Jak spolu mluví kost a srdce. Vladimír Palička Fakultní nemocnice a Lékařská fakulta UK Hradec Králové

Podobné dokumenty
Biochemie kosti. Anatomie kosti. Kostní buňky. Podpůrná funkce. Udržování homeostasy minerálů. Sídlo krvetvorného systému

Suplementace kalcia nezvyšujeme riziko cévních kalcifikací?

VÁPNÍK A JEHO VÝZNAM

AMPK AMP) Tomáš Kuc era. Ústav lékar ské chemie a klinické biochemie 2. lékar ská fakulta, Univerzita Karlova v Praze

Klinické a laboratorní aspekty osteoporosy

Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu. Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha

EXTRACELULÁRNÍ SIGNÁLNÍ MOLEKULY

Markery kostního metabolizmu

Protinádorová imunita. Jiří Jelínek

Osteoporóza. Osteoporóza ztráta jak organické, tak anorganické složky (řídnutí) Osteomalácie ztráta anorganické složky (měknutí)

Autofagie a výživa u kriticky nemocného pacienta

Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí. Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň

Prevence osteoporózy a sarkopenie role vitaminu D

INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II

Multiplexové metody pro diagnostiku nádorových onemocnění a optimalizaci léčby. O. Topolčan, M.Karlíková FN Plzeň a LF UK Plzeň

ÚVOD DO TRANSPLANTAČNÍ IMUNOLOGIE

Vitamín D a kardiovaskulární riziko


Léčba poruch Ca-P metabolismu u dialyzovaných pacientů data z RDP

Chrupavka a kost. Osifikace 605

Hematologie. Nauka o krvi Klinická hematologie Laboratorní hematologie. -Transfuzní lékařství - imunohematologie. Vladimír Divoký

Kardiologická problematika zařazování nemocných na čekací listinu k transplantaci ledviny

ŠTÍTNÁ ŽLÁZA A OBEZITA

Mgr. Šárka Vopěnková Gymnázium, SOŠ a VOŠ Ledeč nad Sázavou VY_32_INOVACE_02_3_20_BI2 HORMONÁLNÍ SOUSTAVA

OBSAH. Nové poznatky o mikroalbuminurii jako biologickém markeru renálních a kardiovaskulárních onemocnění...37

Humorální imunita. Nespecifické složky M. Průcha

Fyziologie srdce II. (CO, preload, afterload, kontraktilita ) Milan Chovanec Ústav fyziologie 2.LF UK

Srdeční Biomarkery. Carlos F. Agudelo VFU Brno

Vitamin D a vápník z pohledu zdrojů (a současně ve vazbě na příjem bílkovin) Mgr. Tamara Starnovská, TN Praha, Sekce VNP, FZV

*Mléko a mléčné výrobky obsahují řadu bioaktivních

vysoká schopnost regenerace (ze zachovalých buněk)

METABOLISMUS POJIVA PLICNÍCH CÉV PŘI CHRONICKÉ HYPOXII. Jana Novotná

Patofyziologie srdce. 1. Funkce kardiomyocytu. Kontraktilní systém

Sandwichová metoda. x druhů mikrokuliček rozlišených různou kombinací barev (spektrální kód)

Co nás učí nádory? Prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc. Ústav patologie FN Brno Přírodovědecká a Lékařská fakulta MU Brno

PŘENOS SIGNÁLU DO BUŇKY, MEMBRÁNOVÉ RECEPTORY

ANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB

(Vývojová biologie) Embryologie. Jiří Pacherník

Protein S100B ití v traumatologii. lková Roche s.r.o., Diagnostics Division

Bunka a bunecné interakce v patogeneze tkánového poškození

10. Minerální výživa rostlin na extrémních půdách

Poruchy metabolismu lipidů. Ateroskleróza. (C) MUDr. Martin Vejražka, Ústav lékařské biochemie 1.LF UK Praha 1

Přínos snížení srdeční frekvence u srdečního selhání

Jak na mozek, aby fungoval aneb. PaedDr. Mgr. Hana Čechová

RECEPTORY CYTOKINŮ A PŘENOS SIGNÁLU. Jana Novotná

Využití rutinního stanovení koncentrací moderních hypotenziv metodou LC/MS/MS v léčbě i v monitorování efektu léčby u jedinců s hypertenzí

Toxikologie PřF UK, ZS 2016/ Toxikodynamika I.

Signální dráhy v regulaci růstu

VÝZNAM REGULACE APOPTÓZY V MEDICÍNĚ

Pavel Suk ARK, FN u sv. Anny v Brně

Regulace metabolizmu lipidů

Fyziologie srdce I. (excitace, vedení, kontrakce ) Milan Chovanec Ústav fyziologie 2.LF UK

Játra a imunitní systém

LÁTKOVÉ ŘÍZENÍ ORGANISMU

Fyziologická regulační medicína

Specifická imunitní odpověd. Veřejné zdravotnictví

Natriuretické peptidy v diagnostice, stanovení prognózy a optimalizaci léèby srdeèní dysfunkce a srdeèního selhání

Struktura a funkce biomakromolekul

Cytokinový profil v periferii pacientů s osteoartrózou. rukou a genetické pozadí

Nové biomarkery u akutního srdečního selhání

OBOROVÁ RADA Fyziologie a patofyziologie člověka

RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc

SKANÁ imunita. VROZENÁ imunita. kladní znalosti z biochemie, stavby membrán n a fyziologie krve. Prezentace navazuje na základnz

Intracelulární detekce Foxp3

Stanovení cytokinového profilu u infertilních žen. Štěpánka Luxová 2. ročník semináře reprodukční medicíny

Základní morfogenetické procesy

Štěpán Svačina, Miroslav Souček, Alena Šmahelová, Richard Češka METABOLICKÝ SYNDROM. Nové postupy

HORMONY Tento výukový materiál vznikl za přispění Evropské unie, státního rozpočtu ČR a Středočeského kraje

VEGETATIVNÍ NERVOVÝ SYSTÉM

P.Pavlík Centrum kardiovaskulární a transplantační chirurgie Brno

Markery srdeční dysfunkce v sepsi

Blokáda RAAS systému. Inhibitory ACE. L. Špinarová

Lidský skelet OSTEOPORÓZA. závažná civilizační choroba

PREZENTACE ANTIGENU A REGULACE NA ÚROVNI Th (A DALŠÍCH) LYMFOCYTŮ PREZENTACE ANTIGENU

Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D IVA 2014FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu

Obecný metabolismus.

běh zpomalit stárnutí? Dokáže pravidelný ZDRAVÍ

VÝZNAM FYZIOLOGICKÉ OBNOVY BUNĚK V MEDICÍNĚ

Význam surfaktantu a jeho komponent v diagnostice plicních patologií v intenzivní medicíně. Milan Kratochvíl, Jiří Mazoch, KARIM FN Brno

Patogeneze aortální stenózy Možnosti medikamentózního ovlivnění progrese aortální stenózy

Stanovení cytokinů v nitrooční tekutině pomocí multiplexové xmap analýzy

Autophagie a imunitní odpověd. Miroslav Průcha Klinická imunologie Nemocnice Na Homolce, Praha

Hormony HORMONY chemické messengery, které jsou transportovány v tělesných tekutinách Funkce: modulátory systémových a celulárních odpovědí

Molekulární mechanismy diferenciace a programované buněčné smrti - vztah k patologickým procesům buněk. Aleš Hampl

ProGastrin-Releasing Peptide (ProGRP) u nemocných s malobuněčným karcinomem plic

MECHANIKA SRDEČNÍ ČINNOSTI SRDCE JAKO PUMPA SRDEČNÍ CYKLUS SRDEČNÍ SELHÁNÍ

Abiotický stres - sucho

Diabetes mellitus. úplavice cukrová - heterogenní onemocnění působení inzulínu. Metabolismus glukosy. Insulin (5733 kda)

Sp.zn.sukls113275/2013, sukls113277/2013, sukls113278/2013, sukls113279/2013 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU

Fysiologie pojivové tkáně. Kryštof Slabý RHB a TVL UK 2. LF

Panelová diskuse: Diagnostika metabolických osteopatií specifika v nefrologii. V. Palička, S. Dusilová Sulková, I. Rychlík, P. Kasalický, P.

Jan Krejsek. Funkčně polarizované T lymfocyty regulují obranný i poškozující zánět

Acidobazická rovnováha H+ a ph Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je

Výstupový test (step-test), Letunovova zkouška. - testy fyzické zdatnosti a reakce oběhového systému na zátěž

DEGHAS-orgánové komplikace diabetu

Já trá, slinivká br is ní, slož ení potrávy - r es ení

KOMPLEMENT ALTERNATIVNÍ CESTA AKTIVACE KLASICKÁ CESTA AKTIVACE (LEKTINOVÁ CESTA) (humorálních, protilátkových):

Mechanismy a působení alergenové imunoterapie

Kongres medicíny pro praxi IFDA Praha, Míčovna Pražský hrad 24.října 2015

Vrozené trombofilní stavy

Transkript:

Jak spolu mluví kost a srdce Vladimír Palička Fakultní nemocnice a Lékařská fakulta UK Hradec Králové Symposium FONS, Pardubice, 17. září 2018

stručné schéma kost jako metabolicky aktivní orgán osteocalcin FGF 23 osteonectin vliv na kardiovaskulární systém

stručné schéma kost jako metabolicky aktivní orgán osteocalcin FGF 23 osteonectin vliv na kardiovaskulární systém

osteokalcin undercarboxylated OC se neváže na kost hormon: reguluje proliferaci Langerhansových ostrůvků expresi a sekreci inzulínu sensitivitu tkání na inzulín energetický výdej organismu OC deficitní myši jsou obézní, mají hyperglykémii, porušenou toleranci G a inzulínovou resistenci

insulin a kost signál insulinu v osteoblastech zlepší toleranci glukosy tím, že zvýší produkci undercarboxylovaného osteokalcinu

stručné schéma kost jako metabolicky aktivní orgán osteocalcin FGF 23 osteonectin vliv na kardiovaskulární systém

FGF23 Fibroblast Growth Factor 23 produkovaný osteocyty (po stimulaci aktivním vitaminem D) hlavní účinek v ledvinách snížení exprese Na-P ko-transporteru snižuje reabsorpci a zvyšuje exkreci P tlumí 1-α-hydroxylasu snižuje produkci/sekreci PTH

FGF23 FGF 23 reaguje s receptorem pro FGF-23 na buněčné membráně ko-receptorem (nezbytným) je Klotho

Clóthó, Lachesis a Atropos Klóthó- jedna ze tří bohyň osudu (Moiry))

α-klotho membránový protein, exprimován v mnoha tkáních, významná role v ledvinách není v myokardu membránově vázané váže FGF-23 solubilní chrání endoteliální funkce, inhibuje kalcifikaci podporovanou P, potlačuje fibrotisaci a zánět (modulací Wnt, IGF-I a signalisace TGF-β) zvyšuje renální exkreci P a reabsorpci Ca

α-klotho solubilní Klotho ochraňuje myokard před stresem-indukovanou hypertrofií (inhibicí abnormální signalisace Ca v srdci cestou TRPC6 kanálu) zcela nezávisle na FGF-23 či fosfátech

FGF-R Klotho FGF-23 má pleiotropní efekt⁶ produkován osteocyty ovlivňuje metabolismus iontů a kardiovaskulární systém sekrece FGF23 je odpovědí na zvýšené hladiny vitaminu D, sérového fosforu a PTH zvyšuje renální exkreci sérového fosforu a snižuje jeho reabsorbci zvyšuje renální reabsorpci kalcia a natria (negativní vliv na KV systém) snižuje 1,25(OH)₂D₃ inhibicí alpha-1- hydroxylázy v ledvinách a stimulací 24- hydroxylázy signál je zprostředkován FGFR-1 a specifickým koreceptorem Klotho Klotho byl původně objeven jako anti-aging faktor FGF-23 Intracellular signal

FGF-R Klotho FGF-23 má pleiotropní efekt⁶ produkován osteocyty ovlivňuje metabolismus iontů a kardiovaskulární systém sekrece FGF23 je odpovědí na zvýšené hladiny vitaminu D, sérového fosforu a PTH zvyšuje renální exkreci sérového fosforu a snižuje jeho reabsorbci zvyšuje renální reabsorpci kalcia a natria (negativní vliv na KV systém) snižuje 1,25(OH)₂D₃ inhibicí alpha-1- hydroxylázy v ledvinách a stimulací 24- hydroxylázy signál je zprostředkován FGFR-1 a specifickým koreceptorem Klotho Klotho byl původně objeven jako anti-aging faktor FGF-23 Intracellular signal

FGF-R Klotho FGF-23 má pleiotropní efekt⁶ produkován osteocyty ovlivňuje metabolismus iontů a kardiovaskulární systém sekrece FGF23 je odpovědí na zvýšené hladiny vitaminu D, sérového fosforu a PTH zvyšuje renální exkreci sérového fosforu a snižuje jeho reabsorbci zvyšuje renální reabsorpci kalcia a natria (negativní vliv na KV systém) snižuje 1,25(OH)₂D₃ inhibicí alpha-1- hydroxylázy v ledvinách a stimulací 24- hydroxylázy signál je zprostředkován FGFR-1 a specifickým koreceptorem Klotho Klotho byl původně objeven jako anti-aging faktor FGF-23 Intracellular signal

Left Ventricular Mass Index (g/m 2 ) hladiny FGF23 a LVH při CKD FGF-23 Quartiles N=3.070 Values are means ± SEM p<0.001 for linear trend Quartile 1 Quartile 2 Quartile 3 Quartile 4 Ch. Faul: J Clin Invest. 2011;121:4393-4408

Vztah mezi hladinou FGF23 a LVH Ch.Faul: J Clin Invest 2011, 121: 4393

stručné schéma kost jako metabolicky aktivní orgán osteocalcin FGF 23 fetuin A osteonectin vliv na kardiovaskulární systém

osteonectin SPARC (secreted protein, acidic and rich in cysteine) biologický modulátor vazby kalcia v matrici secernován osteoblasty kontrola remodelace, udržování kostní hmoty exprimován m.j. fibroblasty, tumorovými buňkami, endoteliemi, buňkami hladké svaloviny cév exprese stoupá při angiogenesi působí na angiogenní faktory VEGF, FGF2, TGF-β

osteonectin buňky hladké svaloviny cév vysoká koncentrace fosfátů sedmý den masivní exprese osteonectinu současně peak deposit kalcia osteonectin považován za prokalcifikační působek má roli v regulaci mitosy a buněčné diferenciaci snad i role v diferenciaci VSMC v osteoblast-like bb P. Ciceri, CTI 2016, 99: 472

osteonectin ex-vivo data na lidských arteriích osteonectin je konstitučně obsažen v VSMC vznikne-li deposit kalcia vzroste exprese osteonectinu ON se aktivně podílí na kalcifikačním procesu Ciceri P: Calcif Tissue Int 2016, 99/5: 472

stručné schéma kost jako metabolicky aktivní orgán osteocalcin FGF 23 osteonectin vliv na kardiovaskulární systém

1. Juppner et al., 2010, Isakova et al., 2011, Faul et al., 2011 and Scialla et al., 2014 2. Cell Metab. 2015 Dec 1;22(6):1020-32. doi: 10.1016/j.cmet.2015.09.002. Epub 2015 Oct 1 vliv na kardiovaskulární systém FGF23 je pozitivně asociováno s progresí CKD hypertrofií levé komory (nezávisle na Klotho, pouze s jeho receptorem FGFR4) srdečním selháním, vaskulární kalcifikací a mortalitou u CKD pacientů¹ hypertrofii LK lze zablokovat inhibitorem FGFR4, blokuje se tak efekt FGF23 na kardiomyocyty (zatím jen experimentální data)²

Ch.Faul: J Clin Invest 2011, 121: 4393

FGF23 a hypertrofie LK FGF23 zvyšuje velikost kardiomyocytů zvyšuje expresi genů stoupá syntéza proteinů zvyšuje se intracelulární obsah kalcia zpočátku vzestup kontraktility v chronickém stavu pokles Ch.Touchberry : Am J Physiol Endocrinol Metab 2013, 304: E863

vliv podání FGF23 na obsah kalcia v kardiomyocytech Ch.Touchberry : Am J Physiol Endocrinol Metab 2013, 304: E863

FGF23 a endotel endotel aorty obsahuje všechny 4 FGF23-receptory podání FGF23 nevyvolá kontrakci preinkubace s FGF23 sníží relaxaci preinkubace s FGF23 sníží hladinu NO podání FGF23 zvýší produkci superoxidu N. Silswal: Am J Physiol Endocrinol Metab 2014, 307: E425

FGF23 a fibrilace síní dvě velké studie (6.398 a 1.350 osob) korelace mezi koncentrací FGF23 v séru a přítomností fibrilace síní zdvojnásobení koncentrace zvyšuje riziko AF o 30, resp. 41 % u pacientů s CKD se na riziku podílí i přestavba JS Mathew, Circulation 2014, 130: 298

FGF23 a ostatní preoperační hladina FGF23 v séru je silným prediktorem postoperační morbidity a mortality u kardiochirurgických výkonů (T. Speer, Crit Care 2015, 19:190) vyšší hladina FGF23 zvyšuje riziko kardiovaskulárních chorob HR až 2.15 (B. Panwar, JAMA Cardiol 2018, 3: 318) u pacientů po AMI je výchozí hladina FGF23 spojena s vyšším rizikem rekurence nebo úmrtí (BA Bergmark, JAMA Cardiol 2018, 3: 473

kalcifikace cév pacienti s ESRD mají obvykle závažné postižení srdce a cév, včetně kalcifikací

Kalcifikace cév u pacientů s onemocněním ledvin Górriz JL et al. Clin J Am Soc Nephrol 2015;10:654-666

uremické sérum vyvolává kalcifikace cév Liu Y: Calcif Tisssue Int 2016, 99: 543

nejde o uremické sérum, ale o CaP

proč a jak CaP vyvolává kalcifikaci? mechanismus: apoptosa buněk, indukce produkce interleukinů z makrofágů, zvýšená mitogenesa, zvýšená produkce MMP v osteoblastech a fibroblastech exprese kalcifikačních genů s produkcí BMP2, osteopontinu, RUNX2 (BMP2 a RUNX2 jsou silné faktory osteogenní diferenciace a podporují transformaci VSMC na osteoblast-like buňky)

proč a jak CaP vyvolává kalcifikaci? efekt je jen při hypersaturaci i sérum zdravého člověka je hypersaturované samotná zvýšená koncentrace fosfátů nestačí inhibice kalcifikací: OPN brání mineralizaci vazbou na povrch krystalů Fetuin A stabilizuje krystaly, zvyšuje jejich fagocytosu albumin zvyšuje clearence (minerální chaperon)

malé shrnutí kost je orgánem, který produkuje hormony

malé shrnutí kost je orgánem, který produkuje hormony na kardiovaskulární systém nejvíce působí FGF23, produkovaný osteocyty

malé shrnutí kost je orgánem, který produkuje hormony na kardiovaskulární systém nejvíce působí FGF23, produkovaný osteocyty FGF23 působí na kardiomyocyty i na endotel

malé shrnutí kost je orgánem, který produkuje hormony na kardiovaskulární systém nejvíce působí FGF23, produkovaný osteocyty FGF23 působí na kardiomyocyty i na endotel statisticky významná vazba k LVH

malé shrnutí kost je orgánem, který produkuje hormony na kardiovaskulární systém nejvíce působí FGF23, produkovaný osteocyty FGF23 působí na kardiomyocyty i na endotel statisticky významná vazba k LVH většina dosavadních poznatků je asociačních

malé shrnutí kost je orgánem, který produkuje hormony na kardiovaskulární systém nejvíce působí FGF23, produkovaný osteocyty FGF23 působí na kardiomyocyty i na endotel statisticky významná vazba k LVH většina dosavadních poznatků je asociačních další působky (osteopontin, fetuin, osteokalcin) jsou předmětem výzkumů

malé shrnutí kost je orgánem, který produkuje hormony na kardiovaskulární systém nejvíce působí FGF23, produkovaný osteocyty FGF23 působí na kardiomyocyty i na endotel statisticky významná vazba k LVH většina dosavadních poznatků je asociačních další působky (osteopontin, fetuin, osteokalcin) jsou předmětem výzkumů role kalcia bude diskutována v dalších sděleních

Jak spolu mluví kost a srdce pečujete-li o srdce, nezapomínejte na kosti! pečujete-li o kosti, nezapomínejte na srdce! Symposium FONS, Pardubice, 17. září 2018