OBSTRUKÈNÍ SPÁNKOVÝ APNOICKÝ SYNDROM

OBSTRUKÈNÍ SPÁNKOVÝ APNOICKÝ SYNDROM OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME KAREL ŠONKA Neurologická klinika 1. LF UK a VFN SOUHRN Spánkový apnoický syndrom (SAS) je soubor pøíznakù (nadmìrná denní spavost, chrápání, intermitentní chrápání, kognitivní deficit, impotence, ranní cefalea, ranní pocit nevyspání a další) vyvolaných pøerušováním pravidelného dýchání apnoickými pauzami ve spánku. Obstrukèní SAS je zpùsoben anatomickými odchylkami v horních cestách dýchacích (prodloužené mìkké patro, depozita tuku po stranách faryngu, makroglosie a další), ale také centrální poruchou koordinace dýchání. SAS mohou zhoršovat nìkterá farmaka (benzodiazepiny) a alkohol. SAS pøináší další, zejména kardiovaskulární komplikace a nemocného mùže znaènì sociálnì poškozovat. SAS je léèitelný metodou trvalého pøetlaku v cestách dýchacích pøi spánku, uvulopalatofaryngoplastikou, mandibulární protrakcí a nìkterými zmìnami životosprávy. Klíèová slova: Spánkový apnoický syndrom, SAS, spánek, horní cesty dýchací, CPAP SUMMARY Sleep apnea syndrome (SAS) is a set of symptoms (excessive daytime somnolence, snoring, intermittent snoring, cognitive impairment, impotence, morning headache, sleep inefficiency, and others) provoked by cessation of regular breathing during sleep. Obstructive SAS is elicited by anatomical deformities of upper airways (long soft palate, lateral fat deposits in the pharynx, macroglossy and others), but also by a central breathing dysregulation. SAS is worsened by some drugs (benzodiazepines) and alcohol. SAS provokes cardiovascular complications and can induce important social damages. It is possible to treat SAS by the method of continuous positive airway pressure, by uvulopalatopharyngoplasty, by mandibular protraction and by some lifestyle changes. Key words: sleep apnea syndrome, SAS, sleep, upper airway, CPAP 12 Když v r. 1956 Burwell se spolupracovníky (Burwell et al., 1956) publikovali popis otylého a cyanotického pacienta s polyglobulií, alveolární hypoventilací a srdeèní nedostateèností a tento soubor symptomù nazvali podle postavy pacholka Joe z Dickensovy knihy Klub Pickwickùv - Pickwickùv syndrom, netušili, jak velkou skupinu nemocí tímto odhalují. V následujících letech byli diagnostikováni (a publikováni) jen nemocní s nejtìžšími projevy poruchy dýchání pøi spánku, ale už v 70. letech se medicína zaèala dozvídat, že respiraèní poruchy ve spánku jsou èastìjší než naznaèovala první sdìlení. Byli bezpeènì diagnostikováni nemocní s podstatnì ménì vyjádøenými symptomy než popsal Burwell. Od 70. let novì používaný Guilleminaultùv termín sleep apnea syndrome (SAS, spánkový apnoický syndrom, syndrom spánkové apnoe) reflektoval posun akcentu odborníkù smìrem k noèním projevùm chorob této skupiny, a to na apnoické pauzy. V r. 1981 popsal australský pneumolog Sullivan trvalý pøetlak v dýchacích cestách (continuous positive airway pressure - CPAP, Sullivan et al., 1981) a v témže roce Fujita v USA zveøejnil metodu korekce horních cest dýchacích operaèním zpùsobem - uvulopalatofaryngoplastiku (UPPP - Fujita et al., 1981). Tyto dvì metody podpoøily ve druhé polovinì 80. let vzestup zájmu o SAS, protože lékaøi koneènì nemocným mohli pomoci efektivním, snesitelným a nemutilujícím léèením (na rozdíl od døíve používané tracheostomie). Dùraz preventivní medicíny na léèbu SAS v 90. letech vyvolala následující zjištìní: pøekvapivì vysoká prevalence SAS (pøehled Partinen a Telekavi, 1992), vyšší incidence hypertensní nemoci, ICHS a cévních mozkových pøíhod u nemocných se SAS (pøehled Šonka, 1997), vyšší mortalita neléèených apneikù (He et al., 1988), znaèné snížení kvality života nemocných se SAS (Jenkinson et al., 1997) a nakonec i podstatnì vyšší (pøibližnì dvojnásobné) náklady na zdravotní péèi pøi SAS (Kryger et al., 1996). Význam SAS zvýšila též upozornìní na vysokou silnièní a prùmyslovou nehodovost zavinìnou nemocnými se spavostí pøi SAS (Stoohs a Guilleminault, 1994). V 90. letech diagnostika a léèba SAS pøestala být výsadou superspecializovaných spánkových laboratoøí a prakticky každá velká nemocnice se nyní dokáže vìnovat nemocným s tìmito poruchami. Tímto však neklesl význam spánkových center, které bývají dle lokálních zvyklostí spravovány neurology, psychiatry, klinickými elektrofyziology, pneumology, eventuelnì psychology a nebo otorinolaryngology. Podrobné rozèlenìní poruch ventilace pøi spánku vedlo k diferenciaci 8 základních nozologických jednotek (ICSD, 1990), které se nìkdy znaènì pøekrývají, resp. vyskytují spoleènì (tab. 1). V tomto èlánku se autor zamìøuje zejména na obstrukèní SAS, nicménì pøipomíná, že bronchopatie, obstrukèní SAS a syndrom zvýšeného odporu v dýchacích cestách pøedstavují do urèité míry rùzná vývojová stadia téhož patologického procesu. Je celkem pøijímaná pøedstava, že prostá bronchopatie je pøedstupnìm SAS, nebo že syndrom zvýšeného odporu v horních cestách dýchacích se vyvine do SAS. Ne zcela zodpovìzenou otázkou však zùstává, proè a v jakém vìku ke zhoršování ventilace pøi spánku dochází a také proè a v jakém vìku se progrese zastaví. SAS je definován jako soubor pøíznakù vyvolaných pøerušováním pravidelného dýchání apnoickými pauzami ve spánku. Mezi tyto pøíznaky patøí: nadmìrná denní

Tabulka 1: Respiraèní poruchy ve spánku - základní nozologické jednotky (ICSD - International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual. Diagnostic Classification Steering Committee, 1990) Prostá bronchopatie Obstrukèní SAS Centrální SAS Syndrom zvýšeného odporu v dýchacích cestách (upper airway resistance syndrome) Poruchy spánku pøi chronické obstrukèní chorobì bronchopulmonální Poruchy spánku pøi restriktivních chorobách plicních Poruchy spánku pøi neuromuskulárních chorobách Dechové poruchy vázané na spánek u novorozencù a kojencù a syndrom náhlého úmrtí kojencù spavost, chrápání, intermitentní chrápání, snížení psychomotorického tempa až pseudodemence, porucha cirkadiánní rytmicity, porucha humorálního øízení, obezita, impotence, ranní cefalea, ranní pocit nevyspání, hypertenze a další, které mohou být více èi ménì vyjádøeny. (Šonka, 1997; ICSD, 1990). Prevalenci SAS rùzná dotazníková epidemiologická šetøení odhadují na 1-10 % (i více) (pøehled Partinen a Telekavi, 1992). Vyšetøení všech obyvatel v australském mìsteèku Busseltonu objektivní metodou (MESAM4) ukázalo, že známky SAS mìlo 8,5 % obyvatel (Bearpark et al., 1991). Zmiòované studie postihují prakticky jen výskyt obstrukèního SAS, prevalence centrální formy SAS je nepomìrnì nižší a prakticky nezjistitelná. Apnoe (apnoická pauza) ve spánku je základním symptomem SAS. Apnoické pauzy se pochopitelnì mohou v omezené míøe a nerytmicky vyskytnout i u zdravých lidí napø. pøi zmìnì spánkového stadia, pøi probouzení a pøi usínání, pøi REM spánku a zejména pøi zmìnách polohy. Jako kvantitativní kritérium patologie se považuje poèet 5 apnoí za 1 hodinu spánku v prùmìru celé noci. Závažnost apnoí je rovnìž dána jejich trváním (delší apnoe jsou závažnìjší, vzácnì mohou trvat až 2 minuty!) Pùvodní požadavek minimálního trvání apnoe 10 sekund se pøi jejich rytmickém výskytu nepovažuje za absolutní. Apnoe se rozdìlují na tøi typy: 1. obstrukèní apnoe - dýchání omezuje obstrukce v horních dýchacích cestách pøi zachovaných dýchacích pohybech hrudníku a bránice, 2. centrální apnoe - vyvolané nepøítomností dýchacího úsilí, a 3. smíšené apnoe - dýchací pohyby zpoèátku chybí, ale postupnì se obnovují a apnoe pøesto trvá, protože dýchání brání obstrukce v horních dýchacích cestách. V poslední dobì se stejný patofyziologický význam jako mají apnoe pøisuzuje i hypopnoím (zvýšení odporu v horních cestách dýchacích vyvolávající významnou redukci dechových objemù po dobu 10-120 s jako pøi apnoi) a opakované (rytmické) zvyšování odporu v horních dýchacích cestách beze zmìny dechových objemù (upper airway resistance syndrome - Stoohs, 1990). Apnoe, hypopnoe a rytmické zvýšování odporu v horních dýchacích cestách se vyskytují v povrchních stadiích spánku NREM, tedy v 1 a 2 NREM a ve spánku REM. Pøi stadiích 3 a 4 NREM (delta spánek) je dokonaleji zabezpeèována homeostáza a zmiòované poruchy dýchání se prakticky nevyskytují. Obstrukèní apnoe je vyvolána zúžením až kolapsem horních cest dýchacích. Ke kolapsu disponují rùzné strukturální zmìny, z nichž nejvýznamnìjší jsou depozita tuku na krku (Stradling, 1995). Dále pak to jsou zvìtšené patrové tonzily a adenoidní vegetace, dlouhé mìkké patro a makroglosie, ale též zmìny orofaciálního skeletu jako je retropozice mandibuly i maxily, dorzokaudální rotace mandibuly, nízko uložená jazylka a další (Nelson a Hans, 1997; Ohki et al., 1996; Suzuki et al., 1996; Shintani et al., 1996; Hochbach a Brandenburg, 1994; Riley et al., 1993). Zdá se, že dispozicí je i zmìna kvality sliznice napø. u tabakizmu a u myxedému (Lin et al., 1992). Nicménì kromì anatomické dispozice je zøejmì pro vznik spánkové apnoe nutná i porucha øízení ventilace pøi spánku. Pøi bdìlosti a pøi hlubokých stadiích NREM nemocný dýchá dobøe. Pøedpokládá se minimálnì porucha souhry velkých inspiraèních svalù (bránice a interkostální svaly) se svalovinou udržující dostateèný prùsvit hltanu - aktivace faryngálních svalù u zdravých osob krátce pøedchází kontrakci bránice, u apneikù nikoliv (Remmers et al., 1978). Obstrukèní apnoe tedy vzniká pøi pøevládnutí sil a pøekážek, které okluzi vyvolávají (anatomické pøekážky, zmìnìná kvalita sliznice, negativní tlak pøi nádechu a prodloužení a tím další zúžení faryngu pøi usilovném nádechu), nad silami udržujícími dobrou prùchodnost horních cest dýchacích. Centrální apnoe mohou zpùsobovat odlišné pøíèiny: kmenová léze s poruchou dechového centra (tumor, ischemické ložisko, plaka pøi roztroušené skleróze, syringomyelická dutina a další), paradoxnì chronické omezení dýchání ve spánku pøi chronické ventilaèní insuficienci (napø. neuromuskulární onemocnìní, chronická obstrukèní choroba bronchopulmonální), akcentované periodické dýchání, reflexní apnoe pøi obstrukci horních cest dýchacích a další. Ukonèení apnoe obstrukèní i centrální, tedy obnova ventilace, je možné až pøi probouzecí reakci, vyvolané mohutnou sympatoergní reakcí na hypoxii a acidózu. Probouzecí reakce je krátká (vìtšinou 0,2-5 s), a proto není nemocným subjektivnì percipována. Probouzecí reakce je patofyziologicky významnìjší než vlastní bezdeší. Jednak na jejím zaèátku aktivace adrenergního a sympatického systému vyvolává tachykardii, zvýšení tlaku v plicnici i ve velkém obìhu. To se zøejmì podílí na vzniku hypertenzní nemoci a ischemické choroby srdeèní u apneikù. Opakování probouzecích reakcí vede k fragmentaci spánku, v extremních pøípadech k naprostému rozbití jeho architektury a k porušení cirkadiální rytmicity. Chybí pak též hluboká stadia NREM spánku, která jsou považována za nejdùležitìjší pro restauraèní procesy mozku pøi spánku. To má pak za následek nadmìrnou denní spavost, zhoršení kognitivních funkcí, poruchu potence a snížení sekrece rùstového hormonu a tedy další podporu obezity. Tyto zmìny jsou pøitom adekvátní léèbou vedoucí k obnovì normální struktury spánku plnì reverzibilní. Zdá se, že hypoxie, která u nìkterých nemocných dosahuje alarmujících hodnot (i pod 60 %), nemocným tolik neškodí - jsou na ni adaptovaní. Alkohol, nìkteré benzodiazepiny a také barbituráty podporují nebo zhoršují OSAS, nìkdy zcela dramaticky (Block a Hellard, 1987). Alkohol pøed spaním mìní prosté chrápání na apnoe, zvyšuje poèet apnoí a oddaluje probuzení pøi apnoích, èímž prodlužuje jejich trvání a vyvolává významnìjší poklesy saturace kyslíkem (Issa a Sullivan, 1982; Scrima et al., 1982). Jako mechanizmus vlivu alkoholu se považuje potlaèení èinnosti svalù dilatujících hltan (Robinson et al., 1985). Je také snížena fázická aktivita musculus genioglosus, což je dáno obecnì známým myorelaxaèním pùsobením alkoholu (Bonora et al., 1984). Kromì akutního vlivu na dýchání pøi spán- Pøehledné èlánky 13

14 Tabulka 2: Anamnestické údaje dospìlých nemocných se SAS prokázaným celonoèním monitorování - pøítomnost symptomu je vyjádøena v procentech. N = 300 (100 %), z toho 235 = 78 % mužù, prùmìrný vìk 49,3 +10,6 (SD) let nì. Klasický pøíznak SAS - denní hypersomnii nebo snížení bdìlosti nìkteøí nemocní zamlèují, protože se obávají nìkterých sociálních dopadù pøi jeho pøiznání. I tak je hypersomnie druhým nejèastìjším symptomem SAS. Jako dùležitý považujeme pøíznak neobèerstvujícího noèního spánku. Naopak v našich podmínkách byla nemocnými málo udávaná ranní cefalea, kterou jako èastý pøíznak vyzdvihuje cizí literatura. Nespolehlivým se zdá údaj o potenci získaný pøi anamnéze zamìøené na SAS, proto jej ani do statistiky neuvádíme. Vysoká morbidita mezi našimi nemocnými není v rozporu s literárními údaji - naopak. Obezitu jsme diagnostikovali u 81,6 % nemocných, pøitom prùmìrný BMI byl 31,7±6,7 (obezita byla velmi èastá, nikoliv však vždy extremní). Hypertenzí trpìlo 51,6 % a ICHS 14,3 %. Chronickou obstrukèní chorobu bronchopulmonální udávalo 18,1 % a restrikèní plicní onemocnìní jsme anamnesticky zjistili u 6,9 %, pøitom 40,9 % nemocných byli kuøáci. Cévní onemocnìní mozku mìlo v anamnéze 5,9 % nemocných. Jsou to jistì vyšší hodnoty než má celková populace. Používání nevhodných hypnotik, která SAS ještì zhoršují, pøiznalo 9,8 % pacientù. Jednalo se zvláštì o nemocné s problémy pøi usínání a s èetným noèním probouzením. Pøi vstupním jednoduchém standardizovaném pohovoru 25,4 % nemocných pøiznávalo anxietu a 29,6 % depresi. Neobyèejným pøekvapením byla vysoká èetnost epilepsie (3,9 %). Jednalo se o 11 nemocných, pøièemž 7 z nich mìlo jen noèní paroxyzmy, 2 denní i noèní a jen 2 pouze denní. U 8 nemocných byla pravdìpodobná provokace záchvatù apnoemi (Šonka a Nevšímalová, 1997). Vyšetøování nemocných s podezøením na apnoe spoèívá ve verifikaci a kvantifikaci ventilaèní poruchy celonoèním vyšetøením. Zlatým standardem je rozšíøená celonoèní on-line videopolysomnografie ve spánkové laboratoøi (EEG, elektrookulogram, elektromyogram svalù brady, proud vzduchu pøed nosem a ústy, dýchací pohyby hrudníku a bøicha, saturace periferní krve kyslíkem, EKG eventuálnì monitorování nitrohrudního tlaku, polohy trupu, dýchacích zvukù a pohybù dolními konèetinami). Toto vyšetøení lze úspìšnì nahradit jednoduššími a ménì obtìžujícími off-line metodami založenými na monitorování saturace periferní krve kyslíkem, EKG, dýchacích zvukù a dalších parametrù (polymesam - viz obr. 1, Vitalog, Edentrace, CID, Somnolog, Synectics a další). Nálezy off-line metod bývají vìtšinou jednoznaèné, proto jen výjimeènì pro nejasnost mírné patologie nebo pro podezøení na další sdruženou poruchu spánku je nutno provést kompletní polysomnografii (Šonka, 1997; Stradling, 1992). Dalším vyšetøovacím krokem pøi již potvrzeném SAS je vyšetøení stavu horních cest dýchacích cíleným ORL vyšetøením, vylouèení soubìžného neurologického onemocnìní, které by mohlo SAS podporovat. Dále nutno provést funkèní plicní vyšetøení k vylouèení soubìžné obstrukèní choroby bronchopulmonální (over-lap syndrome, Flenley, 1985) a uvážit možnost tyreopatie a akromegalie, disponující k SAS (Pretl et al., 1995; Lin et al., 1992). Pro rozhodování o vhodné léèbì je též vhodné ozøejmit tvar horních cest dýchacích zobrazovacími metodami. CT je zamìøeno spíše na mìkké tkánì a vykresluje svìtlost faryngu zejména v horizontálních øezech (Obenberger et al., 1996) a dálkový snímek lbi - rtg cefalometrie (Hochbach et al., 1994), který vykresluje zejména kostìné struktury, ale i èásteènì mìkké tkánì v boèní projekci. Léèba obstrukèního SAS je závislá na intenzitì choroby a na pøítomnosti eventuálních dalších nemocí. Záklachrápání 91,8 % snížená denní bdìlost 62,8 % pøerušovaný spánek 56,3 % informace o apnoích od partnera nebo okolí 55,1 % explozivní chrápání 46,3 % ranní pocit nevyspání a neosvìživého spánku 41,3 % agitovaný spánek 29,0 % noèní pollakisurie 26,0 % ranní cefalea 18,4 % zhoršené nebo oddálené usínání 16,8 % porucha pamìti 14,4 % ku alkoholizmus i dlouhodobì podporuje rozvoj SAS - vysvìtlením by mohlo být chronické poškození faryngeální sliznice a nebo též difuzní postižení CNS (Stradling, 1995). Tomu odpovídá i zjištìní, že krátce abstinující alkoholici mají signifikantnì více apnoických pauz než jejich vrstevníci (LeBon et al., 1997). Benzodiazepiny snižují významnì odpovìï na hypoxii (Lakshminarayan et al., 1976) a snižují celkovì svalové napìtí cestou specifických receptorù v centrální nervové soustavì (Richards et al., 1984), jejichž obsazení vede k aktivaci GABAergního systému. Tabakizmus podporuje vznik OSAS tím, že vyvolává chronickou faryngitidu a chronickou obstrukèní chorobu bronchopulmonální. Na druhou stranu u kuøákù se po pøerušení kouøení objeví apnoe nebo dojde ke zhoršení SAS (Askenasy, 1993). Nikotin snižuje frekvenci a trvání apnoí. Onemocnìní SAS podporuje vznik a progresi závislosti na nikotinu, protože kouøením spolu s jinými metodami se apneici snaží potlaèit somnolenci, resp. zvýšit pokleslou vigilanci a zároveò kouøením bojují proti obezitì (Schrand, 1996). Spánková deprivace zhoršuje obstrukci horních cest dýchacích bìhem spánku (Guilleminault a Rosekind, 1981), pravdìpodobnì snížením celkového svalového tonusu, oddalováním probouzení a navíc snižuje ventilaèní odpovìï na CO2 (White et al., 1983). Dùvody rozdílné èetnosti SAS mezi muži a ženami jsou následující: Progesteron podporuje dýchání a snad i zvyšuje tonus faryngeální stìny (Lugaresi et al., 1989). Mužská konfigurace oblièejového skeletu je pro vznik obstrukce vhodnìjší. Muži více spí s otevøenými ústy než ženy (Gleeson et al., 1986). Rozložení tuku pøi androidní obezitì - výrazná depozita tuku v oblasti krku - jsou základním anatomickým dispozièním faktorem pro SAS. Dùležitost hormonálního øízení pro ventilaci pøi spánku podtrhuje fakt, že u žen v menopauze dramaticky stoupá prevalence SAS a to tak, že se blíží mužské. Klinická symptomatika SAS je dána definicí uvedenou výše. Naše zkušenosti s èetností jednotlivých symptomù v souboru 300 dospìlých nemocných se SAS ukazuje tab. 2. Informace o chrápání je málo senzitivní vzhledem k jeho vysokému výskytu v celkové populaci - habituálním chrápáním trpí okolo 19 % lidí (Lugaresi et al., 1980). Nicménì za dùležitý údaj považujeme tzv. explozivní chrápání a údaj o apnoích, který již diagnózu vlastnì potvrzuje. Oba tyto pøíznaky se vyskytovaly vìtšinou souèas-

Obrázek 1: Somnogram nemocného s obstrukèním spánkovým apnoickým syndromem Na obrázku je kopie výpisu ze záznamu nemocného s tìžkým SAS obstrukèního typu. V 10 minutovém intervalu jsou v øádcích postupnì pod sebou zachyceny následující parametry: 1. intenzita zvukù nad tracheou (Microphone), 2. proud vzduchu pøed nosem a ústy mìøený termistorem (Flow), 3. dýchací pohyby hrudníku (Thorax), 4. dýchací pohyby bøicha (Abdomen), 5. frekvence srdeèní mìøená jako interq interval z EKG (HR (bmp)), 6. saturace periferní krve kyslíkem mìøená pulzním oxymetrem na malíku nedominantní ruky (SaO2(%)) a 7. poloha trupu nemocného mìøená polohovou sondou umístìnou nad sternem v pásu registrujícím dechový pohyb (Position). Na grafu je patrné rytmické pøerušování dýchání apnoe, které trvají asi 50 sekund a jsou následovány 10-15 sekundami kompenzaèní hyperpnoe. Dýchací pohyby jsou zachovány, jejich amplitudy se akcentují možností dýchat pøi hyperpnoi. Tepová frekvence se vzorovì rytmicky zvyšuje pøi probouzecí reakci na konci apnoické pauzy a pøi kompenzaèní hyperpnoi. Saturace kyslíkem kolísá paralelnì s apnoemi v rozsahu 99-83 %. Polohová sonda zaznamenává, že nemocný ležel na zádech. 15

16 dem jsou životosprávné kroky, které však nebývají vždy dodržovány: redukce eventuální obezity, nekouøit, nepít alkohol na noc, nepožívat nevhodná hypnotika (diazepam, flunitrazepam, nitrazepam) a spát pravidelnì dostateènì dlouhou dobu. Pokud jsou apnoe vázány na polohu na zádech, spát na boku. Nejvýznamnìjší léèebnou metodou je trvalý pøetlak v cestách dýchacích pøi spánku (continuous positive airway pressure - CPAP). Nemocný dýchá vzduch o vyšším tlaku a tím je mechanicky zabránìno kolapsu horních cest dýchacích. Dýchaný vzduch je dodáván øízeným ventilátorem pøes nosní masku, pøièemž pacient reflexnì udržuje zavøená ústa. Optimální pøetlak CPAP se zjiš uje buï pøi celonoèní polysomnografické kontrole: postupnì se zvyšuje tlak a sleduje se redukce apnoí, jejich pøemìna jen na hypopnoe a pak jen na chrápání. Pøi dosažení optimálního pøetlaku je patrno obnovení kontinuity spánku, vymizení probouzecích reakcí a u znaèné èásti nemocných tzv rebound REM spánku, kdy nemocný spí déle než pùl hodiny (nìkdy až 2 hodiny) REM spánkem, který byl pøi apnoích znaènì omezen (Šonka et al., 1994). Druhou možnost zahájení používání CPAP umožnila nová generace pøístrojù CPAP (inteligentní CPAP, auto CPAP), které podle prùbìžné analýzy tlakù v masce, podle zmìn objemu odebíraného vzduchu, podle eventuální plynulosti dechu a dalších parametrù samy nastavují optimální pøetlak a prùbìžnì jej dle potøeby ve spánku mìní (zejména v souvislosti se zmìnami spánkového stadia, a se zmìnami polohy). CPAP zcela normalizuje ventilaèní problémy nemocného, obnovuje se normální architektura spánku, mizí denní hypersomnie, kognitivní deficit a ranní cefalea a vrací se potence. Zlepšuje se rovnìž kontrola krevního tlaku. Léèba CPAP je dobøe snášena a compliance bývá udávána 50-80 %, pøièemž vyšší je u nemocných, kteøí mìli tìžký SAS a zejména výraznou denní spavost (Issa a Sullivan, 1986; Montplaisir et al., 1992; Wilcox et al., 1993; Šonka et al., 1997; American Thoracic Society, 1994). CPAP zvyšuje kvalitu života a to s pøíznivým pomìrem cena-užitek (Toussignant et al., 1994; Jenkinson et al., 1997). Další skupinou terapeutických možností jsou operace na mìkkém patøe a na tonzilách. Nejvýznamnìjší je uvulopalatofyryngoplastika - UPPP (Fujita et al., 1981), která anatomicky rozšíøí vchod do hltanu a také jizvou zpevní mìkké patro. Efektivita UPPP je z dlouhodobého hlediska asi polovièní - po prvotním velkém efektu nìkteøí nemocní èásteènì recidivují. Chrápání se však po UPPP prakticky nikdy nevrací. Døíve se s dokonalým efektem provádìla u tìžkých apneikù tracheostomie. Výkony na mandibule a maxile jsou ménì èasté, resekce jazyka raritní. Nejnovìjší, ale dosud øádnì nevyzkoušenou metodou je radiofrekvenèní rozrušení (s následnou atrofií) submukózy a svaloviny hypertrofického koøene jazyka (Guilleminault, osobní sdìlení). Nenároèné léèení SAS pøedstavuje mandibulární protrakce, kterou bìhem spánku zajiš uje ortodontický aparátek, do kterého je nemocný celou noc zakousnutý (Meier-Ewert a Shafer, 1985). Efekt bývá významnìjší u nemocných s retrognacií mandibuly a pøi mírném stupni intenzity SAS. Ostatní metody nejsou používány. Autor varuje pøed podáváním kyslíku pro snížení ventilaèního úsilí. (Oxygenoterapie je vhodná jen pro nemocné se SAS a s tìžkou chronickou obstrukèní chorobou bronchopulmonální, která klinickému obrazu dominuje). Tricyklická antidepresiva, stimulancia a teofylin dle nìkterých prací SAS zmíròují, což je pravdìpodobnì zpùsobeno zkrácením REM spánku, kdy jsou apnoe èetnìjší. Pøímá elektrická stimulace nervus hypoglosus není ještì øádnì klinicky ozkoušená, neèeká se však pøevratný úspìch. SAS je závažné onemocnìní s výraznými cerebrálními a kardiovaskulárními riziky a se znaèným psychickým a sociálním dopadem pro nemocného. Jedná se o onemocnìní léèitelné, které zaslouží vìtší pozornost, než jaké se mu dosud v Èeské republice dostávalo. Práce vznikla s podporou grantu IGA MZ ÈR 3574-3. LITERATURA Doc. MUDr. Karel Šonka, CSc. Kateøinská 30 120 00 Praha 2 tel: 24915331 fax: 296470 E-mail: ksonka@lf1.cuni.cz American Thoracic Society: Indications and standards for use of nasal continuous positive airway pressure (CPAP) in sleep apnea syndrom. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1738-1745. Askenasy JJM, Beránek J: Is smoking cessation a risk faktor for sleep apnea syndrome? Sleep Res 1993;22:165-166. Bearpark H, Elliot L, Cullen S, Grunstein R, Schneider H, Althaus W, Sullivan C. Home monitoring demonstrates high prevalence of sleep disordered breathing in men in the Busselton population. Sleep Res 1991;20A:411. Block AJ, Hellard DW. Ingestion of either Scotch or Vodka induces equal effects on sleep and breathing of asymptomatic subjects. Arch Int Med 1987;147:1145-1152. Bonora M, St John WM, Bledsoe TA. Differential elevation by protriptyline and depression by diazepam of upper airway respiratory motor activity in cats. Am Rev Respir Dis 130;1984:156-161. Burwell CS, Robin ED, Whaley RD, Bickelman AG. Extreme obesity with alveolar hypoventilation: a pickwickian syndrome. Am J Med 1956;21:811-818. Flenley DC. Sleep in chronic obstructive lung disease. Clin Chest Med 1985;6:651-661. Fujita S, Conway W, Zorich F, Roth T. Surgical correction of anatomic abnormalities in obstructive sleep apnea syndrome: uvulopalatopharyngoplasty. Otolaryngol Head Neck Surg 1981;89:923-934. Gleeson K, Zwillich CW, Bendrick TW, White DF. Breathing route during sleep. Am Rev Respir Dis 1986;134:115-120. Guilleminault C, Rosekind M. The arousal threshold sleep deprivation, sleep fragmentation, and obstructive sleep apnea syndrome. Bull Eur Physiopathol Respir 1981;17:341-349. He J, Kryger MH, Zorick FJ, Conway W, Roth T. Mortality and apnea index in obstructive sleep apnea. Experience in 385 male patients. Chest 1988;94:9-14. Hochbach W, Brandenburg U. Morphology of the viscerocranium in obstructive sleep apnoea syndrome - cephalometric evaluation of 400 patients. J Cranio-Maxillo-Facial Surg 1994;22:205-213. ICSD - International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual. Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy M. ed. Rochester: American Sleep Disorders Association 1990. Issa FG, Sullivan CE. Alcohol, snoring, and sleep apnea. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982;45:353-359. Issa FG, Sullivan CE. The immediate effects of nasal continuous positive airway pressure treatment on sleep pattern in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Electroenceph Clin Neurophysiol 1986,63:10-17.

Jenkinson C, Stradling J, Petersen S. Comparison of three measures of quality of life outcome in the evaluation of continuous positive airways pressure therapy for sleep apnoea. J Sleep Res 1997;6:1999-204. Kryger MH, Roos L, Dealive K, Walld R, Horrocks J. Utilization of health care services in patients with severe obstructive sleep apnea. Sleep 1996;19:S111-S116 Lakshminarayan S, Sahn SA, Hudson L, Weil JV. Effect of diazepam on ventilatory responses. Clin Pharmacol Ther 1976;20:178-183. LeBon O, Verbanck P, Hoffmann G, Murphy JR, Staner L, De Groote D, Mampunza, S, Den Dulk A, Vacher C, Kornreich C, Pelc I. Sleep in detoxified alcoholics: impairment of most standard sleep parameters and increased risk for sleep apnea, but not for myoclonias - a controlled study. J Stud Alcohol 1997;58:30-36. Lin CC, Tsan KW, Chen PJ. The relationship between sleep apnea syndrome and hypothyroidism. Chest 1992;102:1663-1667. Lugaresi E, Cirignotta F, Coccagna G, Piana C. Some epidemiological data on snoring and cardiocirculatory disturbances. Sleep 1980;3: 221-224. Lugaresi E, Cirignotta F, Montagna P. Snoring: pathogenic, clinical, and therapeuticic aspects. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: W.B. Saunders 1989;494-500. Robinson RW, White DP, Zwillich CW. Moderate alcohol ingestion increases upper airway resistance in normal subjects. Am Rev Respir Dis 1985;132:1238-1241. Schrand JR. Is sleep apnea a predisposing factor for tobacco use? Med Hypotheses 1996;47:443-448. Scrima L, Broudy M, Nay KN, Cohn MA. Increased severity of obstructive sleep apnea after bedtime alcohol ingestion: diagnostic potential and proposed mechanism of action. Sleep 1982;5:318-328. Shintani T, Asakura K, Kataura A. Adenotonsillar hypertrophy and skeletal morphology of children with obstructive sleep apnea syndrome. Acta Otolaryngol 1996;523 (Suppl):222-224. Stoohs R, Guilleminault C. Obstructive sleep apnea syndrome or abnormal upper airway resistance during sleep? J Clin Neurophysiol 1990;7:83-92. Stoohs RA, Guilleminault C, Itoi A, Dement W C. Traffic accidents in commercial long-haul truck drivers: the influence of sleepdisordered breathing and obesity. Sleep 1994;17:619-623. Stradling JR. Sleep studies for sleep-related breathing disorders. Consensus report. J Sleep Res 1992;1:265-273. Stradling J R: Handbook of sleep-related breathing disorders. Oxford: Oxford University Press, 1995;296. Pøehledné èlánky Meier-Ewert K, Shafer H. Behandlung des obstruktiven schlaf apnoesyndroms mit einer mechanischen bibklemme. Prax Klin Pneumol 1985;39:327. Montplaisir J, Bédard MA, Richer F, Rouleau I. Neurobehavioral manifestations in obstructive sleep apnea syndrome before and after treatment with continuous positive airway pressure. Sleep 1992;15: S17-S19. Nelson S, Hans M. Contribution of craniofacial risk factors in increasing apneic activity among obese and nonobese habitual snorers. Chest 1997;111:154-162. Obenberger J, Šonka K, Dohnalová J. Výpoèetní tomografie horních dýchacích cest u apnoikù. Èas Lék èes 1996;135:145-149. Ohki M, Usui N, Kanazawa H, Hara I, Kawano K. Relationship between oral breathing and nasal obstruction in patients with obstructive sleep apnea. Acta Otolaryngol 1996;523 (Suppl):228-230. Partinen, M, Telekavi T. Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 1992;15:S1-S4. Sullivan CE, Berthon-Jones M, Issa FG, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnea by continuous positive airway pressure applied through the nose. Lancet 1981;1:862-865. Suzuki K, Yamamoto S, Ito Y, Baba S. Sleep apnea associated with congenital diseases and moderate hypertrophy of tonsiles. Acta Otolaryngol 1996;523 (Suppl):225-227. Šonka K. Respiraèní poruchy ve spánku. In: Nevšímalová S, Šonka K, eds. Poruchy ve spánku a bdìní. Praha: Maxdorf - Jessenius 1997; 121-157. Šonka K, Hofmannová R, Špalková V, Pretl M. Compliance léèby spánkového apnoického syndromu metodou trvalého pøetlaku v dýchacích cestách (CPAP). Èas Lék èes 1997;136:348-351. Šonka K, Kuèerová O, Hoskovec P, Nevšímalová S. Zahájení leèby spánkového apnoického syndromu metodou trvalého pøetlaku v dýchacích cestách. Èas Lék èes 1994;133:566-569. Šonka K, Nevšímalová S. Epilepsy in sleep apnea syndrome. Med Sci Monit 1997;3:378-384. Pretl M, Weiss V, Šonka K. Syndrom spánkové apnoe u pacientù s akromegalií. Vnitøní Lék 1995;41:53-55. Remmers JE, DeGroot WJ, Sauerland EK, Anch AM. Pathogenesis of upper airway occlusion during sleep. J Appl Physiol 1978;44:931-938. Richards JG, Mohler M. Benzodiazepine receptors. Neuropharmacology 1984;23:233-242. Riley RW, Powell NB, Guilleminault C. Obstructive sleep apnea syndrome: A surgical protocol for dynamic upper airway reconstruction. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:742-747. NOTICKA K ÈLÁNKU SNORE NO MORE V TIME, 11.8.1997 Tousignant P, Cosio MG, Levy RD, Groome PA. Quality adjusted life years added by treatment of obstructive sleep apnea. Sleep 1994;17: 52-60. White DP, Douglas NJ, Pickett CK, Weil JV, Zwillich CW. Sleep deprivation and the control of breathing. Am Rev Respir Dis 1983; 128:984-986. Wilcox I, Grunstein RR, Hedner JA, Doyle J, Collins FL, Fletcher PJ, Kelly DT, Sullivan CE. Effect of nasal continuous positive airway pressure during sleep on 24-hour blood pressure in obstructive sleep apnea. Sleep 1993;16:539-544. Time uvádí, že vláda USA schválila novou léèbu chrápání zvanou somnoplasty, založenou na destrukci tkánì, která blokuje dýchací cesty vysokofrekvenèními radiovými vlnami. O této metodì v léèbì spánkového apnoického syndromu (akcentovanìjší porucha ventilace pøi spánku než pouhé chrápání) jako o naprosté novince mluvil poprvé profesor Christian Guilleminault ze Stanfordu, nejvýznamnìjší odborník na spánkové ventilaèní poruchy, který pravdìpodobnì stál u jejího zrodu. Metoda spoèívá v zavedení speciálních kovových sondièek do submukózy v oblasti koøene hypertrofického jazyka. Tìmto sondièkám je pak pøedávána energie vysokofrekvenèními radiovými vlnami a sondièky ve svém okolí velmi pomalu nekrotizují tkáò. Metoda je nebolestivá a vyvolává atrofii jazyka bez omezení jeho pohyblivosti a bez povrchové léze. Tím dojde k již prokázanému zlepšení noèní ventilace a tedy ke snížení intenzity nebo k úplnému vymizení spánkového apnoického syndromu. Je pravdìpodobné, že tento výkon lze použít pøi vhodných anatomických pomìrech i u prostého chrápání. S touto metodou nejsou zatím dlouhodobé zkušenosti. Doc. MUDr. Karel Šonka, CSc. 17