AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové"

Karla Křížová
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

2 Akutní koronární syndrom Forma ICHS = nestabilizovaná forma Zahrnuje: Nestabilní angina pektoris (AP) IM infarkt myokardu STEMI s elevací ST úseku Non STEMI bez elevace ST úseku

3 Nestabilní AP

4 Nestabilní AP 1 Nestabilní AP (klidová) Akutní forma ICHS 10 % přechod do IM do 1 roku 10 % náhlá srdeční smrt do 1 roku Silnější, déletrvající stenokardie Ustupují pomalu Vznik i v klidu Nitroglycerin buď účinkuje pomalu nebo vůbec ne Nespecifické změny na EKG (deprese ST, inverze T) Kardiomarkery negativní Dyspnoe, palpitace

Ustupují pomalu Vznik i v klidu Nitroglycerin buď účinkuje pomalu nebo vůbec ne

5 Nestabilní AP 2 Deprese ST Inverze T

6 Patofyziologie a etiologie V úvodu jako u IM Trombus v koronární tepně Embolus Spasmus Samotný aterosklerotický plát Poranění V tomto případu nestabilní nebo zánět koronární tepny Vznik nekrózy rozhoduje délka uzávěru a stav kolaterál

plát Poranění V tomto případu nestabilní nebo zánět

7 Klinický obraz Podobný jako u stabilní AP Stenokardie jsou ale: Častější, Ustupují Vznikají silnější, déletrvající pomaleji Nitroglycerin účinkuje později a ve větší dávce nebo vůbec ne i v klidu Stenokardie je provázena: Dyspnoe Palpitace

pomaleji Nitroglycerin účinkuje později a ve větší dávce

8 Diagnostika Anamnéza Fyzikální vyšetření Klinický obraz EKG Nespecifické změny Laboratoř kardioenzymy v normě

9 Léčba Stejná jako u stabilní AP Nitráty Nitroglycerin, Corvaton, Molsihexal, Cardiket Antikoagulace nízkomolekulrání hepariny Antiagregancia Anopyrin, Godasal, Plavix Revaskularizace Katetrizace Bypass

10 Infarkt myokardu (IM)

11 IM Akutní ložisková nekróza myokardu, která je vyvolaná poruchou perfúze koronárním řečištěm (uzávěr nebo extrémní zúžení) důsledkem je nedostatek kyslíku v dané oblasti myokardu s následnou ischemií a vznikem nekrózy O velikosti rozhoduje Velikost Délka Stav obliterované tepny doby uzávěru kolaterálného oběhu

kyslíku v dané oblasti myokardu s následnou ischemií a vznikem nekrózy O

12 Etiologie 1 Po uzávěru dochází k ischemii myokardu za 20 minut začínají první buňky podléhat nekróze nekrózu prohlubují Hypotenze, Hypoxie, Tachykardie, tachykardie (zhoršují cirkulaci koronárním řečištěm) anemie (snižují dodávku kyslíku) hypertenze (zvyšují metabolické nároky myokardu

Tachykardie, tachykardie (zhoršují cirkulaci koronárním řečištěm)

13 Etiologie 2 Příčiny: Trombus Až v 90 % - nasedá na aterosklerotický plát Embolus Často se uchytí v místě plátu Spasmus V místě ateroskleroticky změněné tepny Aterosklerotický plát Poranění nebo zánět tepny

14 Etiologie 3 Vyvolávající příčiny: Neovlivnitelné Genetika Věk Pohlaví Ovlivnitelné Nikotinismus Obezita DM Stres Dyslipoproteinemie

15 Následky nekrózy Závisí na její velikosti: Rozsah Rozsah Rozsah postižení myokardu do 20 % se významně neprojeví postižení myokardu mezi % se projeví akutním selháním srdce postižení myokardu větší než 40 % se projeví rozvojem kardiogenního šoku s následkem smrti Vzniklá nekróza se hojí vazivovou jizvou

projeví akutním selháním srdce postižení myokardu větší než 40 % se projeví

16 Dělení IM Podle postižení myokardu: STEMI Na = = EKG elevace ST úseku následně spojení s vlnou T Pardeeho vlna transmurální IM Q infarkt (na EKG rozvoj tzv. Q kmitu) Non STEMI Na Naopak = = EKG není patrná elevace ST úseku deprese ST a negativní (inverze) vlny T netransmurální IM non Q infarkt (na EKG není rozvoj tzv. Q kmitu)

Q kmitu) Non STEMI Na Naopak = = EKG není patrná elevace ST úseku deprese ST a

17 Klinický obraz 1 Stenokardie Na rozdíl od AP vzniká i v klidu, nereaguje na Nitroglycerin (s.l.) Neklid, úzkost Strach ze smrti Nauzea, zvracení (časté) Dyspnoe Tachypnoe, ortopnoe

18 Klinický obraz 2 Palpitace Bledá, opocená kůže Arytmie Zvýšená náplň krčních žil IM pravé komory Atypické příznaky: Někdy bolest nevýrazná nebo vůbec žádná Jiná propagace bolesti epigastrium

19 Diagnostika 1 Anamnéza OA v RA IM, FA Všechny minulosti IM?, DM, hypertenze, nikotinismus, porucha metabolismu tuků (hyperlipoproteinemie) CMP, hypertenze, ICHS léky, fibrinolýza v posledních 6 měsících Sociální Stresové faktory rodina, zaměstnání, sociální situace

(hyperlipoproteinemie) CMP, hypertenze, ICHS léky, fibrinolýza v

20 Diagnostika 2 Fyzikální vyšetření Pohled Poslech Poklep Pohmat

21 Diagnostika 3 Laboratorní metody Tzv. kardioenzymy: Troponin T, I zvyšuje se již za 3 hodiny od vzniku stenokardie signál nekrózy myokardu CK-MB (kreatinkináza myokardiální izoenzym) Zvyšuje Za Aktivita se za 4 hodiny od počátku obtíží 6 8 hodin je zvýšeno až desetinásobně vrcholí za 24 hodin, poté klesá a k normě se dostává za 3 4 dny Myoglobin Nespecifický (v myokardu i kosterním svalu!), v séru již za 2 hodiny, pokles k normě za hodin

23 Diagnostika 4 Další biochemie Mineralogram Urea, (zejména K +!) Na, K, Cl kreatinin, glykemie CK ALT, LDH Moč AST dnes již nespecifický ukazatel (laktátdehydrogenáza) Ukazatel staršího proběhlého IM Zvyšuje se za 24 hodin pokles k normě za 6 10 dnů M+S

24 Diagnostika 5 Hematologická vyšetření KO, FW Hemokoagulační vyšetření EKG INR, aptt 12 svodové EKG Změny ve svodech dle lokalizace IM STEMI Pardeeho vlna NSTEMI nespecifické změny na EKG

26 Diagnostika 6 Zobrazovací metody RTG S+P ECHO PCI (perkutánní koronární intervence) PTCA viz dále léčba

27 Léčba 1 Přednemocniční péče Co nejrychlejší převoz na specializované pracoviště Tlumení bolesti Nitroglycerin Opiáty s.l. Fentanyl, Morfin Anxiolytika uklidnění nemocného Diazepam Kyselina acetylsalicylová antiagregace TROM, zamezí narůstání trombu Diuretika při srdečním selhání (edém plic!)

28 Léčba 2 Betablokátory u tachykardie Atropin u bradykardie KPCR Nemocniční péče Příjem na koronární jednotku Fowlerova poloha Přísný klid na lůžku Oxygenoterapie Kyslíková maska kyslíkové brýle

29 Léčba 3 Monitoring životních funkcí TK, P, D, SpO 2, EKG křivka, bilance tekutin Zajištění žilní linky Výsledky laboratorních hodnot Dietoterapie Řídí se základním onemocněním První den pouze tekutiny Další dny dle stavu a přidruženého onemocnění 3, 9, 10, 9/10, varianty diety č. 9 podle ord. L

30 Léčba 4 Farmakoterapie Boj proti anginózní bolesti Opioidní analgetika Fentanyl, Morfin Trombolýza (= fibrinolýza) Rozpouštění trombu Streptokináza alergizující bílkovina Urokináza a další trombolytika Dnes má přednost revaskularizace PCI!. Viz dále

31 Léčba 5 Antikoagulace Heparinizace brání nárůstu trombu, recidivě trombózy Antiagregační léčba V Dále kombinaci s antikoagulancii pak po vyléčení dlouhodobě jako sekundární prevence vzniku IM Betablokátory Zpomalí P a sníží TK sníží nároky myokardu na spotřebu kyslíku

32 Léčba 6 Nitráty Zprvu v infúzi, dále p.o. vliv na relaxaci hladké svaloviny cév ACE inhibitory Zlepšují prognózu

33 Léčba 7 Miniinvazivní intervence PTCA (perkutánní transluminální koronární angioplastika) Vhodné Vhodné Mechanické + pro nemocné mladší, s rozsáhlejším IM pro nemocné, u kterých uplynula teprve hodina od vzniku obtíží rozrušení uzávěru koronární tepny angioplastika Balónkem Implantace stentu výstuž postižené cévy Rotační ablace vyfrézování aterosklerotického plátu

36 Léčba 8 Péče po IM RHB Dnes RHB již od počátku V prvních dnech sezení u lůžka Postupné zvyšování zátěže Toleruje-li, možnost dimise po 6 10 dnech u nekomplikovaného IM Komplikovaný IM 2 4 týdny Dříve u nekomplikovaného IM nemocný hospitalizovaný 21 dnů (první týden naprostý klid na lůžku)

37 Léčba 9 Kompenzace hypertenze, DM Pravidelné kontroly v kardiologické poradně Změna životního stylu: Redukce váhy Ovlivnění dyslipoproteinemie Změna Zvýšení Snížení zastoupení tuků v potravě podílu nenasyceným tuků zejména typu w-3 (ryby!, vhodné rostlinné tuky řepkový, olivový) konzumace živočišných tuků

38 Léčba 10 Zvýšení podílu vlákniny a antioxidantů Nekouřit Přiměřená fyzická aktivita Snížení stresu

39 Komplikace IM Arytmie LSI Projevem je plicní edém (akutní stav!) Kardiogenní šok Aneurysma srdeční stěny S rizikem následné ruptury stěny tamponáda srdeční Ruptura papilárního svalu mitrální chlopně Ruptura komorového septa

40 Náhlá koronární smrt

41 Náhlá koronární smrt Vzniká: Příčinou varovných signálů nebo do hodiny po vzniku příznaků bývá: maligní AIM arytmie (FK, komorová tachykardie) komplikace závažnějších IM ruptura srdeční stěny rozsáhlé nekrózy myokardu, vznik aneurysmatu srdeční stěny

Podobné dokumenty

AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové Akutní koronární syndrom Forma ICHS = nestabilní (akutní) forma Zahrnuje: 1. 2. Nestabilní angina pektoris (AP) IM infarkt myokardu STEMI