Patofyziologie GIT Michal Procházka Klinika RHB a TVL UK 2. LF a UK
Rozdělení obecně VV, zánět, nádor, degenerace dle lokalizace jícen.. rektum dle charakteru poruchy poruchy motility poruchy sekrece poruchy trávení a resorbce manifestace systémovýcch onemocnění v GIT
Poruchy motility důsledek poruchy hladkého svalu nebo jeho řízení (neurálního/huorálního) achalázie, poruchy žaludku po vagotomii, m. Hirschprung (p. myentericus), dráždivý tračník
Poruchy sekrece HCL, vnitřní faktor, hlen trávící enzymy a bikarbonát + žluč důsledkem poruchy trávení a absorbce voda a elektrolyty
Manifestace systémových onemocnění - příklady hypotyreóza poruchy motility DM dysfce z neuropatie revmatoidní artritida vředy z léčby NSA (ibuprofen, diklofenak, indometacin)
Achalázie = porucha relaxace dolního jícnového svěrače příčina nejasná, vliv degenerace p. myentericus důsledkem funkční obstrukce manifestace dysfagií (dif. dg!!!), regurgitací, bolestí na hrudi (dif. dg!!!) bez léčby úbytek hmotnosti, dilatace jícnu, časem až ruptura léčba symptomatická botulotoxin, balónková dilatace, chir. léčba
Refluxní choroba jícnu GER = zpětný tok potravy z žaludku do jícnu GER nejč. kyselý způsobuje poškození sliznice refluxní ezofagitidu manifestace nejč. jako pyrosis (dif. dg!!!) symptomy více vleže, po určitých potravinách či lécích
Refluxní choroba jícnu faktory oslabující tonus dolního svěrače tuk (bílé sladké pečivo), čokoláda, alkohol (víno) kouření kofein, diazepam komplikace Barretův jícen tzv. prekanceróza terapie režimová opatření (mj. jídlo nejm. 3 hod. před uehnutím), PPI
Peptický vřed žaludku a duodena vřed = slizniční defekt pronikající pod muscularis mucosae (X eroze) výskyt tam, kde je přítomna volná HCL (jícen, žaludek, duodenum) vředová choroba X sekundární vředy (lékové, stresové, endokrinní, )
Peptický vřed žaludku a duodena faktory agresivní HCL, pepsin H. pylori zánět.. oslabení sliznice léky aspirin, NSA, kortikoidy duodenogastrický reflux kouření poruchy mikrocirkulace (stresové vředy) faktory protektivní
Peptický vřed žaludku a duodena faktory protektivní hlen neporušená mikrocirkulace HCO3- v žaludeční šťávě prostaglandiny
Peptický vřed žaludku a duodena komplikace hematemeze/meléna penetrace perforace terapie režimová opatření nekouřit neužívat ulcerogenní léky ATB, PPI, H2 antagonisté
Peptický vřed žaludku a duodena vřed žaludku bolest v epigastriu nalačno, ustupuje po jídle vřed duodena bolest po jídle
Gastritis akutní označení pro stavy se zřetelnou žaludeční (a střevní) symptomatologií (spíše nepřesné) alkohol, stres, léky akutní erozivní (hemoragická) gastritis nechutenství, nauzea, zvracení, flatulence, bolesti břicha, křeče v břiše, průjem chronická
Gastritis chronická infekce H. pylori chron. atrofická gastritis histologická diagnóza
Gastropatie širší termín pro poruchy žaludku hemoragická gastropatie (gastritis) gastropatie indukovaná NSA dyspepsie (anorexie, říhání, nauzea, dyskomfort po jídle), pyrosis, vředové sympt. lokální účinek nekróza epitelu (Aspirin) systémový účinek inhibice COX.. produkce pgl.. tvorby hlenu, HCO3- COX1 fysiol., COX2 při zánětu NSA neselektivní
Gastropatie gastropatie indukovaná NSA terapie eliminace příčiny koxiby selektivní NSA k COX2 paracetamol
Malabsorbční syndrom = důsledek poruchy funkce trávící trubice (hlavně tenkého střeva) nezbytné pro vstřebávání živin porucha intraluminálního trávení porušená absorbce na úrovni enterocytu post-enterocytární poruchy absorbce komplexní příčiny malabsorbce selektivní malabsorbce
Malabsorbční syndrom porucha intraluminálního trávení blokáda tvorby, transportu a odtoku žluče do duodena.. nedostatečná emulzifikace tuků.. malabsorbce mastných kyselin.. zvýš, konc. MK ve střevě.. plynatost, řídké stolice až steatorhea + hypovitaminóza biliární cirhóza, cholodochoolithiáza, insuf. pankreatu - alkohol
Malabsorbční syndrom porušená absorbce na úrovni enterocytu NSA, ATB (C. difficile) infekce G. lamblia AI choroby celiakie = intolerance lepku u gent. predisponovaných nadbytečně vstřebávaán a poté deamidován TGA a vystaven na povrchu dendritických buněk.. aktivace T lymfocytů.. zánět.. atrofie sliznice u dětí neprospívání, průjmy, distenze břicha, svalová atrofie X u dosp. atypické příznaky, mj. anémie, hepatopatie, osteoporóza
Malabsorbční syndrom post-enterocytární poruchy absorbce lymfangiektázie.. protein loosing enteropahty komplexní příčiny malabsorbce sy. krátkého střeva selektivní malabsorbce
Malabsorbční syndrom selektivní malabsorbce deficit laktázy (laktóza galaktóza + glukóza) v kartáčovém lemu galaktóza v kolon štěpena na kys. mléčnou osmotický průjem
Dráždivý tračník = chron. porucha vyprazdňování stolice spojená s břišním dyskomfortem a/nebo bolestí břicha 2/3 3 dny v měsíci v posl. 3 měsících úleva po vyprázdnění bolesti spojené se změnou konzistence stolice bolesti psojené se změnou frekvence stolice není org. příčina dif. dg!!!
Průjem = rychlé a četné vyprazdňování tekuté stolice (relativita) mechanismy zvýšená sekrece/útlum resorbce iontů a tekutin porucha motility zánětlivá exsudace osmotické působení někt. látek při malabsorbci
Průjem = rychlé a četné vyprazdňování tekuté stolice (relativita) kombinace mechanismů zvýšená sekrece/útlum resorbce iontů a tekutin porucha motility zánětlivá exsudace osmotické působení někt. látek při malabsorbci
Zácpa = subjektivní symptom sekundární (příznak jiného onem. GIT) X funkční systémové příčiny hypotyreóza, DM, NÚ léků, psych. onem lokální příčiny překážka (dif. dg!!!), porucha mechaniky defekace (pánevní dno)
Divertikuálrní choroba = přítomnost vícečetných divertiklů v tračníku často asympt. X akutní divertikulitis X krvácení
Crohnova choroba (IBD) = granulomatózní transmurální zánět postihující segmentárně kteroukoliv část trávící trubice chronický průběh s relapsy a remisemi nevyléčitelná medián výskytu kolem 26. roku, incid. 5/100000 klin. variabilní průběh dle postižení (nejč. ileocékalní oblast) + extraintest. projevy (artritis, prim. skler. CHA) + nespecif. příznaky (teploty, anémie, úbytek hmotnosti)
Crohnova choroba (IBD) při postižení rekta často píštěle, abscesy, fisury, další kompl. perforace, fibrózní striktury diag. endoskopie s biopsií + serologie (ASCA, ANCA) ter. imunosuprese, endoskopická dilatace, chirurgie adalimumab, infliximab mab proti TNF - alfa
Ulcerózní kolitida (IBD) = hemaoragicko-katarální zánět sliznice tlustého střeva postihující vždy rektum a šířící se kontinuálně na různě rozsáhlu část kolon chron. onem. s remisemy a relapsy medián výskytu kolem 25. roku., incid. 10/1000000 vyléčitelnost pouze chir. (proktokolektomie)
Ulcerózní kolitida (IBD) vedoucím příznakem tenesmy kompl. toxické megakolon ileus/perforace
Některá zánětlivá oneocnění pseudomembranózní kolitida po ATB, C. difficile salmonelová infekce nejč. bakteriální infekce střeva, ATB ne yersiniová infekce shigellová infekce campylobacterová infekce nejč. kuře
Hereditární syndromy Hereditární nepolypózní kolorektálnáí karcinom (Lynchův sy.) FAP mutace APC genu víc než 100 polypů prům. věk diag 35-39 genet. vyš v 10-12 letech event. pravid. kolonoskopie
Kolorektální karcinom adenokarcinom, 90% sporadický, ve sliznici kolon nejsou lymfatika tzv. neinvazivní ca. na světě nejvyšší výskyt v ČR 2. nejč. po ca. plic resp. mammy incid. 95 resp. 63/100000 5tileté přežití 40%
Kolorektální karcinom rizikové faktory červené maso nasycené mastné kyseliny (živočišné tuky) kouření obezita pivo + nitrosaminy protektivní faktory vláknina kyselina listová HAK pohybová aktivita
Kolorektální karcinom manifestace krvácení až event. anémie (screeningový test na okultní krvácení u asympt. osob nad 50 let) poruchy pasáže z intraluminálního růstu tenesmy obecně změna charakteru vyprazdňování v pozdějších fázích kachexie
Akutní pankreatitida primárně neinfekční 50-60% v důsledku onem. ŽČ.. průnik žluči do pankr. vývodu.. aktivace enzymů.. edém + nekróza 20-40% alkohol.. intraacinární aktivace enzymů zbytek léky (diuretika, imunosupresiva, ATB), infekce (virus parotitidy, hepatitidy, AIDS),
Akutní pankreatitida primárně neinfekční 50-60% v důsledku onem. ŽČ.. průnik žluči do pankr. vývodu.. aktivace enzymů.. edém + nekróza 20-40% alkohol.. intraacinární aktivace enzymů zbytek léky (diuretika, imunosupresiva, ATB), infekce (virus parotitidy, hepatitidy, AIDS),
Akutní pankreatitida manifestace bolest v epi/mezogastriu intenzivní, propagace do páteře, horší na zádech, v předklonu možná úleva zvracení tachykardie, hypotenze (až šok), teplota paralytický ileus respir. insuficience, ARDS
Akutní pankreatitida zlatým standartem diag. ERCP klin. dělení lehká těžká 15-20% až v 50% fatální sepse
Chronická pankreatitida časem fibróza tkáně exokrinní až endokrinní insuf. v 80% alkoholová etiologie nutná substituce enzymů
Karcinom pankreatu prvnípříznaky většinou až v pokročilém stadiu (meta) 5tileté přežití závisí na resekabilitě tumoru neresekabilní < 1%, resekabilní vyšší manifest. jako bezbolestný obstrukční ikterus (hlava), bolesti L pátěře (často indik. rhb!!!), DM
Ikterus fyz: 80-85% bilirubinu z hgb, vazba na albumin (nekonjug. bili), transport do jater, konjugace, vyloučení žlučí, bakteriemi změněn na sterkobilinogen (při jat. insuf. vyluč. do moče jako urobilinogen) konjugovaná hyperbilirubinémie nekonjugovaná hyperbilirubinémie
Ikterus konjugovaná hyperbilirubinémie poruchy intrahepatální exkrece (hepatitidy, cirhóza) extrahepatální biliární obstrukce nekonjugovaná hyperbilirubinémie zvýšená produkce hemolýza snížené vychytávání buňkou - dlouhodobé hladovění snížená konjugace buňkou (hepatitidy, cirhóza víc ovšem poškozena exkreční fce)
Portální hypertenze = portosystémový gradient > 5 torr presinusoidální trombóza porty intrasinusoidální cirhóza či jiné chron. choroby postsinusoidální trombóza jaterních žil
Portální hypertenze důsledky vznik kolaterál (jícnové varixy) riziko krvácení hematemeza/melena.. šok ascites = zvýšení množství tekutiny v perit. dutině nad fyziologickou mez (150 ml) zvýš. tlak v sinusoidách (volně prostupné pro albumin).. tekutina do intersticia jater.. drenáž lymfatiky nedostatečná.. tekutina povrchem jater do břišní dutiny diuretika, paracentéza jatrení encefalopatie pp. amoniak
Akutní selhání jater = sy. charakterizovaný koag. poruchou (INR > 1,5) a encefalopatií (známka poklesu rezid. fce jater pod kritickou mez) exogenní příčiny infekce (hep. B a C), léky (paracetamol), toxiny (much. zelená) endogenní příčiny šok, pravostr. selhání
Chronické hepatitidy B C šíření krví/pohl. stykem chronicita 1-5% možná progrese do cirhózy šíření krví, pohl. stykem méně často chronicita 70-90% AI hepatitidy
Alkohol a játra rizikové množství 80 g etanolu (sedmička vína) denně (u žen třetinové množství) 20 let jaterní steatóza - reverzibilní alkoholická hepatitida steatóza, nekróza, cholestáza cirhóza jaterní
Jaterní cirhóza = difuzní proces se zánětlivými a nekrotickými změnami s následnou fibrózou a tvorbou regeneračních uzlů nejč. nenádorová příčina úmrtí nemocných s onem. GIT reakce na nekrózou hepatocytů bez ohledu na příčinu
Jaterní cirhóza kompenzovaná nespecif. dyspept. obtíže dekompenzovaná ikterus, otoky, krvácivé projevy, vyšší riziko vzniku ca
Cholelitiáza cholecystolitiáza, choledocholitiáza konkrementy cholesterolové (žluté, pigmentové (černé), smíšené (hnědé) RF 5F: forty, female, fatty, fertility, fair manifestace mj. biliární kolikou potencující faktory vlastnosti žluče sekrece hypersaturované žluče, infekce, tendence k tvorbě jader vlastnosti žlučníku porucha motility, zvýšený tonus Oddiho svěrače
Díky za pozornost