1.1.3 Akutní formy ICHS akutní koronární syndromy Nestabilní angina pectoris Definice: Nestabilní angina pectoris (NAP) je nově vzniklá

Transkript

1 1 ÚVOD 1.1 Ischemická choroba srdeční Ischemická choroba srdeční (ICHS) je jedno z nejčastěji se vyskytujících onemocnění v rozvinutých zemích včetně České republiky. Je nejčastější příčinou závažné morbidity a mortality dospělé populace, je příčinou přibližně 40 % všech úmrtí z kardiovaskulárních příčin (Hradec, Býma 2007). ICHS je definována jako ischemie myokardu, a to buď klidová nebo při zvýšení nároků na dodávku kyslíku, např. při námaze, vznikající na podkladě patologických změn koronárního řečiště. V naprosté většině případů je způsobena aterosklerózou věnčitých tepen. Všechny příčiny vzniku aterosklerózy a tedy ani ICHS nejsou známé. Neexistuje proto kauzální léčba, umíme pouze do jisté míry odstraňovat symptomy a léčit komplikace. Jsou ale známé určité stavy nebo faktory, které pravděpodobnost vzniku ICHS a rychlost jejího rozvoje mnohonásobně zvyšují. Označují se jako rizikové faktory. Rizikové faktory aterosklerózy jsou výsledkem interakce životního stylu jedince s jeho genetickou výbavou. Rozdělují se na ovlivnitelné, mezi něž patří z hlavních rizikových faktorů kouření, hyperlipidémie, hypertenze a diabetes mellitus, a neovlivnitelné, mezi něž patří věk, mužské pohlaví a genetická zátež, obvykle vyjádřená pozitivní rodinnou anamnézou předčasné ICHS nebo jiné klinické manifestace aterosklerózy. Vedle hlavních rizikových faktorů, které jsou uvedeny v příloze I, je popsána ještě celá řada laboratorních rizikových faktorů, jako je např. mírná hyperhomocysteinemie, zvýšení plazmatických hladin některých trombogenních faktorů (fibrinogen, faktor VII, inhibitor aktivátoru plazminogenu PAI 1) a další, jejichž význam při vzniku ICHS není ještě plně stanoven, stále více se ale ukazuje, že není zásadní (Hradec, Býma 2007). 9

2 1.1.1 Prevence Primární prevence ICHS je totožná s primární prevencí aterosklerózy v jiných částech tepenného řečiště. Spočívá v ovlivnění všech modifikovatelných rizikových faktorů s cílem zabránit vzniku aterosklerózy a jejím klinickým manifestacím u dosud zdravých jedinců. Sekundární prevence je důsledná intervence všech ovlivnitelných rizikových faktorů spolu s farmakologickou profylaxí u osob s již klinicky manifestovanou ICHS nebo jinými klinickými manifestacemi aterosklerózy, jako např. ICHDK nebo aterosklerotickým postižením mozkových cév, s cílem zabránit nebo alespoň zpomalit další progresi nemoci. Rozdíl mezi primární a sekundární prevencí se však s možnostmi diagnostikovat preklinické fáze aterosklerózy stírá. Nemocní s jakoukoliv klinickou formou ICHS patří automaticky mezi osoby s vysokým kardiovaskulárním rizikem, a proto u nich musí být aplikována co nejrazantnější preventivní opatření, ať již nefarmakologická nebo farmakologická (Hradec, Býma 2007) Klinický obraz Ischemická choroba srdeční má široké spektrum klinických projevů od zcela asymptomatického onemocnění až po náhlou srdeční smrt. Jednotlivé klinické formy se mohou vzájemně různě kombinovat. Dělí se na akutní a chronické (příloha II), které se zásadně liší svojí prognózou i léčebnými postupy. Akutní formy ICHS představují bezprostřední ohrožení života, proto musí být nemocný neprodleně hospitalizován, vždy na koronární jednotce nebo na jednotce intenzivní péče (Hradec, Býma 2007). 10

3 1.1.3 Akutní formy ICHS akutní koronární syndromy Nestabilní angina pectoris Definice: Nestabilní angina pectoris (NAP) je nově vzniklá angina pectoris (AP) nebo jakkoliv zhoršená již existující AP v posledních 30 dnech. Zhoršením existující stabilní AP se rozumí a) zvýšení frekvence záchvatů (např. nakupené stenokardie), b) snížení anginózního prahu, c) zvýšení intenzity záchvatů, d) prodloužení záchvatů (protrahované stenokardie), e) změna charakteru bolesti, f) klidové atenokardie, které netrvají déle než 20 minut. Patologickoanatomickým podkladem je aterosklerotický plát, který má obvykle nestabilní charakter. Destabilizace anginy je obvykle způsobena rupturou plátu s následným vznikem nasedajícího intrakoronárního trombu, který náhle zvětší stupeň obstrukce věnčité tepny a tím zhorší ischemii (Aschermann 2003). Klinický obraz: Klinický obraz může mít několik scénářů (příloha III). Charakter bolesti na hrudi je stejný jako při námahové AP, bolest je obvykle intenzivnější a záchvaty delší. Bolest může být doprovázena dušností. Klidová AP, zejména opakují-li se záchvaty klidových bolestí, má horší prognózu a často vyústí do akutního infarktu myokardu (AIM). Ten bývá způsobený dlouhodobým spazmem věnčité tepny. Závažnou prognózu má i angina poinfarktová, která také často vyústí do vzniku dalšího infarktu a má vysokou mortalitu. Diagnóza: Diagnóza NAP je založena na správném zhodnocení anamnestických údajů a vyloučení AIM. Vyloučení AIM je však možné až vyšetřením biochemických markerů nekrózy myokardu (obvykle troponinů), které musejí být negativní. Definitivní rozlišení mezi NAP a IM bez elevací úseku ST se odehraje po urychleném transportu pacienta do nemocnice. Léčba: NAP jako jedna z akutních forem ICHS představuje bezprostřední ohrožení života. Nemocný proto musí být neprodleně hospitalizován na koronární jednotce, kde také probíhá léčba (Aschermann 2003). 11

4 Akutní infarkt myokardu Definice: AIM je ložisková ischemická nekróza srdečního svalu, která vzniká náhlým uzávěrem venčité tepny zásobující přilehlou oblast. U naprosté většiny nemocných je příčinou akutního uzávěru věnčité tepny vznik intrakoronárního trombu, který se vytvoří na prasklém aterosklerotickém plátu. Ischemická nekróza myokardu začíná již za minut po uzávěru věnčité tepny od subendokardiálních vrstev, které jsou na nedostatek kyslíku nejcitlivější. S postupujícím časem se ischemická nekróza rozšiřuje směrem k subperikardu a zhruba 6 hodin (výjimečně až 12 hodin) postihne celou tlošťku stěny komory vzniká transmurální infarkt, který je obvykle spojen se vznikem patologických kmitů Q na EKG křivce (Q-infarkt). Při neúplném uzávěru věnčité tepny aterosklerotickým plátem a/nebo intrakoronárním trombem bez nebo při včasné trombolýze (ať již spontánní nebo farmakologické) okludujícího trombu, zůstane ischemická nekróza omezena jen na subendokardiální vrstvu myokardu a vznikne netransmurální infarkt (synonyma: subendokardiální, laminární, intramurální), který obvykle není provázen rozvojem patologických kmitů Q na EKG křivce (non - Q infarkt). Moderní léčba AI primární angioplastikou si vynutila nové klasifikace. Není totiž čas čekat, až se na EKG event. vyvinou patologické kmity Q. Uzavřená infarktová koronární tepna musí být rekanalizována co nejdříve (Hradec, Býma 2007). Vznikly proto termíny: IM s elevacemi ST na EKG (STEMI z angl. ST-Elevacion Myocardial Infaction), který obvykle odpovídá staršímu termínu Q-infarkt a transmurální infarkt, a IM bez elevací úseku ST na EKG (NSTEMI z angl. Non-ST-Elevation Myocardial Infarction), který obvykle odpovídá starším termínům non-q infarkt a netransmurální infarkt. 12

5 Epidemiologie: Výskyt infarktu je přímo úměrný prevalenci hlavních rizikových faktorů ICHS v populaci. V rozvinutých zemích Evropy a Severní Ameriky, ve kterých je vysoká prevalence rizikových faktorů, je také vysoký výskyt infarktu. Česká republika figuruje ve výskytu infarktu na jednom z předních míst na světě. Ročně u nás onemocní AIM takřka lidí, přičemž třetina z nich zemře, většinou ještě před kontaktem se zdravotní službou. Nemocniční mortalita na IM je u nás v současnosti pouze kolem 6%. IM se vyskytuje u mužů asi pětkrát častěji než u žen. Po menopauze sice incidence infarktu výrazně stoupá, nedosahuje však incidence u mužů. Výskyt IM také stoupá s věkem, spodní věková hranice výskytu se v posledních desetiletích neustále snižuje a dnes není vyjímkou, že u mužů vznikne infarkt již ve třetím nebo čtvrtém deceniu (Hradec, Býma 2007). Klinický obraz: Vedoucím příznakem AIM je bolest na hrudi. Je přítomna u více než 80 % nemocných. Typicky je retrosternální, charakterem svíravá, palčivá nebo tlaková, šíří se do levého prekordia, vystřeluje do paží, typicky po ulnární straně levé horní končetiny, do ramen, krku, dolní čelisti, do zad mezi lopatky nebo do epigastria. Často bývá krutá až šokující. Trvá déle než 20 minut a nereaguje ani na podání nitroglycerinu. Často je doprovázená úzkostí a strachem z blížící se smrti (angor mortis), dušností jako projevem levostranného srdečního selhání, palpitacemi při arytmiích nebo vegetativními projevy jako je bledost, pocení, nauzea a zvracení. U starších nemocných se mohou projevit poruchy chování, např. zmatenost, způsobené poklesem perfuze CNS a akcentací projevů mozkové aterosklerózy. Asi u 10 % nemocných může infarkt proběhnout zcela asymptomaticky jako tzv. němý infarkt, který je diagnostikován později náhodně z elektrokardiogramu (Widimský aj. 2002). 13

6 Diagnóza: Diagnostika AIM je založena na třech pilířích: typická anamnéza, elektrokardiografické změny, stanovení plazmatických koncentrací biochemických markerů myokardiální nekrózy (troponin T nebo I). Elektrokardiogram (EKG) dvanáctisvodový je základním vyšetřením u nemocného s podezřením na AIM a musí být proveden co nejříve. V časných fázích infarktu může být křivka zcela fyziologická, proto je ji potřeba při důvodném podezření na IM opakovat s odstupem několika hodin. Typickými EKG známkami AIM jsou: denivelace úseků ST (elevace nebo deprese) a změny vlny T (obvykle inverze); podle toho se IM klasifikuje jako STEMI nebo NSTEMI vznik patologického kmitu Q alespoň ve dvou svodech; podle toho klasifikace Q-infarktu a non-q infarktu (viz výše). Léčba: Riziko úmrtí je při AIM nejvyšší v prvních minutách po uzávěru věnčité tepny a s přibývajícím časem se rychle snižuje. Tato časná úmrtí jsou způsobena primární fibrilací komor a síňokomorovou blokádou III. stupně. Léčba AIM se stala aktivnější a agresivnější. V nemocnicích, které mají katetrizační laboratoř dostupnou 24 hodin denně, se u naprosté většiny nemocných se STEMI, kteří se dostanou do nemocnice včas (tj. do několika hodin od začátku potíží) provádí přímá (primární) perkutánní koronární intervence (PCI). Při ní se trombem uzavřená infarktová věnčitá tepna rekanalizuje a aterosklerotickým plátem stenózovaný úsek tepny se dilatuje balónkovým katetrem, s eventuální implantací stentu. Primární PCI je nejefektivnější léčbou AIM. Její úspěšnost v rekanalizaci infarktové tepny je více než 90 % (úspěšnost trombolýzy je jen %) a snížila nemocniční mortalitu STEMI na 4 6 %. Trombolýza se provádí pouze vyjímečně, v roce 2006 byla provedena jen u 1 % nemocných se STEMI (Hradec, Býma 2007). 14

7 Primární PCI také výrazně zkrátila dobu hospitalizace. Nemocný začíná s rehabilitací již druhý den po výkonu a při nekomplikovaném průběhu je propuštěn do domácího ošetřování do jednoho týdne. Pak následuje ambulantně prováděná rehabilitace a event. lázeňský pobyt (Chaloupka aj. 2006). Návrat do zaměstnání je po nekomplikovaném IM obvykle za 2 měsíce, po komplikovaném individuálně později nebo vůbec ne (např. při těžké dysfunkci levé komory a rozvoji chronického srdečního selhání) Chronické formy ICHS Asymptomatická ICHS Některé vyšetřovací metody mohou odkrýt preklinické formy aterosklerózy nebo specificky i ICHS u asymptomatických osob. Riziko akutních kardiovaskulárních příhod mezi asymptomatickými osobami je nízké. Zátěžové testy, ambulantní monitorování EKG, CT či EBCT nejsou metody ke screeningu ICHS u asymptomatické populace. Nález asymptomatické ICHS však zvyšuje absolutní kardiovaskulární riziko a je důvodem k preventivním opatřením podle příslušných doporučení (Býma aj. 2004) Stav po prodělaném infarktu myokardu Nemocní, kteří prodělali infarkt myokardu, jsou ohroženi dalšími kardiovaskulárními příhodami. Jejich prognóza je však různá. Ještě před propuštěním z nemocnice nebo časně po prodělaném IM by u nich měla být kardiologem provedena stratifikace podle rizika. Dle neinvazivních testů ( echokardiografie, časná ergometrie, ambulantní monitorování EKG, event. variabilita srdeční frekvence a pozdní komorové potenciály) je můžeme rozdělit na nemocné s vysokým rizikem reinfarktu, chronického srdečního selhání a náhlé smrti, u kterých jednoroční mortalita převyšuje 25 %, a na nemocné s nízkým 15

8 rizikem, u kterých je průměrná roční mortalita jen 1 3 %. Hlavními faktory, které určují vysoké riziko a nepříznivou prognózu nemocného po prodělaném infarktu, jsou; nízká ejekční frakce levé komory (< 0,40) nebo známky srdečního selhávání, poinfarktová AP nebo průkaz zbytkové ischemie myokardu při časné zátěži, závažné arytmie, event. nízká variabilita srdeční frekvence a průkaz pozdních komorových potenciálů. Nepříznivou prognózu pacientů s vysokým rizikem je možno změnit sekundární prevencí. Zásady sekundární prevence jsou totožné s prevencí primární, protože se ale jedná o nemocné s vysokým kardiovaskulárním rizikem, musí být aplikovány důsledně a razantně. Navíc přibývají některá preventivní opatření farmakologická. Souhrnně: modifikace životního stylu a důsledná intervence všech ovlivnitelných faktorů, včetně farmakoterapie hypertenze a dyslipidémií, je tím nejzákladnějším a naprosto nutným opatřením u každého pacienta po prodělaném IM; zvláštní pozornost si zaslouží kouření (abstinence kouření je nejúčinějším opatřením v sekundární prevenci; žádný lék nedokáže snížit mortalitu o 50 %, jak to dokáže přerušení kuřáckého zlozvyku), antiagregační léčba, beta blokátory, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE), blokátory kalciového kanálu (verapamil, diltiazem), u všech nemocných s vysokým rizikem by měla být provedena elektivní koronarografie a podle jejího výsledku pak buď perkutánní koronární intervence (PCI), nebo chirurgická revaskularizace (Hradec, Býma 2007). 16

9 Angina pectoris Definice: Angina pectoris (AP) je klinický syndrom charakterizovaný bolestmi na hrudi, které se objevují při fyzické námaze, emočním stresu nebo působením chladu. Tyto bolesti (stenokardie) jsou způsobeny přechodnou ischemií myokardu podmíněnou nepoměrem mezi dodávkou a spotřebou kyslíku, obvykle při omezení průtoku některou z koronárních tepen aterosklerotickým plátem, který zužuje vnitřní průsvit tepny o více než 70 %. Méně významné stenózy věnčitých tepen obvykle zůstavají klinicky němé a mohou se klinicky demaskovat např. při snížení transportní kapacity krve pro kyslík při těžší anémii nebo při vzestupu spotřeby kyslíku v myokardu při dekompenzované hypertenzi nebo při hypertyreóze. Ischemie myokardu může být také způsobena dynamickou stenózou věnčité tepny (spazmem) při zvýšeném vazomotorickém tonusu nebo zvýšené reaktivitě cévní stěny na vazokonstrikční podněty (variantní AP). Fixní a dynamická stenóza se mohou při vzniku ischemie myokardu kombinovat (Chaloupka 2007). Ne každá ischemie myokardu je však provázena bolestí. Nebolestivé epizody ischemie se označují jako němá ischemie. Projevují se pouze elektrokardiografickými změnami (horizontální deprese úseků ST) při ambulantním monitorování EKG nebo při zátežovém EKG. Jejich prognostický význam je však stejný jako u záchvatů bolestivých. Epizody němé ischémie jsou časté u nemocných s diabetes mellitus. U některých nemocných se objevují pouze epizody němé ischémie, u některých jen záchvaty AP, u většiny se však obě formy kombinují. Pro další osud nemocného i pro léčebnou strategii je rozhodující celková ischemická zátěž myokardu, tj. celkové trvání všech ischemických epizod, němých i bolestivých za 24 hodin (Chaloupka 2007). Klinický obraz: Vedoucím příznakem AP je bolest na hrudi. Nemocní ji typicky popisují jako retrosternální tlak, pocit tíhy, pálení nebo svírání 17

10 (stenokardie), která často vystřeluje do krku, dolní čelisti, levého ramene nebo levé paže. Bolest je nepřesně lokalizovatelná, nemocní její popis obvykle doprovázejí zaťatou pěstí nebo otevřenou dlaní položenou na sternum ( Levinův příznak). Vystřelování ale může být i méně typické, např. do nadbříšku, pravého ramene nebo pravé paže, do zad, mezi lopatky apod. Bolest je nejčastěji vyvolána fyzickou zátěží, ale také chladem, psychickou zátěží, emočním stresem, vzácněji se objevuje po jídle. Trvá obvykle jen několik málo minut. Po přerušení námahy nebo po aplikaci nitroglycerinu velmi rychle mizí, nejdéle do 5 minut. Někdy se jako průvodní potíže mohou objevit dušnost nebo pocity úzkosti. Stupeň zátěže, který bolest vyvolává se nazývá anginózní práh. Ten je obvykle nepřímo úměrný závažnosti stenózy věnčité tepny, tzn. čím nižší anginózní práh, tím těsnější stenóza nebo stenózy. Ke klasifikaci závažnosti AP se používá čtyřstupňová klasifikace CCS podle Kanadské kardiologické společnosti (z angl. Canadian Cardiology Society), která je velmi podobná klasifikaci NYHA pro dušnost (příloha IV). Pokud stenokardie vznikne v klidu, trvá déle než 20 minut, neustoupí do 5 minut po aplikaci nitroglycerinu nebo je provázena dušností, palpitacemi či vegetativními příznaky (pocením, nauzeou nebo zvracením), vzbuzuje podezření, že se jedná o AIM. Takový nemocný musí být neprodleně dopraven na koronární jednotku do nejbližší nemocnice (Hradec, Býma 2007). Fyzikální nález: u AP může být zcela normální. Nemocní mohou mít příznaky aterosklerózy v jiných částech tepenného řečiště, např. šelesty nad karotickými tepnami, šelesty nad femorálními tepnami nebo chybění pulzací na periferních tepnách dolních končetin. Častá je přítomnost rizikových faktorů ICHS, jako je hypertenze, obezita nebo klinické projevy hyperlipidémie (arcus lipoides corneae, xantelasma na očních víčkách nebo šlachové a subperiostální xantomy) (Aschermann 2003). 18

11 Diagnóza: Diagnózu AP lze stanovit pouze na základě pečlivé anamnézy. Pomocná vyšetření diagnózu potvrdí, zpřesní ji a pomohou stanovit optimální léčebnou strategii. Při klinickém podezření na AP se provádí neinvazivní a invazivní vyšetření, která mají za cíl: stanovit či potvrdit anamnézu, určit rozsah aterosklerotického postižení koronárního řečiště, rozhodnout o způsobu léčby (medikamentózní, katetrizační intervence nebo chirurgická). Klidová křivka EKG je často zcela normální, dokonce i při rozsáhlém a závažném nálezu aterosklerotických změn na věnčitých tepnách. Mohou však být přítomny známky prodělaného IM (Chaloupka 2007). Pro průkaz ischemie se používají zátěžové testy. Jsou založeny na objektivním průkazu ischemie myokardu při kvantifikované zátěži. Projevy ischemie myokardu se objevují v určité časové sekvenci, která se nazývá ischemická kaskáda. Při klesající perfúzi (nebo nestoupající adekvátně ke stoupající potřebě) určité oblasti myokardu a tedy snižující se dodávce kyslíku se nejdříve objeví porucha diastolické funkce, pak porucha kontraktility, později změny elektrických vlastností a ještě později klinické projevy ischemie myokardu, tedy anginózní bolest. Všechny tyto změny můžeme detekovat pomocí různých diagnostických metod (příloha V). Také používaný způsob zátěže, která zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu a při omezených možnostech dodávky (nejčastěji v důsledku zúžení věnčité tepny aterosklerotickým plátem) posléze vede k ischemii myokardu, je několikerý. Nejčastěji se používá fyzická zátěž, obvykle dynamická (bicyklový ergometr nebo běhátko), méně často zátěž isometrická ( např. handgrip). V určitých situacích, např. u nemocných, kteří nejsou schopni z nejrůznějších důvodů cvičit, je možné použít zátěž farmakologickou podáním látek, které zvyšují kontraktilitu myokardu a tím také spotřebu kyslíku (např. dobutamin), nebo zátěž 19

12 kardiostimulací, při které ke zvýšené spotřebě kyslíku vede tachykardie (Hradec, Býma 2007). Léčba: Cílem léčby AP je: 1. Zlepšit prognózu nemocného prevencí vzniku srdečního infarktu a náhlé srdeční smrti. Základním prostředkem k dosažení tohoto cíle je sekundární prevence, tj. důsledná intervence všech ovlivnitelných rizikových faktorů a prevence komplikací, především koronární trombózy podáváním antiagregancií. 2. Odstranit nebo alespoň zmenšit potíže nemocného. Indikují se antianginózní léky a v indikovaných případech také katetrizačními léčebnými intervencemi (PCI) nebo kardiochirurgickým zákrokem (implantace aortokoronárních bypasů) (Chaloupka 2007). Nemocný s AP již má manifestní ischemickou chorobu srdeční, má vysoké riziko vzniku komplikací, včetně AIM nebo náhlé srdeční smrti. Proto je velmi důležité u něho realizovat soubor opatření, která souhrnně nazýváme sekundární prevence. Nezbytným základem sekundární prevence je důsledná modifikace všech ovlivnitelných rizikových faktorů, včetně dosažení cílových hodnot krevního tlaku u hypertoniků, plazmatických koncentrací lipidů při hyperlipidémii a glykémie u diabetiků (Býma aj. 2004). Antiagregační léčba snižuje u nemocných s AP riziko komplikací (IM, náhlé smrti) nejužívanějším lékem je kyseliny acetylsalicylová. Léčba anginózního záchvatu se provádí krátkodobě působícími nitráty. Základním lékem anginózního záchvatu je nitroglycerin. Profylaktická antianginózní léčba k dispozici jsou následující skupiny léků: o betablokátory, o blokátory kalciového kanálu, o nitráty, o ostatní antianginózní léky (Molsidomin, Trimetazidin, Ivabradin). 20

13 Invazivní léčba u nemocných, kteří zůstavají výrazně asymptomatičtí i při adekvátní medikamentózní léčbě, a u nemocných s objektivně prokázanou ischémií myokardu při nízké zátěži je plně indikována koronární arteriografie a podle jejího výsledku buď koronární angioplastika nebo chirurgická revaskularizace myokardu. Jak ukázala řada klinických studií, invazivní léčba AP sice přináší symptomatickou úlevu, ale většinou nezlepšuje prognózu. Prognózu zlepšuje pouze chirurgická revaskularizace u specifických podskupin nemocných (Hradec, Býma 2007). o Perkutánní koronární intervence (PCI) výrazně zmenšuje potíže nemocných a tím zlepšuje jejich kvalitu života. Po PCI je trvale indikována antiagregační léčba, obvykle kyselinou acetylsalicylovou. Po implantaci prostého kovového intrakoronárního stentu se po dobu minimálně jednoho měsíce a po implantaci stentu uvolňujícího léky po dobu minimálně 6 měsíců ke kyselině acetylsalicylové přidává clopidogrel, protože se prokázalo, že tato kombinace snižuje výskyt trombotických komplikací po výkonu. o Chirurgická revaskularizace se provádí za účelem prodloužit život nemocného nebo aspoň za účelem zbavení se obtíží a tak zlepšění kvality života. Prudkým rozvojem katetrizačních intervencí jsou však k chirurgickému řešení indikováni stále těžší nemocní, s mnohočetnými stenózami i na více tepnách. Nemocný po revaskularizační operaci musí být trvale na antiagregační léčbě Chronické srdeční selhání Ischemická choroba srdeční se může klinicky manifestovat také vznikem a postupnou progresí chronického srdečního selhání. V současnosti je přibližně 70 % případů chronického srdečního selhání na podkladě systolické dysfunkce levé komory způsobeno ICHS. Ve většině případů jde o nemocné po prodělaném IM, u kterých došlo po IM k remodelaci levé komory, poklesu srdeční frakce a rozvoji srdečního selhání (Špinar aj. 2007). 21

14 Dysrytmické formy ICHS Ischemická choroba srdeční se může klinicky manifestovat také jakoukoliv dysrytmií supraventrikulární, komorovou nebo poruchou převodu. Dysrytmie může být jediným projevem ICHS nebo se může kombinovat s jinými klinickými formami ICHS, ať již akutními (akutní koronární syndrom) nebo chronickými (chronické srdeční selhání, AP). Náhlá smrt je nejčastěji způsobena komorovou fibrilací (Bytešník 2005). 22

15 1.2 Pohybová aktivita u nemocných s ICHS Pravidelná tělesná aktivita má komplexní a mnohostranný příznivý účinek. U pacientů s ICHS ve svých důsledcích zmírňuje symptomy, zlepšuje toleranci zátěže i prognózu nemocných. Ambulantní řízený trénink je součástí nefarmakologické léčby těchto nemocných (Panovský aj. 2002). V poslední době se věnuje kardiovaskulární rehabilitaci zvýšená pozornost. Evropská kardiologická společnost i pracovní skupina Kardiovaskulární rehabilitace České kardiologické společnosti vyvíjí řadu aktivit, aby se význam rehabilitace u nemocných s ICHS dostal do povědomí široké lékařské veřejnosti. V současnosti pokládáme kardiovaskulární rehabilitaci za proces, pomocí kterého se u nemocných se srdečními chorobami snažíme navrátit a udržovat jejich optimální fyzický, psychický, sociální, pracovní a emoční stav (Chaloupka 2006). Jedná se tedy o komplexní přístup k nemocnému, který nezahrnuje pouze fyzickou aktivitu, ale její součástí je i prosazování zásad sekundární prevence a ostatních složek změny životního stylu (Chaloupka aj. 2003). V posledních letech se podstatně mění názor na fyzickou aktivitu a pravidelné cvičení nejen v prevenci ICHS, ale i u nemocných se srdečním onemocněním, zejména u osob po IM a u nemocných se srdečním selháním (Chalouka aj. 2003). Základem pohybové aktivity kardiaků je vytrvalostní, aerobní trénink, tedy déle trvající dynamická zátěž na nebo pod úrovní aerobního prahu. Mezi nejčastější formy patří chůze, běh, plavání, jízda na rotopedech nebo v terénu na kole. Je známo, že aerobní trénink zlepšuje funkci kardiovaskulárního systému a že inaktivita nemocných způsobuje dekondici a vede k atrofii kosterních svalů. Tyto změny dále zhoršují toleranci zátěže omezenou dušností a únavou. Fyzické zatěžování zlepšuje toleranci zátěže a je spojeno se zlepšením oxidativní kapacity cvičících svalů a ve svém důsledku s menší zátěží pro srdce při fyzické činnosti (Chaloupka, Elbl 2005). Klasický trénink na rotopedech se může stát pro 23

16 pacienty nudným, a proto se doporučuje střídat různé trenažéry (kolo, vesla, kombinované trenažéry). Je třeba si uvědomit, že řada denních činností vyžaduje určitou svalovou sílu, kterou nemocní při nečinnosti brzo ztrácejí. Použití silového tréninku však dlouho představovalo tabu ve cvičení kardiaků. V současné době se uplatňuje i silový trénink jako doplněk klasického aerobního tréninku. Vede nejen k zlepšení síly, ale i vytrvalosti nemocných. Silový trénink zahrnuje posilování horních i dolních končetin určitou zátěží na posilovacích trenažérech. Symetrické posilování svalstva horních a dolních končetin lépe odráží potřeby nemocných jak pro pracovní, tak rekreační pohybové aktivity (Chaloupka, Elbl 2005). Je nutné také ovšem zvážit absolutní a relativní kontraindikace fyzického tréninku. Za absolutní se obecně pokládají: nestabilní AP, manifestní srdeční selhání, dissekující aneurysma aorty, komorová tachykardie nebo jiné život ohrožující arytmie, klidová sinusová tachykardie > 120/min, těžká aortální stenóza, žilní trombóza a podezření na plicní embolii, akutní infekční onemocnění, systolický TK > 200 mmhg a diastolický TK > 115 mmhg a symptomatická hypotenze (Chaloupka aj. 1998) Fáze rehabilitačního procesu Rehabilitační proces kardiaků se dělí na čtyři fáze (Chaloupka aj. 2006): I. Fáze nemocniční rehabilitace. Hlavním cílem nemocniční rehabilitace je zabránit dekondici, tromboembolickým komplikacím a připravit nemocného k návratu k běžným denním aktivitám. II. Fáze časná posthospitalizační rehabilitace (ambulantní řízený trénink, individuální domácí trénink, lázeňská léčba). Za optimální se považuje zařazení nemocného do řízeného ambulantního tréninku. Měl by začít co nejdříve po propuštění (pokud možno do 3 týdnů po propuštění) s délkou 24

17 trvání 3 měsíců. Pokládá se za rozhodující pro navození potřebných změn životního stylu a dodržování zásad sekundární prevence. U některých nemocných vyžaduje intenzivnější lékařský dohled a monitorování EKG. Balneoterapie vhodná pro kardiaky probíhá v lázeňských městech: Teplice nad Bečvou, Poděbrady, Konstatinovy lázně, Františkovy lázně. III. Fáze období stabilizace. Začíná během stabilizace klinického nálezu. Klade se v ní důraz na pravidelný vytrvalostní trénink a upevnění změn životního stylu. IV. Fáze udržovací. Pacient pokračuje v dodržování zásad předchozích aktivit s minimální odbornou kontrolou. Samozřejmě za předpokladu trvalé stabilizace zdravotního stavu. Akutní koronární příhoda znamená pro většinu nemocných výraznou psychickou zátěž. V průběhu rehabilitace je nezbytná také psychologická podpora nemocného psychologem zaměřeným na tuto problematiku, nebo v rámci řízených rehabilitačních programů fyzioterapeuty specializovanými v oboru kardiovaskulární rehabilitace. K dosažení optomálního účinku rehabilitace je nutná spolupráce s nejbližšími rodinnými příslušníky. Nemocný, který má nebo získá pozitivní vztah k fyzické aktivitě, snáze dodržuje i ostatní zásady sekundární prevence (Chaloupka aj. 2006) Bezpečnost rehabilitačních programů Relativní bezpečnost rehabilitačních programů byla opakovaně prokázána. Výskyt kardiovaskulárních komplikací během řízené rehabilitace se udává 1/ až 1/ pacient/hodin s pouze 2 fatálními příhodami na 1,5 milion pacient/hodin cvičení. 25

18 1.2.3 Ambulantní řízený tělěsný trénink Pro individuální přístup k rehabilitaci nemocného slouží stratifikace do rizikových skupin. Na podkladě klinického nálezu a zhodnocené funkce levé komory srdeční rozdělujeme nemocné do tří skupin: Nízké riziko: EF 45 %, bez klidové nebo zátěžové ischemie, bez arytmie, zátěžová kapacita > 100 W (> 6 METs). Střední riziko: EF %, známky ischemie při vyšším stupni zátěže < 100 W(< 6 METs). Vysoké riziko: EF 30 %, komorové arytmie, pokles TK >15 mmhg při zátěži, IM komplikovaný srdečním selháním, výrazné projevy ischemie. Tréninkový program je určen podle daného rizika. Základními ukazateli jsou intenzita, frekvence, délka, způsob a progrese tělesného zatěžování. Intenzita zátěže: stanovení intenzity zátěže má zásadní význam. K dosažení tréninkového účinku musí být intenzita dostatečná, ale na druhé straně bezpečná, aby nemocného neodradila od pravidelného cvičení. Intenzita zátěže se může blížit anaerobnímu prahu (ANP), ale neměla by ho překračovat. Anaerobní práh je definován jako stupeň zátěže, při kterém je aerobní metabolismus doplňován metabolismem anaerobním se vzestupem koncentrace laktátu v plazmě. Většinou se stanovuje spiroergometricky z křivky spotřeby O 2 a CO 2. Při stanovení intenzity zátěže se vychází z relativně lineárního vztahu mezi spotřebou kyslíku a tepovou frekvencí. Proto se nejčastěji používá tréninková tepová frekvence (TTF) Existuje několik způsobů určení TTF: procenta maximální spotřeby kyslíku, procenta tepové rezervy, procenta maximální TF nebo symptomy limitované TF. 26

19 Jako orientačního ukazatele při individuálním tréninkovém programu lze použít subjektivní vnímání zátěže. Vychází ze subjektivních pocitů nemocného a nejčastěji se používá stupnice podle Borga: 6 bez námahy 7-8 extrémně lehká 9 velmi lehká 11 lehká 13 trochu namáhavá 15 namáhavá 17 velmi namáhavá 19 extrémně namáhavá V počátečním stádiu tréninku se doporučuje cvičit v rozsahu stupně této stupnice, po 3 týdnech pak v úrovní Jestliže je nemocný schopen hovořit během zátěže, je zátěž přiměřená. Je-li schopen zpívat je nedostatečná, je-li dušný je zátěž příliš velká (Chaloupka aj 2006). Frekvence a délka tréninku: zlepšení tolerance zátěže lze získat pouze pravidelnou fyzickou aktivitou, za optimální se pokládá pravidelná fyzická aktivita 3-5x týdně po dobu 30 minut. Zlepšení aerobní kapacity a symptomů se objevuje během 4 týdnů s maximem v týdnů. Vysazení pravidelného cvičení však vede rychle ke ztrátě získaného efektu (Chaloupka 2005). Většina rehabilitačních programů je organizována 3x týdně po dobu 2-3 měsíců. Určitá pohybová aktivita se předpokládá i v ostatních dnech. Zahájení rehabilitace by mělo následovat co nejdříve, pokud možno do 2-3 týdnů po propuštění (Chaloupka 2007). 27

20 1.2.4 Organizace rehabiltačního programu pro pacienty s chronickou ICHS U sv. Anny Trénink probíhá v prostorách kliniky funkční diagnostiky a rehabilitace (KFDR) a je organizován jako 3měsíční rehabilitační program s frekvencí 3krát týdně 60 minut. Každá cvičební jednotka je skládá z fáze zahřívací (10 minut), aerobní fáze na rotopedu (40 minut) event. doplněné posilováním ( minut) a relaxační fáze (10 minut). Intenzita zátěže na rotopedu je řízena do úrovně anaerobního prahu dle vstupního spiroergometrického vyšetření. Kontrolní spiroergometrie je provedena po ukončení tréninku (Panovský aj. 2002). Trénink je nabízen všem pacientům z Brna a okolí, kteří mají prokázanou ICHS. Jako průkaz ICHS považujeme buď koronarograficky zjištěnou významnou stenózu aspoň 1 věnčité tepny nebo jednoznačně enzymaticky prokázaný IM. Do programu jsou zařazeni i pacienti s IM před více než 3 měsíci (Panovský aj. 2002). Zahřívací fáze: je důležitá v prevenci kardiovaskulárního, ale i muskoloskeletárního poškození. Počáteční zahřátí (warm-up) je provedeno skupinovým aerobním cvičením se zátěží menší intenzity (dynamická rozcvička, strečinkové cviky, pomalejší chůze atd.). Zahřívací fáze usnadňuje přechod z klidu do plného zatížení, zlepší prokrvení a tonus kosterního svalstva. Zvýší metabolismus z klidových hodnot k potřebám nutným pro aerobní trénink. Před jejím zahájením je třeba zjistit hodnoty TK a TF a zeptat se nemocného na subjektivní potíže (stenokardie, dušnost). Hodnoty TK a TF je třeba sledovat i v průběhu aerobní zátěže a bezprostředně po ní, pacienti jsou neustále monitorováni. Aerobní fáze: tvoří hlavní část cvičební jednotky. Pravděpodobně nejvhodnějším způsobem je trénink na rotopedu nebo běhátku. Umožňuje přesně dávkovat a kontrolovat zátěž, ale i oběhové a klinické ukazatele (TK, TF). Trénink může probíhat kontinuálně nebo intervalově, což je střídání 28

21 krátkých úseků zátěže (50-80 % peak VO 2max ) se zotavením minimální zátěží (10 W) např. v poměru 15-30s/60s. Ukazuje se, že intervalový trénink představuje intenzivnější impulz pro periferní změny a je zvláště vhodný pro nemocné limitované symptomy u chronického srdečního selhání (Chaloupka, Elbl 2005). Vedle klasického vytrvalostního tréninku, který může být vnímán jako jednotvárný, se doporučuje cirkulující trénink. Pacient střídá po minutách jednotlivé způsoby zatěžování. Tento způsob tréninku zlepšuje jak sílu, tak vytrvalost. Silový trénink: Silové prvky se zpravidla zařazují po 14 dnech aerobního tréninku. Stanoví se 1 RM (one repetition maximum), což je maximální zátěž, kterou je nemocný schopen jednou bez pomoci překonat a izometrický test ( handgrip ). Cvičební jednotka je skládá ze tří cviků (Chaloupka, Elbl 2005): 1. cvik A představuje vzpírání zátěže dopředu (benchpress), 2. cvik B posilování sounož (předkopávání), 3. cvik C stahování kladky. Relaxace: Toto období vychladnutí je důležité pro správné oběhové vyladění a návrat TK a TF ke klidovým hodnotám. Zvyšuje žilní návrat a brání vzniku hypotenze i závratí. 29

22 1.2.5 Cíle a pracovní hypotéza Cílem práce bylo posoudit vliv dvanáctitýdenního řízeného ambulantního rehabilitačního programu s intervalovým tréninkem s posilováním a bez posilování na vývoj hemodynamických parametrů u pacientů mužů s chronickou ICHS. Jeho vliv na zdatnost a výkonnost pacientů. Srovnat naměřené hodnoty vstupních a výstupních vyšetření sledovaných ukazatelů u skupiny pacientů s posilováním se skupinou pacientů bez posilovacích prvků. Analyzovat změnu hemodynamických parametrů a výkonu u sledovaných skupin pacientů absolvující jeden ze dvou typů intervalového tréninku. Pracovní hypotéza: předpokládáme, k výraznějšímu zvýšení tělesné výkonnosti dojde u skupiny pacientů s ICHS absolvující intervalový trénink s posilováním ve srovnání se skupinou pacientů s ICHS pouze s intervalovým tréninkem. 30

23 2 VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA 2.1 Vyšetřované osoby Na 1. interní klinice nemocnice U svaté Anny bylo vyšetřeno 25 pacientů mužů s chronickou ICHS, kteří v rámci II.fáze kardiovaskulární rehabilitace absolvovali dvanáctitýdenní intervalový trénink na klinice funkční diagnostiky a rehabilitace U sv. Anny. Všichni pacienti, kteří se výzkumu zúčastnili předem podepsali informovaný souhlas s vědeckým zpracováním dosažených výsledků a jejich publikací. Během celé studie bylo postupováno v souladu s etickými zásadami Helsinské komise z roku 1975 v revidovanén vydání z roku Pacienti byli rozděleni do dvou skupin. Ve skupině s intervalovým tréninkem s posilováním bylo 14 mužů průměrného věku 63 ± 8 let a průměrné ejekční frakce 44 ± 13,3 %. Do skupiny s intervalovým tréninkem bez posilování bylo zařazeno 11 mužů průměrného věku 64 ± 7 let s průměrnou ejekční frakcí 44 ± 13,4 %. Skupiny se nelišily věkěm ani ejekční frakcí. Tab. 1. Charakteristika pacientů s intervalovým tréninkem s posilováním. Počet (n) Věk Výška (m) BMI (kg/m 2 ) Hmotnost (kg) EF (%) 1 66,3 1, ,9 1, ,9 1, ,0 1, ,9 1, ,5 1, ,2 1, ,0 1, ,1 1, ,9 1, ,3 1, , ,3 1, ,2 1, ,8 1, x 62,9 1,73 28, ,3 SD 7,80 0,064 6,04 10,0 13,34 31

24 Tab. 2. Charakteristika pacientů s intervalovým tréninkem bez posilování. Počet (n) Věk Výška (m) BMI (kg/m 2 ) Hmotnost (kg) EF (%) 1 69,5 1, ,0 1, ,1 1, ,4 1, ,4 1, ,4 1, ,0 1, ,6 1, ,9 1, ,4 1, ,8 1, x 63,5 1,72 29, ,4 SD 7,34 0,035 7,13 20,5 13,34 Vysvětlivky: n počet pacientů, EF LK ejekční frakce levé komory, BMI hmotnostní index, x průměrné hodnoty, SD směrodatná odchylka. 2.2 Metody a prostředky vyšetření Před zahájením a po ukončení programu bylo provedeno spiroergometrické vyšetření do symptomy limitovaného maxima. U skupiny s posilovaním izometrický test ( handgrip ) a 1-RM test. Tréninková tepová frekvence a zátěž byly stanoveny na úrovni anaerobního prahu. Ambulantní řízený program probíhal 3krát týdně po dobu 12 týdnů. Cvičební jednotka trvala 60 minut a skládala se z fáze zahřívací (10 minut), fáze aerobní (40 minut) a fáze relaxační (10 minut). U skupiny s posilováním byla od 3. týdne tréninku zkrácena aerobní fáze (25 minut) a přidáno posilování (15 minut). Pro spiroergometrické vyšetření byl použit přístroj Pulmonary Function System MedGraphics. 32

25 Postup: a) příprava pacienta, aplikace všech prostředků vyšetření b) klidové monitorování EKG v lehu a v sedu (12 svodů) c) vsedě na ergometru nejméně 3 minutové uklidnění, měření a záznam výchozích hodnot d) stupňová zátěž (2 minuty po 20 W) bez přestávek do tolerovaného maxima s následujícím 5 minutovým uklidněním Z ventilačně respiračních hodnot byla stanovena hodnota anaerobního prahu (ANP). Pomocí anaerobní prahu byl určen horní limit bezpečné zatížitelnosti po jehož překročení by mohlo dojít k prudkému rozvoji metabolické acidózy a k poškození pacienta. Hodnota ANP vyjádřena ve wattech (W), v srdeční frekvenci (TF) a stupních Borgovy škály subjektivního vnímání intenzity zátěže. Byl stanoven nejvyšší výkon dosažený při stupňovaném zatížení. Vyjádřený v absolutních (W max ) i relativních hodnotách (W.kg -1 ). Pro hodnotu W max lze použít symbol W SL (symptom-limited) určující hodnotu výkonu v okamžiku nutnosti přerušení testu. W SL.kg -1 symbolizuje symptomy limitovaný výkon přepočtený na kilogram hmotnosti. Další naměřené a sledované hemodynamické parametry: 1. Srdeční frekvence výchozí (klidová) SF klid (t.min -1 ). 2. Srdeční frekvence na úrovni symptomy limitovaného maxima SF maxsl (t.min -1 ), představuje nejvyšší dosaženou hodnotu srdeční frekvence v okamžiku nutnosti přerušení testu limitovanou symptomy. 3. Systolický krevní tlak výchozí (klidový) stk klid (mmhg). 4. Systolický krevní tlak na úrovni symptomy limitovaného maxima stk maxsl (mmhg), představuje nejvyšší dosaženou hodnotu krevního tlaku v systole při zátěži limitovaná symptomy. Fyziologicky vzrůstá při stupňovaném 33

26 dynamickém zatížení bez výrazných odchylek od referenčních hodnot do > 200 mmhg, při statické zátěži < mmhg. 5. Diastolický krevní tlak výchozí (klidový) dtk klid (mmhg). 6. Diastolický krevní tlak na úrovni symptomy limitovaného maxima dtk maxsl (mmhg), představuje nejvyšší dosaženou hodnotu krevního tlaku v diastole. Při dynamickém zatížení může jeho hodnota stoupnout na 100 mmhg, při statickém až na 125 mmhg. 7. Produkt frekvence.tlak (rate.pressure product) RPP klid (STK.SF ) (nepřímý ukazatelem spotřeby O 2 v myokardu). 8. RPP maximální symptomy limitovaný RPP max SL (STK.SF ) Hodnoty ejekční frakce levé komory byly lékařem naměřeny dopplerovskou echokardiografií před zahájením rehabilitačního programu i po jeho ukončení. Izometrický test handgrip Izometrické zátěže, která ovlivňuje především aktivací sympatiku některé funkce kardiovaskulárního systému, se používá rutinně při měření a hodnocení krevního tlaku. Postup: a) změření klidové hodnoty TK na kontralaterální paži a SF b) změření maximální síly stisku (MVC) dominantní ruky, která se neopírá o podložku nebo o trup (vsedě) c) pacient svírá dynamometr dominantní rukou 50 % MVC až do únavy, která nedovolí pokračovat ve stisku d) během stisku po jedné minutě můžeme měřit či stanovit sledované hodnoty nejčastěji TK a TF (Placheta aj. 2005). e) těsně před ukončením stisku pro únavu změříme (stanovíme) příslušné funkční (případně morfologické) hodnoty. 34

27 U kardiaků se provádí tzv. modifikovaný handgrip - stisk tenzometrické sondy na 30 % MVC a výdrž do únavy nebo max 2 minut. Před koncem stisku je změřen krevní tlak a srdeční frekvence z nedominantní horní končetiny. Za normální reakci považujeme TK < 180/120. Aerobní fáze probíhala na bicyklových ergometrech (Ergoline REHA E 900). Intervalový trénink znamenal střídání 30sekundové pracovní fáze o intenzitě na úrovni anaerobního prahu s 60sekundovými odpočinkovými fázemi o intenzitě zátěže 5 W. Posilování bylo zařazeno po 2 týdnech aerobního tréninku. Posilování na posilovacích strojích TK-HC COMPACT zahrnovalo 3 cviky vsedě - stahování kladky, bench-press a předkopávání. Na závěr byly prováděny sedy-lehy. Velikost zátěže na posilovacích strojích byla určena tzv. 1-RM testem (test one repetition maximum, tzn. jedno opakování daného cviku provedené v plném rozsahu pohybu s maximální zátěží). Pacienti začínali cvičit na úrovni 30 % 1-RM a po týdnech se zvedala o 10 % až na 60 % 1-RM. Po zvládnutí zátěže 60 % 1-RM byl proveden kontrolní test 1-RM a byla stanovena nová intenzita zátěže odpovídající 60% 1-RM. S tou pacient cvičil až do konce programu. Jednotlivé cviky byly prováděny ve 3 5 sériích po 10 opakováních, počet opakování jednotlivých cviků se neměnil (Mífková aj 2006). V rámci relaxační fáze byl použit modifikovaný Schultzův autogenní trénink. Během celé tréninkové jednotky byly monitorovány srdeční frekvence, krevní tlak, stupeň subjektivního vnímání intenzity zátěže dle Borgovy škály. Během aerobní a posilovací fáze bylo snímáno i EKG. Všichni pacienti byli během rehabilitační programu léčení medikamenty, během intervence nebyla medikace měněna. 35

28 2.3 Matematicko-statistické zhodnocení Ke statistickému zpracování byl použit program Microsoft Excel verze Pro každou hodnotu byly vypočítány základní statistické charakteristiky (aritmetický průměr, směrodatná odchylka, medián, kvartilové rozpětí). Podle testu šikmosti a špičatosti byla posouzena normalita rozdělení každé hodnoty. Při normálním rozložení byly použity parametrické testy. Pokud rozložení nebylo normální, byly použity neparametrické testy. Pro srovnání dvou závislých proměnných použit Wilcoxonův rank test, pro srovnání dvou nezávislých proměnných Mann-Whitney U-test. Výsledky byly hodnoceny jako statisticky významné, pokud úroveň p byla 0,05 (nebo p 0,01). Pokud úroveň p byla > 0,05 výsledky byly hodnoceny jako statisticky nesignifikantní. 36

29 3 VÝSLEDKY 3.1 Hodnoty a vyhodnocení výkonu pacientů s ICHS absolvující intervalový trénink s posilováním Symptomy limitovaný výkon (W maxsl ) Výsledky dosažené hodnoty W maxsl [watt] u pacientů s intervalovým tréninkem s posilováním před a po 12 týdnech rehabilitačního programu (viz. tabulka 3, obr. 1). Tab. 3. Hodnota symptomy limitovaného výkonu (W maxsl ) před a po tréninku ve skupině pacientů absolvující intervalový trénink s posilováním. Počet (n) Před RHB (watt) Po RHB (watt) x SD 32,8 33,7 IQR Mdn p(t) <0,01 Vysvětlivky: n počet pacientů, x průměrné hodnoty, SD směrodatná odchylka, IQR kvartilové rozpětí, Mdn medián, p(t) Studentův test Průměrná hodnota symptomy limitovaného výkonu byla před zahájením rehabilitace 101 ± 33 W. Po ukončení dvanáctitýdenního rehabilitačního programu 37

30 se jeho průměrná hodnota zvýšila na 124 ± 34 W. Rozdíl mezi oběma hodnotami považujme za statisticky významný na hladině významnosti 0,01. U pacientů s ICHS došlo k nárůstu tělesné výkonnosti. W maxsl Watt ** Před RHB Po RHB Obr. 1. Hodnota symptomy limitovaného výkonu (W maxsl ) před a po 12-týdenním tréninku ve skupině pacientů absolvující intervalový trénink s posilováním. 38

31 3.1.2 Symptomy limitovaný výkon přepočtený na kilogram tělesné hmotnosti (W/kg maxsl ) Hodnoty dosaženého symptomy limitovaného výkonu přepočteného na kilogram W/kg maxsl [W.kg -1 ] před zahájením a po 12 týdnech pohybového programu (viz. tabulka 4, obrázek 2) u pacientů s intervalovým tréninkem s posilováním. Tab. 4. Hodnota symptomy limitovaného výkonu přepočtený na kilogram tělesné hmotnosti (W/kg maxsl ) ve skupině pacientů absolvující intervalový trénink s posilováním. Počet (n) Před RHB (W.kg -1 ) Po RHB (W.kg -1 ) 1 1,3 1,3 2 2,3 2,5 3 0,8 1,0 4 1,2 1,4 5 1,0 1,9 6 1,4 1,2 7 1,1 1,6 8 1,4 1,4 9 1,0 1,8 10 1,0 1,2 11 1,0 1,0 12 1,0 1,3 13 1,0 1,4 14 1,1 1,3 x 1,2 1,4 SD 0,36 0,41 IQR 0,3 0,4 Mdn 1,1 1,3 p(t) <0,01 Vysvětlivky: n počet pacientů, x průměrné hodnoty, SD směrodatná odchylka, IQR kvartilové rozpětí, Mdn medián, p(t) Studentův test Průměrná hodnota symptomy limitovaného výkonu v přepočtu na kilogram tělesné hmotnosti se po absolvování pohybového programu zvýšila z 1,2 ± 0,36 W.kg -1 na 1,4 ± 0,41 W.kg -1. Toto zvýšení považujeme za statisticky signifikantní na hladině významnosti 0,01 a znamená nárůst tělesné výkonnosti přepočtené na kilogram hmotnosti u pacientů s ICHS. 39

32 W/kg maxsl W.kg -1 2,0 1,5 1,0 0,5 0,0 ** Před RHB Po RHB Obr. 2. Hodnota symptomy limitovaného výkonu přepočtený na kilogram tělesné hmotnosti (W/kg maxsl ) ve skupině pacientů absolvující intervalový trénink s posilováním. 40

33 3.2 Hodnoty a vyhodnocení hemodynamických parametrů pacientů s ICHS absolvující intervalový trénink s posilováním Klidová srdeční frekvence (SF klid ) Výsledek vyšetření klidové srdeční frekvence SF klid [t.min -1 ] před a po absolvování 12-týdenního intervalového tréninku s posilováním uvádí tabulka 5 a obrázek 3. Tab. 5. Hodnota klidové srdeční frekvence (SF klid ) před a po tréninku ve skupině pacientů absolvující intervalový trénink s posilováním. Počet (n) Před RHB (t.min -1 ) Po RHB (t.min -1 ) x SD 13,1 8,2 IQR Mdn p(t) NS Vysvětlivky: n počet pacientů, x průměrné hodnoty, SD směrodatná odchylka, IQR kvartilové rozpětí, Mdn medián, p(t) Studentův test Dle tabulky 5 se změna průměru výchozí srdeční frekvence vlivem intervalového tréninku s posilováním projevila snižením z hodnoty 67 ± 13 t min. -1 na 63 ± 8 t min. -1. Tuto změnu ale nepovažujeme za statisticky významnou. 41

34 SF klid t.min Před RHB Po RHB Obr. 3. Hodnota klidové srdeční frekvence (SF klid ) před a po tréninku ve skupině pacientů absolvující intervalový trénink s posilováním. 42

35 3.2.2 Symptomy limitovaná srdeční frekvence (SF maxsl ) Hodnoty symptomy limitované srdeční frekvence SF maxsl [t.min -1 ] před a po 12-týdenním rehabilitačním programu ukazuje tabulka 6 a obrázek 4. Tab. 6. Hodnota symtomy limitované srdeční frekvence před a po tréninku před a po tréninku ve skupině pacientů absolvující intervalový trénink s posilováním. Počet (n) Před RHB (t.min -1 ) Po RHB (t.min -1 ) x SD 14,9 20,2 IQR 8 36 Mdn p(t) NS Vysvětlivky: n počet pacientů, x průměrné hodnoty, SD směrodatná odchylka, IQR kvartilové rozpětí, Mdn medián, p(t) Studentův test Zvýšení symptomy limitované tepové frekvence po absolvování intervalového tréninku není statisticky významné. Výraznější bychom posuzovali pozitivně, ale posun hodnoty 114 ± 15 t min. -1 na 119 ± 20 t min. -1 je natolik nízký, že nám nedovoluje hodnocení. 43

36 SF maxsl t.min Před RHB Po RHB Obr. 4. Hodnota symptomy limitované tepové frekvence (SF maxsl) před a po tréninku ve skupině pacientů absolvující intervalový trénink s posilováním. 44

37 3.2.3 Hodnota klidového systolického srdečního tlaku (stk klid ) a diastolického tlaku (dtk klid ) Hodnotu klidového systolického srdečního tlaku stk klid [mmhg] před a po 12 týdnech rehabilitačního programu ukazuje tabulka 7, obrázek 5. Hodnotu klidového diastolického srdečního tlaku dtk klid [mmhg] ukazuje tabulka 8, obrázek 6. Tab. 7. Hodnota klidového systolického tlaku stk klid před a po 12-týdenním tréninku pacientů absolvující intervalový trénink s posilováním. Počet (n) Před RHB (mmhg) Po RHB (mmhg) x SD 19,8 18,9 IQR Mdn p(t) NS Vysvětlivky: n počet pacientů, x průměrné hodnoty, SD směrodatná odchylka, IQR kvartilové rozpětí, Mdn medián, p(t) Studentův test Z tab. 6 vyplývá, že se průměrná hodnota výchozího systolického tlaku krve před (137 ± 20 mmhg) a po ( 137 ± 19 mmhg) absolvování tréninku nezměnila, je statisticky nesignifikantní. 45

38 stk klid mmhg Před RHB Po RHB Obr. 5. Hodnota klidového systolického tlaku krve. Tab. 8. Hodnota klidového diastolického srdečního tlaku před a po 12-týdenním intervalovém tréninku s posilováním. Počet (n) Před RHB (mmhg) Po RHB (mmhg) x SD 10,5 9,7 IQR Mdn p(t) NS Vysvětlivky: n počet pacientů, x průměrné hodnoty, SD směrodatná odchylka, IQR kvartilové rozpětí, Mdn medián, p(t) Studentův test 46