Interná medicína. Internal medicine. Suplement S2 18/2018 PEER - REVIEWED POSTGRADUATE MEDICAL JOURNAL ISSN

Transkript

1 Interná medicína RECENZOVANÝ, POSTGRADUÁLNE ZAMERANÝ ODBORNÝ LEKÁRSKY ČASOPIS ISSN Časopis je indexovaný v Slovenskej národnej bibliografii S 8/08 Internal medicine PEER - REVIEWED POSTGRADUATE MEDICAL JOURNAL Suplement KAZUISTIKY V INTERNEJ MEDICÍNE A KARDIOLÓGII , Hotel Družba, Demänovská dolina Interná med. 08; 8 (S)

2

3 OBSAH Informácie o časopise INTERNÁ MEDICÍNA Odborným garantom časopisu je Slovenská internistická spoločnosť. Ročník 8, 08, Suplement vychádza x ročne (júl - august dvojčíslo) redakčná rada Predsedníčka prof. MUDr. Ivica Lazúrová, DrSc., FRCP Zástupca predsedníčky prof. MUDr. Juraj Payer, PhD., MPH, FRCP Členovia doc. MUDr. Viera Fábryová, CSc., mim. prof. MUDr. Viera Fedelešová, CSc. prof. MUDr. Martin Haluzík, CSc. prof. MUDr. Štefan Hrušovský, CSc., Dr.SVS. prof. MUDr. Rudolf Hyrdel, CSc. doc. MUDr. Oľga Jurkovičová, CSc. doc. MUDr. Zdenko Killinger, PhD. doc. MUDr. Soňa Kiňová, PhD. prof. MUDr. Peter Mitro, PhD. prof. MUDr. Marián Mokáň, DrSc., FRCP Edin doc. MUDr. Viliam Mojto, CSc., MHA prof. MUDr. Karel Pacák, DrSc. doc. MUDr. Ján Podoba, CSc. prof. MUDr. Igor Riečanský, DrSc. prof. MUDr. Ján Staško, PhD. doc. MUDr. Mária Szántová, PhD. prof. MUDr. Ivan Tkáč, PhD. Vydavateľ A-medi management, s.r.o. Stromová 3, 83 0 Bratislava IČO: telefón-fax: 0/ amedi@amedi.sk, Redaktorka Eva Stachová stachova@amedi.sk Grafická úprava a sadzba Lucia Vecseiová dtp@amedi.sk Manažér marketingu a podujatí Ing. Dana Lakotová marketing@amedi.sk Manažér marketingu a inzercie Ing. Natália Kudláčová kudlacova@amedi.sk Odborná korektúra doc. MUDr. Mária Szántová, PhD. Jazyková korektúra Mgr. Eva Doktorová Korektúra anglických textov Ing. Jana Bábelová, PhD. EKONOMIKA A PREDPLATNÉ Ing. Mária Štecková tel.+ fax: 0/ ekonom@amedi.sk Citačná skratka: Interná med. Dátum vydania: apríl 08 EV 39/09 ISSN Časopis je indexovaný v Slovenskej národnej bibliografii, Bibliographia medica Slovaca (BMS) a zaradený do citačnej databázy CiBaMed Všetky články sú dvojstupňovo recenzované. Vydavateľ nenesie zodpovednosť za údaje a názory autorov jednotlivých článkov či inzerátov. Články na šedých stranách sú firemnými prezentáciami alebo nerecenzovanými informáciami, za ktorých obsah zodpovedá autor. Reprodukcia obsahu je povolená len s priamym súhlasom redakcie. OBSAH Program 4 Abstrakty 6 S/08 INTERNÁ MEDICÍNA 3

4 PROGRAM 5:45 6:00 Otvorenie Piatok 4. máj 08 6:00 7:30 Interná medicína I (čas prednášky 0 min.) Predsedníctvo: prof. MUDr. Ivica Lazúrová, DrSc., FRCP doc. MUDr. Soňa Kiňová, PhD.. Ložiskový proces heparu pátranie po pôvode. V. Višenková, M. Szántová, T. Hlavatá, J. Litví ková, P. Klepancová, V. Kupčová (Bratislava). Fekálna Mikrobiálna Transplantácia u pacientky s rezistentnou ťažkou alkoholovou hepatitídou: skúsenosť na našom pracovisku. N. Bystrianska, Ľ. Skladaný, J. Vnenčáková (B. Bystrica) 3. Syndróm krátkeho čreva a jeho komplikácie ťažká metabolická acidóza. S. Morgošová, P. Majdák (Bojnice) 4. Plazmaferéza v sekundárnej prevencii akútnej pankreatitídy u pacientky s familiárnou hyperchilomikronémiou v gravidite. R. Michalová ml., A. Maňková, M. Vnučák, S. Mikulová, M. Stančí k, F. Nehaj, P. Makovický, P. Galajda, M. Mokáň (Martin) 5. Amyloidóza tenkého čreva. L. Gombošová, B. Kučinský, J. Borošová, M. Takáčová, S. Farkašová (Košice) 6. Endoskopická dekompresia čreva život zachraňujúci zákrok. R. Jurí ček, T. Hlavatá, M. Fedelešová, M. Š tevove, M. Szántová (Bratislava) 7. Získaná hemofília A. Š. Sotak, S. Č arnoký, L. Č abiňáková, Ľ. Tomáš, V. Takáč, T. Guman, M. Mitní ková (Košice) 7:0 7:30 Diskusia 7:30 7:50 Prestávka 7:50 9:0 Diabetológia (čas prednášky 0 min.) Predsedníctvo: prof. MUDr. Marián Mokáň, DrSc., FRCP Edin doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.. Multifaktoriálny účinok empagliflozínu u polymorbídnej pacientky s diabetes mellitus. D. Skripová (Trebišov). Familiárna hypercholesterolémia a jej komplikácie. P. Solí k (Bratislava) 3. Liečba pacienta s diabetes mellitus. typu a vysoko rizikovým kardiovaskulárnym profilom. E. Ž ákovičová (Bratislava) 4. Nové možnosti liečby diabetika. typu s prítomným kardiovaskulárnym ochorením. Z. Schroner (Košice) 5. Kompenzácia glykémií u pacienta s DM. typu a kardiálnou primorbiditou. J. Polko (Ž ilina) 6. Chirurgická liečba prediabezity u mladej ženy opis prípadu. D. Prí davková, Ľ. Marko, M. Mokáň (Martin, Banská Bystrica) 7. Nové možnosti liečby diabetika. typu s aortovou stenózou. T. Kupcová (Lučenec) 9:00 9:0 Diskusia DISKUSNÝ VEČER 4 INTERNÁ MEDICÍNA S/08

5 PROGRAM Sobota 5. máj 08 08:30 09:50 Interná medicína II (čas prednášky 8 min. + 4 min. diskusia) Predsedníctvo: prof. MUDr. Ivica Lazúrová, DrSc., FRCP doc. MUDr. Soňa Kiňová, PhD.. Intoxikácia hemotoxínom po poranení jedovatým hadom Trimeresurus albolabris. F. Nehaj, M. Mokáň, J. Krivuš, F. Kovář, M. Mokáň, M. Kubašková, J.M. Péč (Martin). Neobvyklá príčina akútneho renálneho zlyhania pátranie po príčine. T. Hlavatá, M. Szántová, V. Mojto (Bratislava) 3. Úskalia diagnostiky feochromocytómu. A. Dokupilová, J. Malina, A. Vondrák (Nitra, Bratislava) 4. Hyponatriémia diferenciálna diagnostika J. Chovanec (Bardejov) 5. Zápalový rozpad metastáz. A. Chládeková, M. Š tevove, N. Brežillová, E. Svitková, V. Mojto (Bratislava) 6. Chronická otrava kyanidom. M. Š tevove, A. Chládeková, V. Babková, V. Višenková, T. Hlavatá, M. Náglová, Ľ. Nižňaský, V. Mojto (Bratislava) 7. Pľúcna embólia s kardiogénnym šokom a paradoxnou embolizáciou do centrálneho nervového systému. M. Migra, M. Dragula, F. Kovář, M. Mokáň (Martin) 09:40 09:50 Diskusia 09:50 0:0 Prestávka 0:0 :0 Kardiológia I (čas prednášky 8 min. + 4 min. diskusia) Predsedníctvo: doc. MUDr. Eva Goncalvesová, CSc., FESC mudr. Juraj Dúbrava, PhD., FESC. Patologický útvar v pravej predsieni. M. Boháčeková, P. Chňupa (Bratislava). Cor triatriatum dexter. P. Dědič, M. Daxner, M. Koší k (Banská Bystrica) 3. Otvorené foramen ovale. Obviniť a zavrieť? D. Č ambál, V. Ť ažký, T. Pokší va (Trnava) 4. Keď život visí na vlásku... P. Solí k, P. Mikeš, J. Papinčák, B. Ftáčniková, J. Mikuláš (Bratislava) 5. Fabryho choroba. L. Hermelová, I. Hermel (Stará Ľubovňa) :00 :0 Diskusia :0 :0 Kardiológia II (čas prednášky 8 min. + 4 min. diskusia) Predsedníctvo: doc. MUDr. Eva Goncalvesová, CSc., FESC mudr. Juraj Dúbrava, PhD., FESC 6. Liečba familiárnej hypercholesterolémie alirokumabom u pacienta s prekonanými kardiovaskulárnymi príhodami u všetkých súrodencov (traja bratia, štyri infarkty). V. Doničová, M. Gáborová (Košice) 7. B-chronická lymfocytová leukémia a možné kardiovaskulárne komplikácie. Ľ. Juhásová, M. Ihnatko, S. Tomková (Košice-Š aca) 8. PCSK9 inhibítory nová šanca pre pacientov. P. Margóczy (Banská Bystrica) 9. Syndróm zlomeného srdca. M. Oláh (Trebišov) 0. Pacient so syndrómom chorého sínusového uzla. J. Papinčák (Bratislava) :00 :0 Diskusia :0 Ukončenie OBED S/08 INTERNÁ MEDICÍNA 5

6 Ložiskový proces heparu pátranie po pôvode MUDr. V. Višenková, doc. MUDr. M. Szántová, PhD., MUDr. T. Hlavatá, MUDr. J. Litvíková, MUDr. P. Klepancová, Prof. MUDr. V. Kupčová, CSc. Diferenciálna diagnostika ložiska v hepare nemusí byť vždy rýchla ani jednoduchá. I keď najčastejšie tumory pečene sú benígne (cysty, hemangiómy, fokálna nodulárna hyperplázia, adenóm apod.), z malígnych procesov sa nezriedka vyskytujú metastázy, hepatocelulárny alebo cholangiocelulárny karcinóm. Opisujeme prípad 5-ročnej pacientky, hospitalizovanej pre týždňovú anamnézu progredujúcich bolestí v pravom podrebrí bez ďalších sprievodných prejavov. Laboratórne vyšetrenia vrátane hemogramu, hepatálnych testov, alfafetoproteínu i ďalších onkomarkerov boli v medziach normy. Pri ultrasonografii sa zobrazili v pravom laloku pečene početné oválne cystoidné útvary, najväčšie rozmerov x8x cm so septami. Sérologické parazitologické vyšetrenia (Toxoplazmóza, Toxocara, E. granulosus, Trichinella, E. histolytica, E. multiocularis, Teania solium), hladina kyseliny 5-hydroxy-indoloctovej a taktiež kompletné vyšetrenie gastrointestinálneho traktu boli negatívne. CT vyšetrením brucha sa zistil v hepare zhluk drobných ložísk (s netypickým obrazom pre abscesy či cysty) s podozrením na veľký hemangióm a ďalšie expanzívne ložisko v pravej obličke a viaceré ložiská v panve, os sacrum a krčku stehnovej kosti suspektné z metastáz. Na základe MR vyšetrenia bolo popísané dominantné septované ložisko s vysoko proteínovým, resp. hemoragickým obsahom v centrálnej časti pravého laloka a už spomínané ložiská v centrálnom komplexe pravej obličky a v os sacrum. PET/CT vyšetrenie však nesvedčilo pre suponované metastatické postihnutie pečene ani pre primárny tumor pečene. Na základe MRCP vyšetrenia bolo vyslovené podozrenie na viacpočetné biliárne cystadenómy, resp. karcinómy s dcérskymi ložiskami v pravej obličke a v skelete. Vzhľadom na zvýšenú hladinu chromogranínu A a podozrenie na neuroendokrinný tumor sme doplnili PET/CT vyšetrenie so značenou metyldopou, ktoré potvrdilo v pečeni viaceré ložiská so zvýšeným metabolizmom katecholamínov v zmysle primárnej neuroendokrinnej neoplázie alebo metastatických ložísk. Na základe biopsie z ložiska v skelete sa potvrdila metastatická infiltrácia karcinómom s črtami neuroendokrinnej diferenciácie. Stav sme uzavreli ako neuroendokrinný tumor pečene s disemináciou do skeletu a pacientku sme poukázali na špecializované onkologické pracovisko za účelom liečby. Primárny hepatálny karcinoid je zriedkavé ochorenie, pričom typická symptomatológia syndrómu karcinoidu môže chýbať. Symptómy sú často nešpecifické. Môže sa vyskytovať flush, kŕče, hnačky. Na ochorenie môže poukázať zvýšený chromogranín a pozitívne PET/CT. Konečnú diagnózu je potrebné potvrdiť bioptickým a imunohistochemickým vyšetrením. Prognóza pacientov býva napriek veľkému rozsahu a diseminácii neoplázie priaznivá. Fekálna Mikrobiálna Transplantácia (FMT) u pacientky s rezistentnou ťažkou alkoholovou hepatitídou: skúsenosť na našom pracovisku Bystrianska N., Skladaný Ľ., Vnenčáková J. HEGITO Hepatologické, gastroenterologické a transplantačné oddelenie II. Interná klinika SZU Fakultná nemocnica s poliklinikou F.D. Roosevelta, Banská Bystrica Ťažká alkoholová hepatitída (SAH) je jednou z najzávažnejších foriem alkoholovej choroby pečene (ALD) spojená s vysokou mortalitou, a to predovšetkým u pacientov nevhodných na liečbu kortikoidmi (KS) alebo non-respondermi na liečbu KS hodnotenými podľa Lille model. Nanešťastie počet týchto pacientov narastá a alternatívna liečba chýba. V poslednej dobe si získava pozornosť ako možná efektívna metóda fekálna mikrobiálna transplantácia (FMT). V nasledujúcej kazuistike rozoberáme prípad mladej ženy s ťažkou alkoholovou hepatitídou, neodpovedajúcou na liečbu KS, s vysokým rizikom krátkodobej mortality. Prvýkrát na našom pracovisku sme použili FMT (fekálna mikrobiálna transplantácia). FMT sa v našej kazuistike ukazuje ako prijateľná a realizovateľná metóda, s možným vplyvom na prognózu. Kľúčové slová: alkoholová choroba pečene ťažká alkoholová hepatitída fekálna mikrobiálna transplantácia Syndróm krátkeho čreva a jeho komplikácie ťažká metabolická acidoza MUDr. Morgošová S., MUDr. Majdák P. NsP Bojnice Syndróm krátkeho čreva je súbor príznakov, ktoré vznikajú pri funkčnej alebo anatomickej strate absorbčného povrchu sliznice tenkého čreva, výsledkom čoho je malabsorbcia. Je dôsledkom opakovaných resecekcií tenkého čreva, najčastejšie u pacientov s Morbus Crohn. Syndróm krátkeho čreva nevznikne u každého pacienta po strate veľkej časti tenkého čreva a aj závažnosť vzniknutej malabsorbcie sa líši u jednotlivých pacientov. Vznik syndrómu krátkeho čreva závisí od rozsahu a miesta resekcie, od veku pacienta, kedy bola resekcia vykonaná, od zachovania ileocekálnej chlopne, od adaptačnej schopnosti zvyšnej časti tenkého čreva. Pri syndróme krátkeho čreva dochádza k zníženej digescii a absorbcii významných makro a mikronutrientov, čoho výsledkom možu byť závažné klinické symptómy. Hlavnými symptómami sú hnačka, steatorea, chudnutie. Komplikácie su cholelitiáza, acidóza a oxalátova nefrolitiáza. V kazuistike uvádzame prípad 5 ročnej pacientky s dlhoročnou anamnézou Morbus Crohn, ktorá bola po opakovaných resekciách tenkého čreva, so vznikom syndrómu krátkeho čreva. U pacientky bol zdravotný stav komplikovaný opakovanými ťažkými metabolickými acidózami až s acidotickou kómou pri ťažkom deficite hydrogénuhličitanov pri zníženej resorbcii tenkým črevom a zvýšenej strate pri hnačkách. Pacientke sme opakovane podávali vysoké množstvá hydrogenuhličatu sodného parenterálne, aj napriek čomu dochádzalo opakovane k recidívam 6 INTERNÁ MEDICÍNA S/08

7 ťažkej acidózy. Počas jednej hospitalizácie nutná suplementácia až litra hydrogenuhličatanov. Parenterálne. Touto kazuistikou by sme chceli poukázať na zriedkavú a zároveň život ohrozujúcu komplikáciu syndrómu krátkeho čreva, jej diagnostiku a liečbu. Plazmaferéza v sekundárnej prevencii akútnej pankreatitídy u pacientky s familiárnou hyperchylomikronémiou v gravidite Michalová R. ml., Maňková A., Vnučák M., Mikulová S., Stančík M., Nehaj F., Ježíková A., Rašlová K., Makovický P., Galajda P., Mokáň M. st. I. interná klinika, Jesseniova lekárska fakulta UK a Univerzitná nemocnica Martin, Metabolické centrum, spol. s r.o., Bratislava Úvod: Hypertriacylglycerolémia je spojená s mnohými vážnymi ochoreniami ako sú akútna pankreatitída, koronárna choroba srdca a mnohé ďalšie. Z etiologického hľadiska rozlišujeme primárnu formu, kam patrí familiárna hyperchylomikronémia, a formu sekundárnu, ktorá je vyvolaná abúzom alkoholu, diabetes mellitus, hypotyreózou, a podobne. Hladina cholesterolu a triacylglyceridov fyziologicky počas gravidity rastie a hypertriacylglycerolémia predstavuje jednu z najdôležitejších príčin nebiliárnej pankreatitídy v tehotenstve. Aj keď je výskyt tejto komplikácie v tehotenstve zriedkavý, jej prítomnosť je spojená s vysokou mortalitou matky aj plodu. Plazmaferéza dokáže signifikatne znížiť hladinu triacylglyceridov a preto môže byť využitá v liečbe ťažkej a refraktérnej hypertriacylglycerolémie. Vzhľadom na nedostatečné množtvo dôkazov, nie je jej indikácia v rámci terapie hypertriacylglycerolémiou indukovanej pankreatitidy komplentne ustanovená. Kazuistika: 7-ročná pacientka s familiárnou hyperchylomikronémiou na podklade deficitu lipoproteínovej lipázy, po opakovaných atakoch akútnej pankreatitídy v prvej gravidite s nutnosťou ukončenia v 33.týždni pre mŕtvy plod pri kompartment syndróme, bola prijatá na internú kliniku v 8. týždni gravidity, po prekonaní ataky akútnej pankreatitídy zvládnutej konzervatívne v 8. týždni. Pre nemožnosť hypolipidemickej liečby a nedostatočnej účinnosti diétnych opatrení po multidisciplinárnom konzíliu bola zahájená plazmaferéza cestou akútneho dialyzačného katétra. Záver: Použitie plazmaferézy bolo v sekundárnej prevencii ataku akútnej pankreatitidy účinné a v 36. gestačnom týždni sa narodil zdravý chlapec. Liečba bola veľmi dobre tolerovaná zo strany matky aj plodu. Plazmaferéza môže byť použitá ako bezpečná a efektívna metóda v prevencii a liečbe gestačnej hypertriacylglycerolémie. Amyloidóza tenkého čreva kazuistika Gombošová L., Kučinský B., Borošová J., Takáčová M., Farkašová Iannacone S. 3 I. interná klinika LF UPJŠ a UNLP Košice Odd. patológie UNLP Košice 3 Ústav súdneho lekárstva LF UPJŠ Košice Autori prezentujú kazuistiku 69 ročného muža, ktorý sa 4 rokov liečil na zváračské pľúca, mal recidivujúce pneuonie a dokumentované bronchiektázie. Už mal potvrdené rozsiahle adhézie a fibrotické zmeny. Opakovane bol liečený antibiotika a klimatickou liečbou. Posledný rok sa objavili dyspeptické ťažkosti, bolesti brucha po každom jedle, s nauzeou a vracaním, bez hnačiek. Za pol roka schudol 0 kg. Pacient bol prijatý na I.internú kliniku, kde mal realizované mnohé odborné vyšetrenia. Bola stanovená diagnóza amyloidózy tenkého čreva. Pacient mal opakované krvácania z tráviaceho traktu s anemizáciou, pri masívnejšom až s nutnosťou podávania terlipresínu. Počas liečby terlipresínom vznikla akútna kardiálna komplikácia, akútne zlyhanie ľavej komory s pľúcnym edémom. Liečba a resuscitácia pacienta neboli úspešné, pacient exitoval. Patologická pitva potvrdila sekundárnu amyloidózu nielen tráviaceho traktu, ale aj všetkých excidovaných orgánov. Príčinou smrti bol akútny infarkt myokardu v teréne amyloidózy myokardu. Depozície amyloidu boli vo všetkých cievach a medzibunkových priestoroch. Autori rozoberajú delenie amyloidózy, jej definíciu, diagnostiku a komplikácie. Prezentácia je obohatená mnohými endoskopickými, histologickými a sekčnými nálezmi pacienta. Endoskopická dekompresia čreva život zachraňujúci zákrok (kazuistika) Juríček R., Hlavatá T., Fedelešová M., Števove M., Szántová M. III. interná klinika LFUK a UNB Bratislava Enterokolitída zapríčinená baktériou Clostridium difficile (CDI) patrí k čoraz častejším komplikáciám využitia širokospektrálnej antibiotickej liečby. Medzi ohrozených patria najmä starší imobilní a imunokompromitovaní pacienti na kombinovanej ATB liečbe po predchádzajúcom pobyte v zdravotníckom zariadení. V kazuistike prezentujeme prípad 66 ročného pacienta prijatého na JIS našej kliniky pre akútne respiračné zlyhanie pri exacerbovanej chronickej obštrukčnej chorobe pľúc zapríčinenej infekciou dýchacích ciest (etiologicky Chlamydia pneumoniae). Pacientovi boli podávané parenterálne ATB v kombinácii cefotaxime a klaritromycín spolu s probiotikami. Na 7. deň hospitalizácie sa u pacienta objavili opakované riedke stolice. Mikrobiologickým vyšetrením bol v stolici potvrdený antigén a toxín Clostridium difficile. Pod štandardnou ATB liečbou CDI metronidazolom došlo k ústupu hnačiek. Napriek plne vyťaženej konzervatívnej liečbe progredoval abdominálny nález v zmysle vymiznutia peristaltiky a distenzie čreva, čo sme objektivizovali natívnou snímkou brucha, kde sa zobrazila distenzia kľučiek hrubého čreva na 84 mm. Tento stav viedol sekundárne k progresii dušnosti s desaturáciou. Pre vysoké riziko bol operačný výkon v celkovej anestézii kontraindikovaný. Vzhľadom k tomu sme sa rozhodli pre terapeutický zákrok urgentnej sigmoidoskopie s parciálnou dekompresiou čreva. Endoskopiou bol potvrdený nález toxického megacolon s rozsiahlou pseudomembranóznou kolitídou Následne došlo k zlepšeniu klinického stavu pacienta, so zmenšením distenzie čreva a ústupu dušnosti. Touto prácou chceme poukázať na dôležitosť vytipovania a cieleného vyhľadávania pacientov so zvýšeným rizikom rozvoja toxického megacolon pri CDI a upozorniť na možnosti alternatívneho terapeutického postupu v prípade vzniku akútneho život ohrozujúceho toxického megacolon ak chirurgická terapia resp. výkon v celkovej anestézii nie je možný. S/08 INTERNÁ MEDICÍNA 7

8 Získaná hemofília A Sotak Š., Čarnoký S., Čabiňáková L., Tomáš Ľ., Takáč V., Guman T., Mitníková M. 3 I. interná klinika Univerzitnej nemocnice Louisa Pasteura v Košiciach Klinika hematológie a onkohematológie Univerzitnej nemocnice Louisa Pasteura v Košiciach 3 Oddelenie laboratórnej medicíny Univerzitnej nemocnice Louisa Pasteura v Košiciach Kazuistika opisuje prípad 74-ročného muža bez závažnejšieho predchorobia so získanou hemofíliou A, ktorej príčina sa ani napriek rozsiahlej diagnostike neodhalila, potvrdenou hemokoagulačnými vyšetreniami, s klinickou manifestáciou zahŕňajúcou protrahovanú makroskopickú hematúriu, spontánne vznikajúce intramuskulárne a kožné krvácania. Liečba zahŕňala konzervatívnu terapiu aplikáciu hemostyptík, transfúzie červených krviniek, podanie rekombinantného ľudského faktora VII a imunosupresiu. Pacient napokon zomrel na nozokomiálnu nákazu multirezistentným pľúcnym patogénom. Multifaktoriálny účinok empagliflozínu u polymorbídnej pacientky s diabetes mellitus MUDr. Daša Skripová, PhD. Diabetologická ambulancia, ARETEUS, s. r. o., Trebišov Keďže diabetici sú vysoko rizikovou populáciou z hľadiska kardiovaskulárnych (KVS) ochorení, výber jednotlivých antidiabetík sa neopiera len o zníženie glykémie (glukocentrický prístup), ale aj odplynenie KVS morbidity a mortality. Kazuistika popisuje priebeh ochorenia, 58 ročnej polymorbídnej obéznej ženy, ktorá je dlhodobo liečená na artériovú hypertenziu a dyslipidémiu. 0 rokov má ischemickú chorobu srdca, stredne ťažkú asthmu bronchiale a syndróm spánkového apnoe (v th BIPAP). V roku 0 bola hospitalizovaná pre obojstannú obehovú dekompenzáciu, v tom čase jej diagnostikovali diabetes mellitus typu. Cukrovka je od zistenia nedostatočne kompenzovaná, dôvodom je obezita, a viaceré komorbidity, ktoré pacientku významne limitujú v dodržiavaní režimových opatrení. Po prevzatí pacienta v máji 07 je BMI 36,45 kg/m, TK: 7/75 mmhg, PF: 65/min. Stávajúca liečba: metformin 000 mg/ deň, gliclazide 0 mg/deň, inzulín aspart 77 IU/deň inzulín glargin 300 U/ml 5 IU/deň, (CDDI,0 IU/kg), metoprolol 5 mg/deň, irbesartan 300 mg/deň, furosemid 40 mg/deň, kyselina acetylsalicylová 00 mg/den, spironolacton 5 mg/deň, formoterol 4ug/deň, prednison 0 mg /deň (intermitentne), atorvastatin 0 mg/deň. HbAc a abnormálne laboratórne parametre: Glukóza: 0.8 mmol/l; Glykovaný Hb v krvi: 9,6 %; Cholesterol: 5. mmol/l; Cholesterol LDL: 3.6 mmol/l; Cholesterol HDL: 0.99 mmol/l; Triacylglyceroly:.8 mmol/l. Intervencia: redukcia dávky metforminu na 000 mg/deň, vynechanie gliklazidu, postupná redukcia dávky inzulínu na 0,4 IU/kg/deň, pridanie empagliflozinu 0 mg/deň, zvýšenie dávky atorvastatínu na 40 mg/deň. Po 9 mesiacoch od úpravy antidiabetickej liečby pacientka redukuje na váhe 3 kg (BMI 3,4 kg/m). Hodnoty glykemickej kompenzácie sa upravujú k optimu (pokles HbA z 9,8 na 7,5% DCCT). Dochádza k redukcii antihypertenzívne a diuretickej liečby, úprave hodnôt lipidogramu, zlepšeniu symptómov ponámahového dyspnoe. Záver: Popísaný prípad dosiahnutia optimálnej glykemickej kompenzácie diabetes mellitus typu u obéznej polymorbídnej diabetičky typu potvrdzuje očakávania o komplexnom účinku gliflozínov. Nie len že klesol glykovaný hemoglobín, ale rešpekt vzbudzuje aj hmotnostný, hypotenzívny, diuretický efekt a hypolipidemický efekt. Všetky tieto benefity, vrátane subjetívneho zlepšenia klinického stavu, pri neprítomnosti komplikácií liečby (infekcia urogenitálu, hypoglykémie, hypohydratácia) vedia významne prispieť k zníženie celkového kardiovaskulárneho rizika u inak veľmi rizikového pacienta. Familiárna hypercholesterolémia a jej komplikácie (kazuistika) Solík Peter Kardiologické oddelenie, Nemocnica svätého Michala, a. s. Bratislava Prezentujeme prípad aktuálne 69-ročného muža s familiárnou hypercholesterolémiou. U viacerých členov jeho rodiny sa vyskytli v mladom veku kardiovaskulárne príhody a bola im zistená hypercholesterolémia. Pacient ako 49-ročný prekonal prvú kardiovaskulárnu príhodu infarkt myokardu. Koronarografia dokumentovala -cievne postihnutie, ktoré bolo riešené implantáciou stentu. V čase príhody bola hodnota celkového cholesterolu 9,7 mmol/l, HDL-cholesterolu 0,56 mmol/l (hladina LDL-cholesterolu vyšetrená nebola). Do liečby bol zaradený simvastatín v dávke 0 mg denne. O 8 rokov neskôr (t.j. vo veku 57 rokov) bol pacient rehospitalizovaný pre námahovú anginu pectoris. Re-koronarografické vyšetrenie preukázalo významné 3-cievne koronárne postihnutie a pacient bol indikovaný na chirurgickú revaskularizáciu myokardu. Súčasne bola zistená aneuryzma abdominálnej aorty a 65% stenóza ľavej arteria carotis externa. V liečbe hypercholesterolémie (celkový cholesterol 7,0 mmol/l, LDL-cholesterol 5,84 mmol/, HLD-cholesterol 0,88 mmol/l, TG,3 mmol/) bol zvolený atorvastatín v dávke 80 mg denne. Necelé mesiace po kardiochirugickom výkone bol pacient rehospitalizovaný pre akútny koronárny syndróm bez elevácie ST segmentu. Laboratórne vyšetrenie zistilo pretrvávanie významnej hypercholesterolémie (celkový cholesterol 6,4 mmol/l, LDL-cholesterol 5, mmol/l, HDL-cholesterol 0,8 mmol/l a TG,3 mmol/l). V jej liečbe sa pokračovalo bez zmeny. S odstupom troch mesiacov bola aneuryzma abdominálnej aorty riešená implantáciou stentgraftu. Zároveň bolo preukázané aterosklerotické postihnutie artériového systému dolných končatín (oklúzia proximálnej arteria femoralis superficialis). Hypolipidemická liečba zostala následných 8 mesiacov bez zmeny. Neskôr bol do liečby pridaný ezetimib v dávke 0 mg. V tom čase bola hodnota celkového cholesterolu,66 mmol/l a LDL-cholesterolu 0,95 mmol/l. Nakoľko ani po 3 mesiacoch nešlo k významnému zlepšeniu lipidového spektra, bol do liečby zaradený alirocumab v dávke 50 mg á dva týždne. Po troch mesiacoch liečby poklesli hodnoty celkového (8,6 mmol/) i LDL cholesterolu (7,73 mmol). Familiárna hypercholesterolémia viedla u pacienta k významným komplikáciám aterosklerózy, ktoré sú v kazuistike doku- 8 INTERNÁ MEDICÍNA S/08

9 mentované. Cieľové hodnoty lipidov sa aktuálne ani kombináciou hypolipidemík nepodarilo dosiahnuť. Liečba pacienta s diabetes mellitus. typu a vysoko rizikovým kardiovaskulárnym profilom (kazuistika) MUDr. Eva Žákovičová, Ph.D., Diabetologická a endokrinologická ambulancia Diacrin, s. r. o., Bratislava Úvod: Diabetes mellitus. typu je chronická metabolická porucha, ktorá je spôsobená absolútnym alebo relatívnym deficitom inzulínu. Moderná diabetológia sa neupriamuje len na liečbu a úpravu glykoregulácie, ale je nutné uvažovať o pacientovi komplexne vrátane vplyvu medikácie na kardiovaskulárne rizikové faktory. Gliflozíny, ktoré v obličkách blokujú spätné vstrebávanie glukózy, predstavujú nový terapeutický prístup v perorálnej antidiabetickej liečbe. Popis prípadu: 55 ročný obézny pacient, hypertonik, s chronickou ICHS, liečený s diabetes mellitus. typu od 4. roku života, so známymi orgánovo špecifickými komplikáciami (senzitívno-motorická neuropatia dolných končatín, neproliferatívna diabetická retinopatia). Od doby stanovenia diagnózy kompenzovaný perorálnymi antidiabetikami, pre dlhodobú neuspokojivú metabolickú kompenzáciu po rokoch do liečby bol pridaný bazálny inzulín s postupnou intenzifikáciou. Vo februári 0 pacient prekonal akútny predný STEMI, vo februári 05 dochádza k rozvoju ďalšej kardiovaskulárnej príhody ischemickej cievnej mozgovej príhode v oblasti ACM a ACM vpravo s reverzibilnou dysartriou, centrálnou léziou n. VII vľavo a ľavostrannou hemiparézou. Napriek intenzifikovanému inzulínovému režimu pacientova dlhodobá metabolická kompenzácia nedosahuje cieľové hodnoty (HbAC v r. 06 dosahuje hodnotu 9,8% DCCT). Po úprave dávok inzulínu a reedukácii bol do liečby pridaný SGLT inhibítor empagliflozin v dávke 0 mg, upravená antihypertenzívna a hypolipidemická liečba. Po komplexnej úprave medikácie sa pacient postupne dostal na cieľové hodnoty krvného tlaku, lipidového spektra a výraznému zlepšeniu glykemického profilu (HbAC 7,8% DCCT). K zhodnoteniu stability a pretrvávania účinkov liečby bol pacientovi po rokoch od zahájenia liečby SGLT inhibítorom nasadený týždňový zaslepený CGM, ktorý preukazuje priemerné hodnoty glykémie nalačno 7,8 mmol/l, postprandiálne glykémie 6,7-9 mmol/l, bez výskytu epizód hypoglykémií a nízku glykemickú variabilitu. Záver: Diabetológ dnes musí uvažovať v oveľa širšom kontexte liečby ako v minulosti. Dôvodom indikácie SGLT inhibítora u prezentovaného pacienta nebola len snaha o zlepšenie glykoregulácie, ale najmä zlepšenie kardiovaskulárnej prognózy u vysoko rizikového pacienta. Nové možnosti liečby diabetika. typu s prítomným kardiovaskulárnym ochorením Doc. MUDr. Zbynek Schroner, PhD. SchronerMED, s. r. o., interná a diabetologická ambulancia, Košice Úvod: Inhibítory sodíkovo-glukózového kotransportéra- (SGLT) predstavujú novú možnosť v liečbe diabetes mellitus (DM). typu. Táto skupina farmák ovplyvňuje jeden z etiopatogenetických mechanizmov vzniku a rozvoja DM. typu a to zvýšenú reabsorbciu glukózy v proximálnom tubule obličky. Jeden z predstaviteľov tejto skupiny empagliflozín, ako prídavná liečba v štúdii EMPA-REG OUTCOME znížil kardiovaskulárnu (KV) aj celkovú mortalitu u vysokorizikových pacientov s DM. typu už s prítomným KV ochorením. Cieľom práce bolo overiť si v podmienkach bežnej klinickej praxe u diabetika. typu s prítomným KV ochorením účinnosť a bezpečnosť empagliflozínu. Metódy: U 69 ročného muža s metabolickým syndrómom, s DM. typu dg. v / 00, už s rozvinutými mikrovaskulárnymi (polyneuropatia DK senzitívne motorická, neproliferatívna diabetická retinopatia, chronická obličková choroba KDIGO GA) aj kardiovakulárnymi komplikáciami (ICHS: st. p. prekonaní infarktu myokardu v anterolaterálnej oblasti), s prítomným chronickým srdcovým zlyhávaním NYHA II stupňa, nedostatočne kompenzovaného intenzifikovaným inzulínovým režimom v kombinácii s metformínom, bol v 0/ 06 pridaný k liečbe inzulínom s metformínom empagliflozín v dávke 0 mg denne. Dávka bazálneho inzulínu bola znížená o IU. Výsledky: Po 5-mesačnej liečbe empagliflozínom došlo k poklesu HbAc o % DCCT, glykemie nalačno o, mmol/l, postprandiálnej glykémie o, 9 mmol/l, redukcii telesnej hmotnosti o,0 kg. Prídavná terapia týmto preparátom bola bez výskytu hypoglykémií, bez urogenitálnych infekcií, bez nežiaducich účinkov spojených s osmotickou diurézou event. depléciou objemu. Pacient je pri liečbe kardiálne kompenzovaný, bez edémov, cíti sa subjektívne lepšie. Záver: Liečba empagliflozínom predstavuje vhodnú prídavnú voľbu u diabetika. typu s prítomným KV ochorením. Kompenzácia glykémií u pacienta s DM II.typu a kardiálnou primorbiditou MUDr. Mgr. Polko J., MPH, MHA Diabetologická ambulancia, FNsP Žilina 66-ročný pacient s DM II. typu, s negatívnou rodinnou anamnézou, t.č. dôchodca, predtým pracujúci ako železničiar, diabetológom dispenzarizovaný od 03/00. Úvodné hodnoty HbAc 7,7% DCCT, cholesterol 7,4, LDL 5,44, HDL,0, TAG,., BMI 30,4, TK 40/85. Pacient doteraz liečený len na art. hyperteniu (perindopril 4 mg denne, amlodipin 5 mg denne). Zahájená liečba metformínom v dávke 850 mg x denne, atorvastatinom 0 mg x denne. Na uvedenej medikácii pacient uspokojivo kompenzovaný až do 04/005, kde po medziročnom poklese HbAc s minimom 6,7% opätovná progresia až do hodnôt 8,4. Navýšená dávka metformínu na x000mg, pridaný glimepirid v dávke 4 mg denne. Kontrolné odbery 08/005 poukazujú na efektivitu liečby, HbAc s regresiou na 6,7%, počas sledovaného obdobia bez záchytu hypoglykémii, cholesterol 5,4, LDL 4,, HDL,, TAG,75, BMI 3,66, TK 60/90, fv 98/min. Navýšená dávka atorvastatínu na 40 mg denne, do liečby pridaný bisoprolol 5 mg denne. Uvedená medikácia nezmenená až do 06/0, kedy opätovný nárast HbAc do úrovne 9,7%. Do liečby pridaný premixovaný humánny inzulín v dávke 0-0-0j s.c., počas následného obdobia vytitrovaný do dávky 6-0-4j s.c. Počas sledovania postupný nárast hmotnosti, z 07/03hodnoty BMI 35,76, HbAc 7,8%, TK 45/80, cholesterol 5,5, LDL S/08 INTERNÁ MEDICÍNA 9

10 3,7, HDL,08, TAG,88, preto pred navyšovaním inzulínoterapie uprednostené navýšenie OAD do liečby pridaný sitagliptín v dávke 00 mg denne. /03 a následne 0/06 prekonaný recidivujúci IM (inferolaterálny NSTEMI, následne predný NSTEMI), v oboch prípadoch s realizáciou PCI a implantáciou stentov. Na vyššom pracovisku navýšená antihypertenzívna + hypolipidemická liečba perindopril 0 mg denne, amlodipin 0 mg denne, indapamid,5 mg denne, bisoprolol 5 mg denne, atorvastatin 80 mg denne, pridané nitráty, NOAK (rivaroxaban). Pri kontrole 0/06 hladina HbAc 7,7%, cholesterol,69, LDL,56, HDL,, TAG,0, TK 38/75, BMI 36,7. Pri uvedenj kontrole výrazná úprava medikácie vysadený glimepirid + sitagliptín, zmena premixovaného inzulínu za premixovaný analóg s navýšením na 6-0-4j s.c., do liečby pridaný empagliflozín v dávke 0 mg denne. Počas sledovaného obdobia (až do 0/08) pozorovaný pokles HbAc (6,9 6,8 6,), BMI s regresiou až na súčasný stav 33,90, TK pri poslednej kontrole 5/70. Pacient subjektívne udáva výrazné zlepšenie klinického stavu, bez záchytu NÚ, bez recidívy akútnych KV príhod, spotreba inzulínu stacionárna, t.č. 8--j s.c., napriek tomu je očividná neustála regresia hladiny HbAc (bez záchytu hypoglykemických excesov), pozitívom je aj potenciálna možnosť redukcie dávky inzulínu, čo môže mať následný vplyv na ďalšiu redukciu BMI a tým pádom aj inzulínovej rezistencie. Chirurgická liečba prediabezity u mladej ženy opis prípadu Prídavková D¹, Marko Ľ², Sváková V¹, Mokáň M¹ ¹I. interná klinika Jesseniovej lekárskej fakulty Univerzity Komenského, Martin ²Oddelenie miniinvazívnej chirurgie a endoskopie, FNsP F.D. Roosevelta, Banská Bystrica Úvod: diabetes mellitus. typu (DM) a obezitu môžeme považovať za dve strany jedného ochorenia diabezitu, pričom ovplyvnenie jedného vplýva na vývoj druhého. Jedinci s nadhmotnosťou majú 3-násobne vyššie riziko vzniku DM a jedinci s obezitou až 7- násobne vyššie riziko v porovnaní s osobami s normálnou telesnou hmotnosťou. Redukcia telesnej hmotnosti vedie k zníženiu rizika rozvoja DM a pri rozvinutej chorobe k zlepšeniu glykemickej kompenzácie. Po vyčerpaní konzervatívnych možností liečby obezity prichádzajú do úvahy chirurgické bariatrické postupy, ktorých výsledky nie sú obmedzené len redukciou hmotnosti, ale aj priaznivým vplyvom na metabolické ochorenia, predovšetkým DM. Metabolická chirurgia je dnes považovaná za štandardnú súčasť liečebných algoritmov obezity. Kazuistika: uvádzame prípad mladej pacientky, ktorá vyhľadala našu ambulanciu pre poruchy metabolizmu a výživy pre obezitu nedostatočne reagujúcu na diéty, či pohybovú aktivitu. V čase prvovyšetrenia mala 7 rokov, telesnú hmotnosť 7 kg a body mass index (BMI) 39 kg/m², skríning na prediabetes a diabetes bol negatívny, endokrinologické vyšetrenie nepotvrdilo sekundárnu etiológiu obezity, zaznamenali sme hranične vyšší tlak krvi. Pacientka chodila na kontroly sporadicky, zlom nastal až o 4 roky po prvom vyšetrení, kedy jej hmotnosť vzrástla na 6,4 kg, BMI na 54 kg/m², mala už diagnostikovaný prediabetes a artériovú hypertenziu. Konzervatívne možnosti liečby boli vyčerpané, pre horšenie metabolického statusu a gradovanie kardiovaskulárneho rizika jej bola navrhnutá bariatrická liečba. Po sérii doplňujúcich vyšetrení sa v marci 06, ako 3 ročná, podrobila laparoskopickej sleeve resekcii žalúdka na pracovisku Miniinvazívnej chirurgie a endoskopie (OMICHE) vo FNsP F.D. Roosevelta v Banskej Bystrici. Doteraz jej telesná hmotnosť a viscerálny tuk klesli na polovicu východiskových hodnôt, normalizoval sa tlak krvi, prediabetická porucha vrátane hyperinzulinémie sa skonvertovala na normu. Záver: včas indikované operačné riešenie obezity môže okrem redukcie telesnej hmotnosti zvrátiť aj nepriaznivý vývoj inzulínovej rezistencie, poruchy metabolizmu glycidov a sprievodných komorbidít. Nové možnosti liečby diabetika.typu s aortovou stenózou MUDr. Kupcová Tatiana TP-DIAMED, s. r. o. Lučenec diabetologická a interná ambulancia DM.typu je významným prispievajúcim činiteľom rozvoja kardiovaskulárnych ochorení vrátane ischemickej choroby srdca, ale aj vzniku jej akútnych foriem, s výrazne zvýšenou kardiovaskulárnou mortalitou a morbiditou. Ak sa u diabetika.typu vyskytuje aj iné kardiovaskulárne ochorenie /napr. aortová stenóza/ je jeho kardiovaskulárne riziko extrémne. Menežment takéhoto diabetika je pre diabetológa veľkou výzvou. Aktuálne odporúčania liečby DM.typu zdôrazňujú odklon od glukocentrického prístupu k liečbe, k prístupu, ktorý preferuje výber farmák podľa klinických charakteristík pacienta. Hlavným cieľom liečby diabetikov.typu je znížiť ich kardiovaskulárne riziko. Všetky nové liečivá v diabetológii v súčasnosti musia preukázať v dlhodobých kardiovaskulárnych štúdiách, že nezvyšujú kardiovaskulárne riziko u vysoko rizikových diabetikov. SGLT inhibítory (glifozíny), ktoré v obličkách blokujú spätné vstrebávanie glukózy predstavujú nový terapeutický prístup v perorálnej antidiabetickej liečbe. Jedným z predstaviteľov tejto skupiny moderných antidiabetík je aj SGLT inhibítor empagliflozín, ktorý okrem zlepšenia glykémií, tlaku krvi, zníženia telesnej hmotnosti znižuje aj riziko úmrtia z kardiovaskulárnych príčin, celkovú mortalitu, hospitalizácie pre srdcové zlyhávanie a incidenciu alebo progresiu nefropatie. V kazuistike predstavujem diabetika.typu s aortovou stenózou, ktorý je roky dobre kompenzovaný na kombinácii inzulínu a metformínu. Z hľadiska aortovej stenózy bol bez liečby. V roku 06 došlo k výraznému zhoršeniu kardiálneho nálezu / ľavokomorová kardiálna dekompenzácia, novovzniknutá fibrilácia predsiení/, so súčasným zhoršením kompenzácie DM. Internistická liečba bola zároveň menežovaná kardiológom. Z diabetologického hľadiska, zohľadňujúc extrémne kardiovaskulárne riziko pacienta, siahame po novej možnosti liečby- nasadzujeme empagliflozín. Pacient z tejto úpravy liečby DM výrazne profituje nielen z diabetologického, ale aj kardiologického hľadiska. Upravili sa parametre dlhodobej glykemickej kompenzácie /HbAc/, došlo aj k pomerne rýchlej kardiálnej kompenzácii / bez nutnosti hospitalizácie/. V decembri 07 pacient podstupuje kardiochirurgický výkon transkatetrálnu náhradu aortovej chlopne biologickou protézou /transfemorálnym prístupom/. Využitím komplexného účinku empagliflozínu, liečby menežovanej v spolupráci s kardiológom sa u tohto extrémne rizikového pacienta prispelo k zlepšeniu kvality života a k zníženiu celkového kardiovaskulárneho rizika. 0 INTERNÁ MEDICÍNA S/08

11 Intoxikácia hemotoxínom po poranení jedovatým hadom Trimeresurus albolabris Nehaj F., Mokáň M., Krivuš J., Kovář F., Mokáň M., Kubašková M., Péč J. M.3 I. Interná klinika, Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Univerzita Komenského v Bratislave, Univerzitná nemocnica v Martine Rádiologická klinika, Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Univerzita Komenského v Bratislave, Univerzitná nemocnica v Martine 3 študent 4. ročníka Jesseniovej lekárskej fakulty v Martine, Univerzita Komenského v Bratislave Toxikológia je multidisciplinárna veda, stojaca na okraji niekoľkých oblastí. Z medicínskeho hľadiska medzi dôležité funkcie toxikológie patrí skúmanie vplyvu jedu na organizmus a terapia intoxikácie. Rod Trimeresurus, do ktorého patrí štrkáčovec bieloústy, je rozsiahly a zahŕňa približne 36 druhov štrkáčovcov. Sú to malé až stredne veľké jedovaté hady so štíhlym a svalnatým telom v dĺžke od 40 do 0 cm, farba tela je prevažne zelená. Sú to nočné tvory, väčšina žije stromovým životom, sú rýchle s nervóznym charakterom a agresívnymi prvkami. Hadie jedy majú rôzne zloženie, podľa ktorého môžu ovplyvňovať kardiovaskulárny a nervový systém, obličky, hemokoaguláciu, cievnu stenu a svalové bunky. Jed štrkáčovca bieloústeho obsahuje hemotoxín, zložený z biologicky aktívnych proteínov a peptidov, z ktorých niektoré závažným spôsobom ovplyvňujú hemostázu. Ďalšími komponentami jedu sú látky enzýmového charakteru ovplyvňujúce hemokoaguláciu. Ich pôsobením vznikajú poruchy hemostázy s prejavmi krvácania, ale aj trombotické komplikácie. Pôsobením enzýmov podobných trombínu dochádza ku konzumpčnej koagulopatii typu podobnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIK). Výsledkom je komplexná necharakteristická porucha koagulácie, ktorá sa udáva ako Venom-Induced Consumption Coagulopathy (VICC). Pri hemotoxínoch je dôležitá pravidelná kontrola hemokoagulačných testov. Hladina fibrinogénu je primárnym a najdôležitejším ukazovateľom laboratórneho sledovania koagulopatie. Tieto testy je nutné kontrolovať v pravidelných časových intervaloch. Podanie antiséra musí byť dôkladne zvážené a riadi sa Štokholmskými kritériami. Rýchle posúdenie, pozorovanie a včasný špecifický manažment sú kľúčom liečby intoxikácie hadím jedom. V tejto práci prezentujeme ojedinelú kazuistiku uhryznutia hadom druhu štrkáčovec bieloústy a liečebný postup pri intoxikácii hadím jedom. Existuje sieť odborníkov a špecializovaných toxikologických centier, vďaka ktorým sa dostane antidotum k pacientovi včas aj zo zahraničia, a tým sa zabráni najhoršiemu scenáru. Neobvyklá príčina akútneho renálneho zlyhania pátranie po príčine Hlavatá T., Szántová M., Mojto V. III. interná klinika LFUK a UNB, Bratislava Leptospiróza je celosvetovo rozšírená zoonóza prezentujúca sa širokým spektrom klinických prejavov, ktoré sa pohybujú od subklinickej infekcie až po multiorgánové zlyhanie a smrť. Najčastejšou triádou symptómov sprevádzajúcich ochorenie je horúčka, žltačka a akútne zlyhanie obličiek. Závažná forma leptospirózy je známa ako Weilova choroba, ktorej úmrtnosť sa pohybuje od 0 do 5%. Ochorenie je bežné v krajinách v tropickom a subtropickom podnebí, ale v centrálnej Európe sa vyskytuje len zriedka. Prenáša sa najčastejšie vodou kontaminovanou močom hlodavcov a domácich zvierat cez porušenú kožnú bariéru či gastrointestinálnou cestou. Diagnóza je stanovená na základe klinického obrazu a detekciou leptospiry serologickými metódami či DNA PCR metódou. V kazuistike predstavujeme prípad 4 ročného pacienta s novodiagnostikovanou neliečenou hepatitídou C, hospitalizovaného pre týždeň trvajúce teploty, vracanie a hnačky po predpokladanej alimentárnej chybe. Pri prijatí boli prítomné elevované zápalové parametre a známky akútneho renálneho zlyhania pri zachovalej diuréze. Počas nasledujúcich 4 hodín sa u pacienta rozvinuli príznaky rabdomyolýzy, hemolýzy a napriek parenterálnej rehydratácii sa zhoršili renálne parametre. Pacient bol indikovaný na akútnu hemodialýzu. Toxikologický skríning, vyšetrenia so zameraním na hemolýzu, systémové ochorenia spojiva boli negatívne. Napriek počiatočnej kombinovanej empiricky zvolenej antibiotickej terapii metronidazolom a ciprofloxacinom u pacienta pretrvávali horúčky do 39,5 C a zápalové paremtre boli bez výraznejšej zmeny, preto sme do liečby pridali cefotaximom. Na tejto liečbe došlo k výraznému zlepšeniu klinického stavu a úplnému obnoveniu obličkových funkcii. V deň prepustenia pacienta sme obdržali pozitívny sérologický výsledok na včasné štádium leptospirózy, ktorá bola následne potvrdená aj z opakovaných odberov po prepustení. Leptospiróza je pod diagnostikované infekčné ochorenie a je potrebné na ňu myslieť najmä v krajinách, kde je riziko výskytu nízke a ochorenie môže tak byť že ľahko prehliadnuté. Okamžité rozpoznanie a podávanie správnej antibiotickej terapie je kľúčom k zníženiu rizika mortality. Kľúčové slová: leptospíróza, akútne renálne zlyhanie, hemodialýza Úskalia diagnostiky feochromocytómu Adriana Dokupilová, Ján Malina, Andrej Vondrák 3 Kardiologická klinika FN Nitra NOÚ Bratislava 3Izotopcentrum Nitra, s. r. o. Úvod: Feochromocytóm (FEO) je zriedkavý neuroendokrinný tumor pochádzajúci z drene nadobličiek alebo extraadrenálneho chromafinného tkaniva (paraganglióm). V klinickom obraze dominuje cefalea, palpitácie, hypertenzia a excesívne potenie. Hoci je najčastejšie asociovaný s 3 klinickými syndrómami a to von Hippel-Lindau (VHL), mnohopočetnou endokrinnou neopláziou MEN a neurofibromatózou typ (NF-), v súčasnosti je identifikovaných 0 génov, ktorých mutácie spôsobujú vznik FEO. Diagnostika FEO spočíva v dôkaze zvýšených plazmatických metanefrínov na -3 násobok normy so senzitivitou 96%. Lokalizačná diagnostika využíva metódy CT, MR a metódy nukleárnej medicíny MIBG ev. PET/CT. Kazuistika: E.H., 958 sledovaná internistom od pre hypertenziu, dyslipidémiu, v anamnéze chronický nikotinizmus 40 rokov/6-0 cigariet denne. V liečbe hypertenzie ACE+thiazid+BB. Od 0/07 lumbalgie v pravom boku, preto vyšetrená urológom, realizované USG abdomenu s ná- S/08 INTERNÁ MEDICÍNA

12 lezom patologickej retroperitoneálnej lymfadenopatie (LAP) do 34 mm. Pre nejednoznačný nález v retroperitoneu doplnené CT abdomenu s nálezom hypervaskulárneho TU pravej nadobličky veľkosti 56x8x58 mm v CT obraze imponuje ako feochromocytóm, retroperitoneálna LAP do,5x,5 cm morfológia malígna. Vzhľadom na uvedené následne hospitalizovaná na Internej klinike FN Nitra v 03/07 s cieľom predoperačnej prípravy pred adrenalektómiou vpravo. Palpitácie, výkyvy TK, závraty, teplo do tváre neudáva, má lumbalgie reagujúce na metamizol. Doplnené hormonálne analýzy vykazujú zvýšenie plazmatického adrenalínu, ostatný hormonálny status v norme. S uvedeným nálezom konzultovaný onkochirurg v NOÚ Bratislava, ktorý odporúča doplniť PET/CT realizované PET/ CT s nálezom patologicky zvýšeného metabolizmu FDG v centrálnej formácii ľavého horného pľ.krídla v teréne mnohopočetných ložiskových infiltrácií oboch pľúcnych krídel najväčšie v S3 l.sin, v tumoróznej expanzii pravej nadobličky, v retroperitneálnej LAP susp.primárny proces v pľúcach. Následne preložená do ŠN sv. Svorada Nitra s cieľom pokračovania v diagnostike, realizované bronchoskopické vyšetrenie s nálezom buniek adenokarcinómu pľúc, imunohistochemicky TTF negat. Výsledok molekulovo genetického vyšetrenia na epiteliálny rastový faktor ECFR bolo negatívne, vzhľadom na uvedené, celkový výkonnostný status, výraznú kachexiu u pacientky indikovaná len vysoko paliatívna liečba. Záver: CT vyšetrenie je metódou voľby v diagnostike FEO so senzitivitou 89%. V CT obraze je FEO zvyčajne veľký, heterogénnej štruktúry so zónami nekrózy a cystických zmien, ev.kalcifikátov, wash out má podobný adrenálnemu adenómu, ale má výraznejší enhancement v arteriálnej alebo portálnej venóznej fáze, typický je nález 0 HU enhancementu v arteriálnej fáze. Avšak CT vyšetrenie nestačí na dôkaz feochromocytómu, potrebný je dôkaz hormonálnej hypersekrécie plazmatických metanefrínov. Hyponatriémia diferenciálna diagnostika (kazuistika) MUDr. Jozef Chovanec Interné oddelenie NsP Sv. Jakuba Bardejov Hyponatriémia je definovaná ako pokles sérového nátria pod 35 mmol/l. Závažnou sa stane pri hodnotách menej ako 0 mmol/l. Je jednou z najčastejších porúch vnútorného prostredia. Mierna hyponatriémia sa obvykle klinicky neprejaví a preto často uniká pozornosti pri bežnom diagnostickom postupe. Výraznejší pokles Na+ je už dôvodom na rýchly terapeutický zákrok s cieľom zabrániť vzniku klinických prejavov ako porucha vedomia so somnolenciou, kŕčami, ktoré môžu vyústiť až v kómu a smrť. Hyponatriémia vzniká pri rôznych klinických situáciách. je spájaná s akútnymi stavmi aj s chronickými ochoreniami. Okrem endokrinologických príčin ako insufficiencia kôry nadobličiek a hypotyreózy, sa s ňou môžme stretnúť hlavne pri pomerne častých závažných situáciách ako je kardiálne zlyhanie, nefrotický syndróm, cirhóza pečene. Hyponatriémia sa tiež spája aj s onkologickými diagnózami. Najčastejšia príčina hyponatriémie u onkologických pacientov je syndróm inadekvátnej sekrécie antidiuretického hormónu (SI- ADH). Príčinou je ektopická sekrécia antidiuretického hormónu nádorovými bunkami. Je známe, že hyponatriémia je asociovaná s dlhším hospitalizačným časom a s vyššou mortalitou ako eunatriémia. Ako kazuistiku uvádzam prípad pacienta, u ktorého hyponatriémia počas prípravy na kolonoskopické vyšetrenie bola sprevádzaná komatóznym stavom. Následným terapeutickým zásahom došlo následne v krátkom čase k zlepšeniu a stabilizácii klinického stavu. Spoločným znakom všekých chronických ochorení združených s hyponatriémiou je zhoršená prognóza. Hyponatriémia tak môže byť jedným z markerov úspešnosti liečby a zároveň aj závažnosti daného onkologického ochorenia. Zápalový rozpad metastáz A. Chládeková, M. Števove, N. Bežillová, E. Svitková, V. Mojto III. Interná klinika LFUK a UN Bratislava Ústav súdneho lekárstva LFUK v Bratislave Sekundárne tumory pečene vznikajú spravidla následkom metastázovania primárnych malígnych tumorov gastrointestinálneho traktu. Podporujúcim faktorom na rýchly rast pečeňových metastáz je biochemické prostredie pečene, vysoký prietokový objem krvi a mikroskopická štruktúra orgánu. Ultrasonografické vyšetrenie, počítačová tomografia a magnetická rezonancia patria k rozšíreným a dostupným metódam, pomocou ktorých môžeme rýchlo detekovať prítomnosť abnormálnych lézii pečene. V kazuistike poukazujeme na priebeh ochorenia u pacienta, ktorý bol vyšetrený na urgentnom príjme pre výrazné bolesti pod pravým rebrovým oblúkom. Ultrasonografické vyšetrenie brucha zistilo metastázy v pečeni, preto bol pacient prijatý na III. internú kliniku LFUK a UN v Bratislave za účelom diagnostiky. Celkovo bol pacient hospitalizovaný na internej klinike necelých 7 hodín, pričom v priebehu posledných hodín sa jeho stav výrazne zhoršil. Došlo k rozvoju hypotenzie, tachykardie, laboratórne k výraznému vzostupu AST, ALT, kreatinínu, urey a CRP. U pacienta sa rozvinul septický šok s nutnosťou vazopresorickej podpory. Akútne sme realizovali CT brucha, kde sa našla v ľavom laloku pečene rozpadová lézia s priemerom 9 mm a podobné početné menšie lézie v okolitom tkanive pečene aj s obsahom plynu, ktoré vznikli najskôr na základe zápalového rozkladu metastatických ložísk pečene pri septickom stave. Aj napriek vyťaženiu liečby sa nám nepodarilo priaznivo ovplyvniť stav pacienta. Vykonaná pitva našla tumor ascendentnej časti hrubého čreva a céka. Tkanivo nádoru v primárnom ložisku i v sekundárnych ložiskách bolo kompletne nekrotické. Z tohto dôvodu nebolo možné uskutočniť histologické vyšetrenie z nádorového tkaniva. Chronická otrava kyanidom Števove M., Chládeková A., Babková V., Višenková V., Hlavatá T., Náglová M., Nižňanský Ľ., Mojto V. Bratislava Na III. internú kliniku LFUK a UNB v BA sme prijali 7-ročného pacienta bez interného predchorobia s anamnézou štyri dni trvajúceho vracania, hnačiek, teplôt do 40 C a bolestí svalov. Fyzikálnym vyšetrením sme potvrdili známky dehydratácie, hypotenziu, tachykardiu a palpačnú citlivosť v epigastriu. Bola prítomná elevácia zápalových parametrov, retencia dusíkatých INTERNÁ MEDICÍNA S/08

13 látok, hyponatrémia a trombopénia. USG vyšetrením sme potvrdili voľnú tekutinu pelvicky a intraabdominálne, RTG hrudníka a NSB boli negatívne. Stav sme hodnotili ako akútnu gastroenteritídu. Pacienta sme rehydratovali, ponechali NPO, korigovali sme mineralogram, empiricky nasadili ATB, gastroprotektíva, antiemetiká. Pokračovali sme v diagnostike. Mikrobiologické vyšetrenia boli bez záchytu, antigén C. difficile negatívny. Vylúčili sme aj hemolyticko-uremický syndróm. V ďalšom priebehu hospitalizácie pacientov stav progredoval, bol cirkulačne nestabiliný, zhoršila sa funkcia pečene a obličiek, vymizla peristaltika. Realizovali sme CT abdomenu. Zistili sme difúzne zápalové zmeny, mezenteriálnu lymfadenopatiu, ascites. Konzultovaný chirurg predpokladal akútnu enterokolitídu. Pacient bol preložený na JIS, kde sa pokračovalo v liečbe. Zaviedli sme NGS, pridali dvojkombináciu vazopresorov. Pri uvedenej terapii došlo k prechodnému zlepšeniu, o dni sa však stav opäť zhoršil, postupne deterioval stav vedomia. Náhle došlo u pacienta k zástave dýchania a asystólii. Po rozšírenej resuscitácii a intubácii sa podarilo obnoviť cirkuláciu, pacient bol preložený v kritickom stave na KAIM. Realizované bolo CT mozgu s negatívnym nálezom, CT hrudníka potvrdilo masívny fluidothorax, na RTG hrudníka bol ARDS. Pri preklade na KAIM bol pacient v metabolickej acidóze so známkami hepatorenálneho zlyhávania, s hypokoagulačným stavom a vysokými hodnotami amoniaku. Gastroskopickým vyšetrením sme zistili difúzne erytematóznu sliznicu GIT-u so stázou plegického obsahu a neprítomnou peristaltikou. Napriek komplexnej terapii, pozostávajúcej z UPV s agresívnym ventilačným režimom, trojkombinácie ATB a CVVH sa pacientov stav nepodarilo priaznivo ovplyvniť a za príznakov multiorgánového zlyhania, pri septicko-toxickom šoku exitoval. Súdnoznalecká pitva preukázala patologické nahromadenie metabolitov kyanidu v parenchymatóznych orgánoch. Potvrdila sa chronická otravu kyanidom. Pľúcna embólia s kardiogénnym šokom a paradoxnou embolizáciou do centrálneho nervového systému M. Migra, M. Dragula, F. Kovář, M. Mokáň Martin Nerozpoznaný trombilný stav je jednou z možných príčin náhleho úmrtia u osôb v mladom veku. V kazuistike rozoberáme prípad 38-ročného pacienta hospitalizovaného pre pľúcnu embóliu s kardiogénnym šokom v úvode s potrebou KPCR a následnej umelej pľúcnej ventilácie. Po aplikácii trombolytickej liečby dochádza k postupnej hemodynamickej stabilizácii s možným odpojením od ventilátora. Po odznení centrálnej anestézie diagnostikovaná zmiešaná afázia s ľahkou pravostrannou hemiparézou, pri CT mozgu verifikované ischemické ložisko v povodí ACM vľavo s následnou hemoragickou infarzáciou. S časovým odstupom doplnené TTE a následne TEE bez nálezu skratovej chyby. Pri ambulantnom hematologickom vyšetrení potvrdený vrodený trombofilný stav. Po intenzívnej rehabilitačnej starostlivosti prítomná diskrétna pravostranná hemiparéza a hemihypestéza s ľahkou agrafiou a ideatívnou dysfáziou. Patologický útvar v pravej predsieni. Boháčeková M., Chňupa P. Oddelenie neinvazívnej kardiológie, NÚSCH, a. s. Bratislava Aneuryzmy koronárnych artérií sú veľmi zriedkavé a bývajú často len náhodným nálezom. U dospelých jedincov v západných krajinách vznikajú najčastejšie na podklade aterosklerózy, zatiaľ čo najčastejšou príčinou v Japonsku u detí alebo mladých dospelých je Kawasakiho choroba. Patomechanizmus vzniku aneuryziem koronárnych artérií je stále nejasný. V terapeutickom rozhodovacom procese je potrebný individuálny prístup s ohľadom na anatomické pomery a kliniku pacienta. Kazuistika pojednáva o 5-ročnej pacientke po synkope s inkontinenciou moču i stolice a následne progredujúcou námahovou dýchavicou. U pacientky realizovali v rajóne CT vyšetrenie na základe ktorého bol suponovaný myxóm v pravej predsieni srdca. Doplnili sme echokardiografické vyšetrenie, ktorým sme verifikovali dobrú systolickú funkciu ľavej komory bez porúch kinetiky, bez závažnej vavulopatie, ale zároveň sme zobrazili veľký guľovitý nehomogénny útvar, priemeru 8 cm, pravdepodobne nasadajúci zvonku na pravú predsieň s výrazným útlakom ako pravej predsiene tak aj pravej komory. Vzhľadom na tento nález pred urgentným plánovaným kardiochirurgickým výkonom s potrebou histologického vyšetrenia patologického útvaru sme doplnili CT koronarografiu, ktorá zobrazila patologický útvar ako veľkú aneuryzmu pravej koronárnej aneuryzmy. Tento nález sme následne verifikovali aj selektívnou koronarografiou. Pacientku sme indikovali na chirurgickú resekciu vaku aneuryzmy a aortokoronárny bypass na pravú koronárnu aneuryzmu s odoslaním bioptického materiálu z patologického útvaru na histologické vyšetrenie. Táto kazuistika prináša so sebou raritný nález s diferenciálno-diagnostickou úvahou o echokardiografickom obraze patologických útvarov v oblasti pravej predsiene. Cor triatriatum dexter Dědič P., Daxner M., Košík M. Poliklinika Novamed, Banská Bystrica Cor triatriatum dexter (CTD) je veľmi vzácny vrodený defekt, pri ktorom je pravá predsieň (PP) rozdelená membránou na dutiny, hladkú (inkorporovaný pravý roh sinus venosus do PP s vústením dolnej a hornej dutej žily) a trabekulizovanú (primárna embryologická PP). Táto membrána je perzistujúcim pravým listom chlopne sinus venosus, ktorý počas normálnej embryogenézy okolo týždňa gestácie regreduje a ostáva po ňom crista terminalis, Eustachova chlopňa a Thebesiánska chlopňa. Ľavý list sinus venosus je počas normálnej embryogenézy inkorporovaný do interatriálneho septa a formuje časť septum secundum. Patologická perzistencia pravého listu chlopne sinus venosus rôzneho stupňa je zvyčajne príčinou širokého spektra defektov, ako sú prominentná Eustachova chlopňa, Chiariho sieťka a až kompletné CTD. Incidencia CTD sa odhaduje asi na 0,05% všetkých vrodených srdcových chýb. Býva združený s defektami septum secundum, stenózou alebo atréziou pulmonálnej chlopne a abnormalitami trikuspidálnej chlopne. S/08 INTERNÁ MEDICÍNA 3