Indikace a klinický přínos SPECT z pohledu kardiologa

Transkript

1 Indikace a klinický přínos SPECT z pohledu kardiologa D A V I D Z E M Á N E K K A R D I O L O G I C K Á K L I N I K A 2. L F U K A F N M O T O L P R A H A

2 ICHS ICHS (ischemická choroba srdeční) Klinický stav, kdy dochází za určitých podmínek k ischémii srdečního svalu (nepoměr mezi nabídkou a spotřebou O2) Může být způsobena řadou příčin: Snížení nabídky (zúžení srdečních tepen, anémie, ) Zvýšení spotřeby (hypertrofická kardiomyopatie, ) Koronární ateroskleróza Komplexní proces spočívající v ukládání různých látek ve stěně srdečních tepen (lipidy) vedoucí k zúžení jejich lumen

3 Ischemická choroba srdeční Kardiovaskulární onemocnění jsou příčinou úmrtí u 58 % obyvatel východní Evropy a 38 % u zemí s vysokým příjmem ICHS je příčinou úmrtí ve 45 % v Evropě Kromě mortality je také příčinou morbidity Dělíme ji na: Akutní koronární syndromy (infarkt myokardu s/bez STE elevací, nestabilní angina, náhlá smrt) Chronická ICHS (námahová angina, variantní angina)

4 Diagnóza ICHS Morfologie koronárních tepen X ischémie myokardu Fyziologická zátěž X farmakologická zátěž S/bez radiační zátěže Invazivní X neinvazivní Přidružené okolnosti (LBBB, renální selhání, )

5 Diagnóza ICHS Průkaz ischémie Zátěžová EKG ergometrie (kolo X běhátko) Scintigrafie myokardu (fyzická zátěž X farmakologická) Zátěžová echokardiografie (farmakologická X zátěž) Zátěžová MRI (dobutaminová X adenosin) PET myokardu Frakční průtoková rezerva Morfologický průkaz postižení koronárních tepen Invazivní koronarografie CT koronarografie MRI koronarografie

6 Předtestová pravděpodobnost

7 Doporučení pro provádění testů

8 Srovnání testů v detekci ICHS Senzitivita Specificita Zátěžové EKG Zátěžová echokardiografie Zátěžový SPECT Dobutaminová echokardiografie Dobutaminová MRI Vazodilatační (dipiridamol) echokardiografie Vazodilatační (dipiridamol) SPECT Vazodilatační (adenosin) MRI Vazodilatační PET

9 Srovnání radiační zátěže Metoda Invazivní koronarografie Kalciové skóre (CT) CT koronarografie SPECT Dávka 2 8 msv 1 msv 5 15 msv 12 msv

10 SPECT myokardu Hodnocení relativního rozložení prokrvení (perfúze) na vrcholu zátěže a v klidu Používá se radiofarmakum (Tc-99m-SESTAMIBI), které pasivně vstupuje do buněk a váže se na buněčné membrány (především mitochondrií)

11 SPECT myokardu Perfuzní defekt Reverzibilní není v klidu, je při zátěži ischémie Ireverzibilní klidový i zátěžová jizva Viabilita myokardu Klidové vyšetření částečně zachovalá perfúze, integrita membrán a metabolická aktivita (arbitrárně < 50 %) Hodnocení ejekční frakce Vhodné k vyloučení falešně negativního nálezu při mnohočetném postižení (choroba 3 tepen, stenóza kmene ACS) postischemické omráčení

12 SPECT myokardu Výhody: Neinvazivní vyšetření Fyzická i farmakologická zátěž Kvantifikace a lokalizace velikosti ischémie Nevýhody Radiační zátěž Cena Relativně nižší senzitivita

13 Chronická ischemická choroba srdeční Zlepšení symptomů Zlepšení tolerance zátěže Zlepšení prognózy Závažný anatomický nález Choroba 3 tepen (stenóza RIA, RCx, ACD) Stenóza kmene levé věnčité tepny Stenóza proximální RIA Choroba 2 nebo 3 tepen se sníženou systolickou funkcí LK (<40%) Stenóza jediné průchodné tepny Rozsáhlá oblast ischémie Ohrožené ložisko ischémie větší než 10 %

14 Chronická ischemická choroba - léčba Farmakologická Ovlivnění symptomů (betablokátory, nitráty, Ca-antagonisté) Ovlivnění prognózy (antiagregace, statiny, ACEi) Nefarmakologická Perkutání koronární intervence (PCI) Výhody: komfortnější, méně riziková Nevýhody: restenóza, antiagregace Chirurgická revaskularizace (bypasy) Výhody: komplexnější, dlouhodobější Nevýhody: závažnější výkon, méně komfortní

15 Indikace k SPECT myokardu Dříve: Diagnóza ICHS u pacientů s nehodnotitelným EKG Farmakologický test u pacientů bez možnosti fyzické zátěže Nyní: Určení lokalizace a kvantifikace ischémie u pacientů s známým difuzním nálezem na věnčitých tepnách, především tam, kde nelze provést FFR (stp. CABG, uzávěry tepen) Současné posouzení ischémie, ale také viability Specifické skupiny pacientů (například renální selhání před transplantací ledviny)

16 Kazuistika 1 63-letý kuřák s ICHS, po PCI ACD + BMS 2008, hypertenzí, HLP a hypertenzí byl přijat pro STEMI spodní stěny EKG: SR, STE II,III,aVF Urgentní SKG ACS bez stenózy RIA dlouhé dif. postižení prox. úseku s max. kolem 50-60%, dále dif. nevýznamné změny RCx bez významné stenózy ACD uzávěr v dist. úseku, TIMI 0. Ad hoc úspěšná PCI ACD + Repro

17 SKG

18 PCI

19 Kasuistika Echokardiografie: LK nezvětšena, hypokineza spodní stěny, EF cca 40% Hematom v pravém třísle, jinak průběh hospitalizace nekomplikovaný, max. TnI 50 ng/ml. Medikace při propuštění: Anopyrin, Betaloc, Prestarium Neo, Rosucard Indikován SPECT

20 ICHS, st.p. STEMI spodní stěny uzávěr ACD ve stentu (ulož. před 13ti lety) prostá PCI a podání Reopro ve 2.době PCI+DES. Hran sten. RIA ad SPECT. Zátěží podmíněná hypoperfuze na hrotu, anteroseptálně, a v dist. 1/3 LK inferoseptálně a laterálně zaujímá 30% plochy polární mapy, 10% objemu myokardu LK. Je provázená poruchou funkce LK po zátěži (TID 1,27, snížení pozátěžové EF o 16% ), riziko srdeční smrti i infarktu myokardu je vysoké. Další DG: AH, exnikotinismus (12/2012). BE: EKG poz. 150W TF 97% MAC defect blackout map perfuzní defekt je definován jako zhoršení perfuze o více než 2,5 standartních odchylek ve srovnání s databází normálů SD méně než 1,5 1,5-2,1 2, větší než 7

21 Viabilita myokardu LK je zachována. Riziko IM i náhlé srd. smrti je vysoké. fixní reverz 3% 30%

22 za 15 minut po zátěži difúzní hypokinéza, akinéza septa s hrotu EF 15 min po zátěži 38% v klidu zlepšení kinetiky septa, hrotu EF v klidu 54%

23 PCI RIA

24 PCI RIA

25 Kasuistika 2 72-letý nemocný s DM na PAD, hypertenzí, HLP, stp. TEP kyčle vpravo byl odeslán k vyšetření pro ischemické změny na EKG a poruchu kinetiky zjištěné v rámci předoperačního vyšetření (TEP l.sin) Subj. Limitován bolestí levé kyčle (v klidu), dušnost a stenokardie neguje EKG: SR, časná repolarizace s neg. T v V2-4, neg. T I Echokardiografie: LK nezvětšena, akineza hrotu a hypokineza anteroseptálně, EF cca 40%

26 SKG

27 72 let ICHS, zjištěna při předoper.vyš. před plán. TEP kyčle, kdy nalezena nově porucha kinetiky na hrotu, EF 40%. SKG ( ) uzávěr RIA za odstupem RD, hypokinéza dist přední stěny. Doporučen průkaz viability přední stěny. Další DG: AH, DM 2. typu na PAD, st.p. FRA SVT BE: 100W 87% MAC negativní test Smíšený defekt perfuze v distální polovině LK na hrotu a anteroseptálně v centrální části závažný fixní, při periférii má zátěžový charakter Reverzibilní defekt (ischémie) zaujímá cca 20% plochy polární mapy, 6% objemu myokardu LK, fixní defekt cca 19% plochy polární mapy, v jeho malé centrální části v.s. viabilita není zachována defect blackout map perfuzní defekt je definován jako zhoršení perfuze o více než 2,5 standartních odchylek ve srovnání s databází normálů SD méně než 1,5 1,5-2,1 2, větší než 7

28 Viabilita myokardu LK v.s. není zachována v centrální malé části fixního defektu v cca 10% myokardu LK fixní reverz 19% 20% dle plochy polární mapy

29 20 minut po zátěži dyskinéza hrotu, akinéza dist. septa, hypokinéza přední a spodní stěny v dist. polovině LK vyšší EDV, systol. dysfunkce EF po zátěži 44% v klidu zlepšení kinetiky přední a spodní stěny v distální polovině LK, akinéza hrotu EF v klidu 41%

30 PCI

31 PCI RIA

32 PCI RIA

33 Kazuistika 3 62-letý kuřák se známou ICHS, stp. 2x CABG (LIMA/RIA, SVG ad RMS + RIVP) 2002, s hypertenzí, HLP, CHOPN a mírnou CHRI byl přijat k vyšetření po postupnou progresi dušnosti a bolesti na hrudi. Subj. limitován AP II.st. CCS a ND III.st. NYHA EKG: SR, ploché T v II,III,aVF, LAH Echokardiografie: LK hraniční velikosti (EDD 57mm), dif. snížená systolická funkce, EF cca 35%

34 SKG

35 SKG

36 Kazuistika Pacient byl navržen k chirurgické reoperaci (EUROSCORE 10,16) a byl odmítnut kardiochirurgem pro vysoké operační riziko. Indikováno provedení SPECT

37 ICHS, st.p.cabg 2002 (LIMA-RIA, SVG ad RMS +RPLD sekv). SKG kalcifikovaná obliterace povodí RIA s revaskularizací LIMA ad RD a kolat. k chatrné periferii oblit. RIA.Chron. tot. obliterace odstupu laterálního RMS s jeho revaskularizací SVG. Proximálně na těle tohoto graftu degenerativní stenóza kolem 50%. Chron. totální obliterace ACD v kříži s četnými homo i heterokolaterálami na RIVP a RPLD. Sekvence žilního graftu z RMS na RIVP obliterována. Závažná zátěží podmíněná hypoperfuze na hrotu, anteroseptálně, na septu, spodní stěně a inferolaterálně, zaujímá 56% plochy polární mapy, 37% objemu myokardu LK. Je provázená zhoršením funkce LK po zátěži (pokles pozátěžové EF o 5%, tranzitorní ischemická dilatace). Riziko IM i srdeční smrti je vysoké. defect blackout map perfuzní defekt je definován jako zhoršení perfuze o více než 2,5 standartních odchylek ve srovnání s databází normálů SD méně než 1,5 1,5-2,1 2, větší než 7

38 BE 125 W 94% MAC pozit. test subj i ekg Viabilita myokardu je zachována fixní reverz 4% 56%

39 po zátěži akinéza hrotu, hypokinéza přední, boční stěny a septa EF 20 min po zátěži 43% v klidu akinéza hrotu, zlepšení kinetiky přední, boční st. i septa EF v klidu 48%

40 Take home message SPECT myokardu je metodou volby v rámci vyšetřování pacientů se známou difuzní stabilní ICHS především po chirurgické revaskularizaci ke stanovení optimálního léčebného postupu SPECT je užitečným v rámci vyšetřování pacientů s ICHS a nutnosti lokalizovat a kvantifikovat ischémii, eventuálně viabilitu Jako metoda volby je dnes v rámci diagnózy ICHS používán spíše výjimečně