PORUCHY VÝŽIVY. Zuzana Charvátová

Transkript

1 PORUCHY VÝŽIVY Zuzana Charvátová

2 Poruchy výživy + - nadvýživa = hyperalimentace podvýživa = hypoalimentace obezita Malnutrice je označení pro takový dlouhodobý stav výživy člověka, který nepokrývá všechny jeho potřeby (příjem potravy je nedostatečný, přílišný nebo nevyvážený)

3 Obezita stanovení normy hmotnosti člověka je do jisté míry záležitostí arbitrární kulturní, geografický a historický aspekt za ideální hmotnost je považována ta, při které je nejdelší očekávaná doba života

4 Obezita - kritéria BMI WHR index obvod pasu kaliperace bioelektrická bioimpedanční analýza podvodní vážení CT a MR

5 A. PRIMÁRNÍ Obezita - dělení tzv. běžná (prostá) obezita multifaktoriálního původu genetické dispozice (koncepce šetrného genotypu) nevhodné stravovací návyky nedostatek fyzické aktivity B. SEKUNDÁRNÍ endokrinopatie (hypotyreóza, Cushingův sy, hypogonadismus, sy polycystických ovárií) hypotalamické poruchy (kraniofaryngeom) monogenní genetické syndromy (Prader-Williho sy)

6 Regulace příjmu potravy komplexní proces, který podléhá nervové a humorální kontrole HOMEOSTATICKÁ REGULACE aferentní složka: signalizace z periferie inzulin, leptin, ghrelin centrálně integrace signálů probíhá v hypotalamu (nucl. arcuatus) orexigenní a anorexigenní mediátory eferentní složka: děje iniciované primárními centry v hypotalamu - navozují neurogenní, endokrinní a behaviorální odpověď, která podle okamžité situace (převahy orexigenní nebo anorexigenní stimulace) ovlivňuje volní příjem potravy HEDONISTICKÁ REGULACE = smyslové prožitky spojené s jídlem aferentní signalizace - spojení s chuťovou a čichovou dráhou, navození pocitu libosti mediátory endokanabinoidy homeostatická a hedonistická regulace jsou vzájemně do značné míry nezávislé problém když charakter a množství přijímaného jídla neodpovídá metabolickým potřebám předpokládá se paralela inzulinové rezistence v podobě leptinové rezistence

7 Signalizace v nucleus aurcuatus orexigenní anorexigenní

8 Androidní vs. gynoidní obezita Viscerální (nitrobřišní) tuk Jen 20% z celkového tuku Menší adipocyty Metabolicky aktivnější Produkty se dostávají v. portae přímo do jater Množství viscerálního tuku lépe koreluje s komplikacemi obezity Podkožní tuk Kvantitativně nejvýznamnější tukové depo Větší adipocyty Méně metabolicky aktivní Korelace množství podkožního tuku s komplikacemi obezity je méně silná než u tuku viscerálního Ale nově také specifický význam dalších lokálních tukových dep: 1. Epikardiální tuková tkáň a její význam při vaskulárních komplikacích obezity 2. Perivaskulární tuk v okolí aterosklerotických lézí 3. Perivaskulární tuk a rozvoj endoteliální dysfunkce a arteriální hypertenze 4. Perirenální tuk systém renin-angiotenzin-aldosteron 5. Preadipocyty a adipocyty v kostní dřeni regulace kostního metabolizmu 6. Intraartikulární preadipocyty a adipocyty u revmatologických onemocnění

9 Komplexní změnu pohledu na tukovou tkáň přinesl až objev její endokrinní funkce Leptin (1994) Proteinový hormon produkovaný adipocyty Jeho chybění vede k morbidní obezitě Regulátor příjmu potravy a energetického výdeje Periferní účinky - ovlivnění inzulinové senzitivity, antilipotoxický efekt (?) Deficit leptinu vede k morbidní obezitě

10 Nové funkce tukové tkáně v lidském organizmu Energetická rezerva (při hladovění jsou triglyceridy štěpeny na mastné kyseliny a glycerol, obojí je pak použito jako zdroj energie) Úloha termoregulační (tepelný izolátor) Úloha mechanická (tlumení nárazů, snížení nebezpečí mechanického poškození organizmu) (1988) Endokrinní funkce adipokiny, cytokiny, chemokiny... Konverze některých prohormonů na aktivní hormony (11-β-OH- SDH kortizol, aromatáza estradiol) Akumulace lipofilních substancí (léky, toxiny polychlorované bifenyly, pesticidy, dioxiny...) Imunitní funkce rezervoár imunitních buněk, modifikace imunitních reakcí (2014)

11 t.č. > 100 FFA, glycerol Chemokines MCP-1, IL-8, Eotaxin, CCL-5 Growth factors FGF, TGF-, CNTF, MCSF Produkty tukové tkáně Adipocyte secreted cytokines (leptin, adiponectin, visfatin, acylation stimulating protein, metallothionein I, II, nerve growth factor, clusterin ) Stromovascular and adipocyte-secreted cytokines IL-6, TNF-, IL-1 Hemostatic factors PAI-1, Tissue factor Extracellular matrix proteins collagen type III, fibronectin Adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1 RAS components renin, angiotensinogen, angiotensin I, II Other factors resistin, RBP-4, vaspin, omentin, apelin, prolactin Enzymes lipoprotein lipase, adipsin, matrix metalloproteinases Angiogenic factors VEGF, HGF

12 Endokrinní aktivita tukové tkáně nejen adipocyty, ale i makrofágy, fibroblasty, endoteliální buňky a řada dalších ovlivnění zánětlivých procesů prozánětlivé (TNF-, IL-6, rezistin) protizánětlivé (adiponektin) ovlivnění inzulinové senzitivity leptin, adiponektin rezistin (u lidí nepotvrzeno)

13 Metabolický syndrom = soubor klinických, biochemických a hormonálních abnormalit, které vznikají v souvislosti s poruchou účinku inzulinu centrální obezita T2DM/PGT/hyperinzulinemie esenciální hypertenze dyslipidemie synonyma: Reavenův sy, metabolický sy X, dysmetabolický sy, smrtící kvartet Často se v souvislosti s metabolickým syndromem uvádí ještě: hyperfibrinogenemie zvýšená hladina inhibitoru plasminogenového aktivátoru PAI-1 nefropatie mikroalbuminurie hyperurikemie steatohepatitida

14 Kritéria metabolického syndromu dle mezinárodní diabetologické federace (IDF)

15 Metabolický syndrom

16 Poruchy výživy + - nadvýživa = hyperalimentace obezita podvýživa = hypoalimentace primární sekundární selektivní (kvalitativní) neselektivní (kvantitativní)

17 Podvýživa primární = neadekvátní příjem sociální a geografické životní podmínky marasmus x kwashiorkor psychické poruchy mentální anorexie, mentální bulimie (poruchy vědomí) sekundární = z různých příčin dochází k poruše jedné nebo několika/všech funkcí střeva (trávení, vstřebávání, motilita, sekrece) malabsorpční (malasimilační) syndrom Klinické následky podvýživy atrofie svalstva i parenchymových orgánů pokles imunity - špatné hojení ran otoky z hypoproteinémie psychické změny, deprese, apatie

18 Marasmus proteinová a energetická malnutrice vyhublost až celková tělesná sešlost nedostatečný příjem E (prosté hladovění) s rovnoměrným nedostatkem všech živin, tzn. zejména proteinů a sacharidů m, BMI; mizí podkožní tuk, kost a kůže bez výraznější hypoproteinémie = otoky chybí nebo mírné stav vyvolaný prostým hladověním u dětí u dospělých marantický typ hladovění (protein-energetická malnutrice)

19 Kwashiorkor proteinová malnutrice deficit plnohodnotných proteinů, resp. některých aminokyselin (např. tryptofan) nedostatečný růst a vývoj psychický útlum a letargie edémy z hypoproteinémie kwashiorkorový typ hladovění - stav s váznoucí proteosyntézou z důvodu neschopnosti dostatečně využít AK ve tkáních hyperkatabolizmus provázený nadměrným odbouráváním vlastních proteinů za akutních patologických stavů - stresové hladovění

20 Proteinový a energetický deficit ztráta hmotnosti 5-10% většinou bez následků, 40% většinou letální relativní expanze ECT oproti ICT, onkotický tlak plazmy ( dobré pro vznik edémů) myokard - CO kontraktilita dýchacích svalů ( V T, VC, minutová ventilace) motilita žaludku i žaludeční sekrece, atrofie sliznice tenkého střeva, ztráta klků exokrinní funkce pankreatu hmota jater množství hepatocytů se nemění, ale obsah tuků i glykogenu v buňkách (u primární proteinové malnutrice jsou játra naopak zvětšena v důsledku tukové infiltrace a zvýšeného množství glykogenu) negativní vliv na imunitní systém špatné hojení ran psychické změny, deprese, apatie orgánové změny

21 Prosté hladovění metabolická charakteristika = energie nutná ke krytí životních funkcí se čerpá ze zásobní tukové tkáně šetří se tělesné proteiny, nevzniká inzulinová rezistence nerozvíjí se hyperkatabolizmus (x stresové hladovění) A. krátkodobé zásobní glykogen (24-48 hodin) AK z tělních proteinů - tzv. labilní proteiny: viscerální proteiny a p. z kosterních svalů 75g proteinů/den; 160g tuku/den TAG z tukové tkáně B. dlouhodobé metabolická adaptace = snížení BM snižují se ztráty proteinů (20-30g/den), dominance tuků (150g/den) ztráty strukturních proteinů tvorba ketolátek (využívá i mozek a srdce)

22 Stresové hladovění přívod živin ke tkáním normální nebo dokonce zvýšený, ale tkáně nedokážou tyto zdroje využít pro syntetické pochody nedochází k útlumu BM hypermetabolický stav, hyperkatabolismus velké zhmoždění tkání (trauma/polytrauma, popáleniny) SIRS, sepse } zánětlivá a hormonální aktivace hyperglykémie a inzulinová rezistence negativní dusíková bilance - rychlá mobilizace tkáňových proteinů (strukturních i funkčních) lipolýza - lipotoxicita hyperkinetická cirkulace hypoperfúze tkání porucha využití kyslíku

23 Další formy podvýživy Kachexie chorobná vyhublost a celková tělesná sešlost, zchátralost může být i při dostatečné a správné výživě - sekundární vznik podobné stresovému hladovění, ale spojováno s chronickými chorobnými stavy nádorová kachexie, kardiální kachexie, respirační a revmatická onemocnění, HIV infekce nelze ji zvrátit zvýšeným příjmem potravy Sarkopenie abnormální snížení svalové hmoty při zachování tělesné hmotnosti při nedostatku pohybu Emaciace = vyzáblost, vychrtlost Inanice = vyzáblost, vysílení

24 Nádorová kachexie závažnost nekoreluje s velikostí a typem tumoru anorexie dysregulace center regulace příjmu potravy v n. ARC aktivace imunitního systému klidový metabolizmus up-regulace uncoupling proteinů wasting tkání - tuková tkáň (zejm. viscerální) a sval proteosyntéza a proteolýza lipolýza porucha transportu Glu

25 Poruchy příjmu potravy nenormální psychický vztah k jídlu Mentální anorexie odmítání jídla na základě přesvědčení, že dotyčná osoba má nadváhu psychosomatické onemocnění, neznámá patogeneze : několik hypotéz (aktivace rewarding drah, evoluční hypotéza) intenzivní strach z růstu hmotnosti i přes zjevnou podvýživu porušená percepce vlastního těla (dysmorfie) amenorrhea alespoň po 3 po sobě jdoucí cykly cílevědomé snižování vlastní tělesné hmotnosti (omezení příjmu nebo excesivní výdej) Mentální bulimie epizody záchvatovitého přejídání následná kompenzace nevhodnými rituály - zvracení, aplikace projímadel bez výrazné podvýživy, normální tělesná hmotnost eroze chrupu od trávicích šťáv, hypovolémie a rozvrat vnitřního prostředí

26 Malabsorpční (malasimilační) syndrom - MASY primární sekundární = porucha spojena přímo s tenkým střevem a enterocyty celiakální sprue tropická sprue selektivní malabsorpce = tenké střevo intaktní, ale proces asimilace nepracuje správně z jiných příčin především poruchy sekrece pankreatické šťávy a žluči

27 Malabsorpční (malasimilační) syndrom - MASY Klinický obraz průjem, váhový úbytek, slabost a nevýkonnost, anémie méně obvyklé, ale často pokročilé projevy: otoky, svalová atrofie, krvácivé projevy, poruchy kůže, nehtů a vlasů, u žen poruchy menstruace a infertilita bolesti břicha nespecifické, spíše pocity nafouknutí a plnosti, plynatost, nechutenství

28 Céliakální sprue (céliakie, glutenová enteropatie, netropická sprue) = autoimunitní onemocnění charakterizované malabsorpcí výsledek zánětlivého poškození sliznice tenkého střeva po požití lepku, spouštěč gliadin (štěpný produkt lepku) etiologie: multifaktoriální onemocnění: genetické faktory (vysoká incidence u určitých HLA typů, vysoká prevalence u dvojčat), imunologické faktory, vlivy zevního prostředí (zavádění lepku do jídelníčku, infekce lidským intestinálním adenovirem) morfologie: zánět a atrofie sliznice tenkého střeva, poruchy ve vyzrávání enterocytů a lymfoplazmocelulární infiltrace

29 Céliakální sprue klinický obraz: typické příznaky odlišné u dětí a dospělých, různě těžký malabsorbční sy, steatorea, průjmy, hubnutí Duhringova herpetiformní dermatitida = kožní manifestace celiakální sprue diagnostika: stanovení protilátek v séru: EMA (endomysiální) a ttga (proti tkáňové transglutamináze) + histologický nález z bioptického vzorku komplikace: vysoký výskyt maligního lymfomu často sdruženo s: T1DM, atopický ekzém, prim. biliární cirhóza, RA, atd. léčba: bezlepková dieta, kortikoidy k navození remise, kdy nestačí dieta, substituční léčba (vitamíny, elektrolyty a živiny dle klinických projevů a laboratorních nálezů)

30 Tropická sprue = onemocnění charakterizované malabsorpčním syndromem, které je vázáno na tropické oblasti (Indie, karibské obl., jihových. Asie) patogeneze není dostatečně vyjasněna přebujení střevních bakterií nejsou invazivní, ale zřejmě jejich toxiny odpovědné za strukturální změny sliznice projevy: malabsorpce, vodnaté průjmy, bolesti břicha, hubnutí, únava Whippleova nemoc infekční agens Tropheryma whipplei systémové onemocnění - horečka, bolesti kloubů, neurologické příznaky (poruchy CNS), malabsorpce a průjmy souvislost s imunodeficitem

31 Selektivní malabsorpce týká se většinou jedné či několika přesně definovaných látek klinicky nejvýznamnější jsou deficity disacharidáz nejč. deficit laktázy intolerance kravského mléka flatulence, abdominální distenze, bolesti břicha a průjmy - řídké, vodnaté, kysele páchnoucí, napěněné stolice, které mohou obsahovat patologickou příměs dg.: anamnéza, příp. laktózový toleranční test terapie: bezlaktózová dieta, mléčné výrobky se zkvašenou laktózou

32 Malabsorpční (malasimilační) syndrom - MASY primární sekundární = porucha spojena přímo s tenkým střevem a enterocyty celiakální sprue tropická sprue selektivní malabsorpce = tenké střevo intaktní, ale proces asimilace nepracuje správně z jiných příčin především poruchy sekrece pankreatické šťávy a žluči chronická pankreatitida cystická fibróza chronická jaterní onemocnění obstrukce žlučových cest srdeční choroby záření resekce systémová onemocnění nespecifické střevní záněty

33 Hypovitaminózy A - šeroslepost, keratinizace, keratomalacie, slepota D - rachitis, osteomalacie E - neuropatie, ateroskleróza (antioxidanty, scavengery) K - poruchy koagulace B1- beri-beri - polyneuropatie (suchá forma), kardiovaskulární sy (vlhká forma) - Wernickeův-Korsakoffův sy B2 - kožní poruchy, glossitis B6 - dermatitida, neuropatie B12 - perniciózní anémie, neuropatie, atrofie sliznic GIT C - skorbut Kyselina listová megaloblastová anémie, glositis, dyspeptické potíže

34 DĚKUJI ZA POZORNOST