Selhání střeva u dospělých

Transkript

1 Selhání střeva u dospělých MUDr. Michal Šenkyřík, MUDr. František Novák, Ph.D Interní gastroenterologická klinika, FN Brno a Lékařská fakulta MU; IV. interní klinika VFN Praha a 1. LF UK Praha

2 Tenké střevo unikátní orgán 100 cm v t. g. 240 cm při narození 380 cm v 1. roce cm v dospělosti (individuální) klky a mikroklky cca 600x plochy celkem cca 300 m 2 (tenisový kurt pro double = 260 m 2 )

3 Tenké střevo unikátní funkce digesce absorpce metabolická funkce (mediátory, hormony, vitamíny, ) bariérová funkce (pasivní a aktivní absorpce živin x zábrana průniku makromolekul a bakterií) imunitní funkce (GALT největší imunitní orgán člověka)

4 Výživa a střevo vit. B, C, peptidy a AK, monosacharidy, Fe, Ca, Mg tuky, folát, vit. ADEK Na, voda Na, voda vit. B12, žl. kyseliny JAMC, 14May, 2002; 166 (10) Na, K, Cl, MCT, SCFA, voda, žl. kyseliny

5 Definice pojmů Feling, Remington (1981) zmenšení funkčního povrchu střeva pod úroveň nezbytně nutnou pro dostatečnou digesci a absorpci potravy ESPEN (2015) střevní selhání redukce absorpční fce GIT pod nezbytné minimum potřebné ke vstřebání makronutrientů a/nebo vody + elektrolytů, s nutností iv. suplementace k zachování zdraví a/nebo růstu střevní insuficience pokles absorpční fce GIT nevyžadující iv. suplementaci

6 Definice pojmů

7 Obecné příčiny střevního selhání KONGENITÁLNÍ ZÍSKANÉ primární sekundární krátké střevo střevní píštěl střevní dysmotilita mechanická obstrukce GIT extensivní nemoci střevní mukosy redukce absorpční plochy střeva by-pass velké resorpční plochy střeva absence perorálního příjmu pro intoleranci absence perorálního příjmu pro obstrukci GIT neefektivní střevní absorpce + ev. ztráty nutrientů střevem upraveno podle Pironi et al.: Clin Nutr Apr; 34(2):171-80)

8 Klasifikace selhání střeva etiologie rychlost rozvoje doba trvání prognóza heterogenní soubor stavů klasifikace STŘEVNÍHO SELHÁNÍ z různých pohledů PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

9 PATOFYZIOLOGICKÁ klasifikace střevního selhání syndrom krátkého střeva kongenitální s následky do dospělého věkustřevní píštěle zánětlivé extensivní (Crohnova střevní resekce nemoc, (mezenteriální divertikulitida, poruchy infarkt radiační motility nebo enteropatie, infarzace, střeva Crohnova choroby pankreatu, nemoc, radiační ) nádorové akutní enteropatie, (poperační (nádory komplikace stavy, tenkého systémový chirurgických a tlustého střeva, výkonů, vaječníků, abdominální ) trauma, familiární polyposa, mechanické zánět, kriticky obstrukce nemocní, střeva Ogilvieho syndrom, ) iatrogenní angiomatosa (komplikace střeva, ) intervenčních výkonů a chirurgických operací) intraluminální chronické ( CIPO) obturace (polypoidníabnormality nádory, intususcepce střevní mukosy střeva, žlučové kameny, cizí tělesa, infekční primární(idiopatické) (tuberkulosa, aktinomykosa, degenerativní a ) bezoáry, obstipace, ) zánětlivé sekundární (nemoci pojiva, endokrinní, kongenitální(primární) trauma, neuropatie, cizí tělesa myopatie, mesenchymopatie, enteropatie s následky nemoci střevní stěny (stenosy a striktury střeva, do dospělého nádory, neurologické, věku primární x sekundární mechanismy nespecifické paraneoplastické střevní záněty, syndromy, ) imunitně mediované (imunodeficity, autoimunitní nemoci zevně působící na střevo (abdominální adheze, polékové enteropatie, herniace, poškození,. těžké potravinové desmoid,..) alergie, ) nádory, ) jiné reverzibilita enteropatie (Crohnova x ireverzibilita nemoc, celiakální stavusprue, Waldmanova choroba a jiné protein-losing enteropatie, radiační enteropatie, ) kongenitální x kongenitální s přechodem do dospělosti x získané upraveno podle Pironi et al.: Clin Nutr Apr;34(2):171-80) PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

10 Syndrom krátkého střeva nejčastější příčinou IF absence schopnosti střeva zajistit integritu a fungování organismu běžným příjmem stravy a tekutin (O Keefe, 2006) neschopnost udržet nutriční, minerálovou či tekutinovou rovnováhu bez léčebné podpory výživová hydratační funkci střeva! PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

11 Syndrom krátkého střeva PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ 2015

12 Syndrom krátkého střeva tenké střevo cm SBS: 200cm ( 150cm při zachování colon) 35cm + jejunoileální anastomosa + intaktní colon 60cm + jejunokolická anastomosa + intaktní colon 115cm terminální jejunostomie střevní výdej (konečníkem, stomií, fistulací) 1500ml/d PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

13 Syndrom krátkého střeva 260 m 2 80 m 2 PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

14 Syndrom krátkého střeva PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ Fr. Novák: Selhání střeva a transplantace střeva, 2017

15 Syndrom krátkého střeva PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ 2017

16 FUNKČNÍ klasifikace střevního selhání type I Acute IF I (AIF I) akutní type II Acute IF II (AIF II) 15% abdom. chirurgie (postop. ileus) a kritických stavů(mods) cíl: abdominální zvládnutí akutní katastrofy, fáze, abdominální stabilizace vnitřního sepse, fistulace, prostředí vysoké (PV(EV) stomie, akutní SBS odeznívající do dnů až týdnů fatální průběh x vyléčení vzácněji jako akutní komplikace CIF III type III Chronic IF (CIF) SBS přítomnost nebo střevní septických dysmotilita a metabolických (následkem komplikací, abdominální renálního katastrofy, selhání střevních resekcí, kongenitálních onemocnění, hospit. mortalita pokročilých 9,6-13% tumorů břicha a malé pánve, chronický cíl: zvládnutí stav, sepse metabolicky a orgánové stabilní dysfunkce, pacientstabilizace základního onemocnění cíl: odeznívající optimalizace týdny nutričního až měsíce a metabolického vyléčení x CIFstavu, optimalizace (z)hojení rány, příprava k op. výkonu, QoL! vyžaduje dlouhodobou PV/DPV weaning 20-50% DPV-pacientů za 1-2 roky adaptace GIT x rekonstrukce GIT x Tx střeva x trvalá DPV PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

17 FUNKČNÍ klasifikace střevního selhání Acute Gastrointestinal Injury (AGI) dysfce GIT jako součást kritického stavu (MODS, ) bez primární abdominální patologie! PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

18 Adaptace střeva spontánní proces, zvyšující efektivní absorpci intraluminálního obsahu na délkovou jednotku střeva možnosti: strukturální adaptace: hyperplasie klků a prohloubení krypt, dilatace střeva zvětšení střevní plochy funkční adaptace: zpomalení pasáže, zvýšení aktivity enzymů střevní sliznice zvýšení absorpční schopnosti střeva PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

19 Adaptace střeva čas 48hod. po insultu 2 roky akutní fáze (0-3 měs.) cíl: tekutinová, minerálová a nutriční stabilizace adaptační fáze (0-18 měs.) cíl: udržení nutriční potřeby zajištění optimální regenerace a funkční reparace střeva rozhodnutí o typu nutriční podpory, význam enterálních živin! fáze udržovací ( 18. měs.) cíl: maximální využití střevního residua, léky? stabilní nutriční stav (předpoklad ev. rekonstrukčního výkonu) PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

20 Adaptace střeva limitující faktory věk generalizované systémové onemocnění intraluminální stimulace nutrienty kontakt s enterocyty, stimulace pankreatobiliární sekrece, enterohormonů a cytokinů složení diety a její dávkování v čase (častěji menší objemy) specifické nutrienty (glutamin?, vláknina?, jiné?) léky symptomatické, růstové faktory PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

21 Adaptace střeva limitující faktory 115cm tenkého střeva při terminální jejunostomii 60cm tenkého střeva + jejunokolická anastomosa + intaktní colon 35cm tenkého střeva + jejunokolická anastomosa + intaktní colon Riziko ireverzibilního intestinálního selhání ve vztahu k residuální délce střeva (dle Carbonnel F et al.: JPEN J Parenter Enteral Nutr 1996;20: ) PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

22 Adaptace střeva význam zachování colon resorpce tekutin energie 500kcal/d fce mikrobiomu QoL stomická péče PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ dle Nordgaart et al: Lancet 1994; 343:373-76

23 Adaptace střeva prognosticky příznivé faktory délka střeva 35-40cm (resp. 10% celkové délky) v době resekce zachování IC chlopně zachování colon starší věk dítěte/mladší věk dospělého RHB střeva/1-2 roky: 50% dospělých, 70% dětí PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

24 KLINICKÁ klasifikace střevního selhání Pironi et al.: Clinical Nutrition 34 (2015) 171e180 PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

25 KLINICKÁ klasifikace střevního selhání n =2919 PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

26 KLINICKÁ klasifikace střevního selhání Pironi et al: 2015, 2017 PATOFYZIOLOGICKÁ FUNKČNÍ KLINICKÁ

27 tekutiny, elektrolyty ORS dieta, ONS EV PV antisekreční léky antimotilitní léky humorální působky chirurgická léčba, Tx Management léčby SBS

28 Složení a objemy sekretů GIT zdroj Na (mmol/l) K (mmol/l) Cl (mmol/l) HCO 3 (mmol/l) objem (ml) sliny žaludek jejunum ileum colon žluč pankreas celkem 6500 stolice 125

29 Resorpce v GIT bowel rest: 50% sekrece jejunální sekrece: intraluminální Na 90mmol/l jejunální resorpce: intraluminální Na mmol/l vstřebání vody 125ml ve stolici polysacharidy + SCFA 500kcal/d resorpce dusíku AK? trávení B, S, tuků kompletně začíná v duodenu a je dokončeno do cm 80% objemu sekretů (6-8l) je vstřebáno v jejunu a ileu 1-1,5l sekretů přichází do colon z TI upraveno podle:

30 Intravenosní tekutiny a elektrolyty úvodem krystaloidy, minerály dle bilancí hradit excesivní ztráty vysoké stomie až 5l/d! v případě nutnosti bowel-rest (redukce excesivních ztrát) kompletní PV vč. mikronutrientů (p.o. volné tekutiny 500ml/d) monitorovat klinický stav, váhu, objem a zbarvení moče, bilance tekutin, minerálů, biochemické parametry vč. sběrů moče varovné příznaky dehydratace: rychlý váhy, S-kreat, S-Na, diuresa ml/d, du-na mmol/l (riziko AKI 20mmol/l), známky hemokoncentrace, RAAS, aldosteron

31 Perorální tekutiny a minerály redukce volných hypotonických tekutin 500ml/d nezapíjet jídlo + liberální dosolování tekutin a jídel ORS rehydratační roztoky (Na, G) min mmol/l Na v proximálním tenkém střevě, ev. další složky (K, NaHCO 3, citrát), možné ochutit, vychladit před požitím

32 Kalkulace nutriční potřeby p.o./ev: hyperfagie! 40-60kcal/kg/d (2,5xREE), 1,5-2,0 gb/kg/d PV: 25-35kcal/kg/d, 1,2-1,5 gb/kg/d individualizace! typ SBS! 30-70cm střeva: redukce vstřebávání S a T na 50-70%, B na 80% (Woolf, 1987)

33 Dieta jíst často malé porce, ONS mezi jídly možné pevná strava, oddělit od tekutin mono/disacharidy mohou zhoršovat průjem a osmotickou diuresy komplexní sacharidy mají význam pro colon laktosa dle tolerance ( 20g/d) jejuno/ileostomie: nezvyšovat sacharidy, tuky vhodné, MCT bez efektu zachovalé colon: navýšit sacharidy (bakteriální fermentace nestrávených zbytků SCFA až 500kcal/d, redukovat tuky (cholerhea, absorpce oxalátů) 60%S/20%T, solubilní vláknina nezlepšuje absorpci energie, nesolubilní výdej

34 Enterální výživa preferována polymerní isokalorická není zřejmá výhoda oligomerní EV (lepší dodávka B, ale nemá efekt na E) ani hyperkalorické EV horší tolerance (průjem) nízký obsah Na (35mmol/l) dosolovat (+6g/l) výsledných 100mmol/l gastrické dávkování je výhodné, ale zrychleno při SBS transit time vždy zrychlen (jejunostomie > anastomosa s colon) kontinuální podání zlepšuje využití výživy při p.o. realimentaci možná kombinace s noční EV rutinní podávání suplement (Gln, ) nedoporučeno

35 Domácí parenterální výživa/hydratace při selhání enterální cesty přechodná (do adaptace)/trvalá varianty: PV hydratace PV+hydratace možné přidávat minerály, denní dávky mikronutrientů režim: denní intermitentní komerční nebo individuálně připravované vaky trvalý cévní vstup v některých zemích s.c. podání krystaloidů ( 1000ml/d)

36 Léky ovlivňující symptomy SBS antisekreční th.: PPI (hl. úvodním 3-6měs., vhodné i dlouhodobě) omeprazol 1-2x40mg/d antimotilitní th.: loperamid opioidy (codein), anticholinergika, cholestyramin loperamid 4x4-6mg/d, codein 4x60mg/d th. bakt. přerůstání: nedávat paušálně, intermitentně vhodná metronidazol, rifaximin,, probiotika efekt neprokázán hormony: somatostatin, octreotid, GLP-S (derivát tedoglutide) léčba základního onemocnění podávání diuretik je kontraindikováno

37 Závěr přesná klasifikace respektující patofyziologickou příčinu je velmi důležitá pro pochopení problému střevního selhání a jeho efektivní léčbu pacient se střevním selháním, resp. syndromem krátkého střeva vyžaduje precizní interdisciplinární přístup a mnohem více času a zkušeností než jiný gastroenterologický a nutriční pacient nové léky, rekonstrukční výkony, střevní transplantace a kvalita domácí nutriční péče dávají pacientovi naději na kvalitní život a případně radikální řešení příčiny stavu

38 Děkuji za pozornost!