VYSOKÁ ŠKOLA POLYTECHNICKÁ JIHLAVA Katedra zdravotnických studií Informovanost pacientů s diabetem mellitem o akutních komplikacích Bakalářská práce Autor: Alena Luklová, DiS. Vedoucí práce: Mgr. Kateřina Adamová, DiS. Jihlava 2016
Abstrakt Bakalářská práce na téma "Informovanost pacientů s diabetem mellitem o akutních komplikacích", je rozdělena na současný stav problematiky a výzkumnou část. Současný stav problematiky je zaměřen na patofyziologii diabetu mellitu, z velké části je orientován na akutní komplikace diabetu - hypoglykémii a hyperglykémii a jejich příznaky, příčiny, první pomoc a prevenci. V rámci výzkumné části bylo zjišťováno, zda mají diabetici dostatek informací o akutních komplikacích doprovázející onemocnění diabetes mellitus, zda znají příznaky, příčiny, první pomoc a prevenci. Práce rozšiřuje teoretické znalosti diabetiků o hypoglykémii a hyperglykémii vytvořením informačního letáku se zaměřením na akutní komplikace spojené s onemocněním. Klíčová slova Diabetes mellitus, akutní komplikace diabetu, hypoglykémie, hyperglykémie, prevence Abstract Thesis on the topic of "the awareness of diabetes mellitus patients with diabetes about acute complications", is divided into current status issue and research part. Current status issue is focused on the pathophysiology of diabetes mellitu, in large part, is oriented to acute complications of diabetes-hypoglycemia and hyperglycemia and their symptoms, causes, first aid and prevention. In the framework of the research part of it was examined, whether they have enough information about the acute diabetic complications diabetes mellitus accompanying diseases, whether they know the symptoms, causes, first aid andprevention. The work extends the theoretical knowledge ofdiabetic hypoglycemia and hyperglycemia by creating information leaflet with a focus on acute complications associated with the disease.
Keywords Diabetes mellitus, acute complications of diabetes, hypoglycemia, hyperglycemia, prevention
Poděkování Ráda bych touto cestou poděkovala vedoucí mé bakalářské práce Mgr. Kateřině Adamové DiS. za vedení, trpělivost a spolupráci při psaní bakalářské práce.
Prohlašuji, že předložená bakalářská práce je původní a zpracoval/a jsem ji samostatně. Prohlašuji, že citace použitých pramenů je úplná, že jsem v práci neporušil/a autorská práva (ve smyslu zákona č. 121/2000 Sb., o právu autorském, o právech souvisejících s právem autorským a o změně některých zákonů, v platném znění, dále též AZ ). Souhlasím s umístěním bakalářské práce v knihovně VŠPJ a s jejím užitím k výuce nebo k vlastní vnitřní potřebě VŠPJ. Byl/a jsem seznámen/a s tím, že na mou bakalářskou práci se plně vztahuje AZ, zejména 60 (školní dílo). Beru na vědomí, že VŠPJ má právo na uzavření licenční smlouvy o užití mé bakalářské práce a prohlašuji, že s o u h l a s í m s případným užitím mé bakalářské práce (prodej, zapůjčení apod.). Jsem si vědom/a toho, že užít své bakalářské práce či poskytnout licenci k jejímu využití mohu jen se souhlasem VŠPJ, která má právo ode mne požadovat přiměřený příspěvek na úhradu nákladů, vynaložených vysokou školou na vytvoření díla (až do jejich skutečné výše), z výdělku dosaženého v souvislosti s užitím díla či poskytnutím licence. V Jihlavě dne 29.4.2016... Podpis
Obsah Úvod...9 1 Současný stav problematiky... 10 1.1 Anatomie a fyziologie pankreatu... 10 1.2 Diabetes mellitus... 12 1.2.1 Definice onemocnění... 12 1.2.2 Typy diabetu... 12 1.2.3 Rizikové faktory diabetu... 14 1.2.4 Příznaky diabetu... 14 1.2.5 Diagnostika diabetu... 14 1.2.6 Terapie diabetu... 17 1.3 Akutní komplikace diabetu... 27 1.4 Chronické komplikace diabetu... 31 2 Výzkumná část... 33 2.1 Cíl výzkumu a výzkumné otázky... 33 2.2 Metodika výzkumu... 33 2.3 Charakteristika vzorku respondentů a výzkumného prostředí... 34 2.4 Průběh výzkumu... 34 7
2.5 Výsledky... 35 2.6 Diskuze... 57 2.7 Doporučení pro praxi... 62 Závěr... 63 Seznam literatury... 65 Seznam tabulek a grafů... 69 Seznam zkratek... 71 8
Úvod Celý svět prožívá v současné době pandemii diabetu, který se stává závažným problémem všech vyspělých společností. Je onemocněním chronickým, vede k vysoké morbiditě, invaliditě i mortalitě. Diabetes se stává značným problémem zdravotněsociálním, postihujícím všechny vrstvy obyvatel. Je nepochybně jednou z nejzávažnějších nemocí vůbec, protože svými projevy a komplikacemi zasahuje téměř do všech odvětví medicíny (nejen endokrinologie, ale i nefrologie, kardiologie, gastroenterologie atd.). (Rybka, 2007) Závažnost diabetu je umocněna jeho druhotnými projevy, především srdečně-cévním postižením, komplikace ledvinnými, nervovými a dalšími, které jsou příčinou vysoké nemocnosti a jsou důvodem častější hospitalizace diabetiků. Náklady na léčbu i sociální zabezpečení diabetiků jsou výraznější než u jiných chorob. Diabetes zkracuje předpokládanou délku života v závislosti na typu diabetu o 30-50 %. (Rybka, 2006) Hypoglykémie je nejen nepříjemným doprovodným projevem léčby diabetu, u pacientů navíc vyvolává i obavy ze ztráty vědomí, poškození mozku, u mnohých i strach z možnosti náhlé smrti. Pro nemocné s diabetem mellitem (DM) je hypoglykemický zážitek natolik nepříjemný, že raději udržují hodnoty svých glykemií vyšší (10 12 mmol/l nebo i více), aby se tomuto stavu vyhnuli. Snižují dávku inzulínu, případně perorálních antidiabetik a noční spánek je pro ně stresem. Důsledkem každodenních nočních hyperglykémií je brzký vznik chronických komplikací, které doprovází onemocnění diabetes mellitus. (Koukalová, 2014) Z tohoto důvodu jsem se rozhodla ve své bakalářské práci zabývat akutními komplikacemi diabetu - hypoglykémií a hyperglykémií - jejich příznaky, projevy, léčbou a prevencí. 9
1 Současný stav problematiky 1.1 Anatomie a fyziologie pankreatu Slinivka břišní (pancreas) je druhou největší žlázou trávicího ústrojí. Jde o 20 cm dlouhou žlázu, o hmotnosti 110 g, skládá se z hlavy (caput), těla (corpus) a ocasu (cauda). Pancreas je žláza s vnitřní (endokrinní) a vnější (exokrinní) sekrecí. Produkuje enzymy umožňující trávit potravu a hormony regulující hladinu cukru v krvi. (Kachlík, 2013; Rokyta, Marešová, Turková, 2014; Kopecký, 2010) Zevně sekretorická část (exokrinní) slinivky břišní je uspořádána do malých lalůčků oddělených jemným vazivem. Vývody z jednotlivých lalůčků se sbíhají do hlavního vývodu slinivky břišní (ductus pancreaticus) a ústí na podélné řase dvanáctníku společně se žlučovodem nebo v jeho těsné blízkosti. Ústí vývodu je opatřeno svěračem. Nekonstantně se z hlavy slinivky břišní sbírá přídatný vývod. (Kopecký, 2010) Sekretem slinivky je slabě zásaditá pankreatická šťáva. Je produkována v množství 1-2 l za 24 hodin. Obsahuje vodu, hydrogenuhličitanové ionty (alkalizují kyselinu solnou v trávenině přicházející do duodena ze žaludku), proenzymy a enzymy. Nejvýznamnější jsou: Tripsinogen a chymotripsinogen - proenzymy, které se ve dvanáctníku mění na aktivní enzymy trypsin a chymotrypsin. Oba pak štěpí bílkoviny na jednodušší řetězce. Karboxypeptidáza - odštěpuje z bílkovinných řetězců jednotlivé aminokyseliny. Amyláza - štěpí škroby a cukry na jednoduché cukry (monosacharidy) Lipáza - štěpí triacylglyceroly na monoacylglyceroly a volné mastné kyseliny. (Kopecký, 2010) Vnější sekrece slinivky břišní je řízena nervově a prostřednictvím gastrointestinálních hormonů. (Kopecký, 2010) 10
Vnitřní (endokrinní) sekrece je zajištěna drobnými buněčnými okrsky rozptýlenými v tkáni slinivky břišní, nejvíce v oblasti ocasu, tzv. Langerhansovy ostrůvky. (Kopecký, 2010) Jejich počet je odhadován na 1-2 miliony. Tyto buňky odevzdávají své hormony přímo do kapilár, které je obklopují. Ostrůvky jsou složeny z několika typů buněk: A (alfa) - buňky produkují glukagon, který zvyšuje hladinu glukózy v krvi aktivací jejich tvorby v játrech. B (beta) - buňky tvoří inzulín. Tento hormon snižuje hladinu glukózy v krvi, umožňuje vstup glukózy do buněk a její využití. další buňky produkují gastrointestinální hormony (Kopecký, 2010) Denní sekrece inzulínu činí 20-40 jednotek za 24 hodin, polovina z této sekrece je B - buňkami uvolňována kontinuálně, pravidelně a ve stejné výši s výjimkou časných ranních hodin, kdy je kontinuální uvolňování nižší. Jedná se o tzv. bazální typ sekrece. (Rybka, 2006) Po sekrečním stimulu, zejména nutričním je uvolňováno 10-20 jednotek inzulínu. Tato sekrece je označována jako stimulační. Probíhá bifázicky: rychlá - první fáze je zprostředkována hormonálně a trvá poměrně krátce, 5-10 minut. Prolongovaná - druhá fáze stimulované sekrece inzulínu je závislá na potravinovém podnětu a trvá po dobu jeho působení, zpravidla dvě hodiny, nejdéle však tři hodiny. (Rybka, 2006) 11
1.2 Diabetes mellitus 1.2.1 Definice onemocnění Diabetes mellitus (dále jen "diabetes") zahrnuje skupinu několika typů onemocnění, které však mají společnou poruchu, tj. hyperglykémii - zvýšenou hladinu krevního cukru a glykosurii - vylučování cukru močí. Ke glykosurii dochází po dosažení tzv. ledvinového prahu (glykémie kolem 10 mmol/l) se objevuje glukóza v moči. Choroba vzniká na podkladě úplného (absolutního) nebo relativního nedostatku inzulínu. V důsledku nedostatečného účinku inzulínu dochází též k poruše zpracování cukrů, tuků, bílkovin a minerálů. (Psottová, 2012; Klener, 2010) 1.2.2 Typy diabetu Diabetes mellitus 1. typu - inzulín dependentní diabetes mellitus (IDDM) je charakterizovaný absolutním nedostatkem inzulínu v důsledku zániku beta buněk Langerhansových ostrůvků postižených autoimunitním zánětem. Manifestuje se obvykle již v dětství nebo v dospívání, vzácněji v dospělosti při pomalejším průběhu autoimunitního procesu - pak je označován jako LADA (latent autoimmune diabetes of adults). Tento typ diabetu je závislý na léčbě inzulínem. (Šafránková, Nejedlá, 2006; Navrátil, 2008) Diabetes mellitus 2. typu - non inzulín dependentní diabetes mellitus (NIDDM) je charakterizovaný relativním nedostatkem inzulínu a v naprosté většině se vyskytuje familiárně u osob dospělých a obézních (produkce inzulínu je dostatečná, ale na zvýšený přísun cukrů nestačí). Častá je také tzv. postprandiální hyperglykémie (kdy výrazně stoupá glykémie jen po jídle). Nebo se může jednat o necitlivost inzulínových receptorů na buněčných membránách, tzv. inzulínovou rezistenci. (Šafránková, Nejedlá, 2006) Manifestace onemocnění je ve většině případů velmi nenápadná, může probíhat bezpříznakově i několik let. V době stanovení diagnózy jsou již v cca 7% přítomny diabetické komplikace. (Souček, Špinar, Svačina, 2005) 12
Při léčbě tohoto typu diabetu pacient není přímo závislý na inzulínu, léčba je zahajována dietou a cvičením, až po 8 týdnech bez efektu je přistupováno k podávání perorálních antidiabetik (PAD). V zátěžových situacích (infekce, cévní mozková příhoda, infarkt myokardu aj.) jsou místo PAD podávány krátkodobé inzulíny. (Šafránková, Nejedlá, 2006) Současně bývá v obou případech přítomná zvýšená hladina tuků, hyperinzulinizmus a hypertenze, z nichž každý samostatně je rizikovým faktorem pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění. (Šafránková, Nejedlá, 2006) Sekundární diabetes - vzniká druhotně v souvislosti s jiným onemocněním, které vyvolává hyperglykémii, např. v důsledku destrukce tkáně pankreatu při pankreatitidě (po nekróze tkáně), karcinomu, fibróze (zvazivovatění po zánětu), po lécích (kortikoidy, diuretika), u endokrinních onemocnění (hypertyreóza, Addisonova choroba, Cushingův syndrom, akromegalie, feochromocytom, glukagonom). (Šafránková, Nejedlá, 2006) Gestační diabetes (těhotenský diabetes) - tento typ vzniká v průběhu těhotenství, nejčastěji okolo 25. týdne, jelikož některé placentární hormony působí proti inzulínu. Je charakterizovaný inzulínovou rezistencí, podobá se diabetu 2. typu a po porodu mizí. Rizikové pro onemocnění jsou ženy obézní, ženy s velkým přírůstkem hmotnosti v těhotenství a rodinnou zátěží. U poloviny z nich se do 20 let objeví typicky DM 2.typu. (Šafránková, Nejedlá, 2006) Snížená glukózová tolerance - jde o přechod mezi normální tolerancí glukózy a diabetem, stav charakterizovaný hyperglykémií mezi 8-11,1 mmol/l za 2 hodiny po jídle (stanovený na základě orálního glukózového tolerančního testu, zdravý má pod 8 mmol/l) nebo zvýšenou glykémii na lačno - kdy se hodnoty glykémie pohybují mezi 6,1-6,9 mmol/l. Vyskytuje se často u hypertenze a obezity. U třetiny pacientů propukne do několika let DM 2.typu. (Pelikánová, 2003; Šafránková, Nejedlá, 2006) 13
1.2.3 Rizikové faktory diabetu Mezi rizikové faktory diabetu patří nevhodné složení stravy s velkým množstvím sladkostí a sladkých jídel, smažená a tučná jídla, nedostatek čerstvé zeleniny, nepravidelný příjem potravy většinou s největší porcí večer nebo dokonce v noci, nadváha nebo obezita, nedostatek nebo naprosté chybění pohybové aktivity, kouření, stres, velký vliv má i dědičnost. (Psottová, 2012) 1.2.4 Příznaky diabetu Příznaky diabetu závisí na míře hyperglykémie a na osmolaritě vnitřního prostředí. Při mírné hyperglykémii mohou příznaky chybět nebo jsou vyjádřeny pouze v mírné formě. U těžké formy hyperglykémie může dojít k akutním hyperglykemickým stavům s poruchou vědomí. Ke klasickým příznakům diabetu patří žízeň, polydipsie a polyurie, dále nechutenství, hubnutí, únava a poruchy vizu. Uvedené příznaky je možno nalézt u diabetu 1. i 2. typu. Výraznější jsou u DM 1. typu, protože zde se hyperglykémie rozvíjí rychleji. U diabetu 2. typu je rozvoj příznaků olygosymptomatický nebo asymptomatický, onemocnění může být objeveno zcela náhodně nebo se může manifestovat až komplikacemi jako je například infakt myokardu, nález diabetické retinopatie a jiné. (Češka, 2010) 1.2.5 Diagnostika diabetu Je zjišťována anamnéza onemocnění: symptomy nemoci, rizikové faktory (kouření, hypertenze, hyperlipoproteinémie, rodinná anamnéza), dietní návyky, stav výživy, fyzická aktivita, podrobnosti v dosavadní terapii (jiných onemocnění), frekvence, závažnost a příčina akutních komplikací, psychosociální a ekonomické faktory ovlivňující léčbu, rodinná anamnéza diabetu a dalších endokrinních onemocnění, gestační anamnéza (hmotnost dětí, narození mrtvého dítěte apod.). (Šafránková, Nejedlá, 2006) Při fyzikálním vyšetření je zjišťováno: výška, hmotnost, body mass index (BMI), krevní tlak, vyšetření srdce, posouzení tepu, elektrokardiograf je prováděn individuálně, 14
vyšetření kůže, vyšetření štítné žlázy, vyšetření krčních tepen a tepen dolních končetin, oftalmologické a neurologické vyšetření. (Šafránková, Nejedlá, 2006) Laboratorní vyšetření: K potvrzení diabetu u osob s klinickými příznaky je využíváno: hodnota glykémie nalačno - 7 mmol/l nebo vyšší, což označuje hyperglykémii (norma 3,3-5,9 mmol/l). Postprandiální glykémie - glykémie po jídle, je vyšší než 10 mmol/l. C-peptid slouží k rozlišení diabetu 1. a 2. typu, u diabetu 1. typu je koncentrace nulová, u diabetu 2. typu je normální nebo zvýšená hladina C-peptidu. V moči je hodnocena glykosurie a ketonurie. (Šafránková, Nejedlá, 2006) U osob bez klinických příznaků nebo s hraničním výsledkem glykémie nalačno (5 až 7 mmol/l) se provádí: ogtt - orální glukózotoleranční test, sleduje se hodnota glykémie na lačno a vzestup a pokles glykémie po podání glukózy, u zdravého jedince je první a poslední odběr normální. Tři dny před vyšetřením je podávána strava bez omezení sacharidů, v noci je pacient lačný (10-14 hodin), ráno se provádí první odběr krve na lačno, pak pacient vypije během 5-10 minut 75 g glukózy v 250 ml vody, další odběr krve za jednu a dvě hodiny. Nesmí se provádět u již prokázaného diabetu. (Šafránková, Nejedlá, 2006) Hodnocení o GTT: o zdravý - nalačno pod 5 mmol/l, za 1 hodinu pod 11 mmol/l, za 2 hodiny pod 8 mmol/l o diabetes mellitus - nalačno nad 7 mmol/l, za 1 a 2 hodiny nad 11 mmol/l o snížená glukózová tolerance - nalačno pod 7 mmol/l, za jednu hodinu nad 11 mmol/l, za dvě hodiny 8-11 mmol/l (Šafránková, Nejedlá, 2006) Glykemický profil - měří se hodnota 10 glykémií odebíraných v časech 6,00; 9,00; 12,00; 15,00; 17,30; 20,30; 0,30; 2,00; 2,30; 6,00 hodin. Jídlo je podáváno v 6,30; 9,30; 12,30; 15,00; 18,00; 22,00 hodin. Jestliže glykémie nepřekročí v průběhu dne 8 mmol/l, je hodnota glykémií přijatelná. Pokud je glykémie 8-10 mmol/l, je namístě omezení přísunu sacharidů 15
a zvýšení tělesné zátěže. Dávka inzulínu by se neměla upravovat podle aktuální glykémie, pouze při glykémii nad 20 mmol/l a pod 3,5 mmol/l, mohlo by dojít ještě k větší dekompenzaci. (Šafránková, Nejedlá, 2006) Glykovaný hemoglobin - je glukóza v erytrocytech. Jeho hladina odpovídá průměrné koncentraci glukózy během 120 denního života erytrocytu, norma je 5-8 %, u diabetiků je vyšší, hodnotí dlouhodobé kolísání glykémie. Hodnota glykovaného hemoglobinu je využívána ke sledování kompenzace diabetika. (Šafránková, Nejedlá, 2006) PH krve snížené až k 6,8 (norma 7,44-7,36), hypokalémie (z polyurie), hyponatremie (z nedostatku inzulínu v tubulech ledvin). (Šafránková, Nejedlá, 2006) V lipidovém souboru je hodnocen celkový cholesterol, HDL a LDL cholesterol, triacylglyceroly. (Šafránková, Nejedlá, 2006) V odebraném vzorku krve je dále hodnoceno: iontogram, močovina, kreatinin, kyselina močová v séru, ALT, AST, ALP, GMT, celková bílkovina. (Šafránková, Nejedlá, 2006) V moči je hodnoceno: cukr, bílkovina, ketony semikvantitativně, močový sediment, bakteriologické vyšetření (individuálně). (Šafránková, Nejedlá, 2006) Od 45. roku má každý jedinec v rámci preventivní prohlídky nárok na kontrolu glykémie nalačno každé 3 roky, eventuálně dříve při vyšším riziku vzniku diabetu (pozitivní rodinná anamnéza, gestační diabetes). (Karges, Dahouk, 2011) 16
1.2.6 Terapie diabetu Léčba diabetu je součástí komplexní péče o nemocného, cílem je zlepšit kvalitu života a důležitá je prevence cévních komplikací. V úzkém slova smyslu patří mezi základní léčebné prostředky diabetická dieta, fyzická aktivita, perorální antidiabetika, inzulín a edukace. V širším slova smyslu zahrnuje i léčbu hypertenze, dyslipidémie, obezity a zákaz kouření. (Pelikánová, 2003) 1.2.6.1 Dieta U diabetu je dietní opatření základem, další léčba je vždy "nadstavbou". Při jakékoli terapii ji nelze ničím obejít. Určitá pravidla musí respektovat každý pacient, zároveň je ale potřeba dietu pro každého individualizovat. Dietní opatření jsou ovlivňována zejména typem diabetu a způsob jeho léčby, dále věkem, pohybovou aktivitou a přidruženými onemocněními. Cílem diabetické diety je zajistit přiměřený (ale nikoli nadbytečný) zdroj energie hrazený především formou cukrů. (Jirkovská, 2013) Diabetická dieta je vypočítávána podle odhadu energetické potřeby diabetika na den. Na 1 kg hmotnosti u sedavého zaměstnání 100-125 kj, u lehce pracujícího 125-150 kj a těžce pracujícího 170-210 kj. Směrodatným ukazatelem je hmotnost nemocného, ne pocit hladu. Počítá se 1,5 g bílkovin na 1 kg hmotnosti, tuky max. 80-100 g, sacharidy se dopočítávají na zbytek energetické potřeby. Při vypočítávání diety se používá tzv. výměnná jednotka (VJ), což je množství potravin, které obsahuje 10 g sacharidů, a je možné je tak snadno navzájem "vyměňovat". Např. 10 g sacharidů obsahuje 20 g chleba nebo 15 g ovesných vloček nebo 14 g rýže, 50 g brambor, 200 ml mléka aj. Dieta musí redukovat kromě energie i příjem cholesterolu, který by měl být pod 300 mg denně a příjem soli pod 3 g/den. Součástí stravy je ovoce, zelenina a potraviny označené DIA. Místo cukru je možné použít náhražková sladidla, která nemají žádnou energetickou hodnotu. (Šafránková, Nejedlá, 2006) 17
Hlavní dietní zásady: K hlavním dietním zásadám řadíme pestrou stravu, celodenní přísun sacharidů je třeba rozdělit do 5-6 denních dávek, maximálně 70 g sacharidů na jednu porci, což je 7 výměnných jednotek. Důležité je příjem jednoduchých sacharidů omezit na 30 g/den a zvýšit příjem ovoce a zeleniny alespoň na 0,5 kg/den. Omezit příjem živočišných tuků a cholesterolu na 300 mg/den. Příjem bílkovin omezit maximálně 1 g/kg tělesné hmotnosti. Zvýšit příjem vlákniny na 20-40 g/den a minimální příjem tekutin za den 2-3 l. Dodržovat přestávku mezi hlavními jídly 4-6 hodin. Jíst svačiny 2-3 hodiny po hlavním jídle a druhou večeři - platí pro diabetiky 1. typu, u pacientů na dietě nebo PAD není vždy nutná. (Mikušová, 2008) Složky diety: Tuky (lipidy) - nejvyšší energetický obsah - 39 kj/1 g. Podle původu jsou děleny na rostlinné a živočišné. Živočišné tuky jsou zdrojem cholesterolu a v dietě jsou nevhodné. Vyskytují se ve formě volné (máslo, sádlo, slanina) a ve formě vázané (maso, mléčné výrobky). Rostlinné tuky neobsahují cholesterol, ale esenciální nenasycené mastné kyseliny (oleje, rostlinná másla). Doporučuje se konzumovat nízkoenergetické tzv. light potraviny se sníženým obsahem tuku. (Mikušová, 2008) Bílkoviny (proteiny) - energetický obsah 17 kj/1 g. Jejich příjem by měl být omezen na 1 g/kg tělesné hmotnosti. Nadměrná konzumace může zatěžovat funkci ledvin. Podle původu jsou děleny na živočišné a rostlinné. Živočišné bílkoviny, jsou plnohodnotné z hlediska obsahu aminokyselin, ale je v nich obsažen tuk a cholesterol. Rostlinné bílkoviny obsahují velké množství vlákniny a složené cukry (luštěniny, obiloviny, semena). Jsou v dietě diabetika doporučovány. (Mikušová, 2008) Cukry (sacharidy) - energetický obsah 17 kj/1 g. Ovlivňují hodnoty glykémie a jsou děleny na jednoduché a složené. Jednoduché cukry rychle zvyšují glykémii. Z diety se vylučují (u obézních a diabetiků 2. typu) nebo je jejich příjem omezen (u diabetiků 1. typu) na zvládnutí stavů hypoglykémie a v malém množství na svačiny. Mezi jednoduché cukry patří glukóza, fruktóza, laktóza a sacharóza (cukr, med, džem, čokoláda, cukrovinky, dorty, sladké pečivo, sladké nápoje, ovoce, mléčné výrobky). 18
Složené cukry zvyšují glykémii pozvolna, déle se tráví a jsou v dietě doporučovány. Patří sem škrob (obiloviny, brambory, rýže, těstoviny, celozrnné výrobky a další). Příjem sacharidů by měl být rozdělen do 5-6 denních dávek podle typu diety, maximálně 70g = 7 VJ na 1 porci. (Mikušová, 2008) Vláknina představuje nestravitelné zbytky rostlinné potravy. Zpomaluje trávení a vstřebávání živin. Snižuje vzestup glykémie a hladinu cholesterolu a tuků. Její denní příjem by měl být 20-40 g, což představuje např. 0,5 kg celozrnného pečiva, luštěnin, ovoce a zeleniny. (Mikušová, 2008) Tekutiny - alespoň 2-3 litry tekutin denně. Přednost je dávána vodě, neslazeným nápojům, čaji, nutné je omezit sladké nápoje, ovocné šťávy a džusy. Sladké nápoje je možno použít na rychlé zvládnutí stavu hypoglykémie nebo při větší fyzické aktivitě. Pouze diabetici se selháváním funkce srdce nebo ledvin a s většími otoky by měli příjem tekutin omezit. (Mikušová, 2008) Alkohol není zakazován, ale je potřeba znát hlavní rizika jeho konzumace a množství přijmu. Nikdy nekonzumovat alkohol nalačno, protože může vyvolat hypoglykémii. Množství alkoholu přípustné za týden je 60 g to se rovná 4 dl vína nebo 1,5 l piva. Destiláty a likéry jsou nevhodné pro vysoký obsah cukru. (Mikušová, 2008) Dia výrobky nejsou v dietě diabetika nutné. Bývají často energeticky bohaté. V případě jejich konzumace je potřeba jejich energetický obsah započítat do celkového denního přijmu. (Mikušová, 2008) Sladidla - vhodná jsou nekalorická sladidla jako aspartam, sacharin, sukralóza. (Mikušová, 2008) 19
1.2.6.2 Fyzická aktivita Soustavné a dlouhodobé zvýšení fyzické aktivity může příznivě ovlivnit fyzickou zdatnost, psychický stav, kompenzaci diabetu (pokles inzulínové rezistence) a výskyt dalších rizikových faktorů aterosklerózy (dyslipoproteinémie, obezita, hypertenze). (Pelikánová, 2003) U diabetu 2. typu je fyzická aktivita v kombinaci s redukční dietou léčebným prostředkem. Pokud je nemocný léčen pouze dietou, není třeba se obávat hypoglykémií. Při léčbě deriváty sulfonylurey je možná hypoglykémie a je nutné snížit nebo vypustit dávku před spaním. Při léčbě inzulínem platí stejná pravidla jako pro DM 1.typu. Nemocní s DM 1. typu se musí naučit sladit fyzickou aktivitu s dávkou inzulínu a příjmem potravy a udržet uspokojivou hladinu glykémie. Fyzická zátěž může ohrozit nemocného hypoglykémií nejen během cvičení, ale i s odstupem až 12 hodin po zátěži. Na druhé straně může prohloubit dekompenzaci cukrovky a zhoršit hyperglykémii a ketoacidózu. Pokud je glykémie před plánovanou zátěží nad 14 mmol/l, cvičení se nedoporučuje. (Pelikánová, 2003) Vhodné je aerobní cvičení střední intenzity 3x až 6x týdně v délce 30-45 minut, při kterém je dosaženo 60% maximální zátěže. Maximální zátěž je odhadována podle tepové frekvence 220 mínus věk. Mezi doporučené formy cvičení patří turistika, chůze, vytrvalostní běh, kondiční aerobní cvičení, jízda na kole, plavání, bruslení, lyžování, tenis, tanec. (Pelikánová, 2003) Diabetik léčený inzulínem by měl dodržovat následující zásady: Cvičit asi za 1 hodinu po jídle. Kontrolovat glykémii před cvičením, během cvičení i po něm. Necvičit při glykémii nad 16 mmol/l (či glykémii nad 14 mmol/l s výskytem ketolátek v moči). Snížit obvyklou dávku inzulínu o 25-50 % před cvičením (podle potřeby i po cvičení). Před cvičením sníst navíc 20-40 g sacharidů při glykémii pod 7 mmol/l. Během cvičení jíst každou hodinu navíc 10-40 g sacharidů (sušenky, sladké nápoje). (Pelikánová, 2003) 20
1.2.6.3 Perorální antidiabetika Antidiabetika jsou léky mající schopnost snížit a normalizovat hladinu krevního cukru při dodržování ostatních součástí léčby - diety, režimových opatření a přiměřené fyzické aktivity. (Psottová, 2012) Perorální antidiabetika jsou dělena do skupin podle toho, jak v organismu účinkují a podle chemické struktury. (Psottová, 2012) Biguanidy - do této skupiny je řazen jediný lék - metformin. Je lékem 1. volby, to znamená, že každý diabetik 2. typu by měl tento lék dostat jako první (toto pravidlo neplatí, pokud pacient trpí onemocněním jater, ledvin nebo plic). Neomezuje vlastní tvorbu inzulínu v těle. Snižuje glykémii na lačno i po jídle. Je vhodný zejména pro pacienty obézní a s nadváhou (má tendenci snižovat tělesnou hmotnost). Může se kombinovat se všemi ostatními antidiabetiky i inzulínem, rovněž lze léčit metforminem samotným, což závisí na kompenzaci choroby. Metformin sám nezpůsobí pokles hladiny krevního cukru pod 3,3 mmol/l. Je ve formě tablet, tablet s pozvolným uvolňováním a ve formě prášku, který lze rozpustit v tekutině a vypít. Nevýhodou je, že může způsobit u některých pacientů průjem, nadýmání, plynatost a nesmí se kombinovat s alkoholem. (Psottová, 2012) Deriváty sulfonylurey - do této skupiny je řazen glimepirid, glipizid, gliquidon, gliklazid, glibenklamid. Tyto léky zvyšují tvorbu a vyplavování vlastního inzulínu, a tím je snižována hladina glykémie. Možnost kombinace se všemi perorálními i injekčními antidiabetiky z ostatních skupin i inzulínem. Mohou být využívány k léčbě u pacientů, kteří z nějakého důvodu nemohou užívat metformin. Snižují glykémii na lačno i po jídle. (Psottová, 2012) Glynidy - do této skupiny je řazen nateglinid a repaglinid. Jejich úkolem je zvýšit vyplavování inzulínu, ovlivňují pouze glykémii po jídle (nutno užívat s hlavními jídly, tedy 3x denně). (Psottová, 2012) 21
Inhibitory střevních alfa-glukosidáz - do této skupiny je řazena akarbóza a miglitol (není dostupný v ČR). Způsobují zpomalení nebo snížení vstřebávání cukrů v zažívacím traktu. Nemají vliv na vyplavování vlastního inzulínu, snižují glykémii po jídle. (Psottová, 2012) Glitazony - do této skupiny je řazen rosiglitazon (v současnosti není dostupný v Evropské unii) a pioglitazon. Jedná se o modernější typ léčby. Jejich úkolem je snížit inzulínovou rezistenci a tvorbu glukózy v játrech a zlepšit sekreci inzulínu. Snižují glykémii nalačno i po jídle, snižují krevní tlak. Je možné je kombinovat téměř se všemi ostatními antidiabetiky a inzulínem. (Psottová, 2012) Gliptiny - inhibitory dipeptidylpeptidázy - do této skupiny je řazen sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin, linagliptin. Jejich úkolem je snížit glykémii po jídle, ale i nalačno. Neovlivňují tělesnou hmotnost. Zlepšují kompenzaci diabetu a ideální jsou v kombinaci s metforminem. (Psottová, 2012) Léčebný algoritmus perorálních antidiabetik Perorální antidiabetika jsou základem terapie u diabetu 2. typu. Léčbou PAD je léčba zahajována, pokud není dosažena žádoucí kompenzace diabetu po 6-8 týdnech dietoterapie a zároveň je nutné zvýšit fyzickou aktivitu. U nemocných s nadváhou a obezitou začínáme metforminem. U nemocných s výraznějšími postprandiálními vzestupy a u starších pacientů je možné zvolit akarbózu. U štíhlých nemocných je léčba zahajována deriváty sulfonylurey, které jsou voleny individuálně. U nemocných s větším rizikem hypoglykémií (vyšší věk, nízká compliance) jsou vhodnější deriváty s kratším biologickým poločasem. Pokud monoterapie selhává, používá se kombinace několika PAD z různých skupin, či kombinace s inzulínem. (Pelikánová, 2003) 1.2.6.4 Inzulín Léčba inzulínem je indikována u všech nemocných s DM 1. typu a u části nemocných s DM 2. typu či sekundárním diabetem. Důvodem převodu na inzulínoterapii u DM 2. typu je selhání léčby PAD, alergie na PAD, diabetes v graviditě, těžší nedostatečnost ledvin a jater a stavy spojené s přechodnou dekompenzací diabetu, 22
například při operativních zákrocích, závažnějších infekcích či jiných akutních onemocněních diabetiků. Samozřejmou indikací inzulínu je diabetická ketoacidóza, hyperosmolární diabetické kóma a laktátová acidóza. Přítomnost dlouhodobých cévních komplikací cukrovky není samo o sobě indikací k převodu na inzulín, pokud jsou nemocní dobře kompenzováni dietou nebo PAD. (Pelikánová, 2003) Inzulíny lze dělit dle různých hledisek: Dle původu se inzulíny dělí na: Zvířecí inzulíny nejsou v České republice již několik let používány, dříve se vyráběly z vepřových nebo hovězích slinivek. Lidské inzulíny (humánní), které jsou vyráběny uměle a inzulínová analoga, která jsou geneticky upravená, tak že mají výhodně ovlivněnou rychlost vstřebávání a dobu působení inzulínu. (Psottová, 2012) Podle nástupu účinku a doby trvání je inzulín dělen na: Rychle působící inzulín - je podáván před jídlem, nástup účinku je do 10-30 minut od aplikace, maximum účinku je za 30-90 minut, doba trvání účinku je 2-6 hodin, tyto inzulíny je možno podat i nitrožilně (Humulin R, Actrapid, Humalog, NovoRapid, Apidra). (Psottová, 2012) Středně rychle působící inzulín - doba trvání účinku je obvykle 11 hodin i déle, maximálně 24 hodin a pacient nemusí bezprostředně po aplikaci tohoto typu inzulínu jíst, musí však zachovat běžný denní přísun potravin, aplikovat lze pouze subcutánně (Humulin N, Insulatard, Insuman Basal). (Psottová, 2012) Dlouze působící inzulín - jsou určeny pouze pro podkožní aplikaci, jejich účinek trvá 24 hodin někdy i déle (Lantus, Levemír). (Psottová, 2012) "Mixované" inzulíny - jsou směsi rychle a středně rychle působícího inzulínu, jejich účinek trvá od 10 do 20 hodin, výhodou je ve většině případů podání dvakrát denně (Humulin M3, Mixtard, Humalog Mix, Novomix, Insuman Comb). (Psottová, 2012) 23
Krátkodobé inzulíny jsou čiré, průhledné. Dlouhodobé nebo mixované inzulíny mohou být mléčně zabarveny a je nutno je před aplikací důkladně promíchat valivým pohybem nebo otočením několikrát nahoru a dolů, ale pozvolna, nesmí se vytvořit bublinky vzduchu uvnitř ampulky. (Psottová, 2012) Inzulínové režimy K dosažení optimální kompenzace diabetu jsou voleny různé taktiky podávání inzulínu (inzulínové režimy), a to konvenční a intenzifikované režimy. Přitom je snaha, aby celková denní dávka inzulínu byla co nejnižší, nejlépe do 40 jednotek za den. Platí, že čím kratší inzulín je použit a čím více dávek si denně nemocný aplikuje, tím těsnější kompenzace je možné dosáhnout při nižší celkové denní dávce inzulínu. (Pelikánová, 2003) Při konvenční léčbě inzulínem si nemocný aplikuje inzulín v jedné nebo ve dvou dávkách denně. Dobrou kompenzaci lze dosáhnout jen u diabetiků s vlastní sekrecí inzulínu, tj. u DM 2. typu. (Vlček, Fialová, 2010) Intenzifikovaná léčba inzulínem je využívána k napodobení fyziologické sekrece inzulínu. Prandiální sekrece inzulínu je ovlivňována podáním krátkodobě působícího inzulínu před hlavními jídly. Bazální sekrece je nahrazena podáním střednědobě působícího inzulínu večer, nebo ráno i večer nebo podáním dlouhodobě působícího inzulínového analoga. Nejdokonalejší formou intenzifikované léčby je kontinuální subcutánní infuze inzulínu pomocí inzulínové pumpy. (Vlček, Fialová, 2010) V patogenezi DM 2. typu je uplatňována jak inzulínová rezistence, tak porucha sekrece inzulínu z B-buněk. Proto může být efektivní kombinace metformin a preprandiálně krátce působící inzulín či krátký inzulínový analog, regulující postprandiální hodnoty glykémie. U nepříliš obézních pacientů s diabetes mellitus 2. typu se může uplatnit kombinace nesulfonylureových sekretagog inzulínu (k regulaci postprandiální glykémie) s večerní aplikací střednědlouho působícího inzulínu (k potlačení ranní hyperglykémie). (Piťhová, 2006) 24
Aplikace inzulínu Inzulín je podáván do podkoží (jedná se o tuk, který je uložen mezi kůží a svalem). Aplikace je možná pomocí inzulínové jehly tzv. inzulínky, inzulínového pera (pero může být originálně naplněno a po spotřebování se vyhazuje celé nebo pero, ve kterém je nutné pravidelně vyměňovat náplň tzv. cartridge), případně inzulínovou pumpou (kontinuálně je posíláno malé množství inzulínu do organismu, jak je tomu u zdravého jedince, a to ve dne i v noci. V okamžiku přijmu potravy musí pacient navolit potřebné množství inzulínu). (Psottová, 2012) 1.2.6.5 Selfmonitoring Edukace je nezbytnou součástí léčby nemocného s diabetem. Jde o vzdělávací proces, během něhož je nemocnému předána řada informací a nemocný na sebe přebírá část zodpovědnosti za průběh vlastní choroby. Jednou z nejdůležitějších náplní edukace je selfmonitoring, který znamená samostatné sledování glykémií, glykosurií a ketonurií pacientem. V širším slova smyslu zahrnuje také kontrolu dalších parametrů, které mají vztah ke kompenzaci diabetu (pocity hypoglykémie nebo hyperglykémie, sledování hodnot glykovaného hemoglobinu či jiných ukazatelů dlouhodobé kompenzace, hmotnosti, denních dávek inzulínu, krevního tlaku, krevních tuků, případně mikroalbuminurie). Na základě selfmonitoringu by si měl nemocný samostatně upravovat léčebný režim. (Pelikánová, 2003) Selfmonitoring glykémií je indikován především u pacientů léčených pomocí inzulínu, zejména u nemocných léčených intenzifikovaným inzulínovým režimem. U dobře kompenzovaného nemocného doporučujeme sledovat 1-2x týdně glykemický profil (stanovit glykémii vždy před jídlem a aplikací inzulínu: ráno, v poledne, večer, před spaním a případně v noci v jednu a ve čtyři hodiny ráno). Glykémii je třeba ihned ověřit při jakýchkoli subjektivních potížích. Častější selfmonitoring je indikován v těhotenství, u dětí, při výskytu těžkých hypoglykémií a při zvláštních situacích vyžadujících úpravy léčebného režimu (cestování, posuny jídel, interkurentní onemocnění, větší fyzická aktivita, dekompenzace cukrovky, pocity hypoglykémie či hyperglykémie). K testování se využívají glukometry s příslušnými testovacími proužky. (Pelikánová, 2003) 25
K selfmonitoringu glykosurií (cukru v moči) jsou používány testovací proužky (např. Diaphan), které jsou vkládány do moči. Hodnocení je vizuální podle škály na krabičce. Měření glykosurie je možné například využít u diabetiků na konvenčních režimech nebo na perorálních antidiabetikách několikrát týdně k posouzení vzniku glykosurie, která může znamenat zhoršení kompenzace diabetu. Při glykosurii na dva křížky je třeba si zkontrolovat i glykémii v krvi. Selfmonitoring glykosurií není vhodný u osob s atypickým renálním prahem a při manifestní diabetické nefropatii. (Rybka, 2006; Pelikánová, 2003) Selfmonitoring ketolátek v moči je indikován u nemocných s diabetem 1. typu při glykémie vyšší než 15 mmol/l, subjektivních příznacích acidózy (nauzea, zvracení, bolesti břicha) nebo hyperglykémie (močení, hubnutí, únava), v těhotenství, při závažnějších onemocněních, po velké fyzické námaze. Vyšší riziko vzniku ketoacidózy mají také nemocní léčeni inzulínovými pumpami. Malé množství ketolátek se v moči vyskytuje při hubnutí nebo při hladovění. Při pozitivitě ketolátek je třeba vždy zkontrolovat glykémii. Ketolátky jsou měřeny pomocí testovacích proužků (např. ketophan, diaphan). (Pelikánová, 2003) Selfmonitoring dalších ukazatelů kvality léčby Nemocný může provádět selfmonitoring hmotnosti, krevního tlaku a denních dávek inzulínu, ale také cholesterolu, ketolátek v krvi, mikroalbuminurie. (Pelikánová, 2003) 26
1.3 Akutní komplikace diabetu Jedná se o závažné komplikace diabetu, které vznikají náhle v důsledku nedostatečné nebo nadměrné léčby diabetu. Akutní komplikace diabetu patří buď do kategorie metabolické dekompenzace zahrnující akutní hyperglykemické stavy (diabetickou ketoacidózu a hyperosmolální neketotickou hyperglykémii) a laktátovou acidózu nebo do kategorie hypoglykémie. (Kudlová, 2015; Šmahelová, 2006) Hypoglykémie Hypoglykémií rozumíme soubor klinických příznaků, jež doprovází koncentraci glukózy v žilní plazmě nižší než 3,3 mmol/l a které mizí po podání glukózy. U nemocných s diabetem vzniká hypoglykémie v souvislosti s absolutním nebo relativním nadbytkem inzulínu v průběhu léčby inzulínem nebo deriváty sulfonylurey. Při léčbě dietou není nemocný hypoglykémií ohrožen. Bezprostřední příčinou hypoglykémie u diabetika je vynechání pravidelného jídla, zvýšení fyzické zátěže nebo nepřiměřená vysoká dávka inzulínu či PAD. Při rozvíjející se hypoglykémii se zpočátku objevují varovné příznaky, které souvisejí s aktivací sympatoadrenálního systému (pocení, bledost, hlad, tachykardie, třes) a později projevy neuroglykopenie (neschopnost se soustředit, porucha chování, zmatenost, bezvědomí). K rozvoji hypoglykémie dochází obvykle pozvolna během 5 až 15 minut, u některých nemocných se však může dostavit těžká neuroglykopenie náhle bez varovných příznaků (syndrom poruchy vnímání hypoglykémie). Při opakovaných hypoglykémiích dochází k otupění kontraregulačních mechanismů a každá následná hypoglykémie je hůře rozpoznávána. Diagnóza hypoglykémie se opírá o anamnestické údaje a klinické projevy, které odeznívají po podání glukózy. (Pelikánová, 2003) Diagnózu potvrdí hodnota glykémie pod 3,3 mmol/l. Lehčí hypoglykémii obvykle zvládne nemocný okamžitým perorálním příjmem 10-15 g jednoduchých sacharidů např. 2-3 kostky cukru, 1 sklenka džusu. Při těžší hypoglykémii spojené s poruchou vědomí, kdy nemocný není schopen příjmu potravy, je podáván 40% roztok glukózy nitrožilně v individuálním potřebném množství, obvykle 40-80 ml. Po zvládnutí poruchy vědomí je podáváno navíc per os asi 15-20 g složených sacharidů 27
(např. rohlík). Pokud nelze podat glukózu do žíly aplikujeme 1 mg glukagonu intramuskulárně. (Pelikánová, 2003) Základem prevence hypoglykémie je řádná edukace nemocného. Nemocný je poučen o vlivu fyzické zátěže, o dietě, alkoholu. Pokud se u nemocného nevyskytují varovné příznaky, je třeba častější selfmonitoring glykémií. (Pelikánová, 2003) Diabetická ketoacidóza Diabetická ketoacidóza je typickou akutní komplikací diabetu 1. typu. Vzniká pozvolna v průběhu hodin. Je provázena metabolickou acidózou při vzestupu hladiny ketolátek, hyperglykémií, deficitem vody a minerálů. Je vyvolána vystupňovaným nedostatkem inzulínu a zvýšenou hladinou kontraregulačních hormonů, které vedou ke zvýšené produkci glukózy a ketogenezi v játrech a zároveň k inzulínové rezistenci a sníženému odsunu glukózy z plazmy. Příčinou ketoacidózy může být nově zjištěný diabetes nebo chybná terapie ze strany lékaře či pacienta. Riziko vzniku zvyšují precipitující faktory, jako je infekce, cévní příhody, úrazy a operace. (Pelikánová,2003) Klinický obraz je dán souborem příznaků provázejících hyperglykémii a ketoacidózu, která se zpravidla rozvíjí v průběhu několika hodin. Mezi příznaky hyperglykémie patří polydipsie, polyurie, tachykardie, slabost, malátnost, poruchy zraku, poruchy vědomí až kóma. Mezi známky ketoacidózy řadíme nauzeu a zvracení, bolesti břicha, hyperventilaci (Kussmaulovo dýchání), zápach dechu po acetonu. (Pelikánová,2003) Diagnostika ketoacidózy se opírá o zhodnocení klinických příznaků a laboratorních známek. Laboratorně je vyšetřována glykémie, acidobazická rovnováha, ionty, urea, kreatinin, krevní obraz, hematokrit. (Pelikánová, 2003) Při ketoacidóze je pacient hospitalizován, podává se mu krátkodobě působící inzulín, nejlépe nitrožilně. Pokud to není možné, je mu podáván inzulín intramuskulárně v hodinových intervalech. Rychlost poklesu glykémie by neměla přesáhnout 7 mmol/l za hodinu. Zároveň je nutná léčba deficitu tekutin a minerálů. (Pelikánová, 2003) 28
Jedinou prevencí ketoacidózy je edukace pacienta, jak zvládat mimořádné stavy, které zvyšují riziko jejího vzniku (infekční onemocnění, průjem, výrazné změny denního režimu, například při cestování). Je nutná edukace o častějším selfmonitoringu, úpravách dávek inzulínu a nutnosti jeho aplikace i v případech, kdy nemocný nemůže přijímat potravu. (Pelikánová, 2003) Hyperosmolární kóma Hyperosmolární kóma je akutní komplikací diabetu 2. typu. Na vzniku se podílí nedostatečný příjem vody při osmotické diuréze. Dále například infekce, cévní mozková příhoda nebo imobilizace u starších osob. Pro hyperosmolární stav je typická extrémní hyperglykémie s těžkou dehydratací, častým vznikem renální insuficience různého stupně a poruchami vědomí. V klinickém obraze, který se rozvíjí postupně v průběhu až několika dní, dominují příznaky vystupňované hyperglykémie a dehydratace. Častější než při ketoacidóze jsou poruchy vědomí, hypovolémie doprovázená hypotenzí a selháním renálních funkcí. Vodítkem pro diagnózu je klinická symptomatologie s anamnézou diabetu 2. typu. V laboratorním nálezu dominuje hyperglykémie (často nad 40 mmol/l), hyperosmolarita, hyperatrémie, zvýšení hematokritu a laboratorní projevy renálního selhání (vzestup kreatininu a urey). Přítomen bývá i lehčí stupeň metabolické acidózy, který je důsledkem retence tekutin při selhání ledvin a hromadění laktátu při tkáňové hypoxii a hypoperfúzi. Principy léčby hyperosmolárního kómatu jsou stejné jako při diabetické ketoacidóze. Korigujeme deficit tekutin a minerálů, podáváme inzulín a léčíme precipitující faktory. (Pelikánová, 2003) Laktacidotické kóma Laktacidóza je akutní komplikací, která se může vyskytnout u nemocných s diabetem 2. typu, kteří jsou léčeni biguanidy. Jde o metabolickou acidózu, která vzniká v důsledku hromadění laktátu v krvi. K jejímu vzniku může dojít v případech, že nejsou respektovány kontraindikace podávání biguanidů, především při kombinaci metforminu s alkoholem a při stavech, které jsou spojeny s tkáňovou hypoxií a rizikem acidózy, například nedostatečnosti srdce, plic, jater, ledvin, ale také hladovění. V klinickém obraze dominuje základní onemocnění spolu s projevy metabolické acidózy. Přítomna 29
bývá únava, slabost, somnolence a sklon k hypotenzi. V laboratorním obraze nacházíme těžkou metabolickou acidózu s hodnotami ph často pod 6,8, s vysokou iontovou mezerou a koncentrací laktátu, která může přesahovat 10 mmol/l. Nemocný je hospitalizován na jednotce intenzivní péče. Léčebná opatření zahrnují komplexní péči vedoucí k zajištění životních funkcí. Indikována je hemodialýza a podávání hydrogenuhličitanu sodného. Prognóza je velmi závažná s mortalitou přes 50 %. (Pelikánová, 2003) 30
1.4 Chronické komplikace diabetu Dlouhodobá hyperglykémie má vliv na rozvoj cévních komplikací diabetu. Cévní komplikace jsou příčinou zvýšené invalidity a mortality diabetiků. Dobrou kompenzací je možné rozvoj těchto komplikací výrazně ovlivnit a tím prodloužit a zkvalitnit život nemocných. (Navrátil, 2008; Češka,2015) Diabetická nefropatie Příčinou onemocnění je postižení cév ledvinných glomerulů. V první fázi onemocnění dochází ke zvýšené propustnosti glomerulů, přechodně bývá zvýšená i glomerulární filtrace a objevuje se mikroalbuminurie. V této fázi je možno rozvoj nefropatie zpomalit důslednou kontrolou glykémií a podáváním ACE-inhibitorů. V dalších fázích dochází k narůstání proteinurie, někdy až do nefrotického syndromu. Současně klesá glomerulární filtrace a ledviny začínají postupně selhávat. (Navrátil, 2008) Diabetická retinopatie Vznik a rozvoj postižení cév sítnice je spojeno s dlouhodobou špatnou kompenzací diabetu. Dlouhodobou hyperglykémií dochází k poruše mikrocirkulace, objevuje se zvýšená propustnost stěny kapilár a vzrůstá viskozita krve. V důsledku těchto změn se na sítnicí objevují edémy, mikroaneurismata, hemoragie, fibrózy a dilatace arteriol. K dalším velmi častým komplikacím patří vznik glaukomu a katarakty. Rozvoj retinopatie zpomalíme důslednou kontrolou kompenzace diabetu. Dále jsou nutná pravidelná vyšetření u oftalmologa. (Bělobrádková, Brázdová,2006;Navrátil, 2008; Šafránková, Nejedlá, 2006) Diabetická neuropatie Jedná se o postižení různých typů nervů, příčinou je chronická hyperglykémie a porucha mikrocirkulace. Nejčastější je periferní polyneuropatie, která postihuje senzitivní nervy a projevuje se symetrickými parestéziemi, bolestí nebo naopak ztrátou citlivosti vdistálních částech končetin. Postiženy však mohou být i nervy motorické (obrny) nebo nervy autonomního nervového systému (poruchy vegetativní inervace např. ortostatická 31
hypotenze, poruchy vyprazdňování žaludku nebo močového měchýře). Léčba neuropatie je pouze symptomatická. (Navrátil, 2008) Diabetická noha Syndrom diabetické nohy vzniká na podkladě ischemických a neuropatických změn. Nejčastěji se objevuje ulcerace, která je lokalizována na dolních končetinách pod úrovní kotníku. Základní poruchou je neuropatie, která vede ke snadnějšímu mechanickému poškození tkáně nohy (drobný úraz, ragáda) díky chybění základního obranného mechanismu nazývaného bolest. Po poranění kožního krytu se sekundárně v ráně může objevit infekce, která komplikuje hojení defektu a může skončit celkovou sepsí organismu. Prevencí je řádná kontrola dolních končetin diabetikem. (Karen, Svačina, 2015) 32
2 Výzkumná část 2.1 Cíl výzkumu a výzkumné otázky Cílem bakalářské práce je zjistit, zda mají diabetici dostatek informací o hypoglykémii a hyperglykémii - o příznacích, průběhu a první pomoci a vytvořit informační leták o akutních komplikacích diabetu Výzkumné otázky 1) Jaká je informovanost diabetiků o hypoglykémii? 2) Jaká je informovanost diabetiků o hyperglykémii? 3) Jak dodržují diabetici léčebný režim? 2.2 Metodika výzkumu K získání dat byl užit kvantitativní výzkum, který pracuje s velkým souborem respondentů. Jevy jsou popisovány pomocí proměnných. Výsledky mohou být zpracovány a interpretovány například pomocí statistiky. Zkoumá větší rozsah informací, zaměřuje se na ověřování platnosti teorií, které jsou měřené čísly, analyzované pomocí statistických údajů. Metody kvantitativního výzkumu zahrnují například dotazník, standardizovaný rozhovor apod. Výhody kvantitativního výzkumu jsou rychlý sběr dat, mohou se využít ke zkoumání velkých skupin, rychlá analýza dat. Nevýhodou je, že zkoumanou realitu je nutné redukovat a získaná data mohou být velice obecná, a tak obtížně aplikovatelná na místní podmínky. (Vojtová, Terminologie ve výzkumu) Průzkum byl věnován lidem s diabetem mellitem s věkovou hranicí od 19. let. Dotazník obsahoval celkem 21 otázek. Bylo užito 17 uzavřených otázek, 2 otevřené otázky a 2 polouzavřené otázky. Na začátku dotazníku byly použity identifikační otázky. Ostatní otázky se již týkaly samotného onemocnění. 33
Dotazníky byly vyplňovány anonymně a v přítomnosti autorky, proto byla návratnost 100%. Veškeré dotazníky byly vyplňovány správně a mohly být zařazeny do výzkumu. A získané informace byly vyhodnoceny pomocí popisné statistiky v programu Microsoft Excel. V příloze č. 1 je možné nalézt dotazníkové šetření a v příloze č. 2 souhlas s provedením výzkumu. 2.3 Charakteristika vzorku respondentů a výzkumného prostředí Dotazníkové šetření probíhalo v soukromé diabetologické ambulanci. Výběrovým souborem byly respondenti všech věkových skupin s onemocněním diabetes mellitus, s věkovou hranicí od 19 let. Celkově bylo rozdáno sto dotazníků, návratnost byla 100% z důvodu přítomnosti autorky při šetření. 2.4 Průběh výzkumu Dotazníkové šetření bylo prováděno od 2.1.2016 do 10.3.2016 v soukromé diabetologické ordinaci. Pilotní výzkum probíhal od 2.1.2016 do 15.1.2016 v diabetologické ambulanci. Dotazníky dle respondentů byly srozumitelné, nebylo nutno provádět další změny a mohly být zařazeny do výzkumu. Tabulky a grafy byly zpracovány v programu Microsoft Excel. 34
2.5 Výsledky Obsahuje zpracování a znázornění získaných dat. 41% 59% muž žena Graf 1 Pohlaví respondentů Z grafu 1 je možno vyčíst, že dotazníkového šetření se zúčastnilo 59 (59%) žen a 41 (41%) mužů. 35
12% 3% 19% 15% 20% 14% 17% 19-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 Graf 2 Věk respondentů Z grafu 2 vyplývá, že 19 (19%) respondentů bylo ve věku 19-30 let, 17 (17%) dotázaných bylo ve věkové hranici 31-40 let. Ve věku 41-50 let odpovídalo 14 (14%) dotázaných, 20 (20%) uvedlo věk 51-60 let, 15 (15%) diabetiků uvedlo 61-70 let. 12 (12%) dotázaných vepsalo věkovou hranici 71-80 let. Ve věkové skupině 81-90 let se zúčastnili pouze 3 (3%) diabetici. 36
19% 14% 11% 30% méně než 1 rok 1-5 let 6-10 let 26% 11-15 let více než 16 let Graf 3 Doba trvání diabetu u respondentů Z celkového počtu 100 respondentů se jich 11 (11%) léčí s diabetem mellitem méně než 1 rok, 30 (30 %) 1-5 let, 26 (26%) 6-10 let, 19 (19 %) 11-15 let a více než 16 let se s diabetem léčí 14 (14%) respondentů. 37
14% 3% 37% 46% diabetes I. Typu diabetes II. Typu nevím s jiným typem diabetu Graf 4 Typ diabetu Nejvíce respondentů 46 (46%) uvádí diabetes mellitus I. typu, 37 (37%) nemocných udává diabetes II. typu, s jiným typem diabetu se léčí celkem 14 (14%) dotázaných (gestační diabetes uvádí 4 ženy, dva respondenti udali polékovou příčinu diabetu, zbytek uvádí porušenou glukózovou toleranci). Odpověď nevím označili 3 (3%) respondenti. 38
33% 19% pouze dieta dieta a perorální antidiabetika (tablety) 17% 31% dieta a perorální antidiabetika (tablety) a inzulín dieta a inzulín Graf 5 Léčba diabetu Léčbu pouze dietou uvádí 19 (19%) nemocných, 31 (31%) dotázaných se léčí dietou a perorálními antidiabetiky. Terapii dietou, perorálními antidiabetiky a inzulínem udává 17 (17%) nemocných. Nejvíce respondentů 33 (33%) označilo, že k jejich léčbě je využita dieta a inzulín. 39
23% 2% 10% 31% 1 (výborná) 2 (dobrá) 3 (průměrná) 4 (dostačující) 5 (nedostačující) 34% Graf 6 Úroveň znalostí o akutních komplikacích 10 (10%) dotázaných označilo výborné znalosti o onemocnění, 31 (31%) nemocných se domnívá, že jejich znalosti jsou dobré. Průměrné znalosti uvádí 34 (34%) dotázaných. Dostatečnou informovanost označilo 23 (23%) diabetiků a 2 (2%) respondentů si myslí, že jejich informace o diabetu a akutních komplikacích jsou nedostačující. 40
absolutní četnost 120 100 100% 80 68% 60 40 33% 41% 20 0 od lékaře od všeobecné sestry z informačních brožur zjišťovala jsem si je sám/a zdroj informací Graf 7 Možnosti získávání informací o diabetu mellitu Z grafu 7 je možno vyčíst, že všech 100 (100%) diabetiků, kteří se zúčastnili průzkumu, je o diabetu a jeho akutních komplikacích informováno lékařem. V 68 (68%) uvádí nemocní jako zdroj informací všeobecnou sestru. Četbu informačních brožur, k získání informací uvedlo 33 (33%) diabetiků. Samostudium uvedlo 41 (41%) respondentů. U této otázky mohli respondenti označit více odpovědí. 41
Tabulka 1 Stravování diabetiků Odpověď Četnost asolutní, (relativní) Vždy Četnost asolutní, (relativní) většinou ano Četnost asolutní, (relativní) většinou ne Četnost asolutní, (relativní) Nikdy Snídaně 58 (58%) 21 (21%) 8 (8%) 13 (13%) 100 Celkem dopolední svačina 26 (26%) 16 (16%) 34 (34%) 24 (24%) 100 Oběd 72 (72%) 15 (15%) 6 (6%) 7 (7%) 100 odpolední svačina 35 (35%) 24 (24%) 28 (28%) 13 (13%) 100 Večeře 79 (79%) 10 (10%) 4 (4%) 7 (7%) 100 II. večeře 30 (30%) 34 (34%) 23 (23%) 13 (13%) 100 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% nikdy většinou ne většinou ano vždy Stravování Graf 8 Stravování diabetiků Z tabulky 1 a grafu 8 je patrné, že 58 (58%) nemocných snídá každé ráno, většinou ano 21 (21%), většinou ne 8 (8%) a nikdy nesnídá 13 (13%) dotázaných. Dopolední svačinu dodržuje 26 (26%) nemocných, většinou ano 16 (16%), odpověď většinou ne vybralo 34 (34%) diabetiků. Možnost nikdy označilo 24 (24%) respondentů. K obědu usedá celkem 72 (72%) dotázaných, 15 (15%) označilo většinou ano, většinou neobědvá 6 (6%) a obědu se neúčastní 7 (7%) diabetiků. Odpolední svačinu dodržuje 35 (35%) nemocných, většinou ano 24 (24%). Odpověď většinou ne vybralo 28 (28%) 42
diabetiků a svačinu vynechává 13 (13%) respondentů. Pravidelně večeří 79 (79%) diabetiků, většinou ano uvádí 10 (10%), většinou ne pouze 4 (4%) nemocných. Nikdy nevečeří 7 (7%) respondentů. II. večeři jí pravidelně 30 (30%) dotázaných, většinou ano uvádí 34 (34%), většinou ne 23 (23%) a druhou večeři vynechává 13 (13%) dotázaných. 43
6% 13% 81% nízká hladina krevního cukru vysoká hladina krevního cukru nevím Graf 9 Definice hypoglykémie Hypoglykémii, jako nízkou hladina krevního cukru správně označilo 81 (81%) dotázaných, vysokou hladinu cukru zvolilo 6 (6%) nemocných a možnost nevím vybralo 13 (13%) respondentů. 44
7% 9% zvýšená teplota až horečka, žízeň, bolest "celého těla" třes, pocení, hlad, pocit na zvracení až zvracení, změny myšlení a chování, slabost, až porucha vědomí nevím 84% Graf 10 Projevy hypoglykémie Správné projevy hypoglykémie, tedy třes, pocení, hlad, pocit na zvracení až zvracení, změny myšlení a chování, slabost až poruchu vědomí označilo 84 (84%) nemocných, 9 (9%) se domnívá, že hypoglykémie se projevuje zvýšenou teplotou až horečkou, žízní a bolestí celého těla. Odpověď nevím označilo 7 (7%) nemocných. 45
6% 9% nízká dávka inzulínu nadměrný příjem jídla málo jídla a nadbytek inzulínu nebo léků snižujících hladinu krevního cukru, vyšší fyzická zátěž, zvracení 85% Graf 11 Nejčastější příčiny hypoglykémie Na otázku nejčastější příčiny hypoglykémie, tedy málo jídla a nadbytek inzulínu nebo léků snižujících hladinu krevního cukru, vyšší fyzickou zátěž a zvracení ze 100 dotázaných označilo správně 85 (85%), nízkou dávku inzulínu zvolilo 6 (6%) nemocných. Nadměrný příjem jídla uvedlo jako nejčastější příčinu hypoglykémie 9 (9%) respondentů. 46
5% 11% podání potraviny, nápoje s vyšším obsahem cukru podání coca-coly light 84% není nutné nic dělat, hladina krevního cukru se sama stabilizuje do 15 minut od začátku potíží Graf 12 První pomoc u hypoglykémie Správnou první pomoc u hypoglykémie, tedy podání potraviny, nápoje s vyšším obsahem cukru by provedlo 84 (84%) diabetiků, coca-colu light by podalo 11 (11%) nemocných a 5 (5%) se domnívá, že příznaky do 15 minut od začátku odezní samy. 47
6% 8% jíst co nejvíce, abychom zabránili rozvoji této komplikace dodržovat režimová opatření, což zahrnuje dietní opatření, pravidelnou pohybovou aktivitu pravidelně si píchat glukagon (přípravek zvyšující hladinu krevního cukru) 86% Graf 13 Prevence hypoglykémie Správnou odpověď týkající se prevence hypoglykémie, tedy dodržovat režimová opatření, což zahrnuje dietní opatření a pravidelnou pohybovou aktivitu označilo 79 (79%) dotázaných, 13 (13%) si myslí, že nejlepší prevencí je jíst co nejvíce. 8 (8%) udává jako prevenci hypoglykémie pravidelnou aplikaci glukagonu. 48
18% 53% ano ne nevím 29% Graf 14 Podání dia sladkosti u hypoglykémie Hypoglykémii by dia sladkostí řešilo 53 (53%) dotázaných, 29 (29%) respondentů si myslí, že není vhodné podat dia sladkost u hypoglykémie a 18 (18%) neví, zda je vhodné podat dia sladkost. 49
31% 42% ano ne občas (např. při zvýšené fyzické námaze) 27% Graf 15 Sladkost jako prevence hypoglykémie Sladkost jako prevenci hypoglykémie u sebe nosí 42 (42%) nemocných, 27 (27%) vybralo odpověď ne. Možnost občas uvedlo 31 (31%) dotázaných. 50
19% 15% 14% 3x denně před každým hlavním jídlem pouze, když si vzpomenu jen při potížích 21% nekontroluji 31% jiný interval kontroly Graf 16 Kontrola hladiny krevního cukru Pravidelně 3x denně před každým hlavním jídlem si kontroluje hladinu krevního cukru 15 (15%) nemocných, odpověď pouze když si vzpomenu vybralo 14 (14%) respondentů, jen při potížích 31 (31%) dotázaných, hladinu glykémie si nekontroluje 21 (21%) respondentů. Jiný interval kontroly zvolilo 19 (19%) dotázaných (8 dotázaných si kontroluje glykémii alespoň 1x denně, 2x denně 3 dotázaní, jen večer uvedli 2 nemocní, před spaním provádí kontrolu glykémie 4 nemocní, pouze ráno a dvakrát do týdne uvedli 2 diabetici). 51
méně jak 3 mmol/l 10% 4% 3% 7% 0% 3,0-6,6 mmol/l 76% 6,7-8,0 mmol/l 8,1-10,0 mmol/l více jak 10,1 mmol/l nevím Graf 17 Správná hladina krevního cukru Správnou hladinu krevního cukru (3,0-6,6 mmol/l) uvedlo 76 (76%) nemocných, méně než 3 mmol/l neuvedl žádný z dotázaných. Hladinu 6,7-8,0 mmol/l uvedlo 10 (10%) respondentů. Hladina 8,1-10,0 mmol/l uvedli celkem 4 (4%) dotázaní, více než 10,1 mmol/l uvádí 3 (3%) respondenti. Odpověď nevím byla uvedena v 7 (7%) případech odpovědí. 52
8% 18% nízká hladina krevního cukru je to stav, kdy se hladina krevního cukru pohybuje v rozmezí 6,6-11,2 mmol/l vysoká hladina krevního cukru (nad 15 mmol/l) 74% Graf 18 Definice hyperglykémie Co je hyperglykémie, tedy vysoká hladina krevního cukru (nad 15 mmol/l) správně definovalo 74 (74%) nemocných, za nízkou hladinu cukru to považuje 8 (8%) dotázaných. A možnost, že je to stav, kdy se hladina glykémie pohybuje v rozmezí 6,6-11,2 mmol/l vybralo 18 (18%) respondentů. 53
17% 11% nadměrná pohybová aktivita stres, vynechání dávky inzulínů nebo léků, které snižují hladinu krevního cukru, nedostatek pohybové aktivity nadmměrné podání inzulínu nebo léků, které snižují hladinu krevního cukru 72% Graf 19 Příčiny hyperglykémie Příčiny hyperglykémie, tedy stres, vynechání dávky inzulínu nebo léků, které snižují hladinu krevního cukru nebo nedostatek pohybové aktivity správně určilo 72 (72%) nemocných, nadměrnou pohybovou aktivitu vybralo 11 (11%) dotázaných a nadměrné podání léků nebo inzulínu zvolilo 17 (17%) respondentů. 54
8% 14% žízeň, rozmazané vidění, únava, nevolnost, bolesti břicha silná bolest hlavy, horečka, průjem nevím 78% Graf 20 Příznaky hyperglykémie Z grafu 20 je možné vyčíst, že příznaky hyperglykémie, tedy žízeň, rozmazané vidění, únava, nevolnost, bolesti břicha zná 78 (78%) diabetiků. Silnou bolest hlavy, horečku a průjem vybralo 14 (14%) nemocných. Odpověď nevím byla uvedena v 8 (8%). 55
6% 13% příznaky do jedné hodiny od vzniku potíží odezní, není nutná jakákoli léčba podat glukagon (látka zvyšující hladinu krevního cukru) 81% podat neslazené tekutiny, případně si podle ordinace lékaře a své zkušenosti může postižený zvýšit dávku inzulínu, perorálních antidiabetik (teblet), pokud je užívá, v případě nemožnosti stav zvládnout zajistit lékařské ošetření Graf 21 První pomoc u rozpoznané hyperglykémie Správnou první pomoc u hyperglykémie, tedy podat neslazené tekutiny, případně si podle ordinace lékaře a své zkušenosti může postižený zvýšit dávku inzulínu, perorálních antidiabetik (tablet), pokud je užívá, v případě nemožnosti stav zvládnout zajistit lékařské ošetření zvolilo 81 (81%) respondentů, glukagon by podalo 13 (13%) nemocných. 6 (6%) dotázaných si myslí, že příznaky do jedné hodiny od vzniku potíží odezní bez jakékoli léčby. 56