MASARYKOVA UNIVERZITA. Přírodovědecká fakulta

Transkript

1 MASARYKOVA UNIVERZITA Přírodovědecká fakulta Ústav antropologie BAKALÁŘSKÁ PRÁCE Zubní kámen Vedoucí práce: Doc. RNDr. Eva Drozdová, Ph.D. Kateřina Prstková Brno 2008

2 Prohlašuji, že jsem tuto práci vypracovala samostatně a s použitím literatury uvedené v seznamu literatury. 2

3 Chtěla bych poděkovat doc. RNDr. Evě Drozdové PhD. za vedení této práce, cenné rady a připomínky. Dále bych chtěla poděkovat své rodině za podporu a pomoc při studiu a tvorbě této práce. 3

4 OBSAH OBSAH... 4 KLÍČOVÁ SLOVA ÚVOD CÍL PRÁCE PROBLEMATIKA ZUBNÍ PLAK Úvod Druhy zubního plaku Tvorba a vývoj zubního plaku Pelikula Tvorba plaku Organizace plaku Mechanismy adheze Složení zubního plaku Mikroorganismy zubního mikrobiálního plaku Rod Streptococcus Rod Enterococcus Rod Peptostreptococcus Rod Staphylococcus Ostatní grampozitivní koky Rod Lactobacillus Rod Propionibacterium Rod Corynebacterium Rod Nocardia Rod Actinomyces Rod Bacterionema Rod Neisseria Rod Veillonella Rod Haemophilus Rod Bacteroides Rod Fusobacterium Rod Leptotrichia

5 Třída Spirillaceae Třída Spirochetaes Rod Mycoplasma Protozoa (prvoci) Viry Mikroskopické houby Intermikrobiální substance a tekutina plaku Faktory ovlivňující vývoj plaku Plakem podmíněná onemocnění parodontu Ekologie sulcus gingivalis a parodontálního chobotu Fáze zánětu parodontu Plakem podmíněná gingivitida Parodontitida Účast ústní mikroflóry na systémových chorobách Plak a zubní kaz ZUBNÍ KÁMEN Definice zubního kamene Druhy zubního kamene Stavba a složení zubního kamene Vznik zubního kamene Mikroskopická struktura zubního kamene Faktory ovlivňující tvorbu a množství zubního kamene Patogenita zubního kamene Odlišnosti zubního kamene mezi zvířaty Zubní kámen a DNA Odstraňování zubního kamene Metody hodnocení zubního kamene ZÁVĚR O AUTORCE SLOVNÍČEK DŮLEŽITÝCH POJMŮ REJSTŘÍK POUŽITÁ LITERATURA SEZNAM PŘÍLOH

6 ABSTRAKT Ve své práci zpracovávám poznatky o zubním kameni. Práce je vypracována formou literární rešerše. V první části jsem se zabývala zubním plakem, jehož mineralizací zubní kámen vzniká. Jednotlivé kapitoly popisují tvorbu, vývoj, druhy, složení a mikroorganismy zubního plaku. Dále zde píši o patogenních faktorech plaku a plakem podmíněných nemocech parodontu, tedy o gingivitidě a parodontitidě. Druhá část je věnována kapitolám o zubním kameni. Zabývala jsem se stavbou a složením zubního kamene, jeho mikroskopickou strukturou, vznikem, hlavními faktory ovlivňujícími jeho tvorbu a množství a jeho patogenitou. Shrnula jsem také metody, které se používají k hodnocení množství zubního kamene. KLÍČOVÁ SLOVA Zubní kámen, zubní plak, mikroorganismy zubního plaku, onemocnění parodontu 6

7 1 ÚVOD Zubní kámen je velmi častou součástí dutiny ústní. Epidemiologické studie ukázaly, že u věkové skupiny nad 25 let je frekvence jeho výskytu % (Markovská, Ďurovič, 1991). Zubní kámen hraje významnou úlohu v etiopatogenezi onemocnění parodontu. Na jeho povrchu se nachází zubní plak, zubní kámen tedy funguje jako nosič zubního plaku. Zubní plak je hlavním faktorem pro vznik některých nemocí parodontu, jako je gingivitida nebo parodontitida. Má také úzký vztah k zubnímu kazu. Zubní kámen musel být dříve velmi častý. To dokládají mimo jiné nálezy ze Švýcarska z století. Tam byl zubní kámen nalezen ve 13 % na mandibule a na 7 % zubů maxilly (Paichl, 2000). Problematice zubního kamene se ve svých dílech nevěnuje příliš mnoho antropologů. To je také jeden z důvodů, proč jsem si vybrala zubní kámen jako téma své bakalářské práce. 2 CÍL PRÁCE Cílem mé bakalářské práce je shrnout formou literární rešerše dostupné poznatky o zubním kameni a jeho výskytu na zubech a dále o zubním plaku, jehož mineralizací zubní kámen vzniká. 7

8 3 PROBLEMATIKA 3.1 ZUBNÍ PLAK Úvod Zubní mikrobiální plak je získaný měkký povlak, který pokrývá plochy zubu s nedostatečným samoočišťováním při nedokonale prováděné ústní hygieně (Škach, 1984). Plak adheruje pevně na povrch zubu a je možné jej odstranit pouze mechanickým čištěním. Může se kumulovat kromě zubního povrchu také na sliznicích a umělých površích (např. zubních náhradách). Složení a struktura plaku se liší podle lokalizace a plak se nachází ve stavu stálé proměny a vývoje (Kilian et al., 1999). Zubní plak se skládá z pelikuly (získané kutikuly), mikroorganismů (tvoří převážnou část plaku) a intermikrobiální substance (Škach, 1984). Zdroj jeho složek je převážně endogenní (ústní flóra a sliny), z menší části pak exogenní (potrava). Plak je částí dynamického procesu tvorby zubních povlaků od pelikuly po zubní kámen. Protože jeho podstatnou část tvoří mikroorganismy a jejich metabolity, má plak významné postavení v etiologii zubního kazu a parodontopatií (Škach, Kostlán, 1973) Druhy zubního plaku Podle lokalizace se zubní plak dělí na: Koronární plak (pokrývá hladké plochy povrchu zubů) se kumuluje hlavně v gingivální části zubní korunky a na aproximálních ploškách. Individuální rozdíly v zastoupení mikroorganismů u jednotlivých zubů a plošek jsou běžné. Kultivovány jsou zejména streptokoky, aktinomycety, veilonely, méně pak laktobacily (Kilian et al., 1999). Fisurální plak (v jamkách a rýhách) mikroflóra fisury je obvykle chudší, složená převážně z grampozitivních koků a tyčinek. V malém počtu se vyskytují laktobacily, filamenta a kvasinky. Chybí palisádovitá organizace. Také bakteriální matrix je méně a pelikula je vždy degradována, takže mikroorganismy jsou v přímém styku se sklovinou. Pravidelně je zastoupen Streptococcus mutans a přibývá jej s trváním plaku (Kilian et al., 1999). 8

9 Supragingivální plak se nachází v gingivální oblasti, ale nezasahuje do gingiválního sulku. Má podobnou strukturu jako koronární plak (Kilian et al., 1999). Subgingivální plak jeho skladba a organizace se liší podle toho, zda jde o subgingivální plak fyziologického gingiválního sulku zdravého parodontu nebo subgingivální plak parodontálního chobotu. V prvním případě se složení i struktura podobá supragingiválnímu plaku. V parodontálních chobotech jsou pak podstatné rozdíly, které jsou dány rozdílností prostředí. Kolonizace není narušována abrazí, a proto iniciální kolonizátoři nemusí být schopni adherovat. Jsou to především gramnegativní koky, spirochety a tyčinky. Kvůli nedostatku kyslíku převažuje od počátku anaerobní flóra: Fusobacterium nucleatum, Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans (Kilian et al., 1999). K povrchu zubního kořene přisedá plak adherující, tvořený převážně anaerobními koky a aktinomycetami (Ryšková, 2004). Svým složením odpovídá zhruba plaku supragingiválnímu (Votava a kol., 2004). Směrem ke gingivální stěně přechází v plak neadherující neboli volný, tvořený pouze anaerobními gramnegativními tyčkami, orálními spirochetami a kvasinkami. Vrstva neadherujícího plaku výrazně mohutní v období akutní exacerbace zánětu (Ryšková, 2004). Dalším znakem tohoto plaku je bohatství bakteriálních kmenů. Ke kolonizaci přispívá pelikula, která se vytváří na povrchu kořenového cementu po ústupu dentogingiválního připojení apikálně. Jejím zdrojem jsou proteiny sulkulární tekutiny a poměrně často mineralizuje (Kilian, et al., 1999). Supra- a subgingivální plak se vyvíjí současně a označujeme ho jako gingivální nebo dentogingivální plak (Markovská, Ďurovič, 1991) (viz. obr. 1). Obr. 1 Supra- a subgingivální zubní plak Zdroj: Markovská, Ďurovič, 1991 Tabulka 1: Srovnání supra- a subgingiválního plaku (podle Williamse), zdroj: Kilian et al., 1999 Vlastnost Supragingivální plak Subgingivální plak 9

10 matrix 50 % objemu téměř žádná, plak není připojen flóra převažuje grampozitivní převažuje gramnegativní motilní bakterie velmi málo běžně anaeroby/aeroby hlavně aeroby (pokud není hlavně anaeroby vrstva příliš silná) metabolismus převážně sacharidy převážně proteiny rozmanitost druhů zpočátku malá, časem se zvyšuje velká Tvorba a vývoj zubního plaku Tvorba a vývoj plaku se posuzuje ze dvou odlišných pohledů: 1. Vývoj složení mikroflóry plaku s ohledem na změny, k nimž dochází v závislosti na věku jedince. 2. Tvorba a vývoj plaku na plošce, jež byla dříve plaku zbavena hygienickými prostředky (Kilian et al., 1999). Ad. 1 Při narození je ústní dutina dítěte prakticky sterilní. K její kontaminaci dochází postupně, nejčastěji od osob, které o dítě pečují, zejména od matky (Kilian et al., 1999). Přenosovým mediem je často slina (Ryšková, 2004). Již za 18 hodin od narození lze kultivovat Streptococcus salivarius. Postupně přibývají v ústní dutině další druhy, i když některé pouze přechodně, např. Lactobacillus acidophilus nebo Streptococcus mitis (Kilian et al., 1999). Obvykle převažuje některý z aerobních nebo fakultativně anaerobních druhů. Anaerobní bakterie mohou být přítomny, vyskytují se však jen u části kojenců. Mikrobiální osídlování ústní dutiny se děje téměř nezávisle na skladbě přijímané stravy. Vzniká tzv. laktační obraz orální mikroflóry (Ryšková, 2004). Mikroflóra zůstává přibližně stejná až do doby prořezání dentice a není příliš pestrá, neboť dutina ústní nabízí ke kolonizaci pouze epitel ústní sliznice (Kilian et al., 1999). S prořezáváním zubů dochází k postupným změnám ústní mikroflóry. Jejich plošky poskytují specifické podmínky pro kolonizaci potencionálně kariogenních mikroorganismů naočkovaných obvykle matkou (viz. tabulka 1). Přítomnost zubů vytváří podmínky pro tvorbu komplexního mikrobiálního obrazu s potenciálně kariogenním účinkem. Do složení orální mikroflóry jedince se promítá prořezávání zubů jednak tím, že přibývá ploch pro 10

11 kolonizaci a jednak vznikem interproximálních prostorů, poskytujících vhodné podmínky pro anaerobionty fakultativní i obligátní (např. spirochety, veilonely) (Kilian et al., 1999). V období puberty dochází ke změně ve složení mikroflóry, přibývá kmenů potencionálně patogenních pro parodont. Může to souviset se změnou hormonální rovnováhy. Vzniká tzv. fyziologický obraz orální mikroflóry, který se u zdravého jedince vyznačuje typickým kvalitativním složením, tzv. mikrobiální homeostázou (Ryšková, 2004). Ztráta zubů ústí v omezení výskytu některých bakteriálních kmenů (viz. tabulka 2). Opět se zmnožují koky ze skupiny S. salivarius, celkově se množství bakterií v dutině ústní výrazně snižuje (až na 1/5 předchozího počtu). Mikrobiologický obraz v dutině ústní se blíží laktačnímu obrazu orální mikroflóry, častý je však výskyt kvasinek a pravidelně je přítomen Staphylococcus aureus. Při případném pozdějším ošetření bezzubých čelistí dentálními implantáty, nesoucími fixní či snímatelné zubní protézy, se opět vytvoří v dutině ústní fyziologický obraz normální orální mikroflóry včetně různých forem plaku (Ryšková, 2004). Mikrobiální flóra je různě výrazně ovlivňována věkem, celkovým zdravotním stavem, užívanými léky, kouřením (výrazně redukuje počet mikrobiálních druhů v dutině ústní), úrovní ústní hygieny. Strava hraje jen malou roli (Ryšková, 2004). Ad. 2 Tvorba plaku na očištěné plošce má v zásadě dvě stadia: tvorbu a vývoj pelikuly osídlení pelikuly mikroorganismy (Kilian et al., 1999) Tabulka 2 Změny orální mikroflóry u dětí v souvislosti s prořezáním zubů, zdroj: Kilian et al., 1999 Druh Kultivace u dítěte bez zubů Kultivace u dítěte se zuby Streptococcus mutans nezjištěn velmi často Tabulka S. sanguis 3 nezjištěn vždy Postup Bacteriodes mikrobiální species kolonizace zřídka ústní dutiny, zdroj: Kilian et al., často 1999 Fusobacterium Před prořezáním species zubů Streptococcus zřídka salivarius, S. často mitior, různé kmeny Actinomyces species veilonel, zřídka fuzobakterií, neisserií a často laktobacilů Actinomyces Po prořezání viscosus zubů přibývá nezjištěn anaerobních kmenů Bacteroides často species, vibria, Streptococcus mutans, S. sanguis, Actiomyces viscosus 11

12 Po ztrátě zubů mizí Streptococcus mutans a S. sanguis Pelikula Pelikula se začíná tvořit na zubní plošce během několika sekund po jejím očištění. V elektronovém mikroskopu se jeví jako slabě granulovaná, acelulární, velmi tenká vrstva umístěná mezi koloniemi bakterií a povrchem zubu. Hydroxyapatit povrchu zubu je amfoterický a je schopen vazby se zásaditými i kyselými proteiny (Kilian et al., 1999). Kutikula je pevně spojena s organickou složkou skloviny a vyplňuje různé povrchové defekty, jako například praskliny skloviny (Škach, Kostlán, 1973). Hlavní složkou pelikuly jsou proteiny pocházející ze slin. Byla prokázaná přítomnost albuminu, amylázy, lysozymu, glukosyltransferázy, imunoglobulinů IgA a IgG a fosforylovaného albuminu schopného vázat ionty vápníku (Kilian et al., 1999). Tyto proteiny ze slin jsou vhodným prostředím k ukládání mikroorganismů a umožňují tvorbu plaku. (Markovská, Ďurovič, 1991). Složení pelikuly se liší v závislosti na charakteru povrchu, jiné je na sklovině, na zubním cementu nebo třeba na povrchu ústních epitelií (Votava a kol., 2007). Tyto rozdíly však zřejmě nemají zásadní vliv na spektrum bakterií, jež pelikulu postupně osídlují (Kilian et al., 1999.). Tloušťka pelikuly je přibližně 1 až 10 µm a nejvíce jí přibývá prvních minut po očištění. Zdá se, že původní předpoklad o ukončení tvorby pelikuly po dvou hodinách již neplatí, protože byl zjištěn její nárůst v průběhu několika dní. Pelikula může odolávat působení slabých kyselin, ve vyšší koncentraci ji však rozrušují. Předpokládá se, že pelikula má důležitou úlohu v etiopatogenezi zubního kazu a při uplatňování obranných mechanismů. Obvykle se jí přisuzují následující vlastnosti, které však nejsou zcela jednoznačně prokázané (Kilian et al., 1999): ochrana povrchu skloviny ovlivňování adheze ústních mikroorganismů slouží jako substrát pro kolonizaci mikroorganismů 12

13 slouží jako zásobník iontů některých prvků (zejména Ca, P) Tvorba plaku Bakteriální kolonizace pelikuly se nevyvíjí nahodile, ale podléhá mnoha různým vlivům. Tyto vlivy mají původ jak v samotných bakteriích, tak ve vlastnostech ústního prostředí, imunitních reakcích lidského organismu, ale také ve způsobu výživy a úrovni ústní hygieny (Kilian et al., 1999). Zvětšování objemu plaku (jeho kumulace) není nejdůležitějším projevem tvorby plaku, ale pouze nejnápadnějším jevem. Mnohem důležitější jsou z hlediska etiopatogeneze onemocnění změny, ke kterým během tvorby plaku dochází a které se týkají složení mikrobiální flóry, metabolismu i ekologie plaku. Při kolonizaci plaku se také objevují individuální rozdíly na různých místech téhož chrupu a dokonce i zubu a zubní plošky (Kilián et al., 1999). Rozeznávají se dvě stadia tvorby plaku: časné stadium formace plaku zrání plaku až do vytvoření definitivní struktury mikrobiální populace (climax population). Pelikula je postupně osidlována bakteriemi přestupujícími z okolí přímým kontaktem (zubní plošky špatně přístupné očištění) nebo ze slin (Kilian et al., 1999). Bakterie jsou uspořádány do kolonií. Ty jsou nazývány jako netypické, protože obsahují různé druhy mikroorganismů (Markovská, Ďurovič, 1991). Kolonizace mnoha kmenů je v přímém vztahu k jejich koncentraci ve slině. Již po dvou hodinách po očištění lze izolovat první bakterie. Jako časné stadium plaku se však obvykle označuje časový interval 4-48 hodin. Bakterie kolonizují v určeném pořadí. Nejdřív jsou to grampozitivní koky, které jsou schopny adherovat k zubní plošce. V mikrobiologickém obrazu převládají Streptococcus sanguis a Streptococcus mitis. Z časného plaku byly taktéž izolovány aktinomycety a laktobacily (Kilian et al., 1999). Ve vrstvě plaku přibývají další komponenty včetně slinných glykoproteinů, epitelových buněk, polymorfonukleárů. Osídlování novými druhy bakterií je však v tomto stadiu dost pomalé. Ve 24 hodinovém plaku tvoří streptokoky až 95 % kultivovatelné flóry (Kilian et al., 1999). 13

14 Organismů přibývá v časném plaku převážně buněčným dělením. Počet bakterií se může zdvojnásobit každé tři hodiny. V místech, kde nedochází k narušení plaku mechanicky ani chemicky, se postupně zvětšuje jeho objem a dochází ke změnám mikroflóry. Původní kmeny jsou nahrazovány jinými. Tento jev se nazývá bakteriální posloupnost. Může být způsobena buď faktory nebakteriálního původu (alogenní posloupnost), jednak faktory bakteriálními (autogenní posloupnost). Příkladem alogenní posloupnosti jsou změny, k nimž dochází v souvislosti s prořezáním nebo ztrátou zubu. Příkladem autogenní posloupnosti je vzestup počtu anaerobů během zrání plaku. Metabolismus aerobních bakterií snižuje oxidoredukční potenciál plaku, a tím zlepšuje podmínky pro fakultativní i obligátní anaeroby. Pro ukládání gramnegativních druhů (včetně veilonel a bakteroidů) je tedy předchozí kolonizace grampozitivními streptokoky a aktinomycetami nezbytná (Kilian et al., 1999). Vývoj zubního mikrobiálního povlaku za podmínek bez ústní hygieny trvá po stránce kvantitativní 3-4 dny a po stránce kvalitativní dní (Markovská, Ďurovič, 1991). V prvních dnech, kdy se plak nerušeně kumuluje, se mění původní mikrobiální obraz, v němž dominovaly grampozitivní koky. Postupně převládají aktinomycety (Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus) a gramnegativní koky (Veillonella alcalescens). Ve druhé polovině prvního týdne přibývají filamenta (Fusobacterium nucleatum a spirochety). Další kumulaci a vývoj plaku umožňuje současná tvorba intermikrobiální substance matrix (viz. kapitola Intermikrobiální substance a tekutina plaku) (Kilian et al., 1999). Obr. 2 Změny ve složení plaku během 3 týdnů A) 1. den B) Za 3 dny, plak charakterizují koky a několik filament C) Za 1 týden, zvětšil se počet filament D) Po 3 týdnech, filamenta v plaku převládají Zdroj: Avery, Chiego, Organizace plaku 14

15 Kumulace plaku je výsledkem rovnováhy mezi depozicí, růstem a odstraňováním mikroorganismů. Pokračuje, dokud objem plaku nedosáhne kritické hranice, poté dochází k částečnému odlučování. Neustále probíhá strukturální vývoj a reorganizace plaku (Kilian et al., 1999). Časné stadium plaku je charakterizováno existencí kondenzované vrstvy s omezeným počtem mikroorganismů. Po 7-14 dnech je plak již mnohem rozmanitější co do počtu druhů a je také méně organizován (Kilián et al., 1999). Ve zralém plaku nasedají na pelikulu palisádovitě vláknité mikroorganismy a vzniká tzv. kukuřičný klas - filamenta obklopená koky (Starosta, Adámková, 2002). Byla popsána i horizontální stratifikace, stejně jako kolonie jedné populace (Kilián et al., 1999). Obr. 3 Elektron mikroskopický obraz filament pokrytých koky v kukuřičném klasu Zdroj: Ten Cate, A. R. (1994) Nejblíže k povrchu zubu se nachází vrstva původních kolonizátorů, grampozitivních koků. Směrem zevním se osídlení stává komplexnějším a na povrchu převažují filamenta. Ve zralém plaku jsou mikroorganismy v kontaktu se sklovinou, protože pelikula je rozrušena enzymy. To může vést k patogenitě plaku, zvlášť pokud by se do přímého kontaktu se sklovinou dostaly kariogenní bakterie (Kilian et al., 1999). Zvětšující se tloušťka vrstvy plaku způsobuje omezení difúze metabolitů i živin, což ovlivňuje bakteriální růst i přežití. Mohou se také vyskytnout velké lokální rozdíly v zásobení klíčovými živinami, v ph, v oxidoredukčním potenciálu a v koncentraci metabolitů. Důsledkem tohoto jsou velké variace ve složení plaku v závislosti na lokalitě odběru (Kilian et al., 1999). 15

16 Zralý plak má všechny vlastnosti bakteriálního biofilmu. Buňky mikrobiálních populací uvnitř plaku obklopuje extracelulární matrix. Tuto hmotu tvoří zčásti mikrobiální polysacharidy, zčásti bílkovinné a anorganické složky, které pochází hlavně ze sliny, u supragingiválně uložených plaků z chobotové tekutiny (Votava a kol., 2007). Biofilm poskytuje mikroorganismům, které jsou jeho součástí, množství výhod při jejich existenci v prostředí dutiny ústní. Některé z nich by nebyly žádného jiného soužití schopny. Interakce odehrávající se mezi nimi v plaku jsou synergické i antagonistické. Vedou k dynamickému ději, během něhož se podmínky pro existenci jednotlivých mikrobiálních druhů v plaku mění, zejména v neprospěch aerobních bakterií. Kvalitativní a kvantitativní složení plaku se tím obměňuje (mikrobiální sukcese). Výsledkem je opuštění zralého plaku (povrchových vrstev) některými mikrobiálními druhy (Ryšková, 2004). Uvolněné bakterie vstupují do planktonické fáze. V této podobě odplouvají, aby mohly kolonizovat nová místa a vytvářet na nich plak. Naopak spodní vrstvy plaku mohou mineralizovat a vytvářet zubní kámen (Votava a kol., 2007) Mechanismy adheze 1. V počáteční fázi tvorby plaku se uplatňuje mechanismus afinity ke sklovině. Některé bakterie plaku jsou aglutinované v přítomnosti skloviny, respektive hydroxyapatitu. Vzniká velmi pevná vazba. Buňky bakterií lze odstranit správným čištěním zubním kartáčkem (Markovská, Ďurovič, 1991). 2. Následně probíhá adheze prostřednictvím slinných polymerů, které napomáhají zvýšení přilnavosti bakteriálních buněk (Markovská, Ďurovič, 1991). 3. V další fázi probíhá adheze prostřednictvím bakteriální produkce extracelulárních polysacharidů. Polysacharidy jsou specificky vytvářené streptokoky, kteří mají schopnost zužitkovat cukry z extracelulárních dextranů za vzniku polymerů s velkou afinitou ke sklovině, čímž se vytváří nerozpustný komplex se slinou (Markovská, Ďurovič, 1991). 16

17 3.1.4 Složení zubního plaku Po čtrnácti dnech bez ústní hygieny je vývoj plaku ukončený. Zralý plak obsahuje přibližně: 50 % grampozitivních koků a krátkých tyček 30 % gramnegativních koků a krátkých tyček 8 % filamentózních bakterií 8 % fuzobakterií 2 % spiril 2 % spirochet (Markovská, Ďurovič, 1991). Experimentální studie plaku prokázaly, že se vyskytují velké individuální rozdíly jednotlivých druhů a počtu mikroorganismů. Složení mikrobiální flóry se mění během života jedince. Na její kvalitativní a kvantitativní složení mají vliv i mnohé nemoci. Celkový počet mikroorganismů v plaku je asi 10 8 /mg (Markovská, Ďurovič, 1991). Zvláštní a kolísavé složení mají plaky vznikající na zubních náhradách. V oblastech dotýkajících se sliznice převládají streptokoky skupiny mutans a sanguis, často bývají izolovány taky kvasinky rodu Candida. Z anaerobů jsou přítomny spíše grampozitivní tyčky, např. Actinomyces israeli a dále veillonely. Poměrně pravidelně zde lze najít stafylokoky, hlavně Staphylococcus aureus (Votava a kol., 2007) Mikroorganismy zubního mikrobiálního plaku % objemu zubního mikrobiálního plaku tvoří mikroorganismy. Zastoupení druhů a skupin se liší mezi jedinci, ale i u jednotlivých zubů (Starosta, Adámková, 2002) Rod Streptococcus Jedná se o grampozitivní koky (0,7-0,9 µm), seřazené do dvojic až řetízků (řec. streptos, řetěz, kokkos, zrnko). Bývají sférického nebo ovoidního tvaru. Jsou nepohyblivé, většinou fakultativně anaerobní a nesporulující. Některé druhy tvoří pouzdra. Jsou chemoorganotrofní, k růstu vyžadují nutričně bohatá media a někdy i 5 % CO 2. Metabolismus je fermentatorní, produkují především laktát. Kultivace Streptokoků probíhá 17

18 na krevním agaru, rostou zde většinou v drobných koloniích, často obklopených zónou hemolýzy. Streptokoky netvoří katalázu (enzym rozkládající H 2 O 2 ), ale vytvářejí několik enzymů a toxinů, které se uplatňují v patogenním působení (Ryšková, 2004). Rostou v rozmezí 25 až 45 C, s optimem při 37 C, nerostou při 10 C. Streptokoky jsou komenzály nebo parazity obratlovců (Sedláček, 2007). Čtyřicet, ze současně známých druhů Streptokoků, se vyskytuje hlavně na povrchu sliznic člověka a zvířat, v horních cestách dýchacích, v gastro-intestinálním traktu, některé se však nacházejí v půdě, mléčných výrobcích, jiných potravinách a také na rostlinách (Mitchell, 1997). Streptokoky je možno izolovat ze všech míst úst. V průměru představují z celkové mikroflóry 28 % v zubního plaku, 29 % v gingivální štěrbině, 45 % na jazyku a 46 % ve slinách (Cowman et al., 1977). Některé druhy jsou vysoce patogenní pro člověka a zvířata. Velmi často jsou streptokoky děleny do čtyř skupin, na pyogenní, orální, ostatní a anaerobní streptokoky. Druhově nejpočetnější je skupina orálních streptokoků (Sedláček, 2007). Kliničtí mikrobiologové dělí Streptokoky podle hemolýzy na krevním agaru. Rozeznává se hemolýza alfa, beta a gama. Alfa-hemolýza, neboli viridace (lat. viridis, zelený) odráží změnu krevního barviva na zelený verdoglobin. Beta-hemolýza se projevuje odbarvením erytrocytů a pokud se krevní agar v okolí hemolytické kolonie projasní, označuje se jako úplná hemolýza. Pokud půda v hemolytické zóně zůstává zakalená, nazývá se tato hemolýza jako neúplná. Jestliže kmen streptokoka nehemolyzuje vůbec, označuje se jako gama hemolytický. V poslední době se vžívá dělit streptokoky na beta-hemolytické a non- beta-hemolytické (Votava et al., 2007). Převážná část Streptokoků patří do skupiny viridujících. Sem se řadí především: S. mutans, S. sanguis, S. salivarius a S. mitis (Markovská, Ďurovič, 1991). Streptococcus mutans Má schopnost tvořit kolonie na povrchu zubu bez pomoci jiných mikroorganismů a je označovaný jako primární tvůrce plaku. Při kultivaci vytváří typické kolonie podobné zamrznutému sklu. Na rozdíl od ostatních viridujících streptokoků Streptococcus mutans fermentuje sorbitol (Markovská, Ďurovič, 1991). Tento kmen je označován jako nejvíce kariogenní bakteriální druh. Streptococcus mutans syntetizuje ze sacharosy rozpustné a nerozpustné extracelulární polymery (mutan, 18

19 rozpustný glukan, fruktan), do nichž se inkorporují další složky za vzniku zubního plaku. V něm jsou streptokoky chráněny a poškozují sklovinu kyselými metabolity, čímž se podílejí na vzniku zubního kazu. Nerozpustné polymery jsou důležité při adhezi tohoto druhu k pevným povrchům v ústní dutině (Mitchell, 1997). Obr. 4 Streptococcus mutans Zdroj: Web 1 Streptococcus sanguis Vytváří různé tvary pevně adherujících kolonií. Patří mezi první organismy, které osídlují čistý povrch zubu. V plaku se ho nachází asi 50% z celkového množství streptokoků. Za přítomnosti sacharózy vytváří glukan (Markovská, Ďurovič, 1991). Pevně adheruje na povrch epiteliálních buněk, čímž přispívá k ochraně povrchu před jinými bakteriálními druhy, jejichž uplatnění může omezovat nejen obsazením receptorů, ale i produkcí bakteriocinů (Mitchell, 1997). Obr. 5 Streptococcus sanguis Zdroj: Web 2 19

20 Streptococcus salivarius Vytváří typické velké (2-5 mm) světlomodré kolonie. V plaku se ho nachází méně než 1 %. Jeho obsah se zvyšuje častou konzumací sacharózy. Ze sacharózy vytváří extracelulární polysacharidy, hlavně fruktózu (Markovská, Ďurovič, 1991). Obr. 6 Streptococcus salivarius Zdroj: Web 2 Streptococcus mitis Je pravděpodobně nejčastěji izolovaným druhem ze zubního plaku. Některé kmeny produkují nerozpustné extracelulární polymery ze sacharozy (Cowman et al, 1977). Kolonizuje tvrdé dentální tkáně stejně dobře jako mukózní membrány, zejména líce a jazyk. Přestože může Streptococcus mitis způsobovat zubní kazy, je většinou považován za neškodného člena orální mikroflóry (Van der Mei, Busscher, 1996) Rod Enterococcus Tvoří součást normální mikroflóry ve střevech člověka. Jsou vysoce odolné vůči zevním podmínkám (vyšší teplotě a ph, působení žluči) a značně rezistentní k antibiotikům. Způsobují infekce převážně endogenního charakteru (Ryšková a kol., 2004). Enterokoky lze izolovat i z dutiny ústní. Vytváří malé, hladké kolonie a netvoří extracelulární polysacharidy. Druhy Enterococcus faecalis a faecium se nacházejí i v plaku, ale jejich množství a úloha jsou nejasné (Markovská, Ďurovič, 1991). Obr. 7 Enterococcus faecalis Zdroj: Web 3 20

21 Rod Peptostreptococcus Jsou to grampozitivní, chemoorganotrofní, fermentatorní a anaerobní koky. Jsou sférické případně ovoidní, nepohyblivé a nesporující. Nacházejí se v krátkých řetězcích, ve dvojicích nebo samostatně. Jedná se o komenzály savců, žijí hlavně v ústech, ve sliznicích, v gastro-intestinálním systému a v močových cestách. Mohou hrát úlohu u hnisavých infekcí (Sedláček, 2007). Obr. 8 Peptostreptococcus magnus Zdroj: Web Rod Staphylococcus Stafylokoky jsou grampozitivní koky o průměru přibližně 1 µm, uspořádané ve shlucích tvaru hroznů (řecky staphylé hrozen, kokkos, zrnko). Netvoří spory, bičíky a obvykle ani pouzdra. Většina druhů je fakultativně aerobních, s pozitivní katalázou a negativní oxidázou. Na rozdíl od ostatních mikrobů dovedou růst i v přítomnosti 10 % NaCl (Votava et al., 2007). Jsou nepohyblivé, chemoorganotrofní a metabolismus mají jak respiratorní, tak i fermentatorní. Kolonie jsou obvykle neprůhledné, mohou být krémové nebo bílé, občas žluté až žlutooranžové. Stafylokoky patří mezi všudypřítomné bakterie. Jejich výskyt je primárně svázán s kůží a sliznicemi teplokrevných obratlovců. Dále jsou často izolovány z různých potravin živočišného původu (maso, mléko, sýr) a z různých zdrojů v prostředí jako je půda, voda, písek a prach (Sedláček, 2007). Nejvýznamnější jsou Staphylococcus aureus a epidermidis, které se nacházejí ve slinách (Markovská, Ďurovič, 1991). Obr. 9 Staphylococcus aureus, nátěr z kultury Zdroj: Votava a kol.,

22 Ostatní grampozitivní koky V plaku se nacházejí v malém množství a jejich vliv je nevýrazný. Řadí se sem: Stomatococcus mucilagenosus (dříve Micrococcus, aerobní), Peptococcus (anaerobní), Sarcina (anaerobní nebo aerobní) (Markovská, Ďurovič, 1991) Rod Lactobacillus Jedná se o grampozitivní tyčky různé délky, pouze zřídka pohyblivé a nesporulující. Většina z nich je fakultativně anaerobní, některé mikroaerofilní. Tyčky jsou uspořádané v palisádách nebo krátkých řetízcích. Jsou chemoorganotrofní, vyžadují bohatá komplexní média, jejich metabolismus je fermentatorní. Laktobacily jsou široce rozšířené v prostředí, obzvláště v různých potravinách rostlinného nebo živočišného původu, čisté i znečištěné vodě. Běžně osídlují gastro-intestinální trakt ptáků a savců, nacházejí se ve vagíně savců, tvoří také část normální ústní flóry mnoha teplokrevných živočichů včetně člověka. Patogenní jsou jen vzácně (Sedláček, 2007). V ústní dutině se nachází především v kariézním procesu. Tvoří asi 1 % z celkového počtu bakterií. Obsah ve slině je vyšší u jedinců konzumujících hodně cukru a u pacientů s vysokou kariézní aktivitou (Markovská, Ďurovič, 1991). Obr. 10 Lactobacillus acidophilus Zdroj: Web 5 Na základě konečných produktů fermentace cukrů se laktobacily dělí do tří skupin. 1. obligátně homofermentativní - vytváří v konečném metabolickém sledu kyselinu mléčnou z glukózy. Je to například Lactobacillus acidophilus (Markovská, Ďurovič, 1991). 2. fakultativně heterofermentativní fermentují hexózy na kyselinu mléčnou či směs kyseliny mléčné, octové, mravenčí a ethanolu. Pentózy fermentují na kyselinu mléčnou a octovou. Patří sem Lactobacillus casei a plantarum (Sedláček, 2007). 22

23 3. obligátně heterofermentativní hexózy fermentují na kyselinu mléčnou, octovou a CO 2, pentózy fermentují na kyselinu mléčnou a octovou. Například: Lactobacillus buchneri, fermentum (Sedláček, 2007) Rod Propionibacterium Jsou to grampozitivní, nesporulující, fakultativně anaerobní tyčky s variabilní aerotolerancí. Jedná se o pleomorfní buňky, často kyjovitého tvaru (jeden konec zúžený, druhý zakulacený). Některé buňky jsou kokovité, případně se větví (tvar písmen V a Y ), nikdy však netvoří vlákna. Bývají uspořádané jednotlivě, po dvou nebo v krátkých řetízcích. Jsou chemoorganotrofní, metabolismus je fermentatorní. Fermentují glukózu na kyselinu proprionovou, octovou a malé množství plynu. Tvoří katalázu (Sedláček, 2007). Jejich úloha v plaku je nejasná (Markovská, Ďurovič, 1991) Rod Corynebacterium Do rodu Corynebacterium patří nesporulující grampozitivní tyčky kyjovitého tvaru. Buňky bývají uspořádané jednotlivě nebo po dvojicích (formace do tvaru písmene V nebo L ), případně v krátkých palisádách (Votava a kol, 2007). Jsou fakultativně anaerobní, nepohyblivé a nesporující s pozitivní katalázou. Jejich metabolismus je fermentatorní, většinou tvoří kyselinu z glukózy. Jedná se o chemoorganotrofy. Tento rod je velmi heterogenní, v poslední době z něj bylo vyčleněno několik taxonů do jiných, nových rodů. Korynebakterií jsou více než dvě desítky druhů, z nichž některé jsou patogenní obligátní paraziti sliznic a kůže savců (Sedláček, 2007). Obr. 11 Corynebacterium diphtheriae, nátěr z kultury Zdroj: Votava a kol.,

24 Rod Nocardia Grampozitivní až gramvariabilní aerobní tyčky (Sedláček, 2007). Jsou nepohyblivé a nesporulující, s různými odchylkami tvaru. V ústní dutině se nacházejí jen v plaku (Markovská, Ďurovič, 1991) Rod Actinomyces Jsou to grampozitivní, chemoorganotrofní, mezofilní až mírně termofilní s optimální růstovou teplotou C (Sedláček, 2007). Actinomyces israeli a A. naeslundii jsou příčinou aktinomykózy a normálně se nacházejí v plaku. Actinomyces viscosus vytváří ze sacharózy primární fruktan. Nevyvolává aktinomykózu a je primárním tvůrcem plaku, ale jeho úloha v plaku u lidí nebyla dokázána (Markovská, Ďurovič, 1991). Zdá se, že A. viscosus má vztah ke kořenovému kazu. Přesto úloha aktinomycet ve vzniku zubního kazu není zcela jasná (Votava a kol., 2007). Obr. 12 Actinomyces israeli Zdroj: Web Rod Bacterionema Představuje grampozitivní tyčky nebo rozvětvená vlákna, která mají 1-2 µm v průměru a délku µm. Jsou nepohyblivé, nesporující a katalázo pozitivní. Bacterionema matruchotti má nejvýraznější podíl na rozvoj zánětu parodontu (Markovská, Ďurovič, 1991). 24

25 Rod Neisseria Většina neisserií jsou příslušníky normální flóry ústní dutiny a nosohltanu. Výjimku tvoří dva druhy, které patří mezi obligátní patogeny. Jsou to neisseria gonorrhoea (původce kapavky) a N. meningittidis (původce meningitidy a fulminantní sepse), která ale někdy může kolonizovat nosohltan, aniž by vyvolala onemocnění (Votava a kol., 2007). Rod Neisseria zahrnuje gramnegativní koky, oválného nebo ledvinovitého tvaru, většinou uspořádané do párů. Jsou nepohyblivé, nesporující, aerobní. Neisserie nacházející se v plaku jsou nepatogenní a nejsou dosud dostatečně klasifikované. (Markovská, Ďurovič, 1991) Rod Veillonella Představují malé gramnegativní koky, které se vyskytují v párech nebo ve střapcích. Jsou anaerobní, kataláza negativní. Mají fermentatorní typ metabolismu (Markovská, Ďurovič, 1991). Veillonelly se nachází ve větším počtu ve většině supragingiválních plaků. Ke svému růstu vyžadují laktát. Nefermentují cukry ani cukerné alkoholy z potravy a využívají laktát tvořený jinými mikroby. Ten pak mění na řadu slabých, málo kariogenních organických kyselin a proto by mohly mít blahodárný účinek na zubní kaz. Toto bylo doloženo in vitro a u pokusných zvířat, ne však u lidí (Votava a kol., 2007). Hlavní druhy jsou Veillonella parvula a V. alcalescens (Markovská, Ďurovič, 1991) Rod Haemophilus Gramnegativní, drobné až středně velké, kulaté, oválné nebo tyčkovité buňky (pleomorfní v délce, tvoří vlákna). Jsou nepohyblivé, nesporulující, fakultativně anaerobní, vyžadují růstové faktory přítomné v krvi. Jedná se o chemoorganotrofy, mají jak fermentatorní tak respiratorní typ metabolismu. Oxidáza a kataláza je variabilní (Sedláček, 2007). Součástí nepatogenní normální flóry ústní dutiny bývají: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus a H. paraphrophilus (Markovská, Ďurovič, 1991). 25

26 Patogenními druhy jsou především H. influenzae a H. ducreyi (Votava a kol., 2007). Obr. 13 Haemophilus influenzae Zdroj: Web Rod Bacteroides Představují gramnegativní tyčky se zaoblenými konci rozmanité velikosti, jsou nepohyblivé, nesporující, anaerobní a chemoorganotrofní. Bakteroidy se nacházejí především v gastro-intestinálním traktu, dále v souvislosti se záněty dásní, záněty a hnisavými infekcemi člověka i zvířat a v odpadním kalu (Sedláček, 2007). Bacteroides malaninogenicus roste na krevním agaru, vytváří malé, hladké kolonie olivovo-hnědé barvy. Je proteolytický, degraduje bílkoviny, peptidy a aminokyseliny. Vytváří tak NH 3, H 2 S, indol a různé kyseliny. Je to jediný ústní mikroorganismus, který vytváří kolagenázu. V gingiválním plaku se ho nachází asi % z celkové flóry mikroorganismů. Je příčinou parodontitidy (Markovská, Ďurovič, 1991). Bacteroides oralis vytváří na krevním agaru malé, hladké, bílé až šedé kolonie (Markovská, Ďurovič, 1991). Byly izolovány z oblasti gingivální štěrbiny u člověka a při infekcích ústní dutiny, horních cest dýchacích a pohlavních orgánů (Web 14) Rod Fusobacterium Gramnegativní, obligátně anaerobní tyčky, které mohou být vřetenovitého tvaru, často jsou pleomorfní. Bývají nepohyblivé, nesporulující, chemoorganotrofní. Fusobakterie se nachází ve spojitosti se záněty dásní, ve střevním a pohlavním traktu, při hnisavých lézích člověka a zvířat, ve vředech (Sedláček, 2007). 26

27 Fusobakterie jsou příčinou výrazného zápachu z úst, který je způsobený štěpením aminokyselin s tvorbou H 2 S, NH 3, indolu, kyseliny butyrové a octové. Primárně se v ústní dutině nachází v plaku, tvoří asi 30 %. Je příčinou gingivitis ulcerosa a Plaut-Vincentovy angíny. Do tohoto rodu patří Fusobacterium nucleatum a F. polymorphum (Markovská, Ďurovič, 1991). Obr. 14 Fusobacterium nucleatum Zdroj: Web Rod Leptotrichia Jsou to gramnegativní, dlouhé tyčky nebo vlákna se zaoblenými konci. Jsou nepohyblivé, nesporulující, katalázo-negativní. Fermentují sacharidy, jejich hlavním konečným metabolickým produktem je kyselina mléčná. Nacházejí se v dutině ústní, primárně v plaku - asi 1-5 % (Markovská, Ďurovič, 1991). Kromě dutiny ústní byly izolovány také z pohlavního ústrojí žen, dále se vyskytují u některých zvířat (Sedláček, 2007) Třída Spirillaceae Gramnegativní, pohyblivé, zahnuté tyčky tvaru S, případně mohou být spirálovitě otočené. Třída Spirillaceae zahrnuje několik rodů. Dva z nich se nacházejí v ústní dutině lidí, především v gingiválním plaku, který jich obsahuje asi 2 % (Markovská, Ďurovič, 1991). Jsou to: Vibrio sputorum - gramnegativní, krátká tyčka tloušťky 0,5 µm a dlouhá asi 2-8 µm. Je anaerobní, pohyblivá a nemetabolizuje cukry (Markovská, Ďurovič, 1991). 27

28 Selenomonas sputigena - zahnutá tyčka (1 µm v průměru, 6-12 µm dlouhá), je pohyblivá, anaerobní a fermentuje mnohé cukry (Markovská, Ďurovič, 1991). Vztah Selemonas sputigena k zánětům dásní nebyl zatím objasněn (Sedláček, 1999) Třída Spirochetaes Do třídy Spirochetaes se řadí jemné gramnegativní tyčinky. Jsou spirálovitě stočené, anaerobní a pohyblivé. Nacházejí se hlavně v plaku, kde tvoří asi 1-2 % z celkové mikroflóry (Markovská, Ďurovič, 1991). Při gingivitis ulcerosa tvoří většinu mikrobiální flóry. Spirochety zahrnují tři rody: Treponema, Borrelia a Leptospira. Z ústní dutiny byly izolovány Treponema denticola, T. orale a T. macrodentinum (Ryšková, 2004). Obr. 15 Treponema denticola Zdroj: Web Rod Mycoplasma Malé, velmi pleomorfní organismy. Jsou fakultativně anaerobní, gramnegativní a obvykle nepohyblivé. Kolonie mají při kultivaci za standardních podmínek tvar smaženého volského oka a jsou malé. Jedná se o chemoorganotrofy s negativní katalázou (Sedláček, 2007). Obr. 16 Mycoplasma Zdroj: Web 8 28

29 Rod mycoplasma je v ústní dutině zastoupen řadou druhů. Ve slině jsou běžně přítomny M. hominis, M. pneumoniae, M. salivarium. Na orální sliznici a v plaku se nacházejí M. buccale, M. orale a M. pneumoniae. Jejich význam pro zdraví a choroby ústní dutiny zatím nebyl dostatečně prozkoumán. Uvažuje se o nich jako o podmíněných patogenech, ve vztahu k některým chorobám čelistního kloubu a slinných žláz (Ryšková, 2004) Protozoa (prvoci) Orální protozoa jsou jen přechodnými druhy orální mikroflóry. V ústní dutině byly izolovány: Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax a Giardia lamblia (Ryšková, 2004). Entamoeba gingivalis je µm dlouhá améba, pohybuje se prostřednictvím pseudopódií. Nachází se u jedinců postižených pokročilou parodontitidou. Pokud má jedinec zdravou gingivu, pak se výskyt v plaku pohybuje okolo 20 % (Markovská, Ďurovič, 1991). Obr. 17 Entamoeba gingivalis Zdroj: Web 9 Giardia lamblia (viz. obr. 3) je prvok, který je 10 µm velký a má hruškovitý tvar. Protože má zdvojené organely, připomíná dětského dráčka s namalovanýma očima, což je zdvojené jádro. Je to jeden z nejčastějších parazitů, vyskytuje se hlavně u dětí (Votava a kol., 2007). Obr. 18 Barevně zvýrazněná dvě jádra Giardie Zdroj: Web 10 29

30 Trichonomas tenax je 10 µm dlouhý bičíkovec s 2-5 předními bičíky. Byla izolována v gingiválním plaku u 80 % jedinců s parodontitis a u jedinců se zdravou gingivou v 10 %. Orální prvoci se nacházejí nejčastěji ve zralém mikrobiálním plaku. Dosud není znám jejich podíl na kterémkoli onemocnění v oblasti dutiny ústní (Ryšková, 2004) Viry Viry jsou součástí rezidentní mikroflóry dutiny ústní. Lze je izolovat ze zubního plaku, ze slin i z ústní sliznice. Často se do dutiny ústní dostávají exogenní cestou. Některé viry jsou vylučovány z lidského těla do dutiny ústní slinou (enteroviry, herpesviry, retroviry), případně je místem jejich primárního pomnožení v lidském organismu orofarynx (např. EBV). Existují hypotézy, podle nichž těžká postižení parodontu ve smyslu agresivní parodontitidy vznikají u jedinců s imunitním systémem alterovaným působením lidských herpesvirů (u jedinců s parodontitidou byl CMV (cytomegalovirus) prokázán v 64 % vzorků subgingiválního plaku a v 86 % vzorků gingivální tkáně, EBV (Epstein-Barr Virus) ve 43 % vzorků plaku a 79 % vzorků gingivy) (Ryšková, 2004) Mikroskopické houby Z mikroskopických hub se v dutině ústní jako součást rezidentní mikroflóry vyskytují kvasinky rodu Candida, méně často rody Rhodotorula a Saccharomyces. Nejčastěji se v ústní dutině vyskytuje Candida albicans (má velmi variabilní zastoupení %). Výskyt ostatních tzv. non-albicans druhů (C. glabrata, C. crusei, C. tropicalis aj.) je méně obvyklý. Význam kvasinek v plaku zatím není příliš jasný (Ryšková, 2004). Obr. 19 Kolonie Candida albicans Zdroj: Web 11 30

31 Intermikrobiální substance a tekutina plaku Podstatu plaku tvoří intermikrobiální substance, která je metabolizována mikroorganismy plaku na jejich vnějším povrchu. Plak se může vytvářet a udržovat na zubním povrchu jen adhezí mikroorganismů, prostřednictvím intermikrobiální substance. Ta je tvořena glykoproteiny ze slin a z gingiválního exsudátu. Dál se zde nacházejí extracelulární polysacharidy (glukany a fruktany), které bakterie vytvářejí ze sacharózy. V případě časté konzumace sacharózy se lepivé glukany hromadí v plaku a to způsobí zvětšení jeho objemu. Součástí intermikrobiální substance jsou i oloupané epiteliální buňky sliznice ústní dutiny, odumřelé leukocyty a zbytky potravy (Markovská, Ďurovič, 1991). Dále pak mukopolysacharidy a proteiny pocházející ze slin, resp. ze sulkulární tekutiny (Kilian et al., 1999) Tekutinu plaku vytváří slina a gingivální exsudát. Slina představuje důležitý faktor svým složením a množstvím v ústní dutině. Obsahuje vodu, O 2, CO 2, anorganické soli, puriny, pyrimidiny, vitaminy, aminokyseliny, polypeptidy, proteiny a cukry. Složení a množství slin je rozdílné mezi jedinci a taktéž u téhož jedince při různých stavech organismu a různém časovém období (Markovská, Ďurovič, 1991). Slina je vhodným růstovým prostředím pro mikroorganismy a přispívá též k regulaci mikrobiální flóry (Markovská, Ďurovič, 1991): Vyplachovací mechanismus odstraňuje početné mikroorganismy z ústní dutiny. Antimikrobiální faktory slin (lysozym, imunoglobuliny, laktoperoxidáza) zabezpečují redukci mikroorganismů. Slina zvyšuje kapilární permeabilitu. Slinné enzymy podporují růst mikroorganismů štěpením složek potravy (škrob, bílkoviny) a slin na částice, které jsou metabolizované mikroorganismy. Gingivální exsudát se nachází i u klinicky a histologicky zdravé gingivy. Jeho množství se zvyšuje úměrně s množstvím nahromaděného plaku a rozvíjejícímu se stupni zánětu gingivy. U zdravé gingivy malé množství subgingiválního plaku způsobuje vzrůst volných makromolekulových bakteriálních produktů, jako jsou toxiny, enzymy a antigenové molekuly. Makromolekuly mohou být odstraněny absorpcí povrchovými olupujícími se epiteliálními buňkami nebo fagocytózou. Jen málo těchto buněk se dostane k bazální membráně a nedochází ke zvýšení množství proudícího gingiválního exsudátu. Jak se množství plaku zvyšuje, koncentrace makromolekulových bakteriálních produktů 31

32 převýší kapacitu epitelu. Makromolekuly se proto dostávají k bazální membráně, která však nepropouští molekuly s větší molekulovou hmotností než Makromolekulové bakteriální produkty se proto hromadí na bazální membráně a dojde ke zvýšení množství gingiválního exsudátu (Markovská, Ďurovič, 1991) Faktory ovlivňující vývoj plaku 1. Adheze - k zubní plošce, k epitelovým buňkám, k ostatním bakteriím (viz. kapitola mechanismy adheze) (Kilian et al., 1999) 2. Výživa - dostupnost živin, přiměřenost jejich skladby. Zdrojem výživy jsou sacharidy z potravy, glykoproteiny ze slin, extra- a intracelulární polysacharidy bakteriálního původu, glykoproteiny sulkulární tekutiny a krev. Vliv živin ze stravy je nepatrný, pokud strava neobsahuje ve zvýšené míře sacharózu (Kilian et al., 1999). 3. Populační tlak - soutěž o živiny, přímý bakteriální antagonismus (Kilian et al., 1999). 4. Úroveň ph - většina mikroorganismů potřebuje k zachování funkcí neutrální ph. Některé (např. streptokoky a laktobacily) jsou schopny tolerovat i značný pokles ph a uchovat si normální metabolismus (Kilian et al., 1999). 5. Koncentrace kyslíku - podíl aerobních a anaerobních kmenů plaku je určen oxidoredukčním potenciálem. Vysoké hodnoty umožňují růst aerobů a naopak (Kilian et al., 1999). 6. Zevní faktory - prostředky ústní hygieny (vývoj plaku narušuje zvlášť při používání účinných protiplakových přípravků), léčba antibiotiky (může redukovat počty citlivých kmenů a zapříčinit přerůstání resistentních), imunitní reakce organismu (Kilian et al., 1999) Plakem podmíněná onemocnění parodontu Plakem podmíněné parodontopatie neboli bakteriální infekce postihující tkáně závěsného zubního aparátu mají těsný vztah k zubnímu mikrobiálnímu povlaku, zejména k subgingiválnímu. Je společně se zubním kazem a úrazy zubů jedním z nejčastějších 32

33 příčin předčasných ztrát stálých zubů. Ve starším věku jako příčina těchto ztrát převládají (Ryšková, 2004). Průběh a závažnost chorob, které jsou spojené s působením plaku závisí více na kvalitě a virulenci, než na jeho množství. Dalšími faktory jsou: přítomnost kofaktorů lokální či celkové povahy, ovlivňujících průběh choroby, doba, po kterou jsou tkáně parodontu vystaveny působení plaku, lokální a celkové obranné mechanismy lidského organismu. Správná ústní hygiena (která minimalizuje množství plaku a příznivě ovlivňuje jeho kvalitu) je nejen preventivním, ale i prvořadým léčebným opatřením při těchto chorobách parodontu (Ryšková, 2004) Ekologie sulcus gingivalis a parodontálního chobotu Prostředí zdravého sulku se liší od ostatních míst v dutině ústní. Je více anaerobní a je nepřetržitě omýváno tekutinou, která je tvořena sulkem (GCF - gingival crevice fluid - Hillson, 1996). Ta obsahuje humorální i buněčné obranné faktory včetně polymorfonukleárů (Votava a kol., 2007). Prostředí sulku se výrazně mění, když se z fyziologického sulku stává parodontální chobot. Redox potenciál klesá a zvyšuje se tvorba chobotové tekutiny. Její proteinové složky jsou štěpeny proteolytickými bakteriemi, takže ph v chobotu stoupá z normálních neutrálních hodnot k 7,4-7,5, což ještě více podporuje růst bakterií jako je Porphyromonas gingivalis. Epitel chobotu kolonizuje množství mikroorganismů (streptokoky, aktinomycety). Mikroflóra parodontálního chobotu se tak výrazně liší od mikroflóry sulcus gingivalis (Votava a kol., 2007). Obr. 20 Sulcus gingivalis v mikroskopickém pohledu Zdroj: Avery, Chiego (2006) 33

34 Fáze zánětu parodontu Zánět parodontu je popisován jako sled změn, které se na tkáni objevují jako reakce na dráždění či poškození. Vývoj léze bývá na základě histopatologických nálezů rozdělen do čtyř fází: iniciální, časná, zralá a pokročilá (Markovská, Ďurovič, 1991). První tři fáze jsou klasifikovány jako gingivitida, poslední jako parodontitida. 1. Iniciální fáze - projevuje se mírně zvýšenou citlivostí gingivy. Drobné krevní cévy v gingivě ze začnou rozšiřovat a gingiva začne natékat. Je patrná slabá imunitní odpověď. Počáteční fáze se přibližně za týden vyvine v časnou fázi (Hillson, 1996). 2. Časná fáze - leukocyty migrují do místa zánětu, dochází k poškozování fibroblastů a destrukci kolagenu (Mutschelknauss, 2002), dále ke zvětšení množství makrofágů v exsudátu. Po několika týdnech se časná fáze rozvine ve fázi zralou (Hillson, 1996). 3. Zralá fáze - převládají zde B-lymfocyty a plasmatické buňky. Ze závěsného aparátu byla izolována vysoká hladina protilátek. Dochází k další destrukci kolagenních vláken. Na boční straně zubu se začne odchlipovat dáseň a dojde k odhalení kořene. Zralá fáze se často stabilizuje a zůstane stabilní po několik měsíců, případně se stav dokonce zlepší. Někdy se však rozrůstá v pokročilou fázi (Hillson, 1996). 4. Pokročilá fáze - dochází k rozšíření procesu na alveolární kost a periodontální ligamenta s výrazným úbytkem alveolární kosti. Pokračuje úbytek kolagenu pod epitelem chobotu spojený s fibrózou, vznikají pravé choboty (Markovská, Ďurovič, 1991). Proces nepostupuje průběžně, klidové fáze se střídají s progresivními po mnoho let (Hillson, 1996). Obr. 21 A) Řez normálním zubem, čelistí a dásní B) Řez tou samou tkání, která je ale ve zralé fázi parodontitidy Zdroj: Hillson (1996) 34

35 Plakem podmíněná gingivitida Plakem podmíněná gingivitida je v současnosti nejčastěji se vyskytující chronickou bakteriální infekcí v lidské populaci. V té se vyskytuje přibližně u 90 % jedinců. Příčinou jejího vzniku a trvání je permanentní přítomnost nepříliš virulentních mikroorganismů zubního mikrobiálního plaku (Ryšková, 2004). Složení dentálního plaku u jedinců s gingivitidou se mírně liší od složení plaku u jedinců se zdravým parodontem, protože v nich přibývají bakteriální druhy škodlivé pro závěsný zubní aparát, tedy hlavně gramnegativní nesporulující tyčky, aktinomycety a orální spirochety. Tyto změny jsou podmíněny dlouhodobě nedostatečně prováděnou či zcela chybějící ústní hygienou (Dřízhal, Slezák, 2004). Choroba se vyskytuje u všech věkových kategorií, i u dětí s mléčnými zuby (Ryšková, 2004). Zanícená gingiva je zarudlá až červenofialová, vyhlazená, edematózní, při mírném podráždění snadno krvácející. Během akutních exacerbací zánětu (dochází k nim během akutních virových a bakteriálních respiračních infekcí), primárně probíhajícího chronicky, dochází ke vzniku bolestivosti i stupňování ostatních příznaků gingivitidy. Akutní gingivitida však obvykle odezní spontánně spolu s odezněním její příčiny. Rozsah zánětu je různý. Může být napadena jediná mezizubní papila až celý chrup. Zánětlivé změny se nešíří na ústní sliznici, jsou vázány na místo persistence a kumulace dentálního plaku - dásňové žlábky, mezizubní prostory, převislé zubní výplně a korunky, depozita zubního kamene, kariesní dutiny atd. (Dřízhal, Slezák, 2004). Obr. 22 Zanícená gingiva při plakem podmíněné gingivitidě Zdroj: Dřízhal, Slezák 2004 Obranná reakce se děje pouze v místě dásňového žlábku a dentogingiválního úponu tvořeného spojovacím epitelem. Protilátky a fagocytující buňky vznikají v leukocytárním valu v subepiteliální zóně gingivální stěny a odtud migrují do dásňového žlábku, který se postupně mění v nepravý parodontální chobot (nedochází k postižení dentogingiválního 35

36 uzávěru - Starosta, Adámková, 2002). U zdravého parodontu je fyziologická hloubka dásňového žlábku 0,3-0,5 mm, hloubka nepravého parodontálního chobotu obvykle dosahuje hloubky několika milimetrů (Ryšková, 2004). Ostatní části závěsného zubního aparátu, tj. jeho složka podpůrná, tvořená intraalveolárními periodontálními vazy, zubním cementem a alveolární kostí, zůstávají nepostiženy (Ryšková, 2004). Gingivitida nevede ke ztrátám zubů, ale bez terapie nikdy nedojde k uzdravení dásně. Terapie spočívá v mechanickém odstranění plaku (Ryšková, 2004). Gingivitidu lze chápat i jako první stupeň parodontitidy, v níž gingivitida po různě dlouhé době (roky až desetiletí) přechází asi v polovině případů (Dřízhal, Slezák, 2004). Obr. 23 Gingiva při plakem podmíněné gingivitidě Zdroj: Dřízhal, Slezák 2004 Ulcerózní gingivitida (též zvaná akutní nekrotizující ulcerózní gingivitida) je atypická choroba ze skupiny plakem podmíněných parodontopatií (Dřízhal, Slezák 2004). Bývá vyvolána náhlým zmnožením některých bakteriálních druhů v subgingiválním plaku (fuzobakterie, orální spirochety). Ty jeví schopnost invaze do gingivální tkáně. Objevuje se u mladých jedinců, častěji u kuřáků a v podmínkách, které ztěžují nebo znemožňují provádění orální hygieny a radikálně měnících výživové zvyklosti člověka. Choroba začíná tvorbou nekróz mezizubních papil ve frontálním úseku chrupu u zubů s depozity zubního kamene a plaku a kolem dolních třetích molárů (Ryšková, 2004). Choroba se vyznačuje akutně zanícenými, zarudlými dásněmi s bolestivými nekrotickými gingiválními papilami. Vzácněji se mohou vyskytnout na alveolární sliznici, pokryté šedivými pseudomembránami, splývající vředy pocházející z gingivy. Typický je výrazný zápach z úst a kovová pachuť v ústech (Votava a kol., 2007). U neléčeného onemocnění dojde u části pacientů ke spontánnímu zhojení. U některých pacientů choroba postupuje, nekrózy 36

37 se šíří na gingivu a alveolární sliznici (tzv. ulcerózní gingivostomatitida) i do hloubky na alveolární kost (Ryšková, 2004). Obr. 24 Výrazné zarudnutí marginální gingivy následované nekrotizací mezizubních papil a marginální gingivy Zdroj: Dřízhal, Slezák Parodontitida Jedná se o onemocnění všech tkání parodontu spojené s úbytkem parodontálních tkání, který se může dostat do stadia, které vede ke ztrátě zubů (Ryšková, 2004). Příčinou přechodu gingivitidy v parodontitidu je pravděpodobně narušení rovnovážného stavu mezi bakteriemi v plaku a geneticky podmíněnou lokální obranyschopností parodontálních tkání. Příčiny tohoto jevu nejsou příliš jasné. Onemocnění postihuje značnou část současné populace nad 30 let a je ve středním a vyšším věku nejčastější příčinou předčasných ztrát zubů. Jen výjimečně postihuje i dočasnou dentici (Dřízhal, Slezák, 2004). U jedinců s parodontitidou dochází k jevům, které vedou k vývoji zánětlivého postižení hlubších tkání parodontu. Je to zejména působení řady proteolytických enzymů bakteriálního původu, schopnost přímé invaze některých mikroorganismů do subepiteliálního pojiva a jejich schopnost dočasného přežití v živé tkáni, nadměrná a stálá antigenní stimulace imunitního systému bakteriálními metabolity a rozpadovými produkty. Podpůrné tkáně jsou postupně infikovány, zánětlivě infiltrovány, demineralizovány, resorbovány a likvidovány vlastními obrannými silami. Spontánní novotvorba není dostačující, nemůže plně nahradit úbytek alveolární kosti, zubního cementu a periodontálních vazů (Ryšková, 2004). Základními klinickými projevy jsou společně s gingiválním zánětem pravé parodontální choboty, vznikající zánětlivým zbytňováním gingivální stěny, zejména v důsledku ztráty podpůrných tkání. Jsou to štěrbinovité prostory, které mohou zasahovat až do okolí hrotů zubních kořenů. S tvorbou pravých parodontálních chobotů souvisí změna polohy a zvýšená pohyblivost zubů, tvorba hnisu, resorpce alveolární kosti (je 37

38 patrná na rentgenových snímcích) a spontánní eliminace uvolněných zubů (Ryšková, 2004). Subjektivní potíže jsou dlouhodobě nepříliš výrazné, sestávají z občasné mírné bolestivosti dásní a zubů, kterou nelze přesně lokalizovat, z parestezií a z potíží plynoucích ze zvýšené pohyblivosti zubů a jejich obnažování. Náhlé bolestivé příhody jsou obvykle známkou pokročilejšího stadia destrukce parodontu (Dřízhal, Slezák, 2004). Odolnost vůči bakteriální infekci dentálního plaku je geneticky kódovaná. Někteří jedinci mají větší přirozenou resistenci než jiní. Tuto výhodu však mohou snadno pozbýt například v důsledku kouření (Ryšková, 2004). Obr. 25 Tkáně parodontu napadené parodontitidou Zdroj: Dřízhal, Slezák 2004 Složení subgingiválního plaku je u jedinců postižených parodontitidou odlišné od kvalitativního a kvantitativního složení subgingiválního plaku zdravých jedinců. Je druhově pestřejší, objevuje se v něm řada méně běžných anaerobních bakterií. Zmenšuje se počet orálních streptokoků a aktinomycet, zároveň mohutní vrstva neadherujícího plaku, tvořená hlavně gramnegativními tyčkami a spirochetami. S prohlubováním parodontálních chobotů se zvětšuje vrstva subgingiválního plaku (Ryšková, 2004). Parodontitida má několik klinických forem, které se liší prognózou, věkem postižených jedinců, mikrobiálními a imunologickými nálezy. Nejčastější je chronická parodontitida, méně častá pak parodontitida agresivní. Obě mají formu lokalizovanou (ztrátou alveolární kosti a tvorbou parodontálních chobotů je postižena maximálně třetina zubů) a generalizovanou (Dřízhal, Slezák, 2004). Při agresivních formách parodontitidy (vyskytují se v netypickém mladém věku, mezi 20. a 30. rokem), spojených s velmi rychlou a neobvykle rozsáhlou destrukcí parodontálních tkání, jsou za hlavní patogenní mikroorganismy pokládány Actinobacillus actinomycetemcomitans (při lokalizované 38

39 formě) a bakterie tvořící tzv. červený komplex - Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythensis (při generalizované formě). Tyto organismy mohou rozvíjet svůj patogenní potenciál v důsledku spolupůsobení sekundárních faktorů, jako jsou kouření, některá celková onemocnění (diabetes mellitus, poruchy krvetvorby), imunodeficientní stavy různého původu, vlivy některých léčiv. Lokálně negativně působí zejména mnohočetné krčkové kariesní léze spojené s nadměrnou kumulací plaku v této oblasti, nesprávně prováděná ortodontická léčba, úrazy závěsného zubního aparátu a dlouhodobé přetěžování periodontia (Ryšková, 2004). Méně běžnými typy jsou prepubertální parodontitida, která se projevuje destrukcí parodontu již u dočasných zubů a juvenilní parodontitida, která se objevuje kolem puberty na prvních trvalých molárech a řezácích (Hillson, 1996). Prepubertální parodontitida je dnes hodnocena jako projev řady celkových chorob, při nichž dochází k poruchám tvorby či urychlené destrukci tkání parodontu. Jedná se o parodontální manifestaci systémových chorob (Dřízhal, Slezák, 2004). Tyto vzácné formy se málokdy zachovávají na kosterním materiálu (Hillson, 1996). Obr. 26 Prepubertální parodontitida Zdroj: Dřízhal, Slezák, 2004 Terapie parodontitidy je založena na postupné redukci plaku v dutině ústní, jeho nejdůležitějším rezervoárem jsou při této chorobě parodontální choboty (Dřízhal, Slezák, 2004) Účast ústní mikroflóry na systémových chorobách V poslední době se stále častěji objevují práce, které se zabývají tím, která onemocnění dutiny ústní mající vztah k zubnímu plaku (zejména parodontitida) mohou ovlivnit průběh a patogenezi řady systémových chorob. Jedná se o kardiovaskulární choroby (bakteriální endokarditida, ateroskleróza obecně a ateroskleróza koronárních cév 39

40 zvlášť), cévní mozkové příhody, pneumonie, diabetes mellitus, předčasný porod a nízkou porodní váhu (Votava a kol., 2007). Jako možné mechanismy spojující infekci v dutině ústní se sekundární systémovou chorobou se uvádějí tři (Votava a kol, 2007): metastatická reakce do oběhu pronikají mikroby z úst (bakteriémie po extrakci zubů vedoucí k bakteriální endokarditidě) metastatické poškození do oběhu se dostávají bakteriální enzymy a toxiny z parodontických ložisek metastatický zánět do oběhu se dostávají jednak antigeny ústních bakterií (které reagují s protilátkami a v místech, kde se imunitní komplexy usadí, vzniká zánět), jednak protizánětlivé cytokiny ze zaníceného parodontu. Kromě potvrzeného vztahu mezi endokarditidou a bakteriémií po dentálních zákrocích ale zatím neexistují pevné důkazy, že by uvedené systémové choroby byly vyvolány nebo udržovány ústní mikroflórou nebo jejími produkty (Votava a kol., 2007) Plak a zubní kaz Vznik zubního kazu je výsledkem interakce mikrobiální flóry plaku, dostatečného příjmu sacharidů ve stravě a odolnosti zubních tkání (Kilian et al., 1999). Mikroorganismy plaku mají ústřední roli, protože kariogenní prostředí vzniká jejich činností. Syntetizují kyseliny, které se podílejí na demineralizaci skloviny, a tvoří polysacharidy, které jsou důležité pro kolonizaci a metabolismus plaku (Kilian et al., 1999). Virulence kariogenních mikroorganismů je určována mírou a intenzitou tvorby kyselin, schopností metabolické aktivity při kyselém ph a prostorovém uspořádání plaku (Kilian et al., 1999). Existují dvě hypotézy o účasti mikrobů na vzniku kazu. Jedna, zvaná specifická plaková hypotéza, tvrdí, že ke vzniku kazu je třeba jedné nebo několika specifických skupin bakterií. Druhá, nespecifická plaková hypotéza, říká, že toto onemocnění je způsobeno heterogenní směsí nespecifických bakterií. Názory vědců na tuto problematiku se liší, zdá se však nepravděpodobné, že za vznik a progresi zubního kazu může jediný specifický organismus, totiž Streptococcus mutans. Ví se, že prakticky všechny mikroby zubního plaku mají kvůli svým biochemickým vlastnostem kariogenní účinek. Proto je 40

41 možné, že i kombinace jiných mikrobů, než jsou S. mutans a laktobacily, může zahájit vznik zubního kazu. Přesto se zdá, že streptokoky skupiny mutans, laktobacily a aktinomycety jsou při vzniku a dalším vývoji kazu důležitější než jiné mikroby (Votava a kol., 2007). 41

42 3.2 ZUBNÍ KÁMEN Definice zubního kamene Zubní kámen (latinsky calculus dentis) je mineralizovaná uloženina na povrchu zubů nebo na jiném tvrdém povrchu v ústní dutině, jako je implantát nebo protéza. K tvorbě zubního kamene vede zpravidla usazený zubní plak. Zubní kámen je též označován jako mineralizovaný povlak (Mutschelknauss, 2002) Druhy zubního kamene Zubní kámen dělíme podle jeho lokalizace na supragingivální a subgingivální. Supragingivální kámen je světlé barvy, většinou světle žlutý nebo světle hnědý, někdy může být zabarven tmavě (Hillson, 1996). Může se po působení chromatogenních látek jako např. čaj, káva, tabák nebo červené víno zbarvit tmavě. U antropologického materiálu může být barva supragingiválního plaku ovlivněna diagenetickými změnami a je většinou jednotně bledě hnědý. Bývá měkký a dosti křehký (Mutschelknauss, 2002). Jeho povrch je hrubý (Hillson, 1996). Usazuje se nad dásní, na krčcích a aproximálních stěnách zubů, zejména v okolí vývodů velkých slinných žláz. Proto se dá nejčastěji najít na bukání straně horních molárů a na lingvální straně dolních frontálních zubů. Jeho množství značně kolísá. Někdy pokrývá celé stěny zubů, vzácně i kousací plochy. A to zvláště tam, kde je některá část chrupu vyloučena z mastikace a odpadá samoočišťovací proces (Škach, Kostlán, 1973). Za života bývá pevně připojen ke korunce, na kosterním materiálu již není připevněn tak pevně a snadno se uvolňuje (Hillson, 1996). Obr. 27 Supragingivální zubní kámen Zdroj: Web 12 42

43 Subgingivální kámen je černý, černohnědý až černozelený - je zabarven na základě odbouraného hemoglobinu rozložených erytrocytů z krve (Mutschelknauss, 2002). Na jeho vývoji se podílí gingivální exsudát (Markovská, Ďurovič, 1991). U kosterního materiálu není vždy snadné ho rozeznat od povrchu cementu. Subgingivální kámen bývá tvrdší a tenčí než supragingivální zubní kámen (Hillson, 1996). Pevně adheruje k zubní stěně. Tvoří se za okrajem dásně v parodontálním chobotu. Roste zvolna, vytváří šupinky nebo srpečky na krčcích nebo drobné drsné usazeniny na stěnách kořene, které se často nedaří odstranit, dokud se kořen přirozeně nebo uměle neobnaží (Škach, Kostlán, 1973). Může se objevit na všech zubech, respektive plochách zubních kořenů. Bývá lokalizován hlavně na aproximálních a linguálních ploškách. Nebývá viditelný, někdy však tmavě prosvítá tenkým lemem volné gingivy (Mutschelknauss, 2002). Obr. 28 Supragingivální a subgingivální zubní kámen Zdroj: Web 13 V dásňové štěrbině se objevují typické bakterie a zubní kámen. Grampozitivní organismy se vyskytují v supragingivální oblasti, gramnegativní organismy v subgingivální oblasti. Je to dané tím, že grampozitivní organismy jsou aerobní, kdežto gramnegativní organismy anaerobní, případně fungují lépe bez vzduchu (Avery, Chiego, 2006) Stavba a složení zubního kamene Strukturální stavba zubního kamene je podobná slupce cibule. Vnitřní vrstva je nepravidelně mineralizována a skládá se z tenkých jehlicovitých a sloupcovitých krystalů (Mutschelknauss, 2002). Vnější drsná vrstva se skládá z nemineralizovaného zubního 43

44 povlaku a oloupaných epitelií (Urban, 1976). Proto se zde zachytávají toxické bakteriální produkty. (Jenkins, Allan, 1994). Zubní kámen se skládá z komponenty anorganické a anorganické. Anorganická složka tvoří % a je tvořena ze 75,9 % fosforečnanem vápenatým Ca 3 (PO 4 ) 2. Dalšími složkami jsou uhličitan vápenatý CaCO 3 (3,1 %) a fosforečnan hořečnatý Mg 3 (PO 4 ) 2. Strukturou je to hydroxyapatit (Škach, Kostlán, 1973). Fosforečnany a uhličitany vápenaté pocházejí ze slin a ukládají se do organických substancí ve formě krystalků apatitu (Urban, 1976). Krystaly fosforečnanu vápenatého vznikají různým způsobem. Krystaly Brushitu CaHPO 4. 2H 2 O tvoří velké rozdílné agregáty mezi bakteriemi a jejich matrix. Whitlockite Ca 3 (PO 4 ) 2 vzniká většinou v matrix plaku, oktakalciumfosfát Ca 4 H(PO 4 ) 3. 2H 2 O a hydroxyapatit vznikají uvnitř a vně bakterií (Mutschelknauss, 2002). Obsah jednotlivých prvků: Ca: % P: % Na: 2 % u více mineralizovaného zubního kamene 4 % u méně mineralizovaného zubního kamene Mg: 1,2 % v subgingiválním zubním kameni 0,7 % v supragingiválním zubním kameni (Markovská, Ďurovič, 1991) Organická složka obsahuje mukopolysacharidy (ze slin), epitelové buňky, leukocyty a odumřelé mikroorganismy (hlavně vláknité a kokovité). Výjimečně jsou do zubního kamene zakomponované zbytky jídla (Škach, Kostlán, 1973). V zubním kameni na kosterním materiálu byla nalezena řada potravních zbytků: pylová zrna, plevy, zvířecí srst nebo fytolity. Kromě výše uvedených složek se v organické složce zubního kamene nalézají též peptidy, glykoproteiny a karbohydráty (Hillson, 1996). Množství Brushitu prominuje v časné fázi ukládání zubního kamene, zatímco zralý supragingivální kámen obsahuje kromě Brushitu taktéž hodně apatitu a subgingivální kámen je hojný na Whitlockite (Hillson, 1996). Vysoký obsah fosforečnanu vápenatého má za následek to, že je zubní kámen většinou velmi dobře patrný na rentgenových snímcích v aproximálních prostorách. Masivní nánosy zubního kamene vytváří na intraorálních i panoramatických snímcích 44

45 adiční efekty na korunkách a krčcích zubů. U jedinců s pokročilou marginální parodontitidou a tvorbou chobotů lze na snímcích vidět subgingivální zubní kámen (Pasler, Visser, 2007). Obr. 29 Supragingivální zubní kámen. V aproximálních prostorách u laterálních zubů se tyto nánosy jeví jako volně vlající fáborky. Na snímku je patrná generalizovaná ztráta kosti v důsledku onemocnění parodontu. Zdroj: Pasler, Visser, Vznik zubního kamene Supragingivální i subgingivální plak mohou mineralizovat a tvořit zubní kámen. Základním předpokladem je, že nedojde k setření zubního plaku. Zdrojem minerálů je mikrobiální zubní plak, ačkoliv skutečně pocházejí ze slin (Hillson, 2005). Slina je přesycena solemi fosforu a vápníku. Mineralizační centra se mohou objevit již za tři týdny tvorby plaku. Tato centra postupně splývají a mineralizace pokračuje, dokud soli nedosáhnout % hmotnosti plaku. Původ mineralizačních center není znám, pravděpodobně se na jejich tvorbě účastní některé bakterie. (Kilian et al., 1999). Rychlost mineralizace ovlivňuje také složení sliny. U lidí, kterým se zubní kámen tvoří rychle, byla zjištěna méně viskózní slina s krátkými řetězci mukopolysacharidů (Škach a kol., 1984). Proces, který mineralizaci spouští, je nejasný (Hillson, 2005). Poté, co se plak nahromadí, začíná mineralizace na vnitřní straně pelikuly a šíří se plakem (Avery, Chiego, 2006). Prvními částmi zubního povlaku, které jsou mineralizovány, jsou buněčné stěny bakterií. Následuje matrix, centra buněk jsou často nechána prázdná (Hillson, 2005). Iniciální krystalizační pochody probíhají již během několika hodin tvorby plaku. Mineralizace postupuje nepravidelně tak, že inkrementální struktura souvisí s dentálními tkáněmi pomocí kalcifikované pelikuly (Kilian et al., 1999). Poté, co plak kalcifikuje, ztrácí schopnost produkovat kyselé prostředí (Avery, Chiego, 2006). 45

46 Klinicky může být vznik zubního kamene pozorován již dříve než za dva týdny. Každopádně tvorba zubního kamene z vypadlých krystalků fosforečnanu vápenatého do doby plně vyzrálého zubního kamene, který se skládá z 80 % anorganického materiálu, trvá měsíce až roky (Mutschelknauss, 2002). Zubní kámen následuje při svém ukládání všechny nepravidelnosti povrchu zubu (viz. obr. 30), které jsou třeba ve sklovině nebo v cementu (Avery, Chiego, 2006). Obr. 30 Zubní kámen na nepravidelném povrchu dentinu Zdroj: Avery, Chiego, Mikroskopická struktura zubního kamene Mikrostruktura zubního kamene bývá zkoumána pomocí SEM-BSE (Backscattered electron detector - detektor zpětně odražených elektronů). Zubní kámen je více mineralizován než dentin nebo cement, ale méně než sklovina. Má nestejnoměrný vzhled s množstvím trhlin a puklin. Obrys bakterií je představován volným prostorem o průměru zhruba 2 µm s mineralizovanou schránkou. Prostor bývá buď zakulacený (kokovité formy) nebo trubicovitý (filamentózní formy). Na povrchu některých oblastí se nacházejí mikroorganismy pohlcené mineralizací, zatímco jiné oblasti jsou hladké a lesklé (Hillson, 1996). Byly popsány dva typy mineralizace zubního kamene: 1. Růst nepravidelných, kulovitých, jemně mineralizovaných mas, které mají houbovitou formu. Volný prostor odpovídá mineralizované bakteriální mase (Hillson, 1996). 2. Dochází k vysrážení hrubějších krystalů v okolí míst s uspořádanými tyčkami a filamenty (Hillson, 1996). 46

47 Bylo zjištěno, že zubní kámen se velmi liší mineralizací. Subgingivální kámen je mineralizován více (46-83 % jeho objemu) než supragingivální (16-80 % objemu). Supragingivální kámen má více mineralizované bakteriální masy než subgingivální (Hillson, 1996). Obr. 31 Mineralizovaná masa mikroorganismů v zubním kameni, kokovité formy Zdroj: Hillson, Faktory ovlivňující tvorbu a množství zubního kamene Zubní kámen, supragingivální i subgingivální, se objevuje celosvětově u většiny dospělých lidí. U dětí se zubní kámen nevytváří nebo jen v minimálním množství (Markovská, Ďurovič, 1991). Hlavní faktory ovlivňující tvorbu a množství zubního kamene jsou: ústní hygienické návyky, přístup k profesionální péči, potrava, věk, etnický původ, systémové choroby a užívání léků (White, 1997). Zubní kámen se také častěji usazuje v habituálně nečistých místech, které mohou vzniknout například anomálním postavení zubů a čelistí, špatně zhotovenými zubními výplněmi, případně nevhodně konstruovanými protetickými náhradami (Novák a kol., 1981) Vyšší přísun bílkovin a vitaminu A v potravě podporuje tvorbu zubního kamene, naopak vysoké dávky vitaminu C mají inhibiční efekt (Škach a kol., 1984). Rozdíly mezi pohlavími nebyly zjištěné (Markovská, Ďurovič, 1991). Tvorbu a množství supragingiválního zubního kamene ovlivňuje také etnická příslušnost. Greene ve svém výzkumu z roku 1960 našel u asijské populace větší množství supragingiválního zubního kamene a více parodontálních onemocnění než u bílé populace (Greene in Roberts - Harry, Clerehugh, 2000). Několik dalších autorů dospělo ve svých výzkumech k výsledku, že vyšší výskyt supragingiválního zubního kamene je u Pákistánců a obyvatel západní Indie (Roberts-Harry, Clerehugh, 2000). Ong ve své studii asijské 47

48 populace v Singapuru z roku 1996 zjistil, že ztráta zubů způsobená parodontálními problémy je častější u indické etnické skupiny v porovnání s čínskou a malajskou skupinou. Důvody těchto rozdílů nebyly zatím objasněny (Ong in Roberts-Harry, Clerehugh, 2000). V populacích, které provádí pravidelnou ústní hygienu a mají přístup k profesionální péči, se zubní kámen tvoří omezeně a to na zubních plochách, které přiléhají ke slinné žláze. Vrstva supragingiválního zubního kamene je malá a má malý nebo žádný dopad na zdraví ústní dutiny. Subgingivální zubní kámen se u těchto populací vyskytuje současně s periodontálními chorobami (White, 1997). V populacích, které nepraktikují pravidelnou orální hygienu a nemají přístup k profesionální péči se zubní kámen objevuje v celé dentici a jeho rozsah může být extrémní. V těchto populacích je supragingivální zubní kámen spojen se zvýšeným ústupem gingivy. Je rozsáhlý a přímo koreluje se zvýšeným úbytkem dentogingiválního připojení (White, 1997). Ukládání supragingiválního zubního kamene může být kontrolováno pomocí chemických inhibitorů mineralizace, které se nacházejí v některých zubních pastách. Udržují nánosy v amfoterickém nezralém stadiu, což usnadní jejich odstranění při pravidelné hygieně. Výzkumy ukázaly, že tyto inhibitory zároveň ovlivňují adhezi a tvrdost nánosů zubního kamene, které jsou na zubním povrchu. Také tím usnadňují jejich odstraňování (White, 1997) Patogenita zubního kamene Rozsah zubního kamene má jasnou spojitost s onemocněním parodontu (Hillson, 1996). Nerovný a drsný povrch mechanicky dráždí dáseň a odtlačuje ji. Tvoří také záchytná místa pro růst plaku (Urban, 1976). Epidemiologické studie ukázaly, že supragingivální kámen je většinou doprovázen zánětem dásní - gingivitidou (Mutschelknauss, 2002). Subgingivální zubní kámen zraňuje naléhající volnou gingivu, poškozuje epitel gingiválního sulku a podporuje tak pronikání zplodin metabolismu mikroorganismů do tkání parodontu (Urban, 1976). Subgingivální zubní kámen tedy doprovází ztrátu dentogingiválního připojení a je odpovědný za rozšiřování nechráněnosti povrchu kořene a prohlubování parodontálního chobotu (Hillson, 1996). 48

49 Zubní kaz vyžaduje progresivní lokální demineralizaci zubního povrchu, kdežto zubní kámen mineralizaci. Tyto dvě podmínky by se měly vzájemně vylučovat. Přesto je možné vidět zubní kámen a kaz současně na jednom zubu, kde je zastavená kariézní léze v prasklině korunky často pokryta vrstvou zubního kamene. Aktivní kaz může být vidět v dentinu nebo v cementu pod nánosem zubního kamene. V populaci by přesto měl být mírný inverzní vztah mezi zubním kazem a zubním kamenem (Hillson, 1996) Odlišnosti zubního kamene mezi zvířaty Domestikované kočky mohou mít na zubech rozsáhlé nánosy zubního kamene, podobné lidskému, zvlášť kolem carnassialů a špičáků. U divokých koček je zubní kámen vzácný, protože jen domestikované kočky jsou krmené nakrájeným masem (divoké kočky musí více používat zuby). U domestikovaných psů mohou vzniknout podobné rozsáhlé usazeniny, stejně jako u dalších domestikovaných zvířat a zajatých divokých zvířat držených v zajetí v parcích či ZOO. U mnoha dalších zvířat, domestikovaných i divokých, se rozvíjí tmavě zabarvené usazeniny. Pravděpodobně se jedná taktéž o zubní kámen, ale mnoho se o něm zatím neví. Je obvykle tenký a pevně lne k povrchu zubu. U jelenů a ovcí má často kovový lesk. Původ této barvy může být způsoben stravou. Je také možné, že některé bakterie v zubním plaku produkují tmavé skvrny (Hillson, 2005) Zubní kámen a DNA Součástí zubního kamene jsou odloupnuté buňky z ústní sliznice. Tyto buňky, které se získávají stěrem z vnitřní stany tváře, jsou obvyklým zdrojem DNA při genetických studiích živých lidí. Zubní kámen proto slouží jako zdroj DNA u forenzního a antropologického materiálu. Bylo dokázáno, že pohlaví může být určeno z DNA, které bylo získáno z malého vzorku zubního kamene izolovaného z lidských zubů (Hillson, 2005). Minimální množství DNA nutné pro určení pohlaví jsou 3 pg. Možnost získání DNA ze zubního kamene je velmi užitečná pro forenzní využití, protože při ní nedochází k destrukci morfologického charakteru zubu (Kawano et al. 1995). 49

50 Odstraňování zubního kamene Odstraňování subgingiválního zubního kamene je základem parodontální terapie (White, 1997). Odstranění supragingiválního zubního plaku a kamene, tzv. supragingivální scaling, je činnost, při které se odstraňují zubní kámen, zubní plak, měkké povlaky a pigmenty z povrchu zubu, zubních náhrad a mezizubních prostor (Kovaľová, Čierny, 1994). Zubní kámen lze odstranit ultrazvukem, ručně nebo kombinací obou postupů (Kovaľová, Čierny, 1994). Třetí možností bylo jednoznačně dosaženo nejlepšího výsledku. Z hlediska účinnosti očištění povrchu kořene a korunky neexistuje rozdíl mezi ultrazvukem a ručními nástroji. Opracování ručními přístroji však vyžaduje o % více času (Detienville, 2005). Přístroje: Zubní kámen je odstraňován ultrazvukovým přístrojem s frekvencí khz. Ten se používá i k odstranění tabákových a potravinových barviv (pigmentů) z povrchu skloviny zubu. Ultrazvukový přístroj je využíván zejména k odstranění hrubých a tvrdých nánosů zubního kamene. Další případy, při kterých je vhodné jej použít, jsou pacienti postižení nekrotizující ulcerózní gingivitidou (ruční odstraňování je v tomto případě pomalé a velmi bolestivé), zvýšenou viklavostí zubů, zvýšenou krvácivostí gingivy (v obou těchto případech je gingiva odstraněním největších nánosů spolu s plakem zbavena lokálního dráždění). Speciálními koncovkami ultrazvuku je také možné upravit mírně převislou výplň. Použití ultrazvuku je kontraindikované u pacientů s kardiostimulátorem, se zvýšenou citlivostí krčků zubů a s neukončeným vývojem zubů u dětí. Ultrazvuk se nepoužívá jako rutinní ošetření (Kovaľová, Čierny, 1994). Dalším přístrojem je vzduchem poháněný odstraňovač (air scaler). Oba tyto přístroje jsou vhodné jen pro supragingivální depozita (Kilian et al., 1999). Pro odstraňování subgingiválního zubního kamene jsou nutné speciální koncovky (Kovaľová, Čierny, 1994). Jinak by mohlo dojít k porušení dentogingiválního připojení. Aproximální plochy zubů, fisury a žlábky nejsou pro koncovky přístrojů odstraňovačů dobře přístupné, takže se odstranění zubního kamene musí dokončit ručními nástroji (Kilian et al., 1999). Ruční nástroje scalery a kyrety: Jsou to nejvýznamnější a nepostradatelné nástroje pro odstranění zubního kamene. Existuje velké množství nástrojů s různými koncovkami 50

51 (viz. obr. 32), které se používají k odstranění zubního kamene z různých oblastí. Důležité je správné použití jednotlivých nástrojů, ostrost jejich pracovní hrany a manuální zručnost ošetřujícího. Různé typy ručních nástrojů se používají jak k odstranění supragingiválního, tak subgingiválního kamene (Kilian et al., 1999). Základní rozdíl mezi odstraňováním supragingiválního a subgingiválního zubního kamene je v tom, že supragingiválním odstraňování je zubní kámen odlupován od povrchu zubu a při subgingiválním odstraňování je seškrabáván po vrstvách. Subgingivální kámen se odstraňuje po odstranění supragingiválního kamene (Kovaľová, Čierny, 1994). Obr. 32 Typy koncovek ručních nástrojů Zdroj: Kovaľová, Čierny, 1994 Po odstranění zubního kamene následuje přeleštění zubních povrchů, aby se znesnadnilo usazování nového plaku. K tomu se používají pro orální a vestibulární plošky zubů gumové kalíšky, pro okluzní plošky kartáčky v mikromotorovém násadci. Pro zvýšení účinku se používají leštící pasty (Kilian et al., 1999). 51

52 Metody hodnocení zubního kamene Většina klinických hodnotících metod není vhodná pro antropologii. Existuje však několik vhodných metod k určení množství zubního kamene na zubech. 1. Tří bodová stupnice (viz. obr. 33) - množství supragingiválního zubního kamene je buď nepatrné, střední nebo značné (Hillson, 1996). Obr. 33 Hillsonova stupnice pro hodnocení supragingiválního zubního kamene Zdroj: Hillson (1996) 2. Schultz (1988) dělí pokrytí zubu zubním kamenem do šesti stádií (viz. obr. 34). Stadium 0 vyjadřuje normální stav. Další stadia: I (lehce), II (mírně silně), III (středně silně), IV (silně), V (velmi silně) (Schultz 1988 in Knussmann 1988). Obr. 34 Schulzovo schéma hodnocení zubního kamene, zdroj: Knussmann (1988) a) Horní řada: Rozvoj tvorby zubního kamene na stoličkách horní čelisti 52

53 b) Střední řada: To samé jako horní řada, ale na frontálním řezu (levý obrys odpovídá palatinální straně, pravý bukální) c) Dolní řada: Postupný rozvoj alveolární atrofie v pravém horním kvadrantu. Stadia I až IV odpovídají obvyklému průběhu parodontitidy. Stadium V lze nalézt jen u velmi silně rozvinutého zubního kamene, např. u stadia V u a) a b). Moláry drží v čelisti jen palatinální kořen a měkké tkáně. Distální premolár již vypadl. Srovnání horní a střední řady s řadou dolní ukazuje závislost úbytku alveolární kosti na tvorbě zubního kamene (Schultz in Knussmann, 1988). Subgingivální zubní kámen bývá taktéž měřen, supragingivální vážen. Supragingivální kámen na kosterních pozůstatcích se snadněji odděluje, ale zbytky kamene obvykle umožňují přibližnou rekonstrukci původního rozsahu (Hillson, 1996). Při vykopání kosterních pozůstatků bývá zubní kámen dobře zachován. Avšak během manipulace s materiálem a zejména při transportu a následném mytí se často ložisko zubního kamene odloupne od zubního povrchu. To může vést při výzkumech k podhodnocování četnosti výskytu zubního kamene (Schultz in Knussmann, 1988). 53

54 4 ZÁVĚR Zubní kámen je mineralizovaný zubní plak. Anorganická složka zubního kamene pochází ze slin a tvoří ji především fosforečnan vápenatý. Organickou složku tvoří odumřelé mikroorganismy zubního plaku, mukopolysacharidy, epitelové buňky a leukocyty. Výjimečně jsou součástí zubního kamene zbytky potravy. Podle lokalizace se zubní kámen dělí na supragingivální a subgingivální. Supragingivální se usazuje nad dásní, na krčcích a aproximálních stěnách zubů, zejména v okolí vývodů velkých slinných žláz. Subgingivální bývá lokalizován pod gingiválním okrajem v dásňovém sulku nebo v parodontálním chobotu. Vývoj zubního kamene do jeho zralé formy trvá měsíce až roky. Mezi faktory, které ovlivňují množství zubního kamene, patří orální hygienické návyky, přístup k profesionální péči, věk, etnický původ, systémové choroby, užívání léků a potrava. Množství zubního kamene ovlivňuje také anomální postavení zubů a čelistí, případně vadné stomatologické práce. V zubním kameni se ukládají odloupnuté buňky z ústní sliznice, které jsou zdrojem DNA. Zubní kámen tedy funguje jako jeho zásobárna. To lze využít například ve forenzních vědách. Zubní kámen má spojitost s nemocemi parodontu. Supragingivální zubní kámen bývá spojován se záněty dásní, subgingivální zase se ztrátou dentoalveolárního připojení při parodontitidě. Přesto zatím není úplně jasné, jakou roli hraje zubní kámen v etiopatogenezi onemocnění parodontu. Není to jediná nejasnost v problematice zubního kamene. Také faktory ovlivňující vývoj zubního kamene a jeho složení nejsou zcela prozkoumány. Další výzkum zubního kamene je tedy nutný. Základní terapií chorob parodontu je odstranění zubního kamene a plaku. To je možné provést buď ručními nástroji nebo přístroji (ultrazvuk, air scaler). Z hlediska účinnosti odstranění zubního kamene není mezi těmito dvěma metodami rozdíl. Odstranění zubního kamene ručními nástroji je však časově náročnější. 54

55 5 O AUTORCE Kateřina Prstková ( ) se narodila v České Lípě. Po maturitě na Gymnáziu Jeronýmova v Liberci se přihlásila na Přírodovědeckou fakultu Masarykovy univerzity, obor antropologie. Důvodem byl její zájem o biologii člověka a forenzní antropologii. 55

56 6 SLOVNÍČEK DŮLEŽITÝCH POJMŮ aglutinovaný - připojený, nahromaděný, přilepený. aktinomykóza - infekční onemocnění rostlin, zvířat i člověka vyvolané aktinomycetami. améba měňavka, druh prvoka. antagonistický protichůdný. apatit podvojná sloučenina fosforečnanu vápenatého s fluoridem vápenatým a chloridem vápenatým. Jako hexagonální krystaly či jemnozrnná hmota je součástí kostí a zubů. ateroskleróza onemocnění tepen ( kornatění ), při němž se v jejich stěnách ukládají tukové látky (ve formě tzv. ateromu) a druhotně vápník. Tepna je takto poškozována, ztrácí pružnost a dochází k jejímu postupnému zužování (až uzávěru obliteraci) s následnou ischemií příslušné části organismu. bakteriémie přítomnost bakterií v krvi. Objevuje se přechodně např. po poranění či vytržení zubu, jindy je součástí celkového bakteriálního onemocnění. bakteriociny produkty bakterií, které ničí jiné bakterie. Jsou to proteiny, obvykle kódované plasmidy. Působí na receptory citlivých bakterií, které různými mechanismy zabíjejí. carnassialy - zuby, které se nacházejí u některých šelem, jedná se o adaptaci na trhání masa. cytokiny látky bílkovinné povahy (peptidy, glykopeptidy) produkované buňkami a sloužící k jejich vzájemnému ovlivňování a předávání informací. Uplatňují se např. v imunitním systému, v regulaci buněčného růstu, množení, aktivaci buněk atd. Mnohé z nich mají i účinky na ostatní orgány (podílejí se na vzniku horečky či nechutenství u infekcí). depozice ukládání. dextran - polysacharid složený z glukózy; jeho roztoky slouží jako krevní náhrada. diageneze - soubor procesů probíhajících po uložení sedimentu. edematózní oteklý. endokarditida zánět nitroblány srdeční (endokardu) a chlopní. Bývá nejč. původu revmatického nebo infekčního (bakteriální či mykotická). Etiologicky se u infekční endokarditidy často uplatňují grampozitivní koky (streptokoky, stafylokoky, enterokoky), mohou se uplatnit i další (haemophilus, gramnegativní tyčky na umělých chlopních, pseudomonády, kandidy). K příznakům patří celkové projevy infekce, vznik šelestů, 56

57 příznaky související s embolizací, příznaky komplikací (např. Löhleinova nefritida, hemodynamické poruchy). etiopatogeneze - popis vzniku nemoci zahrnující jak její příčinu (etiologii), tak další procesy, které její vznik a rozvoj provázejí (patogeneze). exacerbace nové vzplanutí chronické choroby, která není dostatečně zhojena nebo jejíž příčina trvá. exsudace pronikání tekutiny z cév při jejich zvýšené propustnosti, zejm. při zánětu či alergii. Podílí se na tvorbě edému. exsudát - (zánětlivý) výpotek. Tvoří se v tělesných dutinách, např. pohrudniční, kloubní aj. Na rozdíl od transudátu bývá zkalenější (někdy má až hnisavý charakter) a obsahuje více bílkovin. fakultativní - výběrový, mající více možností, opak: obligatorní. fibróza zmnožení vaziva v určitém orgánu na úkor funkční tkáně. fulminantní velmi prudce, superakutně probíhající, s dramatickými příznaky. fytolit - mikroskopická tělíska, která se vytvářejí v listech, stoncích, kořenech, květech nebo plodech rostlin. Nejčastěji se jedná o inkrustace vznikající vně nebo uvnitř buněk hromaděním oxidu křemičitého (tzv. silikátové fytolity), šťavelanu vápenatého, případně uhličitanů. gingivitis ulcerosa vředové onemocnění dásní, při zvýšené fyzické a psychické zátěži organismu, především u mladých lidí, dochází k nekróze okrajové části gingivy. gramnegativní (zkr. G ) označuje skupinu bakterií, které se Gramovým barvením neobarví (pro rozlišení se dodatečně barví růžově). G. bakterie mají buněčnou stěnu tenčí, ale složitěji uspořádanou než bakterie grampozitivní. Mají tenčí a méně propojenou vrstvu peptidoglykanu. Zevně od ní je zevní membrána s bílkovinami a lipopolysacharidem. Patří k nim např. Enterobacteriaceae, Haemophilus. grampozitivní (zkr. G+) označuje skupinu bakterií, které Gramovým barvením získají modrou barvu. Stěna g. bakterií je tlustší a je tvořena zejm. peptidoglykanem uspořádaným ve více vrstvách a výrazně propojeným. U většiny g. bakterií nejsou ve stěně lipidy (důležitou výjimkou jsou např. mykobakterie). Patří k nim např. stafylokoky, streptokoky. chemoorganotrofie způsob výživy, při němž organismy získávají energii z chemických organických látek. chromatogenní produkující barvu nebo barevnou hmotu. imunodeficience - imunologická nedostatečnost, nedostatečná odolnost. inkrementální přírůstkový. 57

58 kataláza - enzym rozkládající peroxid vodíku na vodu a molekulární kyslík(na rozdíl od peroxidázy nevede k oxidaci okolních sloučenin). kolagenáza enzym štěpící kolagen, hraje roli např. při zánětu. komenzál - neškodný příživník živící se zbytky potravy hostitele. léze (laesio) poškození (postižení, porucha) orgánu či tkáně, které má za následek narušenou funkci (v důsledku chorobného procesu nebo úrazu). mastikace žvýkání. mezofilní vyžadující k růstu střední teplotu, cca C. mikroaerofilní slabý růst na vzduchu, lepší růst při redukované koncentraci kyslíku. motilní - schopný spontánního pohybu. nepravý parodontální chobot - nedochází k postižení dentoalveolárního uzávěru, hloubka chobotu je způsobena zvětšením gingivy. nesporulující nevytvářející spóry. parestezie porucha čití projevující se jako brnění, mravenčení, svrbění apod. parodont (parodontium) závěsný aparát zubu spojující zub s čelistí. Tvoří jej dáseň (gingiva), ozubice (periodont), alveolární kost a kořenový cement, které spolu tvoří genetickou, morfologickou a funkční jednotku. parodontální chobot volný prostor mezi kořenem zubu a dásní, který vzniká v důsledku zánětlivých parodontopatií. Po rozrušení dentogingiválního uzávěru na dně fyziologického parodontálního sulku dochází k destrukci periodontu a současnému prorůstání epitelu směrem ke hrotu kořene, současně je destruována i přilehlá stěna alveolu. Příčinou je retence plaku (zejména metabolity anaerobní bakteriální infekce) a zbytků potravy na dně parodontálního sulku (špatné výplně, zubní kámen). parodontitida (parodontitis marginalis) zánětlivé onemocnění postihující všechny tkáně parodontu. PCR angl. zkr. polymerázová řetězová reakce; jedna z metod molekulární biologie, umožňuje mnohonásobné zmnožení určitého úseku DNA i z jejího nepatrného množství. DNA pak může být využita k dalšímu zkoumání. periodontitis zánět ozubice, komplikace neléčeného zubního kazu s rozšířením infekce kořenovým kanálem až do kostního lůžka zubu. V akutní (prudké) formě se projevuje bolestivostí na skousnutí a na poklep ve směru zubní osy. Při šíření na kostní část se bolesti značně stupňují a mohou mít tepající charakter. Chronická p. má příznaky méně prudké. Zánět se ohraničuje a může vzniknout zubní váček, v němž přetrvává infekce. perzistence přetrvávání. 58

59 Plaut-Vincentova angína akutní nebo chronická gingivitida charakterizovaná zčervenáním a otokem. Nekróza sahá od mezizubní papily podél dásňového okraje, může se rozšířit na ústní sliznici, jazyk, patro nebo hltan. pleomorfní vícetvarý. predilekční - označení místa, které je nejčastěji napadáno určitým chorobným procesem. pseudopodium panožka. Výběžek buňky, který slouží k jejímu pohybu. polymorfonukleáry - Skupina leukocytů, které obsahují laločnaté buněčné jádro. Patří k nim neutrofily, eozinofily a bazofily. Jsou důležité při obraně organismu proti infekci. redox potenciál oxidačně-redukční potenciál, míra oxidační nebo redukční schopnosti látky. retence zadržení. rezidentní - usídlený, skrytý SEM - Scanning Electron Microscop. sulcus gingivalis dásňový žlábek. synergický - společně působící, součinnostní, spolupracující. termofilní vyžadující teplo. virulence míra schopnosti choroboplodného (patogenního) zárodku vyvolat onemocnění. zubní plak - měkký bělavý zubní povlak, který vzniká v dutině ústní. Je tvořen sacharidy a bakteriemi, které poškozují sklovinu. Má význam při vzniku zubního kamene, zubního kazu a parodontitidy. zubní kaz (caries dentis) - proces narušující a ničící tvrdé tkáně zubu. Začíná většinou ve sklovině jako křídově bílá skvrna a šíří se postupně do hloubky, zasahuje dentin a v pozdějších stadiích vede k zánětu zubní dřeně (pulpitidě). Zpočátku se projevuje zvýšenou citlivostí na tepelné změny či na některé potraviny, při zánětu dřeně bývá bolest již trvalá. Dalším šířením může dojít k zánětu ozubice (periodontitidě). Kaz postihuje zejm. stoličky a třenové zuby a zvláště rychle se může šířit z oblasti krčků zubů, kde je vrstva skloviny nejslabší. Jeho podstatou je postupná demineralizace tkání zubu. Podílejí se na ní bakterie (určité druhy streptokoků) vytvářející zubní povlak. Produkují kyseliny narušující povrch zubu. K tomu přispívá i složení stravy, zejm. nadbytek cukrů. Tento slovníček byl vypracován za použití těchto knih a webových stránek: Velký lékařský slovník on-line: Vokurka, Martin (1994): Praktický slovník medicíny, Praha: Nakladatelství Maxdorf 59

60 7 REJSTŘÍK A Actinobacillus actinomycetemcomitans, 9, 38 Actinomyces, 8, 9, 13, 14, 24, 35, 38, 41 Actinomyces israeli, 17, 24 Actinomyces naeslundii, 14, 24 Actinomyces viscosus, 14, 24 Bacterionema, 24 Bacterionema matruchotti, 24 Bacteroides, 26 Bacteroides malaninogenicus, 26 Bacteroides oralis, 26 Bacteroides spp., 9 bakteriální biofilm, 16 bakteriální posloupnost, 14 alogenní, 14 autogenní, 14 Candida, 17 Capnocytophaga spp., 9 climax population, 13 Corynebacterium, 23 Corynebacterium diphtheriae, 23 B C Č časné stadium plaku, 13 D definice zubního kamene, 42 dentogingivální plak, 9 dentogingivální připojení, 9, 35, 36, 48, 50 DNA, 49 druhy zubního kamene, 42 subgingivální kámen, 43 supragingivální zubní kámen, 42, 45 druhy zubního plaku, 8 fisurální plak, 8 koronární plak, 8 subgingivální plak, 9, 10, 36, 38, 45 supragingivální plak, 9, 10, 16, 25, 45 E Enterococcus, 20 Enterococcus faecalis, 20 Enterococcus faecium, 20 faktory ovlivňující tvorbu a množství zubního kamene, 47 etnická příslušnost, 47 potrava, 47 ústní hygiena, 48 faktory ovlivňující vývoj plaku, 32 fáze zánětu parodontu, 34 časná fáze, 34 iniciální fáze, 34 pokročilá fáze, 34 zralá fáze, 34 filamenta, 8, 15 Fusobacterium, 17, 26, 36 Fusobacterium nucleatum, 9, 14, 27 Fusobacterium polymorphum, 27 gingivální exsudát, 31, 32, 43 gingivitida, 7, 34, 35, 36, 48 gingivitis ulcerosa, 27, 28, 36, 50 F G H Haemophilus, 25 Haemophilus aphrophilus, 25 Haemophilus ducreyi, 26 Haemophilus influenzae, 26 Haemophilus parainfluenzae, 25 Haemophilus paraphrophilus, 25 hydroxyapatit, 12, 44 intermikrobiální substance, 8, 14, 31 I K kukuřičný klas, 15 kvasinky, 8, 9, 11, 17 L Lactobacillus, 8, 13, 22, 41 60

61 Lactobacillus acidophilus, 10, 22 Lactobacillus buchneri, 23 Lactobacillus casei, 22 Lactobacillus fermentum, 23 Lactobacillus plantarum, 22 laktační obraz orální mikroflóry, 10 Leptotrichia, 27 M mechanismy adheze, 16 metody hodnocení zubního kamene, 52 Hillsonova stupnice, 52 Schulzovo schéma, 52 mikrobiální homeostáza, 11 mikrobiální sukcese, 16 mikroorganismy zubního plaku, 17 mikroskopická struktura zubního kamene, 46 mikroskopické houby, 30 Candida, 30 Mycoplasma, 28 Mycoplasma buccale, 29 Mycoplasma orale, 29 Mycoplasma pneumoniae, 29 N Neisseria, 25 netypické kolonie, 13 Nocardia, 24 odlišnosti zubního kamene mezi zvířaty, 49 odstraňování zubního kamene, 50 air scaler, 50 ruční nástroje scalery a kyrety, 50 supragingivální scaling, 50 ultrazvuk, 50 organizace plaku, 15 parodontální chobot, 9, 33, 43, 48 nepravý, 35 pravý, 34, 37 parodontitida, 7, 26, 34, 36, 37, 38, 45 agresivní, 38 chronická, 38 juvenilní, 39 prepubertální, 39 O P parodontopatie, 8, 32 patogenita zubního kamene, 48 pelikula, 8, 9, 11, 12, 13, 15, 45 Peptococcus, 22 Peptostreptococcus, 21 Peptostreptococcus magnus, 21 plaková hypotéza nespecifická, 40 specifická, 40 počet mikroorganismů v plaku, 17 Porphyromonas gingivalis, 33, 39 Propionibacterium, 23 Protozoa, 29 Entamoeba gingivalis, 29 Giardia lamblia, 29 Trichonomas tenax, 30 Sarcina, 22 slina, 31 složení zubního kamene, 43 anorganická složka, 44 organická složka, 44 složení zubního plaku, 8, 17 Spirilaceae, 17 Spirillaceae, 27 Selenomonas sputigena, 28 Vibrio sputorum, 27 Spirochetaes, 9, 14, 17, 28, 35, 36, 38 Treponema denticola, 28, 39 Treponema macrodentinum, 28 Treponema orale, 28 Staphylococcus, 17, 21 Staphylococcus aureus, 11, 17, 21 Staphylococcus epidermidis, 21 stavba zubního kamene, 43 Stomatococcus mucilagenosus, 22 Streptococcus, 8, 14, 17, 18, 38 Streptococcus mitis, 10, 13, 20 Streptococcus mutans, 8, 18, 19, 40 Streptococcus salivarius, 10, 11, 20 Streptococcus sanguis, 13, 19 sulcus gingivalis, 33, 48 sulkulární tekutina, 9, 31, 32, 33 systémové choroby, 39 Tannerella forsythensis, 39 tekutina plaku, 31 tvorba a vývoj zubního plaku, 10 S T 61

62 tvorba plaku, 13 typy mineralizace zubního kamene, 46 určení pohlaví, 49 U V Veillonella, 8, 17, 25 Veillonella alcalescens, 14, 25 Veillonella parvula, 25 viry, 30 vznik zubního kamene, 45 zralý plak, 15, 16 zubní kaz, 7, 19, 20, 32, 40, 49 zubní náhrady, 17 Z 62

63 8 POUŽITÁ LITERATURA Avery, James Chiego, Daniel, J. (2006): Essentials of Oral Histology and Embryology. A Clinical Approach, St. Louis: Publisher Mosby, Inc. Cowman, R.A.- Fitzgerald, R.J. - Perrella, M.M. - Cornel, A.H. (1977): Human Saliva as a Nitrogen Source For Oral Streptococci, Caries Research, sv. 11, s. 1-8 Detienville, Roger (2005): Léčba závažných parodontitid, Praha: Nakladatelství Quintessenz Dřízhal, Ivo - Slezák, Radovan (2004): Atlas chorob ústní sliznice, Praha: Nakladatelství Quintessenz Hillson, Simon (1996): Dental anthropology, Cambridge: Published by the Press Syndicate of the University of Cambridge Hillson, Simon (2005): Teeth, New York: Cambridge University Press Jenkins, W., M., M. - Allan, C., J. (1994): Guide to Periodontics, Oxford: Publisher Wright Kawano, Satsuki et al. (1995): Sex determination from dental calculus by polymerase chain reaction (PCR), Nihon Hoigaku Zasshi sv. 49, s Kilian, Jan et al. (1999): Prevence ve stomatologii, Praha: Nakladatelství Galén Kovaľová, Eva - Čierny, Michal (1994): Orálna hygiena, Prešov: Vydavateľstvo Anna Nagyová Knussmann, Rainer (1988): Wesen und Methoden der Anthropologie, 1. Teil Wissenschaftstheorie, Geschichte, morphologische Methoden, New York - Stuttgart: Gustav Fischer Verlag 63

64 Markovská Neda - Ďurovič, Eugen (1991): Zubný mikrobiálny povlak, Košice: Rektorát Univerzity P. J. Šafárika v Košiciach Mitchell, Andrew, P., W. (1997), The Biology of Streptococci and Enterococci. Oxford: The Society for Applied Bacteriology Mutschelknauss, Ralf E. et al. (2002): Praktická parodontologie, Klinické postupy, Praha: Nakladatelství Quintessenz, spol. s r. o. Novák, Lubor a kolektiv (1981): Základy záchovné stomatologie, Praha: Nakladatelství Avicenum Paichl, Přemysl (2000): Dějiny zubní medicíny, Praha: Nakladatelství NUGA Pasler, Friedrich, A. - Visser, Heiko (2007): Stomatologická radiologie. Kapesní atlas, Praha: Nakladatelství Grada Roberts-Harry, E., A. Clerehugh, V. (2000): Subgingival calculus: where are we now? A comparative review, Journal of Dentistry, sv. 28, s Ryšková, Olga (2004): Mikrobiologie pro studující zubního lékařství, Praha: Nakladatelství Karolinum Sedláček, Ivo (2007): Taxonomie prokaryot, Brno: Masarykova univerzita Starosta, Martin Adámková, Hana (2002): Repetitorium parodontologie, Olomouc: Univerzita Palackého v Olomouci Škach, Miroslav a kol. (1984): Základy parodontologie, Praha: Avicenum Škach, Miroslav Kostlán, Jarmil (1973): Onemocnění parodontu, Praha: Avicenum Ten Cate, A. R. (1994): Oral histology, St. Louis: Publisher Mosby, Inc. 64

65 Urban, František (1976): Stomatologie, Praha: Nakladatelství Avicenum Van der Mei, H.C. - Busscher, H.J.(1996): Detection by physico-chemical techniques of an amphiphilic surface component on Streptococcus mitis strains involved in non-electrostatic binding to surfaces, European journal of oral sciences, sv. 104, s Votava, Miroslav - Broukal, Zdeněk - Vaněk, Jiří (2007): Lékařská mikrobiologie pro zubní lékaře, Brno: Nakladatelství Neptun White, D.J. (1997): Dental calculus: recent insights into occurrence, formation, prevention, removal and oral health effects of supragingival and subgingival deposits. European journal of oral sciences, sv. 105, s Webové stránky Web 1: staženo Web 2: staženo Web 3: staženo Web 4: staženo Web 5: staženo Web 6: staženo Web 7: staženo Web 8: staženo Web 9: staženo: Web 10: staženo Web 11: staženo Web 12: staženo Web 13: e=0105, staženo, Web 14: staženo

66 9 SEZNAM PŘÍLOH Příloha 1: Hlavní bakterie zubního mikrobiálního plaku Příloha 2: Mandibula se zuby pokrytými zubním kamenem, stadium I (podle Schulzova schématu hodnocení zubního kamene) Příloha 3: Mandibula se zuby pokrytými zubním kamenem, stadium II (podle Schulzova schématu hodnocení zubního kamene) Příloha 4: Mandibula se špičákem pokrytým zubním kamenem, stadium III (podle Schulzova schématu hodnocení zubního kamene) Příloha 5: Mandibula s moláry pokrytými zubním kamenem, stadium IV (podle Schulzova schématu hodnocení zubního kamene) 66

67 Příloha 1: Tabulka: Hlavní bakterie zubního mikrobiálního plaku (podle Socranskeho, 1970), zdroj: Markovská, Ďurovič, 1991 Skupina (průměrné zastoupení) Grampozitivní aerobní koky (28,8 %) Grampozitivní anaerobní koky (7,4 %) Grampozitivní fakultativně anaerobní tyčky (15,3 %) Grampozitivní anaerobní tyčky (20,2 %) Gramnegativní fakultativně anaerobní koky (0,4 %) Gramnegativní anaerobní koky (10,7 %) Gramnegativní anaerobní tyčky (16,1 %) Spirochety (1-3 %) Rody a druhy Streptococcus sanguis Streptococcus mutans Streptococcus mitis Enterococci Staphyloscoccus Peptostreptococcus Corynebacterium Lactobacillus Nocardia Actinomyces viscosus Bacterionema matruchotii Corynebacterium Neisseria Veillonela Bacteroides melaninogenicus Bacteroides oralis Fusobacterium Leptotrichia buccalis Vibrio sputorum Selemonas sputigena Treponema denticola Treponema oralis Treponema macrodentinum Treponema vincentii 67

68 Příloha 2: Mandibula se zuby pokrytými zubním kamenem, stadium I (podle Schulzova schématu hodnocení zubního kamene), foto: autorka Příloha 3: Mandibula se zuby pokrytými zubním kamenem, stadium II (podle Schulzova schématu hodnocení zubního kamene), foto: autorka 68

69 Příloha 4: Mandibula se špičákem pokrytým zubním kamenem, stadium III (podle Schulzova schématu hodnocení zubního kamene), foto: autorka Příloha 5: Mandibula s moláry pokrytými zubním kamenem, stadium IV (podle Schulzova schématu hodnocení zubního kamene), foto: autorka 69