Úloha kardioverze v léčbě fibrilace síní P. Neužil, M. Táborský, L. Šedivá Úvod Fibrilace síní (FS) patří mezi nejrozšířenější arytmii v naší populaci. Její prevalence v populaci je 0,5 % a s předpokládaným zvyšováním průměrného věku je nutno očekávat její vzestup [1]. Přesto, že bylo v posledním desetiletí v jejím léčení dosaženo významných pokroků, lze těžko stanovit nejoptimálnější způsob jejího řešení. Složitost léčby této po léta zanedbávané arytmie je dána především heterogenitou onemocnění, se kterými se sdružuje a která spoluvytvářejí její arytmogenní substrát. V poslední době přinesly nový pohled na FS především práce Haissaguerrovy skupiny [2,3], které poukazují na zásadní podíl fokálních spouštěčů (trigrů) pro vznik paroxyzmální formy arytmie. Spouštěcí fokusy se podle těchto autorů ve více než 90 % vyskytují v ústí plicních žil (přesah síňové svaloviny do cévní stěny) a pouze v menší míře i v dalších místech v levé nebo pravé síni (ústí horní duté žíly, crista terminalis, ústí koronárního sinu). Zmíněné fokusy se jistě spolupodílejí i na vzniku ostatních forem FS (persistující, permanentní). U těchto forem však hraje roli i následná elektrofyziologická remodelace síní, která dovolují udržení mnohočetných okruhů reentry [4]. S popsanými poznatky souvisí stále častější použití selektivní katetrizační ablace jako součásti možného kurativního řešení FS [5,6]. Abychom byli schopni účinně ovlivnit průběh FS a její klinický dopad na nemocného, musíme často zvažovat nutnost provedení kardioverze, tj. znovunastolení sinusového rytmu (SR). Kardioverze má vést zejména k obnovení mechanické funkce síní a s tím souvisejícímu zlepšení funkční kapacity a kvality života nemocného. Nastolení SR má být provedeno tak, aby neohrozilo nemocného tromboembolickými komplikacemi, které se při změně rytmu mohou vyskytovat až v 5 % [7], a naopak snížilo jejich výskyt související s přirozeným průběhem FS [8]. Cílem tohoto přehledného sdělení je zdůraznit úskalí, která se vyskytují při snaze o zrušení FS, nastolení a udržení SR. MUDr. Petr Neužil, Ph.D. Narozen v r. 1962, v roce 1987 promoval na lékařské fakultě Univerzity Karlovy. V r. 1990 složil I. atestaci z interní medicíny, v r. 1994 II. atestaci z kardiologie a v r. 2001 získal titul Ph.D. Po studiích působil na interním oddělení nemocnice v Klatovech a v r. 1988 nastoupil do nemocnice Na Homolce v Praze, kde působí od r. 1990 na kardiologickém oddělení, v současnosti jako vedoucí antiarytmické jednotky. Absolvoval postgraduální vzdělávání na domácích (IKEM, AV ČR) i zahraničních pracovištích (univerzita v Lundu, nemocnice Beth Israel, Boston). Specializuje se na invazivní kardiologii a elektrofyziologii. Je členem České kardiologické společnosti, České internistické společnosti a European working group of Arrhythmias and Cardiac Pacing. Klíčová slova Souhrn Fibrilace síní kardioverze defibrilace V tomto přehledném sdělení předkládáme poslední poznatky s použitím kardioverze u perzistující formy fibrilace síní (FS). V posledních deseti letech došlo k výraznému pokroku při poznání mechanizmů vzniku a udržení této nejrozšířenější arytmie v naší populaci. Přesto se přístup k její léčbě mezi lékaři, kteří se s touto arytmií nejčastěji setkávají včetně praktických lékařů, internistů a kardiologů výrazně liší. I v případě kardioverze, tedy jednorázového zrušení FS s cílem nastolit sinusový rytmus, je nutné vycházet z nejnovějších poznatků, z kterých by lékařská veřejnost měla při jejím léčení vycházet. Zabýváme se i ryze praktickým prováděním kardioverze včetně techniky elektrokardioverze s uvedením nejdůležitějších faktorů, které přispívají k větší účinnosti této terapie. Upozorňujeme i na možnost provádění interní kardioverze se zavedením dočasné defibrilační elektrody, uvádíme možnost použití bifázického externího defibrilátoru. Výše uvedené způsoby provádění elektrokardioverze by také měly vést k podstatně vyšší účinnosti a zároveň šetrnému užití výboje o nižší energii. V nedávné době došlo k ukončení dvou zásadních studií (AFFIRM a RACE), které přinesly poměrně překvapivé výsledky ukazující na ne jednoznačnou účelnost provádění medikantózní i elektrické kardioverze za každou cenu. V každém případě by ale kardioverze FS měla být zvažována jsou součást komplexní léčby perzistující fibrilace síní včetně nejnovějších postupů jako jsou katetrizační radiofrekvenční ablace a chirurgická terapie. Udržení sinusového rytmus versus kontrola komorové odpovědi Kardioverze může být prováděna jednak elektivně, po antikoagulační a eventuálně i antiarytmické přípravě a jednak neodkladně. Elektivní kardioverzi volíme u nemocných s dobře tolerovanou FS, neodkladnou kardioverzi u nemocných s hemodynamicky závažnou formou FS [9]. Technika provedení kardioverze (chemická kardioverze, elektrokardioverze externí nebo intrakardiální, případně overdriving) závisí také na základním srdečním onemocnění a pravděpodobnosti dlouhodobého udržení SR. S tím souvisí dosud ne zcela uspokojivě zodpovězená otázka, zda je opravdu nutné bojovat v každém případě o udržení SR nebo zda postačí kontrola rytmu a trvalá antikoagulační léčba při perzistující FS. Nedávno publikovaná studie PIAF neprokazuje rozdíl mezi oběma přístupy [10], nicméně její výpovědní hodnota byla omezena menším souborem nemocných. Přesvědčivější závěry přinesla až rozsáhlejší studie AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow up Investigation of Rhythm Management) [11], jejíž předběžné výsledky byly recentně zve- Kardiologická revue 2/02 109
Obr. 1. Ukázka záznamu pořízeného při interní kardioverzi fibrilace síní. Horní kanál ukazuje elektrickou aktivitu snímanou v pravé síni, dolní kanál v pravé komoře. řejněny na sjezdu American College of Cardiology 2002. Studie sledovala 4 060 nemocných a za primární cíl si stanovila celkovou mortalitu. Porovnávala přitom dvě skupiny nemocných, u kterých se při použití medikamentózní terapie buď dosáhlo nastolení a udržení SR, nebo kontroly komorové odpovědi při persistující FS. Za průměrnou dobu 3,5 let sledování byla shledána lehce nižší mortalita u skupiny nemocných s kontrolovanou komorovou odpovědí (306 úmrtí) oproti skupině s kontrolovaným rytmem (356 úmrtí). Tento rozdílný trend nebyl statisticky signifikantní. Podobně se obě skupiny nelišily v sekundárním cíli, a to výskytu ischemických mozkových příhod. Obdobné výsledky přinesla i předběžně publikovaná studie RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation), kde se k nastolení SR používala elektrická kardioverze. Rozdíly mezi oběma skupinami byly opět malé. Procento výskytu smrti nebo závažných kardiovaskulárních komplikací dosahovalo 22,6 % ve skupině 266 nemocných s nastoleným SR a 17,2 % ve skupině 256 nemocných s kontrolou komorové odpovědi při trvající FS. Kardiovaskulární mortalita nebyla pro obě skupiny rozdílná (6,7 vs 7,0 %). Podobně se obě skupiny nelišily výskytem srdečního selhání a krvácivých komplikací (4,5 vs 3,5 % a 3,4 vs 4,7 %). Závěry studie RACE zároveň prokázaly, že u nemocných s průvodní hypertenzní chorobou je provedení elektrokardioverze pro nemocné horší. Kardiovaskulární komplikace včetně tromboembolických příhod u těchto nemocných dosáhly 31 % oproti 19 % u nemocných s hypertenzí a kontrolovanou komorovou odpovědí při FS. Obě výše uvedené studie naznačují, že kontrola komorové odpovědi při FS je alternativou k snahám o udržení SR, zejména u nemocných s vysokým rizikem rekurence FS. Elektrokardioverze Elektrická kardioverze je nejefektivnější metodou znovunastolení SR. Použitím externí elektrokardioverze dojde k nastolení SR u 60 92 % nemocných, při interní elektrokardioverzi je popisována úspěšnost až v 98 % [12,13,14]. Úspěšnost elektrokardioverze je určována zvláště dobou trvání FS, kdy po 3 měsících persistence arytmie úspěšnost elektrokardioverze výrazně klesá [15]. Mechanismus účinku defibrilačního výboje popsali Lown, Peleška a spol. [16,17]. Výboj jednorázově depolarizuje srdeční svalovinu, a zabraňuje tak dalšímu šíření impulzu. V případě reentry mechanismu blokuje excitabilní část okruhu mezi čelem a koncem aktivační vlny. U fokální formy arytmií je obecně defibrilační práh podstatně vyšší než u arytmie vznikající na podkladě reentry mechanismu. V případě FS je nutné si uvědomit, že v patofyziologii se uplatňuje v kombinaci fokální spouštěč nutný k inicializaci arytmie, a vlastní průběh FS je pak závislý na přítomnosti mnohočetných reentry okruhů. Faktory ovlivňující úspěšnost elektrické kardioverze jsou uvedeny v přehledu níže: 1. Velikost defibrilačních elektrod (Optimální velikost defibrilačních elektrod by zhruba měla odpovídat velikosti srdce tj. 12 13 cm [18,19]). 2. Poloha defibrilačních elektrod (Nebyl prokázán významný rozdíl mezi uložením elektrod anterolaterálně a anteroposteriorně [18]). 3. Vzdálenost mezi elektrodami (Při příliš malé vzdálenosti elektrod jde hlavní tok energie mimo srdeční svalovinu, a navíc hrozí zkrat mezi elektrodami. Příliš velká vzdálenost elektrod zvyšuje elektrický odpor, a tím snižuje efektivitu kardioverze [20]). 4. Velikost defibrilačního výboje (Bylo prokázáno, že výboje 200 360 J jsou stejně bezpečné jako výboje 100 J, nejsou přitom spojeny s výskytem závažnějších komplikací jako jsou bradykardie, síňokomorová blokáda, zvýšení srdečních enzymů a jejich efektivita je významně vyšší [15]). 5. Odpor hrudníku (Je nutné počítat s vlivem dýchání v exspiriu je odpor hrudníku nejnižší, mírný tlak na přiložené elektrody odpor hrudníku také snižuje [21]). 6. Vliv předchozího výboje (Čas mezi jednotlivými výboji by měl být v rozmezí 2 3 minut, při opakovaném výboji nedochází k výraznému poškození myokardu ani k vzestupu nitrohrudního odporu, ale spíše ke snížení defibrilačního prahu). Externí elektrokardioverzi je nutné provádět v podmínkách umožňující rozšířenou kardiopulmonální resuscitaci. Riziko indukce fibrilace a flutteru komor nebo komorové zástavy u latentního syndromu chorého sinu se udává okolo 3 %. Toto riziko se zvyšuje při elektrolytové dysbalanci, intoxikaci digitalisem nebo při ischemii. Při dostatečných zkušenostech kardiologického týmu s prováděním elektrické kardioverze a hlubší analgosedací není v zásadě nutná přítomnost anesteziologa. Podmínkou je synchronizace výboje s R vlnou. Proto volíme referenční svod s nejvyšší R vlnou, avšak opatrnosti je potřeba u nemocných s raménkovou blokádou, zvláště v případě R >R. Účinnost prováděné kardioverze ovlivňuje i velikost počáteční zvolené energie, opakování výboje pro neefektivitu se pak projeví i na velikosti kumulativní dávky, kterou nemocného zatížíme. Pokud zvolíme 360 J pro první výboj, dosáhneme až 89% účinnosti a kumulativní dávka je pouze 420 J. Proto by iniciální energie neměla být příliš nízká [22]. Ještě vyšší efektivity je možno dosáhnout použitím bifázického výboje, který je dnes u některých komerčně dostupných defibrilátorů k dispozici. V případě, že ani výboj o energii 360 J není efektivní, je možné ve výjimečných případech použít i vyšší energie. Výboj o energii 720 J může být aplikován simultánní aplikací synchronizovaného výboje nejlépe před adhezivní (nalepovací) defibrilační elektrody. Další možností je použití zmíněného bifázického výboje, který je účinnější 110 Kardiologická revue 2/02
a může být tudíž použita i nižší energie výboje. Studie srovnávající účinnost monofázického sekvenčního a bifázického výboje byla provedena u 174 nemocných s FS. Energie monofázického výboje se pohybovala v rozmezí 100 360 J, u bifázického výboje mezi 70 170 J. Úspěšnost prvního výboje byla vyšší u bifázického typu defibrilace (68 vs 21 %) a použitá energie byla přitom o 50 % nižší, celková efektivita nastolení SR byla 94 vs 79 % opět ve prospěch bifázického typu výboje. Ke zvýšení efektivity elektrokardioverze může přispět i předchozí podání léků, a to nejlépe verapamilu nebo ibutilidu. Ty také mohou přispět ke stabilizaci SR i v delší době od provedené elektrokardioverze. Interní elektrokardioverze může být prováděna s použitím katétrů zaváděných do koronárního sinu nebo větví plicní tepny (optimální je vzhledem k topografii její levá větev). Katétry jsou vybaveny buď do série zapojenými defibrilačními elektrodami nebo potaženy speciálním postříbřeným povrchem v délce až několika centimetrů. V případě interní elektrokardioverze se průměrná hodnota defibrilačního prahu pohybuje v rozmezí od 2 do 7 J [14,23]. V řadě prací je také obhajována jednorázová interní elektrokardioverze při použití na intenzivních lůžcích (např. při vyšším výskytu FS v časném pooperačním období u nitrohrudních chirurgických zákroků) nebo během elektrofyziologických vyšetření, nicméně zatím nedošlo k jejímu výraznějšímu rozšíření do klinické praxe [24]. Svého širšího použití se nedočkaly ani implantabilní atriovertery (implantabilní automatické síňové defibrilátory). Výboj v síni je vnímán převážnou většinou nemocných velmi bolestivě, a to i výboje pohybující se na hranici 1 J, což je limitací zvláště v případě časté rekurence FS. Nebyl dostatečně prokázán ani rozdíl v počtu recidiv FS mezi externí a okamžitě prováděnou interní kardioverzí [24]. Levy prokazoval o obou typů kardioverze shodný počet recidiv (73 %) v rámci jednoročního sledování [14]. Chemická kardioverze Při posuzování efektu antiarytmika použitého k chemické farmakologické kardioverzi musíme uvážit, že v závislosti na době trvání FS dojde do 24 hodin po podání placeba k verzi na SR u 40 60 % nemocných [24]. Danias a spol. prokázali v souboru 356 nemocných s FS, že ke spontánní kardioverzi do 24 hodin dojde u 66 % nemocných. V dalších 48 hodinách to bylo pouze u 4 % nemocných [25]. K nejúčinnějším antiarytmikům pro verzi FS nesporně patří flekainid, propafenon, amiodaron a dofetilid v perorální formě nebo ibutilid podaný nitrožilně. Použití posledně jmenovaného léku je výrazně omezeno vysokou cenou. Účinnost všech antiarytmik se snižuje s délkou trvání FS. Nejúčinnější antiarytmikum I C třídy flekainid vede k verzi FS v 76 93 %, pokud arytmie trvá méně než 24 hodin [26]. Amiodaron v perorální formě vede ke kardioverzi na SR až v 85 %, pokud FS trvá méně než 1 rok, u déle trvající arytmie je efektivní pouze u 57 % případů. V nitrožilní formě jeho schopnost nastolit SR pouze nevýrazně přesahuje efekt placeba, přesto je v případě pooperačních stavů prokazatelně účinnější než propafenon [27]. Účinnost ibutilidu podaného nitrožilně je také srovnatelná, nicméně jeho efektivita je dvakrát vyšší u flutteru síní. V případě užití tzv. čistých antiarytmik III. třídy musíme počítat ve 2 4 % i s možným proarytmogenním účinkem ve formě polymorfních komorových tachykardií v souvislosti s prodloužením QTc intervalu [28,29]. Podávání digoxinu a verapamilu v pokusu o nastolení SR není vůbec podložené, přestože jde o stále oblíbenou kombinaci léků u části lékařské veřejnosti. Jejich účinek nebyl opakovaně shledán vyšším ve srovnání s placebem [30]. Limitací je i krátkodobé i dlouhodobé použití antiarytmik I. třídy u osob s manifestním srdečním selháváním. U těchto nemocných je vyšší riziko proarytmogenního efektu a dominující negativně inotropní efekt léčby. Z uvedeného vyplývá, že elektrická kardioverze je nejen účinnější, ale také bezpečnější oproti chemické kardioverzi, a proto by měla být upřednostňována. Některá antiarytmika mohou zvyšovat efekt elektrické kardioverze (např. amiodaron), avšak samotná chemická kardioverze je v řadě případů zdlouhavější a nákladnější. Posouzení zvoleného postupu je samozřejmě určováno přísně individuálně podle klinického stavu nemocného a naléhavosti potřeby provedení vlastní kardioverze. Antikoagulační léčba Patofyziologie tromboembolických komplikací FS patrně souvisí s dilatací LS, dysfunkcí conexinu 40 a conexinu 43, které vedou k dehiscenci endoteliálních buněk. V průběhu FS se dále zvyšují hladiny fibrinogenu, fibrinopeptidu A i dimeru D a snižuje se hladina antitrombinu III. Na dalším utváření arytmogenního substrátu FS a vzestupu rizika tromboembolismu se podílí zejména elektromechanická remodelace LS. Abychom účinně ovlivnili zvýšené riziko embolizační příhody v souvislosti s prováděnou kardioverzí, které se neliší pro jednotlivé typy kardioverze (spontánní kardioverze, elektrokardioverze, chemická kardioverze [31]), je nutné zajistit účinnou antikoagulační léčbu. Všeobecně doporučovaný postup je podávat perorální antikoagulancia 3 týdny před kardioverzí a 4 týdny po výkonu za dodržování hodnoty INR okolo 2,5. Tato hodnota by zvláště v době po kardioverzi neměla klesnout pod 2,0. Je prokázáno, že u některých nemocných nejsou ani tyto terapeutické hodnoty INR optimální. V případě, kdy jsou tromby v oušku levé síně již vytvořeny, je potřeba podstatně agresivnější a dlouhodobější antikoagulace k jejich rozpuštění [32]. Bez vyšetření transezofageální echokardiografií nemohou být tito nemocní předem identifikováni. Senzitivita tohoto vyšetření pro odhalení trombů v oušku levé síně je velmi vysoká (až 98%) a dokáže odhalit trombózu až u 12 % nemocných s FS [33]. Ve snaze snížit procento embolických komplikací v souvislosti s prováděním kardioverze (obvykle okolo 3 4 %) zahájila řada pracovišť vyšetřování transezofageální echokardiografií i při dlouhodobě podávané antikoagulační léčbě [34,35,36]. Dalším zajímavým ukazatelem rizika systémové embolizace je echokardiografický průkaz spontánního echokontrastu. Prokazuje se až u 30 40 % nemocných s FS a v 0,9 % případů byl popsán i nově vzniklý spontánní echokontrast po provedené kardioverzi. Tito nemocní měli signifikantně vyšší počet výbojů a byla vyšší i jejich kumulativní energie [37]. Proto je preventivní antikoagulační léčba obsahem většiny doporučení. Jedinou výjimkou je trvání FS méně než 48 hodin [38]. Samozřejmě existují snahy o detekci rizikových skupin nemocných, u kterých se tromboembolismus vyskytuje podstatně častěji. Jedná se většinou o nemocné s již prodělanou mozkovou příhodou, s chlopenní vadou, věkem nad 60 let, selháváním levé komory nebo s arteriální hypertenzí [39, 40, 41]. Na možnost provádět kardioverzi bez předchozí antikoagulace, pokud je vyloučena přítomnost trombu a spontánního echokontrastu v levé síni pomocí jícnové echokardiografie, se zaměřila studie ACUTE (The Assessment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography). Jejím primárním cílem bylo porovnat procento embolizačních komplikací a efekt prováděné kardioverze u nemocných FS trvající déle než 48 hodin jednak při dlouhodobě prováděné antikoagulační léčbě a jednak při krátkodobě podané antikoagulační léčbě po transezofageální echokardiografii [42]. V rámci této studie, která byla ukončena v roce 2000, bylo randomizováno 1 222 nemocných (původně bylo plánováno 3 000 nemocných), z nichž 619 nemocných bylo Kardiologická revue 2/02 111
ve skupině s provedenou jícnovou echokardiografií a 603 nemocných ve skupině s dlouhodobě podávanou antikoagulační léčbou. Vyšetření jícnovou sondou odhalilo nitrosrdeční trombózu u 76 pacientů, tj. 14 %, z toho 67 nemocných (88,2 %) mělo trombus lokalizován v levé síni. To je podstatně více nemocných, než se předpokládalo podle předchozích studií [32,33]. Tento výsledek je srovnatelný s naším zjištěním, kdy jsme u celkem 195 nemocných plánovaných ke kardioverzi zjišťovali pomocí transezofageální echokardiografie nitrosrdeční tromby u 19,6 % nemocných a spontánní echokontrast v levé síni u 27,9 % nemocných [43]. Vyloučení síňových trombů umožnilo ve studii ACUTE provést časnou a úspěšnou kardioverzi u 81 % nemocných, přičemž se procento tromboembolických komplikací v obou skupinách významně nelišilo (0,81 % ve skupině vyšetřené jícnovou sondou oproti 0,50 % ve skupině s konvenčně prováděnou antikoagulací). Obecně výrazně nízký výskyt embolických komplikací v obou skupinách, zvláště ve skupině s konvenčně vedenou antikoagulační léčbou, limituje výpovědní hodnotu studie ve smyslu primárního cíle snížení embolizačních příhod v důsledku provedení jícnové echokardiografie. Naproti tomu ke krvácivým komplikacím docházelo častěji u skupiny nemocných s dlouhodobě prováděnou antikoagulací (5,50 % vs 3,11 %, p < 0,025). Nebyl prokázán signifikantní rozdíl mezi oběma skupinami v celkové mortalitě. Nepotvrdil se však předpoklad účinnějšího nastolení SR ve skupině s neodkladnou kardioverzí po vyšetření jícnovou sondou, kdy se předpokládal menší rozsah elektrické remodelace síní. Udržení SR po dobu 8 týdnů bylo dosaženo u 326 nemocných (52,7 %) vs 304 nemocných (50,4 %). Je tedy zřejmé, že použití jícnové echokardiografie v řízení neodkladné kardioverze bez nutnosti dlouhodobé antikoagulace je přinejmenším stejně účinné a bezpečné jako dlouhodobá antikoagulační příprava. Výsledky studie ACUTE by mohly vést k úpravě doposud užívaných doporučení. Závěry Závěrem lze konstatovat, že při plánování a provádění kardioverze je nutné postupovat podle doporučení České kardiologické společnosti [44] s přihlédnutím ke klinickému stavu konkrétního nemocného. Bez ohledu na to, jaký postup při snaze o nastolení SR nakonec zvolíme, je nutno uvažovat o následné léčbě. Přitom je nutno vzít do úvahy předpokládaný arytmogenní substrát. Literatura 1. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, D Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population based cohort. The Framingham Heart Study. JAMA 1994;271: 840 844. 2. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659 666. 3. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Right and left atrial radiofrequency therapy of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1996;7: 1132 1144. 4. Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awakke chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92: 1954 1968. 5. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. End point of successful ablation of atrial fibrillation initiated from pulmonary veins PACE 1999;22: 707 (abstrakt). 6. Pappone C, Oreto G, Rosanio S, Vicedomini G, Toccchi M, Gugliota F. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: a new anatomic approach for curing atrial fibrillation. Circulation 2000; 102: 2619 2628. 7. Grimm RA, Stewart WJ, Arheart KL, Thomas JD, Klein AL. Left atrial appendage stunning after electrical cardioversion of atrial flutter: An attenuated response compared with atrial fibrillation as the mechanism for lower susceptibility to thromboembolic events J Am Coll Cardiol 1997; 29: 582 589. 8. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators: Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation II: echocardiographic features of patients at risk Ann Intern Med 1992; 116: 6 12. 9. Black IW, Hopkins AP, Lee LC et al. Evaluation of transesophageal echocardiography before cardioversion of atrial fibrillation and flutter in noncoagulated patients. Am Heart J 1993; 126: 81 86. 10. Hohnloser SH, Kuck KH, Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomized trial. Lancet 2000; 356: 1789 1794. 11. Wyse DG. The AFFIRM trial: main trial and substudies what can we expect? Int Cardiac Electrophysiol 2000; 4(Suppl. 1): 171 176. 12. Campbell RWF. Atrial fibrillation. Eur Heart J 1998; 19 (Suppl E): E 41 E 45. 13. Murgatroyd FD, Slade AKB, Sopher SM, et al. Efficacy an tolerability of transvenous low energy cardioversion of paroxysmal atrial fibrillation in humans. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1347 1353. 14. Levy S, Lauribe P, Dolla E et al. A randomized comparison of external and internal cardioversion of chronic atrial fibrillation. Circulation 1992; 86: 1415 1420. 15. Joglar JA, Hamdan MH, Zagrodzky JD et al. Initial energy for external cardioversion of atrial fibrillation. PACE 1992;22: 898. 16. Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias: use of synchronized capacitor discharge. JAMA 1962; 182: 548 552. 17. De Silva RA, Grayboys TTS, Podrid PJ, Lown B. Cardioversion and defibrillation Am Heart J 1980; 100: 881 895. 18. Kerber RE, Jensen SR, Grayzel J, Kennedy J, Hoyt R. Elective cardioversion: Influence of paddle electrode location and size on success rates and energy requirements New Engl J Med 1981; 305: 658 662. 19. Ewy GA, Dahl OF. Effectiveness of direct current defibrillation: Role of paddle electrode size. Am Heart J 1977; 93: 463 469. 20. Kerber RE, Grayzel J, Hoyt R et al. Transthoracic resistance in human defibrillation. Circulation 1981;63: 676 682. 21. Aylward PE, Kieso R, Hite P, Charbonnier F, Kerber RE. Defibrillator electrode chest wall coupling agents: Influence on transthoracic impedance and shock success. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 682 686. 22. Cooper RA, Johnson EE, Wharton JM. Internal atrial defibrillation in humans: Improved efficacy of biphasic waveforms and the importance of phase duration. Circulation 1996; 27: 1487 1496. 23. Levy S, Ricard P, Gueunoum M et al. Low energy cardioversion of spontaneous atrial fibrillation: Immediate and long term results. Circulation 1997; 96: 253 259. 24. Galve E, Rius T, Ballester R et al. Intravenous treatment in recent onset atrial fibrillation: results of a randomized, control study. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1079 1082. 25. Danias PG, Caulfield TA, Weigner MJ et al. Likelihood of spontaneous conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 588 592. 26. Anderson JL, Gilbert EM, Alpert BL et al. Prevention of symptomatic recurrences of paroxysmal atrial fibrillation in patients initially tolerating antiarrhythmic therapy: a multicenter, double blind, crossover study of flecainide and placebo with transtelephonic monitoring. Circulation 1989; 80: 1557 1570. 27. Kochiadakis GE, Igoumenidis NE, Parthenakis FI et al. Amiodarone versus propafenone for conversion of chronic atrial fibrillation: Results of randomized controlled study. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 966 971. 28. Boriani G, Lubinski A, Capucci A., Neuzil P, Kornacewicz Jach Z, Wnuk Wojnar AM, Borggrefe M, Butrous G. A double blind multicentre crossover study on dofetilide versus sotalol in patients with inducible sustained ventricular tachycardia 112 Kardiologická revue 2/02
and coronary heart disease. Eur Heart J 1998; 19(abstract suppl): 111. 29. Sedgwick ML, Rasmussen HS, Cobbe SM. Clinical and electrophysiologic effects of intravenous dofetilide a new class III antiarrhythmic drug. Am J Cardiol 1992; 69: 513 517. 30. The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group: Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation; results of randomized, placebo controlled multicentre trial in 239 patients. Eur Heart J 1997; 18: 649 654. 31. Jovic A, Troskot R. Recovery of atrial systolic function after pharmacological conversion of chronic atrial fibrillation to sinus rhythm: a doppler echocardiographic study. Heart 1997; 77: 46 49. 32. Manning WJ, Silverman DI, Gordon SPF, Krumholz HM, Douglas PS. Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of transesophageal echocardiography to exclude the presence of atrial trombi. N Engl J Med 1993; 328: 750 755. 33. Black IW, Hopkins AP, Lee LCL, Jacobson BM, Walsh WF. Role of transesophageal echocardiography in evaluation of cardiogenic embolism. Br Heart J 1991; 66: 302 307. 34. Grimm RA, Stewart WJ, Black IW, Thomas JD, Klein AL. Should all patients undergo transesophageal echocardigraphy before electrical cardioversion of atrial fibrillation? J Am Coll Cardiol 1994; 23: 533 541. 35. Orsinelli DA, Pearson AC. Usefulness of transesophageal echcardiography to screen for left atrial thrombus before elective cardioversion for atrial fibrillation. Am J Cardiol 1993; 72: 1337 1339. 36. Aschenberg W, Schluter M, Kremer P et al. Transesophageal two dimensional echocardiography for the detection of left atrial appendage thrombus. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 163 166. 37. Fatkin D, Kuchar DL, Thorburn CW, Feneley MP. Transesophageal echocardiography before and during direct current cardioversion of atrial fibrillation: Evidence for atrial stunning as a mechanism of thrombembolic complications J Am Coll Cardiol 1994; 23: 307 316. 38. Tracy CM, Akhtar CM, Di Marco JP, Packer DL, Weitz HH et al. American College of Cardiology/American Heart Association Clinical Competence Statement on Invasive Electrophysiological Studies, Catheter Ablation, and Cardioversion. Circulation 2000; 102: 2309 2320. 39. Manning WJ, Silverman DI, Katz SE et al. Temporal dependence of the return of atrial mechanical function of the mode of cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol 1995; 75: 624 626. 40. Pollack A, Falk RH. Aggravation of postcardioversion atrial dysfunction by sotalol. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 665 671. 41. Capucci A, Villani G, Aschieri D. Risk of complications of atrial fibrillation. PACE 1997; 20: 2684 2689. 42. Klein AL, Grimm RA, Murray RD et al. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation N Engl J Med 2001; 344: 1411 1420. 43. Neužil P, Táborský M, Mandysová M, Šedivá L, Niederle P. Dlouhodobé sledování nemocných po ambulantně provedené elektrokardioverzi u perzistující formy fibrilace síní. Prakt Lék 2001; 81: 269 273. 44. Bytešník J, Lukl J. Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu srdečních arytmií. In: Česká kardiologická společnost: Doporučené postupy v kardiologii I část. Brno, 1998. 45. Mittal S, Ayati S, Stein KM et al. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation. Comparison of rectilinear versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000; 101: 1282 1288. MUDR. PETR NEUžIL, PH.D. MUDR. MILOŠ TÁBORSKÝ, CSC. MUDR. LUCIE ŠEDIVÁ Kardiologické oddělení Nemocnice Na Homolce, Praha Pacient za všechny peníze I na lékaře někdy dojde, a tak známý mariánsko lázeňský primář MUDr. Karel Kubát dostal infarkt. Byl hospitalizován na jedné pražské interní klinice. Bylo mu 55 let. Po několika dnech pobytu měl mít i kontrolní EKG vyšetření. Výtahem jej odvezli o dvě patra dolů, ale pak nějak výtah nebyl k dispozici, a tak se primář vydal nahoru pěšky. Na schodech ho zahlédl šéf té kliniky. Kravál. Pane primáři, to je sebevražda, takhle chodit pár dní po infarktu a ještě nota bene na schodech! To je doktor? A navíc internista!? V tom si všiml ještě jedné zapálené cigarety v ruce primáře Kubáta: A ještě k tomu kouříte! Takového pacienta jsem ještě neviděl! A k tomu doktora! Primáře! Nezlobte se, pane kolego, já neumřu. A na to EKG zase tak moc nevěřím, s úsměvem oponoval doktor Kubát. Nevěříte na EKG! A na co proboha věříte, kolego? Já věřím na jednu cikánku. Ta mi věštila z ruky, že se dožiju osmdesátky. Osmdesát to bohužel nebylo, ale ještě 15 let tu pan primář byl, i po tom infarktu, i po tom neposlouchání, i po těch cigaretách. MUDr. Svatopluk Káš, CSc. Kardiologická revue 2/02 113