MASARYKOVA UNIVERZITA

MASARYKOVA UNIVERZITA LÉKAŘSKÁ FAKULTA KATEDRA DENTÁLNÍ bakalářské prezenční studium 2012 2015 VROZENÁ A ZÍSKANÁ POŠKOZENÍ ZUBNÍ SKLOVINY A MOŽNOSTI JEJICH ŘEŠENÍ BAKALÁŘSKÁ PRÁCE Brno 2015 Vedoucí bakalářské práce: MDDr. Karolína Floryková Vypracovala: Veronika Kvěťáková

MASARYK UNIVERSITY FACULTY OF MEDICINE DENTAL DEPARTMENT Bachelor Full-Time Studies 2012-2015 CONGENITAL AND ACQUIRED DAMAGE OF ENAMEL AND TREATMENT OPTIONS BAKALÁŘSKÁ PRÁCE Brno 2015 Vedoucí bakalářské práce: MDDr. Karolína Floryková Vypracovala: Veronika Kvěťáková

Prohlášení Prohlašuji, že předložená bakalářská práce je mým původním autorským dílem, které jsem vypracovala samostatně. Veškerou literaturu a další zdroje, z nichž jsem při zpracování čerpala, v práci řádně cituji a jsou uvedeny v seznamu použité literatury. Souhlasím s prezenčním zpřístupněním své práce v univerzitní knihovně. V Brně dne 17.4.2015 Veronika Kvěťáková

Poděkování Tímto bych chtěla poděkovat své vedoucí práce MDDr. Karolíně Florykové, za její velkou pomoc a ochotu při psaní bakalářské práce. Dále také za poskytnutí jejích fotografií, odborných informací a cenných poznatků, a také zejména za její přátelský a trpělivý přístup při sestavování této práce. Chci také poděkovat Mgr. Petře Borkovcové a všem učitelům za cenné informace a konzultace v průběhu studia. Děkuji všem, kteří mi ochotně pomáhali při tvorbě této práce, a také rodině za jejich trpělivost a podporu.

Abstrakt Cílem bakalářské práce je vytvořit přehled vrozených a získaných poškození zubní skloviny, které způsobují barevné změny na zubech. Zejména pak informovat o vzniku především bílých skvrn, o jejich etiologii, diagnostice a možné léčbě tohoto problému. Bílé skvrny na zubech vznikají z různých příčin, a proto diagnostika tohoto problému bývá obtížná. V dnešní literatuře chybí souhrnné poznatky, které by tuto diagnostiku zjednodušily. Součástí práce je srovnání dvou miniinvazivních metod, které se využívají pro redukci bílých skvrn a jiných zabarvení. V příloze je přiložen návrh informační brožury, která tuto problematiku pacientům přibližuje. The goal of this bachelor thesis is to formulate an overview of congenital and acquired dental enamel defects which cause color changes on the teeth, especially, to inform about the origin of white spots, about the etiology, diagnosis and possible treatment of this problem. White spots on teeth are formed from various causes and that is the fact why diagnosis is so difficult. Today, there is a lack of summary knowledge, which would simplify the diagnosis. This bachelor thesis also compares two minimally invasive method which are used to reduce white spots and other discoloration. In the last part is added the proposal of pamflet which informes about this problem.

Obsah ÚVOD 8 I. TEORETICKÁ ČÁST 9 1. CHARAKTERISTIKA ZUBNÍCH TKÁNÍ 9 1.2 OBECNÁ CHARAKTERISTIKA 9 1.3 ANATOMIE 10 1.4 HISTOLOGIE 10 1.5 VÝVOJ ZUBU 11 1.6 PROŘEZÁVÁNÍ ZUBŮ 13 2. SKLOVINA 14 2.1 HISTOLOGIE ZUBNÍ SKLOVINY 14 2.2 BARVA SKLOVINY 14 2.3 TLOUŠŤKA SKLOVINY 15 2.4 CHEMICKÉ SLOŽENÍ SKLOVINY 15 3. VROZENÁ A ZÍSKANÁ POŠKOZENÍ ZUBNÍ SKLOVINY 16 3.1 ZUBNÍ KAZ 16 3.1.1. CHARAKTERISTIKA ZUBNÍHO KAZU 16 3.1.2. ZUBNÍ PLAK 17 3.1.2.1. Definice zubního plaku 17 3.1.2.2. Složení zubního plaku 17 3.1.2.3. Tvorba zubního plaku 17 3.1.2.4. Dělení zubního plaku 18 3.1.2.5. Streptoccocus mutans 19 3.1.3 HISTORIE VZNIKU ZUBNÍHO KAZU 20 3.1.4 TEORIE VZNIKU ZUBNÍHO KAZU 20 3.1.4.1 Kariézní a demineralizační procesy 21 3.1.4.2 Stephanova křivka 22 3.1.5 DĚLENÍ ZUBNÍHO KAZU 23 3.1.5.1 Kaz skloviny 24 3.1.5.2 Kaz dentinu 24 3.1.5.3 Kaz cementu 25 3.2 INICIALNÍ KARIÉZNÍ LÉZE 26 3.2.1 VZHLED 26 3.2.2 ZÓNY 27 3.2.3 DIAGNOSTIKA ZUBNÍHO KAZU 28 3.2.3.1 RTG 28 3.2.3.2 Diagnodent 29 3.2.3.3 FOTI 30 3.2.3.4 Diagnocam 31 3.3 NEMIKROBIÁLNÍ POŠKOZENÍ ZUBNÍCH TKÁNÍ 33

3.3.1 BÍLÁ SKVRNA (WHITE SPOT) 33 3.3.2 KLÍNOVITÉ DEFEKTY 34 3.3.3 ABRAZE 34 3.3.4 ATRICE 35 3.3.5 EROZE 35 3.3.6 FRAKTURA, ABFRAKCE 36 3.4 PORUCHY TVORBY TVRDÝCH ZUBNÍCH TKÁNÍ 37 3.4.1 AMELOGENESIS IMPERFECTA 38 3.4.1.1 Typ hypoplastický 38 3.4.1.2 Typ hypomaturační 39 3.4.1.3 Typ hypokalcifikační 39 3.4.1.4 Typ hypoplastický/hypomaturační 40 3.4.2 VNITŘNÍ ZABARVENÍ ZUBŮ - TETRACYKLINOVÉ ZUBY 40 3.4.3 TRAUMATICKÉ LÉZE 42 3.4.4 FLUORÓZA 45 3.4.5 MOLÁROVÁ A ŘEZÁKOVÁ HYPOMINERALIZACE 51 4. PREVENCE A TERAPIE ONEMOCNĚNÍ ZUBNÍ SKLOVINY 55 4.1 PREVENCE ZUBNÍHO KAZU 55 4.1.1. FLUORIDY 56 4.1.1.1. Mechanismus účinku fluoridů 57 4.1.1.2. Způsob užití fluoridových sloučenin 57 4.1.2. CPP- ACP 59 4.2 INFILTRACE 60 4.3 MIKROABRAZE 61 4.4 BĚLENÍ ZUBŮ 62 II. PRAKTICKÁ ČÁST 63 ÚVOD 63 KAZUISTIKA Č. 1 64 KAZUISTIKA Č. 2 72 DISKUZE 79 ZÁVĚR 80 SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY 81 SEZNAM OBRÁZKŮ 85

ÚVOD V ordinacích se denně setkáváme s pacienty, na jejichž zubech můžeme pozorovat barevné změny. U některých se jedná o malé a nenápadné skvrny, u jiných jsou to však skvrny velké, které narušují pacientovu estetiku. Více či méně se tak setkáváme s dotazy, jak se těchto diskolorací a skvrn zbavit. Problematika vrozených a získaných poškození zubní skloviny je široce obsáhlá. Ve své bakalářské práci jsem se zaměřila na poškození, která na zubech způsobují bílé skvrny a jiné diskolorace. Diagnostika bílých skvrn není jednoduchá a často bývá problémem určit přesnou etiologii vzniku tohoto poškození. Vždy se však jedná o strukturální změnu skloviny způsobenou vnějšími nebo vnitřními příčinami. Bílé skvrny se na zubní sklovině mohou objevovat hned po prořezání zubu nebo až v průběhu vývoje a mineralizace skloviny. Přesné zaznamenání doby vzniku skvrny, místo výskytu a vzhled skvrny nám umožní sledovat vývoj a ulehčí diagnostiku vzniku problému. V současnosti zubní lékařství využívá miniinvazivní techniky a chemické preparáty, které pomáhají bílé skvrny redukovat. V některých případech lze cílenou léčbou zabarvení zubů zcela odstranit. Dentální hygienistka by proto měla být seznámena s touto problematikou a samostatně nebo ve spoluprácí se zubním lékařem se podílet na léčbě. 8

I. TEORETICKÁ ČÁST 1. Charakteristika zubních tkání 1.2 Obecná charakteristika Zuby jsou tvrdé orgány usazené v zubních lůžkách horní a dolní čelisti, které se uplatňují při rozmělňování potravy. Rovněž mají velký význam pro řeč a nezanedbatelná je i jejich estetická funkce. Soubor všech zubů se označuje jako chrup neboli dentice [1,8]. V ontogenezi člověka se rozlišují dvě sady zubů (diphyodoncie): dočasné neboli mléčné zuby (dentes decidui s. lactei) a stálé zuby (dentes permanentes). Dočasná dentice je plně funkční od konce 2. do začátku 7. roku, kdy je postupně nahrazována stálými zuby. Výměna dočasných zubů za stálé zuby končí mezi 14. až 17. rokem [1]. Dle různých tvarů korunek rozeznáváme řezáky (dentes incisivi), jejichž korunky mají tvar dlátka, špičáky (dentes canini) s hrotnatou korunkou, zuby třenové (dentes preamolares) a stoličky (dentes molares), které mají horní stranu korunky plochou, s 2-5 hrbolky, slouží k dělení a rozmělňování potravy. Horní stoličky mají obvykle tři kořeny, horní premoláry a dolní stoličky dva kořeny a ostatní zuby mají kořen pouze jeden [3]. Ve fázi dočasného chrupu se v každé čelisti nachází 4 řezáky, 2 špičáky a 4 stoličky (celkem 20 zubů), v chrupu stálém 4 řezáky, 2 špičáky, 4 zuby třenové a 6 stoliček (celkem 32 zubů). 9

1.3 Anatomie Anatomicky na zubu rozlišujeme korunku (corona dentis), krček (collum dentis) a kořen (radix dentis). Zubní korunka je po prořezání zubu v dutině ústní, kořen zůstává schován v gingivě. Část zubu pokrytá sklovinou se nazývá anatomická korunka. Korunku za fyziologického stavu nelze vidět celou, 1-2 mm jsou překryty volnou gingivou. Část korunky, kterou lze vidět v dutině ústní, nazýváme klinická korunka [2]. Uvnitř zubu se nachází dutina, která je v zubní korunce a krčku širší - dřeňová dutina (cavum dentis) a v zubním koření se zužuje - kořenový kanálek (canalis radicis dentis). Kořenový kanálek vyúsťuje na hrotu kořene (apex radicis dentis) drobným otvůrkem (foramen apicis radicis dentis), kterým do zubní dřeně vstupují krevní cévy a nervy. Zub je upevněn v alveolární kosti pomocí periodoncia v zubním lůžku. Periodoncium, neboli ozubice připojuje zub k čelisti, a skládá se z gingivy, epitelového úponu, periodontálních ligament, lamina dura, zubního lůžka a z cementu, který pokrývá povrch kořene. 1.4 Histologie Zub se skládá ze tří histologicky odlišných tvrdých zubních tkánískloviny, zuboviny a cementu. Sklovina (enamel) je velmi tvrdá nebuněčná substance (nejtvrdší tkáň lidského těla), se nachází na povrchu anatomické korunky. Histologie skloviny je podrobně popsána v kapitole 2.1. Zubovina (dentin) zaujímá největší část lidského zubu a obklopuje pulpu. V oblasti korunky je kryt sklovinou (koronární dentin), na kořeni je kryt cementem. [4]. Dentin je bezcévný, ale obsahuje senzitivní nervová vlákna, která způsobují citlivost. Zubovina je slabě nažloutlé barvy a je tvrdší než kost. Obsahuje asi 70 % vápenatých solí (hydroxylapatit), 20 % organické složky (kolagen a glykosaminoglykany) a 10 % vody. Díky tomu, že má zubovina 10

menší mineralizaci, umožňuje zubu flexibilitu, bez které by docházelo k poškození více mineralizované křehké skloviny [4,5]. Cement je tenká kalcifikovaná vrstva, která kryje kořen od skloviny až k apexu. Skládá se z organické a anorganické části a jeho vrstva se apikálně zesiluje. Rozlišujeme dva typy cementu - cement buněčný a nebuněčný. Nebuněčný je složený z hustých svazků Sharpeyových vláken - kolagenová vlákna kalcifikovaná krystaly hydroxyapatitu. Buněčný cement je tvořený cementocyty [6]. 1.5 Vývoj zubu Jak dočasné tak stálé zuby se vyvíjejí z ektodermu a mezenchymu. Sklovina se postupně vyvíjí z ektodermu, z ektomezenchymu dentin a zubní dřeň, z mezenchymu pak zubní cement. Základem vývoje dočasných zubů je primární dentální lišta. V průběhu 6. týdne vývoje plodu vzniká jako zahnutá ploténka ektodermu, vnikající do gingiválního valu z mezenchymu - do základu mandibuly a maxily. V 7.-8. týdnu z každé lišty vypučí 10 pupenů (primoridií). Tyto pupeny se rychle zvětšují, změní se na tzv. zubní váček a ektomezenchym kondenzuje v základ budoucí papily. Váček a papila rostou proti sobě, papila se postupně vtlačí do váčku a tím vzniká zubní pohárek. Na vnitřní vrstvě zubního pohárku se nachází sklovinný epitel, ze kterého pocházejí ameloblasty - sklovinotvorné buňky [9,7]. Po vytvoření zubního pohárku a papily dochází k tvorbě tvrdých zubních tkání, amelogeneze (tvorba skloviny) a dentinogeneze (tvorba zuboviny). Než dojde k samotné amelogenezi, musí nejprve dojít k zániku skloviného orgánu a ameloblasty se přemístí. Každý ameloblast produkuje jeden sklovinný hranol, přičemž prizma narůstá od jeho apikálního konce. Jak je zmíněno v kapitole histologie, ameloblasty střídají periodicky fázi plné aktivity a klidovou fázi. Tyto přírůstky prizmat odpovídají Retziusovým proužkům patrným na zubních výbrusech. 11

Na kousacích a řezacích ploškách zůstávají ameloblasty delší dobu, dosahuji zde délky až 2,5 mm. Před ukončením sekreční fáze, ameloblasty vytvoří protektivní tenkou vrstvu, tzv. Nasmythovu blanku. Ameloblasty, které již neprodukují sklovinné hranoly, se postupně zkracují a podílejí se na vzniku redukovaného sklovinného epitelu, který chrání korunku při prořezávání [9,10]. Dentin je tvořen buňkami zvanými odontoblasty, které se diferencují z ektomezenchymocytů na povrchu zubní papily. Dentinová matrix je produkována apexy odontoblastů, dentin nabývá na tloušťce, odontoblasty se ztenčují a stlačují a procházejí celou dentinovou matrix jako Tomesova vlákna. Jako poslední se vytváří tzv. predentin, který se nachází v těsné blízkosti odontoblastů, nikdy nevápenatí, a má proto měkkou konzistenci. K vývoji kořene dochází až po utvoření zubní korunky a na jeho utvoření se podílí sklovinný orgán, z kterého vyrůstá Hertwigova kořenová pochva, podél které dochází k ukládání dentinové matrix zubního kořene [9]. Vývoj stálé dentice trvá delší dobu než u dočasné. Začíná zhruba v 5. měsíci intauterinního vývoje a končí prořezáním. Vývoj probíhá podobně jako u dočasné dentice, včetně stadií vývoje. Stálé řezáky, špičák a zuby třenové se vyvíjejí ze sekundární zubní lišty (derivát primární lišty), moláry pak z náhradní zubní lišty (pokračování primární lišty). Dočasný i stálý zub nejprve společně vznikají na stejné úrovni v dentálním vaku. Stálý zub se poté posune pod kořen zubu dočasného, nakonec vznikne kostěná přepážka, a každý z nich je samostatně umístěn ve svém lůžku. 12

1.6 Prořezávání zubů Prořezávání neboli erupce, dočasných zubů probíhá mezi 6. - 32. měsícem po narození (tabulka T 1 ). Kořen dočasného zubu se opře o zkostnatělé zubní lůžko a začne vytlačovat korunku směrem k povrchu dásní. Jako první prořezává dolní střední řezák, následně horní řezák, horní laterální řezák, dolní laterální řezák, první dočasné moláry, špičáky, dolní druhý molár a nakonec horní druhý molár [10]. Obdobným způsobem jako prořezává dočasná dentice, prořezává i chrup stálý (tabulka T 2 ). Korunka stálého zubu naléhá na kořen zubu dočasného, který začne resorbovat. Periodontální vazy se mění v kolagenní vazivo, které se při vyvinutí tlaku na dočasný zub přetrhne a následně zub vypadává. Uvolňuje tak prostor pro prořezání zubu stálého. T 1 i 1 6.-8. měsíc T 2 i 2 m 1 c m 2 7.-12. měsíc 12.-16. měsíc 15.-20. měsíc 20.-30. měsíc Časový přehled prořezávání dočasných (T 1 ) a stálých zubů (T 2 ) [9] M 1 I 1 I 2 P 1 C M 2 M 3 6.-7. rok 7.-8. rok 7.-8. rok 9.-11. rok 11.-13. rok 13.-.16. rok 17.-40. rok 13

2. Sklovina 2.1 Histologie zubní skloviny Sklovina se skládá ze sklovinných hranolů, tzv. prizmat. Prizmata mají u člověka komplikovaný tvar seříznutých válců, tvar v průřezu pak připomíná klíčovou dírku, podkovu čí tvar cylindru. Každé prizma se skládá z krystalků hydroxyapatitu (fosforečnan vápenatý), které se od sebe liší jen směrem, kterým v hranolu probíhají. Tyto krystalky dohromady stmeluje proteinová matrix. Sklovinné hranoly nejsou ostře ohraničeny, konkavity a konvexity sousedních prizmat zapadají přesně do sebe, což je základem pro pevnost skloviny. Prizmata jsou navzájem oddělena interprizmatickou substancí [1,2]. Prizmata jsou poskládaná do svazků, probíhají sklovinou radiálně a mohou se navzájem křížit. Na výbrusu zubu pod mikroskopem můžeme proto sledovat střídající se světlé a tmavé proužky (Hunter-Shregerovy). Vývoj skloviny probíhá nárazově. Ameloblasty periodicky střídají klidovou fázi tvorby skloviny, což v mikroskopu můžeme sledovat jako Retzusiovy proužky, připomínající letokruhy stromů [2,4]. Na povrchu skloviny se nachází krycí vrstva cuticula dentis, tzv. Nasmythova blanka. Po vyvinutí skloviny zanikají sklovinotvorné buňky, sklovina tak není schopná regenerace. Jakékoliv poškození skloviny tedy musí být nahrazováno dentálním materiálem [1]. 2.2 Barva skloviny Barva skloviny je bělavá až namodralá nebo nažloutlá. Tato barva je ovlivněna průsvitností skloviny: čím je sklovina průsvitnější, tím více prosvítá žlutavý dentin. Různou barvu zubů můžeme pozorovat u jednotlivců, ale může se taky lišit i u zubů v téže dentici, například špičáky bývají zbarveny do žluta více než okolní zuby. Průsvitnost skloviny je zřejmě dána vysokým stupněm kalcifikace a homogennosti a závisí na tloušťce skloviny [2]. 14

Největší rozdíl zbarvení skloviny můžeme pozorovat mezi dočasnými a stálými zuby. Sklovina dočasných zubů obsahuje méně minerálních látek než zuby dočasné, je tedy méně průsvitná. Dočasné zuby tak bývají zbarvené do mléčného až modravého tónu, kdežto barva zubů dospělých jedinců se mění během života do žlutého, žluto-hnědého až šedého odstínu [2]. 2.3 Tloušťka skloviny Tloušťka skloviny se liší v různých částech zubu, na řezacích hranách nebo kousacích ploškách je nejsilnější, až 2,5 mm, zatímco v oblasti zubního krčku měří pouhých 100 µm. Rovněž tvrdost skloviny je větší na řezacích a kousacích hranách a klesá směrem ke krčku [1,4]. 2.4 Chemické složení skloviny Sklovina se skládá z 95% z anorganických sloučenin (zejména z hydroxyapatitu [Ca10(PO4)6(OH)2]), 4 % vody a 0,5 % organické složky - z proteinů zvané amelogeniny a enameliny. Složení skloviny je ovlivňováno věkem, stravou a dalšími faktory. Hlavními složkami jsou vápník, fosfor, uhličitany, hořčík, fluor a sodík. Na různých místech skloviny můžeme pozorovat jiné složení skloviny, od povrchu skloviny se směrem k dentino-sklovinné hranici snižuje koncentrace fluoru, vápníku, železa, chloru a cínu. Naopak koncentrace vody, hořčíku, sodíku a uhličitanů tímto směrem stoupá. Na dentino-sklovinné hranici však koncentrace fluoru zase klesá. Voda se vyskytuje ve sklovině ve dvou formách. Jedna část je vázaná v krystalech v podobě hydratačního obalu, druhá část je volná, vázaná zejména na organickou část skloviny. Volně vázaná voda se může při zahřátí ze skloviny vypařit, naopak ve vlhkém prostředí může vodu přijímat [4]. 15

3. Vrozená a získaná poškození zubní skloviny 3.1 Zubní kaz 3.1.1. Charakteristika zubního kazu V dnešní době je zubní kaz považován za jedno z nejčastějších infekčních onemocnění, přičemž jeho četnost se uvádí 80-90% v populaci. Jedná se o multifaktoriální patologický proces mikrobiálního původu, který způsobuje lokalizované poškození tvrdých zubních tkání. V současnosti se jedná o nejčastější onemocnění postihující tvrdé zubní tkáně [4,20]. Na vzniku kazu se podílejí čtyři základní faktory, kterými jsou přítomnost vnímavého povrchu, bakterie přítomné v zubním plaku a přívod sacharidů. Protože zubní kaz se nestává klinicky manifestním okamžitě, čtvrtým faktorem je čas. K těmto čtyřem faktorům se přidává i působení vnějších faktorů jak ukazuje obr. 1. Obr. 1. Faktory ovlivňující vznik zubního kazu [44] Onemocnění vzniká nejprve v podpovrchových vrstvách. Bakterie na povrchu zubu metabolizují cukry a jedním z výsledných produktů jsou organické kyseliny. Ty pak způsobují demineralizaci skloviny a tím počáteční stadium zubního kazu. Pokud nedojde k zastavení procesu demineralizace, dochází k poškozování hlubších vrstev skloviny a poté se dostává do dentinu. Podobně jako u jiných onemocnění může zubní kaz procházet fázemi stagnace, remise a progrese [4, 8, 15]. 16

3.1.2. Zubní plak 3.1.2.1. Definice zubního plaku Zubní plak je strukturovaný, tuhý, přilnavý zubní povlak (biofilm), který se skládá jak z živých bakterií, tak i z bakterií podléhajících rozkladu, jejich metabolických produktů, součástí sliny a zbytků potravy. Plak ulpívá relativně pevně na povrchu zubu nebo zubních náhrad, nebo na měkkých tkáních. Lze jej odstranit pouze mechanicky. Je proto důležité odlišit zubní plak od tzv. materia alba, což je nestrukturovaná substance na povrchu zubu, tvořená ze zbytků potravy, buněk a mikroorganismů. Tato vrstva bílé barvy a krémové konzistence lze snadno odstranit proudem vody, na rozdíl od zubního plaku [4,15]. 3.1.2.2. Složení zubního plaku Ústní dutina je při narození dítěte prakticky sterilní. Postupem času dochází ke kolonizaci bakteriemi z okolí, nejčastěji předanými od pečující osoby, zejména pak matky. Již 18 hodin po narození lze vykultivovat z dutiny ústní Streptococcus salivarius. U ročního dítěte se běžně vyskytují streptokoky, stafylokoky, neisserie a veillonely. Po druhém roce života se běžně vyskytuje lactobacilus. V období puberty přibývá potenciálních parodontálních patogenů. [15] 3.1.2.3. Tvorba zubního plaku Tvorba plaku na očištěné plošce zubu má dvě stádia. Prvním stádiem je tvorba a vývoj pelikuly. V rámci druhého stádia dochází k následnému osídlení pelikuly mikroorganismy. Pelikula je 0,1-1 tenká vrstva na povrchu zubu, která se začne na plošce zubu utvářet během několika vteřin po očištění. Je tvořená ze slinných proteinů, jako například amyláza, albumin, lysozym aj., které se díky svému náboji mohou elektrostaticky vázat na vápenaté a fosfátové ionty apatitu. Pelikula je polopropustná, do určité míry je schopná řídit výměnu mezi prostředím dutiny ústní, plakem a zubem. Pelikula chrání povrch skloviny zvlhčením, je však také substrátem pro další osídlení mikroorganismy. [59] 17

Tato tenká vrstva během několika hodin začne být kolonizována dalšími bakteriemi. Nejprve se vážou G+ koky, zejména Streptococcus sanguis a Streptococcus mitis. Dále se váží aktinomycety, další streptokoky a veilonelly. Plak poté roste dělením se stávajících bakterií anebo akumulací dalších bakterií pomoci specifické adheze a koheze. Kumulace plaku pokračuje tak dlouho, dokud objem plaku nedosáhne kritické hranice, poté dochází k částečnému samovolnému odlučování [4, 15]. "Časné stadium plaku je charakterizováno existencí kondenzované vrstvy s omezeným počtem mikroorganizmů." (Kilián, 1996, str. 34). Po 7-14 dnech se v plaku vyskytuje velké množství různých druhů bakterií a vyznačuje se nižší organizovaností. Ve zralém plaku jsou kolonie bakterií uspořádány tzv. palisádovitě, tzn., že filamenta a koky jsou paralelně uspořádány v pravém úhlu k povrchu skloviny a vzniká tzv. kukuřičný klas (obr. 2). Obr. 2. Uspořádání bakterií do tvaru tzv. kukuřičného klasu [45] 3.1.2.4. Dělení zubního plaku Dle lokalizace dělíme zubní plak na supragingivální a subgingivální. Plak supragingivální dále rozdělujeme na plak koronární a fisurální, plak subgingivální na adherující a plovoucí. 18

Plak koronární se kumuluje v gingivální třetině zubní korunky a v mezizubních prostorech. Mikrobiologické osídlení zde zastupují streptokoky, actinomycety, veillonelly. Plak v jamkách a fisurách nazýváme fisurální. Mikroflóra fisur bývá zpravidla chudší, vyskytují se zde G+ tyčinky a koky, pelikula bývá degradována a mikroorganismy bývají v přímém kontaktu se sklovinou [15]. Složení plaku subgingiválního záleží na stavu parodontu. Pokud jsou přítomny pouze nepravé parodontální kapsy, tzn., nedošlo k destrukci parodontu, subgingivální plak se svým složením i strukturou podobá plaku supragingiválnímu. Pokud však v parodontální kapse probíhá patologický proces, jsou zaznamenány rozdíly, které jsou způsobené rozdílným prostředím. Prostor není vystaven mechanickým silám, které mají sklon vytlačit bakterie na korunku zubu. G- koky, tyčinky a spirochety v subgingiválním prostředí nejsou narušovány abrazí., proto schopnost přilnutí těchto iniciálních kolonizátorů není tak důležitá. V tomto případě mluvíme o plovoucím plaku. Zubní mikrobiální plak tvoří ze 70-80% objemu mikroorganismy. Zastoupení druhů a skupin bakterii se liší mezi jedinci, ale často tako i u jednotlivých zubů. Za nejvíce kariogenní bakterii se považuje kmen Streptoccocus mutans [27]. 3.1.2.5. Streptoccocus mutans Vědecky je prokázané, že Streptoccocus mutans hraje podstatnou roli při vzniku zubního kazu. V dnešní době jsou známé různé druhy bakterií ze skupiny Streptoccocus mutans. V kariogenním plaku nacházíme nejčastěji S. mutans a S. sobrinus. "Schopnost syntetizovat extracelulární polysacharidy (glukany) za přítomnosti cukrů (sacharózy) pomocí glukosyltransferáz, umožňuje pevnou adhezi těchto mikroorganizmů na povrch zubu a tvorbu adhezivního a vysoce kariogenního plaku." (Hellwig, 2004, str. 27) S. mutans je schopen procesem anaerobní glykolýzy vytvořit kyseliny, jako například laktát a pyruvát, které při delším působení na sklovinu způsobují demineralizaci. Velkou výhodou pro S. mutans je fakt, že je schopen si vytvořit zásoby intracelulárních polysacharidových zásob, díky kterým může provádět 19

metabolické procesy i v době, kdy nemá dostatečný přísun živin. Bakterie S. mutans jsou schopny v plaku přežívat i v prostředí ph nižší než 5,5, ve kterém ostatní mikroorganismy hynou [4]. S. mutans nepatří mezi běžné bakterie osídlující mikrobiální flóru dutiny ústní. Stejně jako jiné infekční onemocnění může být S. mutans přenesen z člověka na člověka. Děje se tak prostřednictvím slin. 3.1.3 Historie vzniku zubního kazu Se zubním kazem se již setkávali obyvatelé starověkého Řecku a Číny, ti však věřili, že bolest zubu je způsobena parazitem (červem), kterého je potřeba vypálit. Zejména se však jednalo o kazy krčkové a kořenové, kazy skloviny se vyskytovaly zřídka. Tento fakt se přisuzuje dřívějším způsobům stravování. Lidé se živili zejména tvrdými ovocnými plody, semínky, potravu neměli možnost tepelně upravovat tak, aby byla měkká, jak ji známe dnes. Tím se zvyšovalo samoočišťování korunkové části zubu. Jeden z dalších důvodů, proč se netvořil kaz ve sklovině je také relativní absence cukrů. V Evropě se první známky pěstování cukrové třtiny datují k napoleonským válkám, od poloviny 19. stolení se cukr stal běžnou součástí potravin a tím došlo k nárůstu výskytu zubního kazu. 3.1.4 Teorie vzniku zubního kazu V roce 1989 přišel Willoughby Dayton Miller se svou teorií vzniku zubního kazu. Podle něj vzniká zubní kaz na základě interakce kariogenních bakterii zubního plaku v dutině ústní a přebytku kariogenního substrátu (zejména sacharidů). Tyto bakterie poté produkují organické kyseliny a působíli na zub po určitý čas, dochází k demineralizaci skloviny. Miller se nepovažoval za objevitele chemicko-parazitární teorie, vždy poukazoval na fakt, že o kyselinách jako produktech bakterií se psalo již dříve. Tato teorie byla později prověřena a potvrzena několika dalšími vědci a stala se tak obecně uznávanou teorii vzniku zubního kazu [4]. Existuje mnoho dalších teorií, které vysvětlují vznik kazu, ale také doplňují chemicko-parazitární teorii. Vznik zubního kazu ovlivňují i další sekundární faktory. Jako jeden z důležitých faktorů se uvádí chování sliny 20

jedince. Slina působí antimikrobiálně, zajišťuje vyrovnanou mikrobiální flóru a velkou úlohu má při remineralizaci skloviny. Další faktory jsou například četnost přísunu potravy, imunitní obrana jedince, socioekonomické faktory, anomálie postavení zubů a v neposlední řadě také přístup ošetřujícího stomatologa. Důležitým mezníkem v objevu zubního kazu bylo určení bakterie Streptoccocus mutans jako klíčové bakterie při vzniku kazu [4,24]. 3.1.4.1 Kariézní a demineralizační procesy O zubním kazu můžeme mluvit jako o dynamickém procesu s fází demineralizace a demineralizace (obr. 3). Povrch zubu je omýván slinou a dochází kontinuálně k výměně kalciových a fosfátových iontů mezi slinou a povrchovou částí skloviny. Rovnováha mezi minerály ve sklovině a minerály ve slině a plaku se ustálí při neutrálním ph. Pokud je však rovnováha narušena kyselinami, ph klesá pod 5,5, do tzv. kritické hodnoty. Povrch skloviny se pod plakem rozpouští, minerály opouští sklovinu ve formě iontů a vstupují do plaku nebo sliny. O tomto procesu mluvíme jako o demineralizaci. Jakmile se ph v okolí zvýší, vyrovná se zpět na hodnotu 5,5, mohou fosfátové a kalciové ionty pronikat zpět do povrchových vrstev skloviny. Tento proces se nazývá remineralizace. Obr. 3. Demineralizace, remineralizace [46] Jak je již zmíněno v první kapitole, základní jednotkou skloviny je sklovinné prizma tvořené hydroxyapatitem. Dojde-li k nahrazení hydroxylové skupiny iontem fluoru, vzníká fluorohydroxyapatit, který je ještě odolnější vůči působení kyselin. 21

3.1.4.2 Stephanova křivka V roce 1943 Robert Stephan zjistil na základě měření ph plaku, že k nejrychlejšímu poklesu dochází po konzumaci sacharidů. Zejména v přítomnosti glukózy a sacharózy ph plaku kleslo na hodnotu 5 a během 30 až 60 minut se hodnoty zpátky vracely na ph 7. Na základě tohoto pokusu sestavil graf (obr. 4) závislosti ph plaku na čase, který slouží ke zjišťování acidogenního potenciálu potravin. Zaznamenávání hodnot by mělo probíhat alespoň 30 minut, jelikož 30-40 minut trvá navrácení ph za pomocí sliny na neutrální hodnotu. Obr. 4. Stephanova křivka [47] Stephanova křivka je však ovlivňována vnějšími faktory. Při měření potenciálního rizika vzniku zubního kazu musíme brát v úvahu četnost příjmu potravy a pití, taktéž kvalitu a obsah potravy a nápojů, délku konzumace, a zejména také kvality sliny a množství bakterií v plaku [20]. K poklesu a následně vyrovnání ph dochází v průběhu dne několikrát, v ústech se prostředí mění vždy po konzumaci potravy nebo nápojů. V dnešní době se setkáváme s potravinami, které neobsahují látky s kariogenním a erozivním potenciálem. Tyto výrobky neobsahují fermentované cukry, které jsou hlavní příčinou vzniku zubního kazu, ph tedy neklesá pod kritickou hodnotu 5,5. Pro sladkou chuť se používají náhradní umělá sladidla jako například xylitol, sorbitol, malitol, ale také přírodní sladidla jako stévie a jiné. 22

Pro označení těchto pro zuby bezpečných výrobků se používá například název "tooth-friendly" (obr. 5). Obr. 5. Logo toothfriendly [48] 3.1.5 Dělení zubního kazu Zubní kaz lze klasifikovat z různých hledisek (obr. 6). [58] Dle časového průběhu na kaz: Akutní Chronický Zastavený Dle lokalizace na kaz: Korunky Kořene Dle postižené tkáně na kaz: Skloviny Zuboviny Cementu Dle způsobu šíření na kaz: Penetrující Podmiňující Další dělení na kaz: Primární Sekundární Recidivující Obr. 6. Typy zubních kazů [24] 23

3.1.5.1 Kaz skloviny Kaz skloviny vzniká v povrchových vrstvách, kde je přítomna demineralizace, ale ještě se neobjevuje kavita. Klinicky se jeví jako bílá skvrna, nejčastěji jej nacházíme na vestibulárních a orálních ploškách zubů. V této časné lézi můžeme pod mikroskopem rozlišit čtyři vrstvy: transluscentní zónu, tmavou zónu, tělo léze a povrchovou zónu [8]. Dle rtg diagnostiky můžeme kaz skloviny dělit na kaz zasahující do poloviny tloušťky skloviny, kaz zasahující za polovinu tloušťky skloviny a kaz na hranici skloviny a dentinu. Kaz skloviny bude dále detailně rozebrán v kapitole číslo 3.2. 3.1.5.2 Kaz dentinu Dentin má na rozdíl od skloviny odlišnou strukturu a složení. Jelikož je dentin mnohem méně mineralizován než sklovina a obsahuje dentinové tubuly, průnik kyselin do tubulů je usnadněn. I minerály z dentinu snadněji unikají. Díky tomu i zubní kaz v dentinu prostupuje daleko rychleji než ve sklovině. Dentinové tubuly obsahuji nervová zakončení, proto se může vyskytovat, zejména u hlubších lézí, bolest jako odpověď na patologický proces [8]. Na histopatologickém řezu můžeme pozorovat kaz ve tvaru písmene V, kdy užší část směřuje ke dřeni. U pomalu postupujících kazů se můžeme setkat se sklerotickým dentinem, který se tvoří ukládáním krystalického materiálu jako obrana před vznikajícím kazem. Při intenzivnější aktivitě kariézního procesu vzniká translucentní dentin, při iritaci zubní dřeně pak dentin terciální [8]. Podle rozsahu poškození dentinu dělíme kaz na zasahující do poloviny tloušťky dentinu a za polovinu tloušťky dentinu blížící se pulpě. 24

3.1.5.3 Kaz cementu Kaz cementu se může objevit v případě, kdy došlo k obnažení kořene zubu. Častěji se objevuje v korunkové části, kde se nachází acelulární dentin. V kořenové části vzniká méně, a to proto, že se zde vyskytuje menší množství dentinových tubulů, nejsou zde proto ideální podmínky pro rychlé prostupování kazu [4,8]. Kariézní proces začíná podobně jako u skloviny demineralizací a vznikem tenké hypermineralizované vrstvy na povrchu. Převládají grampozitivní bakterie, které prostupují cement v podobě sloupců. Často dochází k pozastavení procesu na cementodentinové hranici. Pokud se podaří odhalit kaz v časném stádiu a jsou-li odstraněny příčiny, může nastat remineralizace podobně jako ve sklovině [8]. 25

3.2 Inicialní kariézní léze Počátečním stádiem zubního kazu v rozsahu skloviny je tzv. iniciální kariézní léze. Pokud je dlouhodobě iontová výměna na povrchu skloviny nakloněna směrem k demineralizaci, začínají se nejprve rozpouštět povrchy sklovinných prizmat v podpovrchové vrstvě. Mezi prizmaty této podpovrchové vrstvy se objevují prostory a vzniká porózní oblast [4,8,14]. Tato porozita mění optické vlastnosti skloviny - ztráta minerálů z těla léze vede k refrakci světla, způsobuje opacitu skloviny a dává tak lézi klinický vzhled bílé skvrny. Povrch je kryt zatím stále dobře mineralizovanou vrstvou, což je pro počáteční stádium kazu typické. V povrchových vrstvách stále dochází k remineralizaci skloviny, sklovina se zdá klinicky intaktní, nicméně ostrou sondou, popřípadě jiným ostrým nástrojem může dojít k perforaci a vzniku kavity [22]. Iniciální kariézní léze se nejčastěji vyskytuje ve fisurách, uprostřed aproximálních ploch zubu v oblasti pod bodem kontaktu, ale taktéž v oblasti krčku na vestibulárních plochách zubu [24]. 3.2.1 Vzhled Vizuálně jsou na povrchu zubu přítomné změny, které se jeví jako matná anebo lesklá křídově bílá skvrna. Pokud je plocha po vysušení vzduchem matná, znamená to, že došlo ke změknutí povrchu skloviny, proces demineralizace stále probíhá, zubní kaz je tzv. aktivní. Při vyšetření nacházíme zubní povlak, dáseň po podráždění krvácí. Léze v této fázi nemusí prostupovat hlouběji, je možné vrstvu zpět remineralizovat a vytvrdit na základě pravidelné domácí ústní hygieny, zvýšené fluoridace a omezením přísunu sacharidů [24]. Zastavený počáteční zubní kaz je bílá skvrna, ve které nedochází k další ztrátě minerálů. Po vysušení je skvrna lesklá, hladká, povrch skloviny není makroskopicky porušený, plak není ve většině případů přítomný [24]. 26

U zastavené léze dochází často k hnědavému zabarvení povrchu. Zbarvení vznikají během remineralizačních fází ukládáním exogenních barviv, např. z tabáku, čaje, kávy a různých potravin obsahující barviva [4]. 3.2.2 Zóny V iniciální kariézní lézi můžeme mikroskopicky rozlišit čtyři vrstvy: translucentní zónu, tmavou zónu, tělo léze a povrchovou zónu obr. 7. Obr. 7. Čtyři zóny kazu skloviny [14] Translucentní zóna je uložena nejhlouběji a představuje zónu pokračující demineralizace. V této vrstvě jsou vytvořeny póry a štěrbiny kolem prizmat. Objem pórů translucentní vrstvy činí 1%. V porovnání se zdravou sklovinou, která obsahuje 0,1%, je sklovina 10x poróznější. Tmavá zóna má objem pórů v rozsahu 2-4%. Póry jsou ale následkem remineralizace na apatitových krystalech menší než ve vrstvě translucentní. Díky tomu, že je tvořena velkým množstvím drobných pórů, nepropouští tato vrstva světlo. Póry jsou vyplněny vzduchem, což dodává opákní vzhled. Největší část iniciální kariézní léze představuje tělo léze. V této vrstvě dochází k největší ztrátě minerálů, objem pórů zde dosahuje od 5% na periferii do 25% v centru těla. Do této vrstvy může pronikat voda a proteiny ze sliny, ale také bakterie, pokud velikost pórů dovoluje jejich průnik. V polarizačním mikroskopu lze zřetelně pozorovat výrazné Retziusovy linie, které jsou v této oblasti lépe viditelné než ve sklovině zdravé. 27

Povrchová vrstva slouží jako bariéra chránicí před vnikem bakterií. Ztráta minerálů se pohybuje mezi 1-10%, i přesto se jeví v mikroskopickém obraze jako intaktní. Objem pórů je menší než 5%. V důsledku demineralizačních pochodů jsou prostory mezi krystaly větší než ve zdravé sklovině, tato vrstva však zůstává zachována dlouho. Intaktní povrchová vrstva se poruší, jakmile kariézní proces překročí dentinosklovinnou hranici a vzniká kavitace. Z popisu jednotlivých zón vyplývá, že v křídové skvrně dochází ke ztrátě minerálů různého stupně. V těle léze a translucentní zóně nastává demineralizace, v povrchní a tmavé zóně naopak remineralizace. Minerály rozpuštěné z těla léze a translucentní zóny jsou z části absorbovány a uchovány v povrchní a tmavé zóně [22]. 3.2.3 Diagnostika zubního kazu Pokud se iniciální kariézní léze nachází v dobře viditelných místech, lze ji diagnostikovat na základě vizuálního a klinického vyšetření. Některé faktory, jako například přítomnost zubního plaku a kamene, mohou vyšetření zkreslit až znemožnit, proto je vždy důležité diagnostiku provádět na očištěném a vysušeném zubu. V některých částech je však vizuální vyšetření klinicky nemožné. Proto pro diagnostiku zubního kazu je nutné využít i jiných metod. Například RTG vyšetření a vyšetření pomocí diagnostických metod, u kterých nelze zajistit obrazový záznam, například DiagnoDent, FOTI a DiagnoCam přístroj. 3.2.3.1 RTG Základem rentgenové diagnostiky je přesné hodnocení demineralizace a kavity. Absorpce rentgenových paprsků závisí na počtu atomů, fyzikální hustotě a tloušťce tkání. Čím je tkán tvrdší, hustota vyšší, tím je obraz světlejší. Naopak čím je tkáň řidší, tzn., obsahuje méně minerálů, obraz je tmavší. Pokud je v zubu přítomný defekt, vidíme jej na snímku jako tmavší místo a mluvíme o tzv. projasnění. 28

Rentgenové vyšetření je jednou z nejpřesnějších metod vyšetření zubního kazu. Nejvhodnějším typem rtg vyšetření jsou skusové snímky, neboli bite-wing snímky (obr. 8), které se získávají interproximální snímkovací technikou. Obr. 8. Zhotovování bite-wing snímku [53] 3.2.3.2 Diagnodent Další možnou variantou je vyšetření pomocí DiagnoDentu. Tento přístroj zjistí na principu odrazu laserových paprsků (fluorescence) přítomnou změnu v hustotě minerálů tvrdých zubních tkání. Vyšetření probíhá pomocí safírové koncovky, která se zubu dotýká, a skrz ni prochází laserové paprsky na plošku zubu. Pokud došlo ke ztrátě minerálů (sklovina je porózní), počet "ztracených" paprsků v poškozené tkáni se zaznamená jako číselná hodnota na displeji (obr. 9). Čím je ztráta minerálu vyšší, tím je i číslo vyšší [24]. Obr. 9. DiagnoDent pen [29] 29

Vyšetření DiagnoDentem se doporučuje tam, kde je kontraindikováno vyšetření pomocí RTG snímků (například u těhotných pacientek), vyšetření fisur například před pečetěním, aj. [24]. Nevýhodou je však vysoká citlivost na zubní plak. Časté jsou falešně pozitivní výsledky při nedostatečně očištěném zubu [26]. 3.2.3.3 FOTI FOTI jsou přístroje, které se používají při diagnostice mezizubních kazů (obr. 10). Tato technika využívá principu osvětlení zubu pro zjištění přítomnosti zubního kazu. Demineralizovaná místa skloviny rozptylují světlo více než okolní oblasti. Počínající kaz se ve výsledných snímcích jeví tmavě [28]. Nevýhodou použití těchto přístrojů je necitlivost na léze vzniklé okolo výplní, nemožnost zhotovovat snímky a tím dokumentovat stav. Obr. 10. KaVo DiaLux probe sonda fungující na principu FOTI [29] 30

3.2.3.4 Diagnocam DiagnoCam je první kamerový systém, který využívá samotnou strukturu zubu k diagnostice kazu. Zub je prosvícen světlem o specifické vlnové délce a je tedy sám použit jako světelný vodič. Digitální kamera při tomto prosvícení pořizuje záznam, který se zobrazí na obrazovce počítače. Světlo prostupující zubem je v případě kazivých lézí a prasklin zastaveno. Zubní kazy jsou tak zobrazeny jako tmavé stíny. Snímky, zaznamenané pomocí KaVo DiagnoCam, mohou být uloženy, a tím výrazně zjednoduší monitorování a komunikaci s pacientem [29]. Díky své technologii DIFOTI (Digital Imaging Fiberoptic Transillumination) DiagnoCam nabízí vysokou diagnostickou bezpečnost, nevyskytují se žádné kontraindikace použití. Přístroj disponuje širokým spektrem využití. Indikační spektrum přístroje zahrnuje zejména aproximální (obr. 11) a okluzní kazy. Kromě toho je možné zobrazit některé druhy sekundárních kazů a praskliny. Obr. 11. Aproximální kaz diagnostikovaný pomocí přístroje DiagnoCam [29] 31

Zásadní výhodou systému DiagnoCam (obr. 12) je možnost detekovat kazy již v počátečním stadiu a také zhodnotit, jak daleko kaz postoupil. Je možné odečíst, zda se ještě nachází ve sklovinné části, či již zasahuje do dentinu. Výhodou tohoto přístroje je fakt, že diagnostika není negativně ovlivňována a znehodnocována přítomnosti plaku a jiných nečistot [29]. Obr. 12. Ka.Vo DiagnoCam [29] 32

3.3 Nemikrobiální poškození zubních tkání Do skupiny nemikrobiálního poškození zubů patří změny a onemocnění zubních tkání u pacientů, u kterých při klinickém a RTG vyšetření zjistíme odchylky na povrchu skloviny, cementu a dentinu, které jsou způsobené chemickým a mechanickým poškozením bez účasti kariogenních bakterií. Podle toho, jak onemocnění vzniklo a jak probíhá, a podle toho jakou část tkání postihuje, dělíme nemikrobiální poškození do skupin: bílé skvrny, klínovité defekty, abraze, atrice, eroze a fraktury [24]. 3.3.1 Bílá skvrna (white spot) Bílou skvrnu stanovíme u pacienta, u kterého při klinickém vyšetření zjistíme barevné odchylky na povrchu zubu. Klinicky popisujeme lokalitu, rozsah, stupeň, kvalitu, rychlost vzniku, aktivitu změn a subjektivní pocity pacienta při vzniku bílých skvrn, které získáme na základě kladení anamnestických otázek pacientovi [24]. Převážně se setkáváme s bílými skvrnami na hladkých plochách jednotlivých zubů. Navzájem se odlišují jejich vzhledem a původem vzniku. Bílá skvrna může být hladká, drsná, lesklá, matná, vyskytující se na jednom zubu, na skupině zubů, na všech zubech anebo na zubech, které mají stejný čas vývoje a mineralizace [24]. Bílou skvrnu můžeme rozdělit do dvou skupin podle toho, zda vznikla na základě mikrobiálního nebo nemikrobiálního poškození. Do skupiny nebakteriálního poškození patří bílé skvrny traumatického původu a vývojové poruchy. Mikrobiálním poškozením vzniká bílá skvrna jako počáteční stádium vzniku zubního kazu. Tato křídově bílá skvrna se označuje jako iniciální kariézní léze, tzv. white spot [24]. 33

3.3.2 Klínovité defekty Klínovitý defekt je odchylka na povrchu zubu nejčastěji lokalizovaná na vestibulárních plochách v krčkových oblastech na řezácích, špičácích a třenových zubech. Defekt mívá tvar trojúhelníku, klínu, písmene "V" nebo "U" (obr. 13). Nejčastější příčinou je přetěžování zubů při zlozvycích, kousání tvrdých jídel a nevhodné čištění zubů (horizontální technika) současně s používáním abrazivní zubní pasty a tvrdého zubního kartáčku [24]. Obr. 13. Klínovité defekty [34] 3.3.3 Abraze Abraze je pomalá ztráta zubních tkání. Toto poškození je způsobené cizími předměty, které se projevuje opotřebením zejména inciziálních a kousacích ploch zubů (obr. 14). K úbytku tkání dochází běžně stárnutím. Jako patologickou abrazi označujeme ztrátu tkání způsobenou zlozvyky (okusování tvrdých předmětů), hra na dechové nástroje aj. [24]. Obr. 14. Abraze zubů [34] 34

3.3.4 Atrice Atrice se rovněž projevuje opotřebením a ztrátou zubních tkání, ale na rozdíl od abraze, atrice je porucha způsobená vlastními zuby. Patologické opotřebení je způsobené různými příčinami. Psychogenní příčiny jako stres, zlost aj. vedou k zatínání a dlouhodobému kontaktu zubů, často spojené s bruxismem (rytmické pohyby ze strany na stranu, při současném zatínání zubů). Zatínání se objevuje často u běžných aktivit, kdy se jedinec soustředí (sport, spánek) [24, 34]. 3.3.5 Eroze Prohloubení skloviny miskovitého tvaru s oblými okraji označujeme jako erozi (obr. 15). Defekt vzniká častým a opakovaným působením kyselin z potravy a nápojů, nebo žaludečních kyselin. Na rozdíl od kazivých lézí eroze nevznikají vlivem metabolických produktů bakterií. Změny se často vyskytují na hladkých plochách zubů [24, 34]. Obr. 15. Eroze zubů [49] 35

3.3.6 Fraktura, abfrakce Zlomeninu zubu stanovíme u pacienta, u kterého zjistíme odchylku tvaru zubu způsobenou mechanickým poškozením (obr 16). Fraktura i abfrakce bývá často spojená s defekty abraze a atrice dentinu. Drobné části potravy se dostávají do nejužších prostorů oslabených částí zubů a při skousnutí způsobí jako klín rozlomení zubu [24]. Obr. 16. Fraktura korunky [50] 36

3.4 Poruchy tvorby tvrdých zubních tkání Poruchy tvorby tvrdých zubních tkání můžeme rozdělit do dvou skupin. Do první skupiny patří poruchy tvorby zubních tkání, které jsou geneticky determinované. V tomto případě jde o anomálie, které zasáhly již do časného stádia odontogeneze, ještě před diferenciací. Ve většině případů anomálií i poruch dochází k poškození jak ameloblastů, tak odontoblastů. To znamená, že se defekty projevují jak ve sklovině, tak v dentinu [12]. K nejčastějším vývojovým defektům tvrdých zubních tkání se řadí: fluoróza skloviny, vnitřní zabarvení zubů - zejména tetracyklinovými antibiotiky, molární a inciziální hypomineralizace skloviny, hypoplazie skloviny a geneticky podmíněné poruchy (amelogenezis a dentinogenezis imperfecta). V této kapitole jsou popsaná vybraná poškození zubní skloviny [16]. Do druhé skupiny řadíme případy, u kterých porucha vznikla jako nespecifická reakce vyvíjející se zubní tkáně na jakoukoliv škodlivinu ve fázi diferenciace nebo apozice zubních tkání. Tyto případy nazýváme hypoplazie. Pokud se vnější vlivy uplatňují o stadium později, tedy ve fázi maturace, dochází k poruchám mineralizace a mluvíme o tzv. hypomineralizaci [12]. Hypoplazie se projevuje jako horizontálně probíhající pruhy, tkáň však není bílá jako v případě hypomineralizace, ale zabarvená do žluté až hnědé barvy. V místě defektu často vzniká zubní kaz, hrozí vyšší riziko k frakturám [12]. Hypomineralizace skloviny se klinicky vyskytujeme ve dvou formách. V podobě jemného příčného pruhování na sklovině v případě nestejné mineralizace Retziusových proužků, nebo jako křídové skvrny způsobené nerovnoměrnou mineralizací a nepravidelným uspořádáním krystalů hydroxyapatitu [12]. 37

3.4.1 Amelogenesis imperfecta Amelogenesis imperfecta je geneticky a klinicky heterogenní skupina dědičných poruch primárně postihujících tvorbu skloviny. V současné době je známo více než 15 různých typů amelogenesis imperfecta, které se od sebe liší způsobem dědičného přenosu, histologickou stavbou a klinickým vzhledem postižené skloviny. Prevalence tohoto defektu je odhadována v rozmezí 1:14000 do 1:4000 v závislosti na různých typech onemocnění [8,11,13]. V dnešní době se existuje velké množství dělení defektu amelogenesis imperfecta, nejčastěji se setkáváme s klasifikací Winter and Brook z roku 1975. Tato klasifikace rozděluje onemocnění do čtyř skupin podle fenotypových projevů a způsobu dědičnosti. V roce 2004 byla revidována a upravena Nusierem [8,11]. 3.4.1.1 Typ hypoplastický U hypoplastické formy (obr. 17) dochází ke snížené tvorbě sklovinné matrix z důvodu poruchy funkce ameloblastů. Do této skupiny patří řada poruch, jako lokalizovaný defekt skloviny, lokální dolíčky ve sklovině až celkové ztenčení skloviny. Díky ztenčené nebo úplně chybějící sklovině jsou zuby velice citlivé na termické změny. Velikost zubů je menší a typicky nenacházíme body kontaktu (obr. 18). Tento typ amelogenesis imperfecta se dědí autosomálně dominantně. Postižena bývá zpravidla jak primární, tak i sekundární dentice, může se však vyskytnout pouze v jedné z nich [8,11]. Obr. 17. Amelogenesis imperfecta hypoplastického typu [54] Obr. 18. Amelogenesis imperfecta hypoplastického typu [54] 38

3.4.1.2 Typ hypomaturační Při hypomaturační poruše tvorby skloviny nedochází k úplnému vytvoření sklovinných prizmat. Typický klinický nález je žlutobílá až hnědavě skvrnitá sklovina s normální tloušťkou (obr. 19). Zuby jsou klasického tvaru, normální výšky, body kontaktu jsou vytvořeny. Díky nedokonalému vytvoření sklovinných prizmat obsahuje méně minerálů, což způsobuje, že je sklovina měkčí a snadno tak dochází k odlučování se od dentinu. Často se setkáváme s tzv. sněhovými čepičkami, kdy incize a okluze korunek jsou bělavé až opákní. Onemocnění se dědí autozomálně recesivně, postihuje jak dočasný, tak stálý chrup nebo jen jednu dentici [8]. Obr. 19. Amelogenesis imperfecta hypomaturačního typu [54] 3.4.1.3 Typ hypokalcifikační Sklovina u hypokalcifikačního typu má normální tloušťku, ale je špatně kalcifikovaná. Po prořezání je zub pokryt sklovinou, ta je však měkká (lze ji odstranit pouhým ostřejším předmětem), odloupne se a zub je tvořen pouze dentinem. Toto onemocnění často provází ortodontické anomálie - otevřený skus [8]. 39

3.4.1.4 Typ hypoplastický/hypomaturační U tohoto typu se vyskytují charakteristické znaky jak typu hypoplastické tak hypomaturační amelogenesis imperfecta. Sklovina je žlutohnědá, skvrnitá (typ 2), může být dolíčkovaná na vestibulárních plochách (typ 1) [11]. Často se vyskytuje taurodoncie - anomálie tvaru korunky a kořene molárů. Korunková část zubu je prodloužena, dřeňová dutina připomíná býčí hlavu, kořeny jsou neúměrně krátké a jejich bifurkace nebo trifurkace je posunuta apikálně [30]. 3.4.2 Vnitřní zabarvení zubů - tetracyklinové zuby Tetracykliny jsou širokospektrá antibiotika, která působí bakteriostaticky na gramnegativní a grampozitivní bakterie. Tato antibiotika se dříve hojně využívala (60.-70.léta), dnes se však od častého použití upustilo, a to zejména kvůli velkému množství nežádoucích účinků, a také čím dál více rostoucí rezistence. Mezi nežádoucí vedlejší účinky patří kromě gastrointestinálních poruch a hepatotoxicity také ukládání tetracyklinů v kostech a zubech. Změny na tvrdých zubních tkáních jsou způsobené užitím antibiotik v době intraalveolárního vývoje zubu. Projevují se zejména u zubů trvalých. Tetracykliny však procházejí i placentární bariérou a dostávají se do mateřského mléka, tudíž se mohou vyskytovat i na zubech dočasných. Poškození dočasného chrupu se však vyskytuje pouze zřídka. Tetracyklinová antibiotika jsou dobře vstřebatelná ze zažívacího traktu. S kationty vápníku a bílkovinami však vytvářejí složitou vazbou vázané sloučeniny, zvané cheláty, které jsou velmi špatně rozpustné. Tyto komplexní sloučeniny tvoří s tvrdými zubními tkáněmi ireverzibilní vazbu, což znamená, že poškození tkání jsou trvalá. Nejvíce tetracyklinu se uchycuje v dentinu, velké množství obsahuje i sklovina a cement. Z kostí je ale tetracyklín postupem času při růstu odbouráván. Charakteristickým znakem tetracyklinových zubů je žluté až žlutohnědé zabarvení. Někdy jsou zbývající tvrdé zubní tkáně okolo hnědavých skvrn zabarvené do šeda (obr. 20) [16]. Antibiotikum Oxymykoin zase zabarvuje do smetanové barvy. Všechny typy zabarvení časem tmavnou, a to proto, 40

že tetracyklin se na světle rozkládá a jeho odpadní látky způsobují ztmavnutí zbarvení [12]. Zabarvení postihuje buď jednotlivé úseky zubů, u kterých zaráz probíhala amelogeneze a dentinogeze v době podávání antibiotik, anebo celou korunku [4]. Podle závažnosti poškození můžeme rozdělit tetracyklinové zuby do dvou forem. V prvním případě se vyskytuje pouze zabarvení zubu, korunka je anatomicky zcela v pořádku. V druhém případě jsou však postižené zuby navíc hypoplastické. Tetracyklinové zuby jsou vždy náchylnější ke vzniku zubního kazu [12]. Obr. 20. Zuby zabarvené tetracyklinovými antibiotiky [55] V roce 1986 klinická studie prokázaly, že typické změny tvrdých zubních tkání se projevily u 40% dětí, které se léčily tetracyklinovými antibiotiky. Do jaké míry bude poškození závažné, ovlivňuje dávka přijatého antibiotika, četnost užívání antibiotik, závažnost celkového onemocnění, věk dítěte a tomu odpovídající stádium mineralizace zubu. V 70. letech byly podávány tablety NaF spolu s antibiotiky. Cílem bylo zmírnit možné zabarvení i hypoplastické poškození tvrdých zubních tkání. V dnešní době jsou tetracyklinová antibiotika kontraindikována u dětí do osmi let a u těhotných a kojících žen [16]. 41

3.4.3 Traumatické léze Lokální traumata jsou jednou z nejčastějších příčin návštěvy dětského pacienta v ordinaci zubního lékaře. Nejvíce úrazů dočasného chrupu vzniká kolem 2.-3. roku a nejčastější příčinou je pád nebo náraz na tvrdý předmět. U starších dětí pak dochází k úrazům zejména ve věku 8.-9. let, a to při sportu, praní se a jiných nehodách. Nejčastější úrazy stálého chrupu u dospělých nastávají při pádu (chůze, běh), uklouznutí, během sportovních aktivit (nejvíce úrazy hokejkou, pády z kola) a při dopravních nehodách [12,17]. Po úrazech dočasných i stálých zubů dochází často k diskoloraci korunky. Zbarvení nastává, pokud při traumatu došlo ke krvácení v dřeňové dutině. Krevní barviva se pak ukládají do tvrdých zubních tkání. Při lehčích úrazech se korunka jeví jako zabarvená jemným růžovým nádechem a v příznivém stavu se během několika měsíců korunka vrátí do původního odstínu. Pokud však úraz byl vážnějšího charakteru, krvácení dřeně může prostoupit do dentinových tubulů a odtud se již nemusí resorbovat. V tomto případě je pak zabarvení trvalé. Další diskolorace se pohybují od našedlé barvy, žlutého zbarvení, světlé i tmavé odstíny hnědé, a v případě odumření dřeně se korunka zbarví do šeda [17]. Nekróza zubní dřeně je nejčastějším pozdním následkem úrazu dospělého chrupu, ke kterému může dojít i velmi dlouhou dobu po úrazu. Nejčastější příčinou nekrózy je poranění nervově cévního svazku dřeně, nebo poté bakteriální infekce při neošetřených zlomeninách korunky [12]. Histologické studie prokázaly blízký vztah mezi dočasnou a stálou denticí, zejména v iniciální fázi vývoje. Traumatické úrazy tak mohou být lehce přeneseny ze zubů dočasných na zuby stálé. Při intruzi, subluxaci nebo luxaci může kořen dočasného zubu narazit do zárodku zubu stálého a tím jej poškodit. Podle závažnosti úrazu a podle toho, v jakém stadiu vývoje se zub v době úrazu nachází, se pak odvíjí závažnost poruch skloviny nebo poruchy vývoje celého zubu. Obecně se však dá říct, že čím závažnější úraz byl, tím rozsáhlejší následky můžeme očekávat. Míru závažnosti úrazu můžeme hodnotit až po úplném prořezání všech postižených zubů [4,18]. 42

Kilián na základě zkušeností a poznatků z rozličných literatur uvádí ve své učebnici následující dělení možných poškození stálých zubů následkem úrazu zubů dočasných. I. Intraalveolární poranění zárodků stálých zubů, diagnostikovatelná ihned po úrazu zubů dočasných a) Intraalveolární fraktura korunky zárodku stálého zubu b) Intraalveolární změna postavení zárodku stálého zubu c) Roztříštění zárodku stálého zubu II. Pozdní následky úrazu dočasných zubů na zárodcích zubů stálých A. Poškození korunkové části zárodku a) Hypomineralizace tvrdých tkání b) Zevní sklovinné hypoplazie c) Změny tvaru korunky d) Dilacerace zubu B. Poškození kořene zárodku a) Zástava růstu kořene b) Kolénkovité ohnutí kořene c) Zdvojení kořene zárodku a jiné malformace C. Poškození dřeně zárodku a) Obliterace dřeňové dutiny stálého zubu b) Pozdní nekróza dřeně stálého zubu D. Poškození celého zárodku a) Malformace zárodku ve tvaru odontomu b) Sekvestrace zárodku E. Porucha erupce a) Opožděné prořezávání nebo retence zubu b) Předčasná erupce stálého zubu c) Změna směru erupce stálého zubu Jedním z pozdních následků úrazu může být hypomineralizace tvrdých tkání. Toto poškození struktury skloviny je také někdy nazývané jako vnitřní hypoplazie. Klinicky se projevuje bílou opákní skvrnou, jindy jako žlutá až hnědá políčka na zubu s hladkým povrchem. Nejčastější výskyt těchto skvrn 43

pozorujeme na vestibulárních ploškách korunek horních řezáků [18]. Pomocí polarizačního a elektronového mikroskopu bylo prokázáno, že původ těchto skvrn je v době maturace skloviny, ale tvorba matrix nebývá postižena. Poškození tedy vzniká jako následek úrazu ve stádiu maturace skloviny jednoho či více zubů [17]. Vážnější poškození skloviny se projevuje u dětí, u kterých došlo k úrazu ve věku okolo dvou let. V tomto případě se po prořezání objevují zevní hypoplazie. Tyto hypoplazie vznikají obdobně jako hypomineralizace, nejprve se objevuje bílá skvrna. Pravděpodobně zde dochází i k poškození okolních tkání, dochází ke krvácení z rány, krevní barviva z rozpadajícího se hemoglobinu se usazují do skloviny a narušují proces mineralizace. Běžné projevy poúrazové zevní hypoplazie jsou tmavě hnědé až černé oblasti korunky s hrubým a zbrázděným povrchem, někdy se objevují i ďolíčky [17]. Typickým nálezem bývá u tohoto poškození horizontální rýha, která vede okolo celé korunky, a nachází se cervikálně od zabarvených oblastí. Změny bývá často možné pozorovat na rentgenologickém snímku ještě před prořezáním zubu [18]. 44

3.4.4 Fluoróza Fluoróza skloviny je specifické poškození tvorby této zubní tkáně vyvolané nadměrným přívodem fluoru v době její mineralizace [16]. Chronický příjem toxického množství fluoridů, ale i jednorázová vysoká dávka těchto látek působí na ameloblasty a omezuje tvorbu a zrání skloviny. K poškození skloviny dochází již v průběhu formativní fáze mineralizace skloviny, je tedy poškozením nenávratným ireversibilním. Klinicky nacházíme při mírnějších formách bělavé opákní skvrny až horizontální proužkování (obr. 21). Nejčastěji se proužkování nachází v řezací třetině frontálních zubů a na hrbolcích zubů distálních a vytvářejí tzv. sněhovou špičku ( snow caping ). U výrazněji porózní skloviny se mohou skvrny zabarvovat exogenními barvivy. Těžší formy fluorózy se projevují povrchovými defekty až lokální ztrátou skloviny, které vznikají sekundárně po prořezání. Histologicky se jedná o porozity a strukturní defekty pod povrchem skloviny, a zvýraznění Retziusových proužku a perikymat [4]. Mineralizace skloviny je vysoce citlivá na vliv fluoridových iontů. Po chemické reakci dochází k vysrážení krystalů hydroxyapatitu a fluorid se začlení mezi krystaly. Následně pak ion pravděpodobně snižuje rozpustnost minerálů a tím ovlivňuje celý proces mineralizace [19]. Nejkritičtější období mineralizace skloviny pro vznik fluorózy se pohybuje od 20. do 30. měsíce věku, nicméně do čtvrtého roku dítěte je riziko stále vysoké. U mléčných zubů se hypoplazie způsobené fluorózou vyskytují méně často, skvrny se objevují nepravidelně a spíše z bukální strany [4]. Oproti hypoplaziím vzniklých z neznámých příčin je pro fluorotické hypoplazie typická jejich pravidelnost, symetrie a vyznačuje jisté charakteristiky. 45

Bezpečná doporučená denní dávka fluoridů se pohybuje mezi 0,05 až 0,07 mg/kg tělesné hmotnosti. Výzkumy prokázaly, že nezáleží na způsobu příjmu vysokých dávek fluoridů. Nejčastější zdroje, které zvyšují riziko vzniku poškození, jsou uváděny fluoridové tablety, fluoridovaná voda a fluoridové pasty. Kromě toho i některé dětské pochutiny významně ovlivňují denní dávku fluoru. Závažnost vzniklého problému závisí na množství fluoridů, věku dítěte, stupni fyzické aktivity, individuální odpovědi organismu, hmotnosti, výživě i růstu kosti. Další faktory, které mohou zvýšit náchylnost jedince ke vzniku fluorózy, jsou nadmořská výška, podvýživa a renální insuficience [20]. Obr. 21. Fluoróza [21] Popisem změn vzniklých fluorózou se zabývá hned několik indexů, jako například Deanův index, index TFI, Jacksonův index aj. Deanův index fluorózy byl poprvé publikován v roce 1934 (tab. 3). Tato klasifikace procházela mnoha změnami a ve své konečné podobě se objevila v roce 1942. Deanův index se stal všeobecně uznávanou klasifikací fluorózy skloviny. Tento index se však zabývá projevy, které jsou viditelné a esteticky narušují vzhled zubů. Prvotními, velmi mírnými projevy se nezabývá. Index se využívá při epidemiologických studiích výskytu fluorózy, do hodnocení jsou však zahrnuty jen dva nejvíce postižené zuby [4]. 46

Tab. 3. Dělení dle Deana 1934 - Mottling index [41] 47

Další rozdělení fluorózy podle stupně postižení popisuje TF- index podle Thylstrupa a Fejerskova z roku 1981. Tento index se zabývá již prvními viditelnými projevy fluorózy na osušeném zubu (obr. 22), popisuje však pouze ty příznaky (tab. 4), které se objevují symetricky. Obr. 22. TF Index [43] 48

Stupeň 0 Normální sklovina s lesknoucím se translucentním povrchem bez defektů Stupeň 1 Po pečlivém vysušení rozpoznáme na povrchu skloviny v průběhu perikymat tenké, opákní bílé linie. Na incizní hraně resp. hrotu hrbolku může být vyjádřen fenomén sněhové špičky. Tyto okrsky jsou potom změněny bíle a opákně. Stupeň 2 Opákní, bílé linie vystupuji výrazněji do popředí a probíhají někdy k malým, obláčkovitým změnám, které mohou být rozsety po celém povrchu skloviny. Fenomén sněhové čepičky se objevuje častěji. Stupeň 3 Stupeň 4 Bílé linie se slévají do větších obláčkovitých areálů, které pokrývají celý povrch skloviny. Mezi opákními okrsky lze i nadále diagnostikovat bílé linie. Celý povrch zubu je opákní nebo křídovitě bílý. Pouze plochy, které leží v místech opotřebení (např. atricí) se zdají méně postižené. Ve skutečnosti zde došlo k rychlé ztrátě porózní skloviny. Stupeň 5 Celý povrch zubu je opákní. Nacházíme malé, oblé ztráty skloviny (focal pits), které mají průměr menší než 2 mm. Stupeň 6 Stupeň 7 Stupeň 8 Stupeň 9 Ztráty skloviny nabývají podoby malých rýh. Šířka těchto proužku je menší než 2 mm. Vrcholky hrbolků popř. incizní hrany mohou rovněž vykazovat ztráty skloviny menší než 2 mm. Povrch skloviny je přerušován nepravidelnými ztrátami skloviny. Ztráta tvrdých zubních tkání ovšem činí méně než polovinu povrchu zubu. Zbytek skloviny je opákně změněn. Jako stupeň 7, ztráta skloviny nyní ale zaujímá více než poloviny povrchu zubu. Dochází ke ztrátě velkých části skloviny. Anatomický tvar zubu se tím mění. Cervikálně obvykle přetrvává poloměsíčitý okrsek opákní skloviny. Tab. 4. Rozdělení fluorózy podle stupně postižení TF index [4] 49

Posledním indexem popisujícím stupně fluorózy je Jacksonův index, který popisuje barevné změny skloviny a rozděluje je do několika skupin dle velikosti. Dělení dle Jacksona 1974 Typ A bílé skvrny ve sklovině o průměru < 2 mm Typ B bílé skvrny ve sklovině o průměru 2 mm Typ C hnědavé skvrny ve sklovině o průměru < 2 mm Typ D hnědavé skvrny ve sklovině o průměru 2 mm Typ E horizontální bílé pruhy ve sklovině Typ F výskyt jamek a oblastí hypoplazie skloviny V roce 1994 Mabelya provedla vzájemné srovnání TF indexu a Deanova indexu (tab. 5). Bylo zkoumáno 1565 dětí ve věku od 11 do 18 let pomocí TF indexu a 1155 indexem Deana. Výzkum prokázal, že TF index byl schopen odhalit mírné příznaky a prvotní projevy fluorózy oproti Deanovu indexu, u jedinců s těžkými projevy se indexy se shodovaly. TF index proto více odpovídal ideálnímu prostředku pro záznam fluorózy. Tab. 5. Vzájemný vztah hodnot TF a Deanova indexu [42] 50