DĚTSKÝ AUTIZMUS CHILDHOOD AUTISM. Michal Hrdlička. Dětská psychiatrická klinika UK 2. LF a FN Motol, Praha

Transkript

1 Rubrika přináší učební texty určené celožitovnímu vzdělávání lékařů. Je připravována redakcí ve spolupráci a s garancí České neuropsychofarmakologické společnosti (akreditace ČLK č. 0011/16 /2001). Cílem je poskytnout lékařské veřejnosti ucelený pohled na vybrané psychiatrické problémy z hlediska nejnovějšího vývoje oboru a umožnit zpětnovazební vyhodnocení didaktické účinnosti textu formou testů. Věříme, že tato korespondenční forma celoživotního vzdělávání lékařů bude pro většinu zájemců o kontinuální vzdělávání v psychiatrii užitečným pomocníkem. prim. MUDr. Ivan Tůma DĚTSKÝ AUTIZMUS CHILDHOOD AUTISM Michal Hrdlička Dětská psychiatrická klinika UK 2. LF a FN Motol, Praha SOUHRN V úvodu přehledného článku je popsán vývoj koncepce dětského autizmu. Je podán popis tří základních okruhů psychopatologie poruchy: narušené sociální interakce, narušené komunikace a hry a omezeného, stereotypního chování a zájmů. Diskutována je otázka komorbidity a diferenciální diagnostiky. Jsou shrnuty rozporné názory na epidemiologii a etiologii dětského autizmu. Přehled je doplněn současnými poznatky o farmakoterapii poruchy. Klíčová slova: dětský autizmus, historie, příznaky, epidemiologie, etiologie, terapie SUMMARY As an introduction of the review article, development of the concept of childhood autism was described.

2 Description of the three basic areas of psychopathology was given: abnormal social interaction, abnormal communication and play, and restricted, stereotyped patterns of behavior and interests. Comorbidity and differential diagnosis issues were discussed. Various contradictory opinions on epidemiology and etiology of childhood autism were summarized. Contemporary findings related to pharmacotherapy of autism were added to the review. Key words: childhood autism, history, symptoms, epidemiology, etiology, therapy Hrdlička M. Dětský autizmus. Psychiatrie 2003;7(2): Úvod Pojmu autizmus poprve použil Eugen Bleuler v roce 1911 při popisu psychopatologie schizofrenie. Označoval jím schizofrenní stažení se z reálného světa a ponoření se do vlastního, nesrozumitelného světa nemoci (Bleuler, 1911). Když o tři desetiletí později užil Kanner termínu dětský autizmus k označení nově popsané chorobné jednotky, neměl na mysli vytvořit spojení svého pozorování se schizofrenií. Jeho záměrem bylo konstatovat, že jím pozorované děti žijí ve svém vlastním, pro okolí špatně pochopitelném světě (Kanner, 1943). Nicméně použití slova autizmus se z pozdějšího pohledu ukázalo jako nepříliš šťastné, zavádějící a bylo jedním z faktorů, jež nasměrovaly výzkum problému na několik desetiletí nesprávným směrem (Volkmar, 1998). Vývoj koncepce dětského autizmu Jak jsme již zmínili v úvodu, první a nejznámější prací o dětském autizmu (DA) se stala práce Autistické poruchy afektivního kontaktu, napsaná americkým psychiatrem rakouského původu Leo Kannerem (Kanner, 1943). O rok později publikoval vídeňský pediatr Hans Asperger kazuistiky 4 podobných pacientů v práci Autističtí psychopati v dětství (Asperger, 1944), aniž by se s Kannerovou prací kvůli probíhající světové válce mohl seznámit. Po válce se mnohem známější stala Kannerova práce, zatímco Aspergerovo dílo zůstalo odkázáno na slábnoucí vliv německého odborného písemnictví. Z nejasných důvodů až do počátku 80. let pokračovaly oba ideově příbuzné koncepty ve vývoji nezávisle na sobě, což nepochybně problematice pervazivních vývojových poruch značně uškodilo. Koncem 40. let vyslovilo několik výzkumníků, např. Benderová (1947), teorii o kontinuitě psychotických stavů v dětství (kam byl řazen i DA) se schizofrenií dospělých. Bezpochyby v tom sehrálo roli i nešťastné použití slova autizmus, které implikovalo spojení ke schizofrennímu procesu. To vedlo k mylnému klasifikačnímu zařazení dětského autizmu do skupiny schizofrenních psychóz v dětství jak v Mezinárodní klasifikaci nemocí, tak i v americkém klasifikačním manuálu DSM-I a DSM-II. Série nedorozumění a omylů byla završena hypotézou některých psychologicky orientovaných směrů, že DA je důsledkem chybné, citově chladné výchovy (Desperet, 1956). Převládala po celá 50. a 60. léta a traumatizovala celou jednu generaci rodičů, neboť jim vnucovala pocity viny za postižení dítěte. Opírala se velmi chatrně o jedinou Kannerovu poznámku o odtažitých, intelektuálně zaměřených rodičích autistických dětí, která však nebyla nikdy znovu potvrzena (Volkmar, 1998). Tato teorie byla v souladu s étosem té doby, kdy převládala tendence minimalizovat význam biologických faktorů v psychiatrii připomeňme si, že z té doby pochází i teorie o schizofrenii jako důsledku chybné komunikace v rodině, tzv. teorie dvojné vazby. Teprve v 70. letech se objevilo několik prací, které vymezily autizmus oproti schizofrenii z hlediska klinických příznaků, průběhu i rodinné anamnézy (Rutter, 1970; Kolvin, 1971; Rutter a Hersov, 1977).

3 Bylo konstatováno, že obě nemoci mají zcela odlišné příznaky a autizmus má oproti progredientní schizofrenii spíše stacionární charakter. Oficiálního uznání novému konceptu se dostalo v americkém diagnostickém manuálu DSM-III (American Psychiatric Association, 1980). Objevila se zde poprvé samostatná skupina nemocí nazvaná pervazivní vývojové poruchy, která byla charakterizována jako narušení vývoje mnohočetných základních psychologických funkcí. Tato definice platí do dneška. Do Mezinárodní klasifikace nemocí však tento koncept pronikl až v její 10. revizi (MKN - 10, 1992). Na novou koncepci pervazivních vývojových poruch si zdravotnická veřejnost zvyká pomalu, nepochybně také proto, že celá problematika stojí mimo pozornost farmaceutických firem, které v mnoha případech organizují a podporují doškolovací akce lékařů a jiných zdravotnických pracovníků. Klinický obraz Charakterická je psychopatologie zejména v oblasti sociálních vztahů, komunikace a hry a abnormálního chování a zájmů, přičemž pro diagnózu DA se požaduje nástup příznaků před dovršením třetího roku života (Volkmar, 1998; Sadock a Sadock, 1999; Hort et al., 2000). Kvalitativní narušení sociální interakce. V popředí je nezájem o kontakt s lidmi, včetně nejbližší rodiny, a slabá nebo žádná odpověď na emoce jiných lidí. Vázne přizpůsobení chování sociálnímu kontextu. Nápadné je rovněž špatné používání sociálních signálů a slabá integrace sociálního, emočního a komunikačního chování. Narušená komunikace a hra. Dominuje opožděný vývoj řeči a její nedostatečné sociální užívání, projevující se například nedostatečnou vzájemností v běžném rozhovoru a sníženou přizpůsobivostí jazykového vyjadřování. Od ostatních dětí se autisté liší deficitem ve schopnosti si hrát patrná je porucha v fantazijní a společenské napodobující hře, relativní nedostatek tvořivosti a fantazie v myšlení. Omezené, stereotypní chování a zájmy. Dominuje obsedantní lpění na neměnnosti života a prostředí pacienta, projevující se dodržováním nefunkčních rituálů a odporem i k sebemenším změnám osobního prostředí. Pro okolí jsou nápadné motorické manýrizmy volní stereotypní, opakující se pohyby rukou, prstů nebo i celého těla, které nemají žádný zřejmý účel a slouží patrně k uvolnění napětí. Obraz doplňují zúžené a specifické zájmy, zcela odlišné od zájmů vrstevníků obvyklý bývá zájem o neživé, mechanické předměty (např. dopravní systémy a prostředky), nikoli o společenské, interaktivní koníčky. Samotné stanovení diagnózy a míry závažnosti postižení pouze pomocí prostého klinického hodnocení je málo přesné. Poměrně detailní vodítka poskytují kritéria MKN-10 (MKN-10, 1992), a to především ve své verzi pro výzkum. Pro přesnější hodnocení autistických projevů existuje řada posuzovacích stupnic. V současnosti je v České republice nejvíce užívána observační škála CARS (Childhood Autism Rating Scale, Schopler et al., 1980). Její administrace trvá půl hodiny až hodinu a poskytuje spolehlivé rozlišení, zda se jedná o autistického pacienta, či nikoliv. Orientačně určuje rovněž závažnost poruchy. Velmi podrobnou posuzovací stupnicí, užívanou i v České republice některými pracovišti zejména pro výzkum nebo k posouzení nejsložitějších případů, je ADI R (Autism Diagnostic Interview Revised, Lord et al., 1994). Obsahuje 111 položek a doba potřebná k jejímu pořízení se pohybuje okolo 3 hodin. Tato škála je založena na pohovoru s rodičem a mapuje velmi podrobně jak všechny oblasti postižení, tak i detailně dobu nástupu poruchy a jejích jednotlivých příznaků. Komorbidita a diferenciální diagnostika Nejčastější psychiatrickou komorbiditou u dětského autizmu je mentální retardace (MR), a to asi v 75 % případů (Sadock a Sadock, 1999). Nejčastější neurologickou komorbiditou je epilepsie, při sumarizaci dosavadních studií provedené Volkmarem (1998) byl u DA přesvědčivě potvrzen vyšší výskyt epilepsie

4 (4,8 26,4 % pacientů) než v normální dětské a adolescentní populaci (0,5 %). U syndromu fragilního X chromozomu a tuberózní sklerózy je rovněž popisován vyšší výskyt v souvislosti s DA, je na ně nutné myslet v diferenciální diagnostice a zvažuje se i etiologická souvislost (viz níže). Tabulka 1 shrnuje případné poruchy, které přicházejí v úvahu v psychiatrické diferenciální diagnostice. Pečlivý rozbor psychopatologie a použití posuzovacích škál nebo strukturovaného rodičovského interview většinou postačuje k vyloučení specifické autistické patologie. Nejobtížnější bývá rozhodování u prvních dvou poruch uvedených v tabulce. Mentální retardace je často komorbidní diagnózou s DA, někdy ale izolovaná těžká nebo hluboká MR se stereotypiemi může napodobit autizmus. Schizofrenie s velmi časným začátkem začíná výrazně později než DA (u něhož je požadován začátek příznaků před 3. rokem života) její diagnóza je nepravděpodobná před dovršením 6. roku života a je přítomno období normálního psychomotorického vývoje v předchorobí, které u DA často chybí. Věkové vodítko však nelze aplikovat u atypického autizmu, kde se připouští možnost začátku symptomů po třetím roce věku. Absence specifických psychotických příznaků, jako jsou bludy a halucinace, doplňuje diferenciálně diagnostické odlišnosti DA oproti schizofrenii (Volkmar a Cohen, 1991). Epidemiologie Během posledních 30 let bylo provedeno přibližně 20 epidemiologických studií DA. Tři studie z přelomu 80. a 90. let s užitím kritérií, která umožnila zahrnout i jedince s atypickým autizmem, Aspergerovým syndromem a nespecifikovanou pervazivní poruchou, udávaly prevalenci poruch autistického spektra v rozmezí 10 40/ obyvatel (Tanguay, 2000). Podstatné jsou zejména výsledky studií z posledního desetiletí, které používají platná diagnostická kritéria a moderní screeningové metody a diagnostické nástroje. Tři studie použily striktních kritérií MKN-10 pro výzkum: francouzská a norská studie se shodly na prevalenci 5/ obyvatel, zatímco japonská data došla k číslu 20/ (Tanguay, 2000). Kritická zhodnocení epidemiologických studií se kloní k použití konzervativního údaje o prevalenci 5/ (Cohen a Volkmar, 1997; Tanguay, 2000). Porucha je častější u chlapců než u dívek v poměru 4 5: 1 (Cohen a Volkmar, 1997). Etiologie Podle klasického pojetí Gillberga a Colemanové (1996) se autizmus či autistické rysy mohou až v 25 % případů vyskytnout u jiné diagnostikované poruchy fragilního X syndromu a jiných chromozomových anomálií, infekce cytomegalovirem, encefalitidy (zvláště herpetické), meningitidy způsobené Haemophilus influenzae, hypotyreoidizmu, laktátové acidózy, Moebiusova syndromu, Duchennovy muskulární atrofie, mukopolysacharidózy, neurofibromatózy, fenylketonurie, nemocí purinového metabolizmu, Sotosova

5 syndromu, tuberózní sklerózy, Westova syndromu, Williamsova syndromu. Nejnovější práce, zejména americké, však toto pojetí odmítají. Frekvenci této asociace považují za nižší než 10 % a za empiricky prokázaný považují vyšší výskyt v souvislosti s DA pouze u dvou poruch: syndromu fragilního X chromozomu a tuberózní sklerózy (Volkmar et al., 1999; Tanguay, 2000). V objasňování etiologie DA má nepochybně významné místo genetika. Z genetického hlediska je zřejmé, že autizmus patří k nejvíce geneticky založeným poruchám, více než schizofrenie a bipolární porucha a mnohem více než alkoholizmus nebo antisociální chování (Volkmar et al., 1999). Tabulka 2 ukazuje odhadovanou heritabilitu DA v porovnání s jinými vybranými psychiatrickými poruchami (Owen et al., 2000; Sedláček et al., 2002). Při užití diagnózy autizmu podle MKN-10 je konkordance u monozygotních 60 % a 0 % u dizygotních dvojčat. Jestliže zahrneme širší autistický fenotyp, konkordance je 92 % u MZ a 10 % u DZ dvojčat (Volkmar et al., 1999). Příbuzní z rodin s vícečetným výskytem autizmu mají vyšší četnost sociálních a komunikačních deficitů, vyšší četnost stereotypního chování, vyšší výskyt lhostejných, rigidních, anxiózních a hypersenzitivních osobnostních rysů (Volkmar et al., 1999). Snaha identifikovat geny podmiňující autizmus dosud nevedla k určení jednoznačné asociace definované alely některého genu s autistickou poruchou. K rozporným výsledkům vedly již celogenomové vazebné či asociační studie, u nichž se snad s výjimkou chromozomů 7 a 2 nepodařila vzájemná replikace výsledků (Folstein a Rosen-Sheidley, 2001; Sedláček et al., 2002). Nepříliš úspěšné byly i dosavadní studie s vybranými kandidátními geny, testovány byly např. gen pro D2 receptor dopaminu (DRD2), gen pro adenosin deaminázu (ADA), gen pro transportér serotoninu (5HTT), homeotický gen HOXA1, gen WNT2, gen pro reelin (RLN) a geny FOXP2 a UBE3A (Folstein a Rosen-Sheidley, 2001; Sedláček et al., 2002). Určitý význam v etiologii autizmu mohou mít také rizikové faktory v těhotenství (expozice thalidomidu, rubeola a některé jiné virové infekce) a pre- a perinatální komplikace (Szatmari et al., 1998; Volkmar, 1998). Rámec hypotéz dosud nepřekročily neurochemické studie u autizmu. Řada studií prokázala, že asi u čtvrtiny autistických dětí je přítomno zvýšení serotoninergní neurotransmise, a tento nález byl podpořen klinickým pozorováním, že pouze serotoninergní antidepresiva (nikoli však noradrenergní) jsou účinná u DA. Specificita tohoto nálezu pro DA je ovšem dosud nejasná (Volkmar, 1998; Sadock a Sadock, 1999). Jiní autoři hledali vysvětlení v zvýšené dopaminergní neurotransmisi, která by vysvětlovala stereotypie a hyperaktivitu u většiny autistů, a tato teorie je opět klinicky zdůvodňována účinností blokátorů dopaminových receptorů (neuroleptik) v léčbě behaviorálních příznaků DA. Výsledky studií dopaminových metabolitů v likvoru jsou však nejednoznačné (Sadock a Sadock, 1999). S rozpornými výsledky byly zkoumány také endogenní opioidy. Průběh a prognóza

6 Přibližně dvě třetiny autistů zůstanou i v dospělém věku závažně handicapovány a zůstanou trvale závislé na péči rodiny nebo institucí. Pouze 5 20 % jedinců, které označujeme jako vysoce funkční autisty (tj. nejlehčí postižení bez přítomnosti mentální retardace), je schopno alespoň částečné samostatnosti. Zařazení do speciálních podpůrných programů zaměřených na chráněné pracovní prostředí a chráněné bydlení významně zlepšuje sociální prognózu pacientů (Mauk, 1993). Terapie Hlavní metodou ke zmírňování jádrových příznaků DA (narušení řeči a komunikace, sociální izolace, abnormální zájmy apod.) zůstávají nadále speciálně pedagogické a behaviorální intervence (blíže viz Schopler a Mesibov, 1997; Schopler et al., 1998). Psychofarmaka zůstávají doplňkovou intervencí pro ovlivňování některých problémových symptomů. Lze jimi léčit behaviorální poruchy (agresivitu, stereotypie, rituály), afektivní poruchy (anxieta, depresivní rozlady) a poruchy spánku asociované s autizmem (Rapin, 1997). Uplatňuje se zde pravidlo syndromologického ovlivňování, tedy léčebnou taktikou je ovlivňovat nezávisle na sobě jednotlivé psychopatologické syndromy. Nejlépe prostudovanou skupinou léků u dětského autizmu jsou neuroleptika. Nalézají své místo v ovlivnění agresivity, sebepoškozování, hyperkinetického syndromu a impulzivity (Harteveld a Buitelaar, 1997; Buitellar a Willemsen-Swinkels, 2000). Z klasických neuroleptik byly učiněny největší zkušenosti s haloperidolem a pimozidem. Haloperidol byl vyzkoušen ve velkých dvojitě slepých studiích s placebem u dětí od 2 3 let. Pimozid prokázal ekvivalentní účinnost jako haloperidol, ovšem nezpůsoboval sedaci a rovněž byla popsána nižší incidence tardivních dyskinezí (Campbell et al., 1999). Nejvíce prozkoumaným atypickým neuroleptikem i neuroleptikem vůbec u autizmu je nepochybně risperidon. Bylo publikováno zatím 12 studií u dětské a adolescentní populace, efekt bývá udáván (s výjimkou jediné studie) v rozmezí % respondérů (bližší přehled viz Hrdlička, 2002). Nedávno byla publikována první randomizovaná, dvojitě slepá studie u dětí, porovnávající risperidon s placebem (Research Unit on Pediatric Psychopharmacology Autism Network, 2002). Tato práce je z hlediska propracovanosti metodiky a velikosti zkoumaného souboru považována za jeden z milníků výzkumu farmakoterapie autizmu. V osmitýdenní studii bylo zkoumáno 101 dětí o průměrném věku 8,8 ±2,7 let s autistickou poruchou a závažnými výbuchy hněvu, agresí nebo sebezraňujícím chováním. Při průměrné dávce risperidonu 1,8±0,7 mg v 8. týdnu léčby bylo popsáno významně více respondérů na aktivní léčbě než na placebu (69 % versus 12 %). Subskóre iritability škály ABC (Aberrant Behavior Checklist) pokleslo významně více ve skupině risperidonu v porovnání s placebem, a to více než o polovinu (56,9 % versus 14,1 %). Význam studie je spatřován mimo jiné také v tom, že popsané statisticky významné rozdíly jsou zcela zřetelně klinicky relevantní. Nebyly zaznamenány žádné komplikace léčby, nežádoucí účinky byly hodnoceny nejvíce jako mírné. Příznivé zkušenosti byly popsány rovněž ve dvou studiích s olanzapinem. Na úrovni kazuistické série existuje reference o clozapinu. Naopak jediná studie s quetiapinem z roku 1999 neprokázala významný terapeutický účinek, část pacientů musela studii předčasně ukončit pro výrazné nežádoucí účinky. Antidepresiva nalézají své místo především v ovlivňování rituálů, obsesí a sebepoškozování, popřípadě depresivní nálady, pokud se vyskytne. Z antidepresiv jsou účinná pouze antidepresiva s výrazným serotoninergním účinkem. Clomipramin se pro výrazné nežádoucí účinky neosvědčil. Příznivé zkušenosti se SSRI u dospělé populace byly popsány u všech SSRI s výjimkou citalopramu, kde relevantní data dosud nejsou k dispozici. Pozitivní pedopsychiatrické výsledky u fluoxetinu přinesly kazuistické série a jedna otevřená studie. V této otevřené studii bylo sledováno 37 dětí ve věku 2 7 let, 22 dětí reagovalo dobře na léčbu (59 %), kladná odpověď na fluoxetin korelovala silně s rodinnou anamnézou afektivní poruchy (DeLong et al., 1998). Naopak dvojitě slepá studie s fluvoxaminem u dětských pacientů, na rozdíl od dospělé populace, neprokázala účinnost fluvoxaminu oproti placebu. U většiny pacientů na fluvoxaminu (77,7 %) byly popsány výrazné nežádoucí účinky (McDougle et al., 2000). To potvrzuje, že u dětí a adolescentů je nižší odpověď na léčbu a vyšší citlivost ke stimulačním účinkům SSRI, podobně jako při léčbě deprese v dětství (Harteveld a Buitelaar, 1997).

7 Stimulancia ovlivňují i u autizmu příznivě patologickou hyperaktivitu. K dispozici jsou dobré zkušenosti s metylfenidátem. Ve dřívějších studiích se ukazovalo zhoršení stereotypií při léčbě hyperaktivního syndromu u autistů. Ve dvojitě slepé studii oproti placebu metylfenidát v dávce mg významně snížil hyperaktivitu, ale nezhoršil stereotypie (Quintana et al., 1995). Specifické pedopsychiatrické zkušenosti jsou k dispozici rovněž u buspironu. V otevřené studii 22 dětí a adolescentů (věk 6 17 let), při dávkování mg denně, bylo zkoumáno ovlivnění anxiety a iritability. Po 6 8 týdnech léčby bylo popsáno 42 % výrazných respondérů a 32 % částečných responderů na léčbu. Nežádoucí účinky byly minimální, pouze u jednoho pacienta došlo k rozvoji mimovolních abnormálních pohybů (Buitelaar et al., 1998). Práce podpořena grantem IGA MZ ČR NF/ a výzkumným záměrem MŠMT doc. MUDr. Michal Hrdlička, CSc. Dětská psychiatrická klinika UK 2. LF a FN Motol V Úvalu Praha 5 Literatura American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders. 3rd Edition (DSM-III). Washington, DC: American Psychiatric Association, Asperger H. Die autistischen Psychopathen im Kindesalter. Arch Psychiat Nervenkr 1944;117: Bender L. Childhood schizophrenia: clinical study of one hundred schizophrenic children. Am J Ortopsychiatry 1947;17: Bleuler E. Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Lepzig: Franz Deuticke, 1911; 420. Buitelaar JK, Willemsen-Swinkels SHN. Medication treatment in subjects with autistic spectrum disorders. Eur Child Adolesc Psychiatry 2000;9(Suppl.1): Buitelaar JK, Van der Gaag RJ, Van der Hoeven J. Effects of buspirone in the management of anxiety and irritability in children with pervasive developmental disorders: open pilot data. J Clin Psychiatry 1998;59: Campbell M, Rapoport JL, Simpson GM. Antipsychotics in children and adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38: Cohen DJ, Volkmar FR. Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders. New York: John Wiley and Sons, 1997; DeLong GR, Teague LA, McSwain Kamran M. Effects of fluoxetine treatment in young children with idiopathic autism. Dev Med Child Neurol 1998;40: Desperet J. Some considerations relating to the genesis of autistic behavior in children. Am J Ortopsychiatry 1956;20: Folstein SE, Rosen-Sheidley B. Genetics of autism: complex aetiology for a heterogenous disorder. Nat Rev Genet 2001;2: Gillberg C, Coleman M. Autism and medical disorders: a review of the literature. Dev Med Child Neurol

8 1996;38: Harteveld EM, Buitelaar JK. Autism: role of drug treatment and a guide to its use. CNS Drugs 1997;8: Hort V, Hrdlička M, Kocourková J, Malá E. Dětská a adolescentní psychiatrie. 1. vyd. Praha: Portál, 2000; 492. Hrdlička M. Pediatrická psychofarmakologie: moderní léčba schizofrenie, afektivních poruch a pervazivních vývojových poruch. Postgrad Med 2002;4: Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child 1943;2: Kolvin I. Studies in childhood psychoses. I. Diagnostic criteria and classification. Br J Psychiatry 1971;118: Lord C, Rutter M, LeCouteur A. Autism diagnostic interview revised: a revised version of a diagnostic interview for caregivers of individuals with possible pervasive developmental disorders. J Autism Dev Disord 1994;24: Mauk JE. Autism and pervasive developmental disorders. Pediatr Clin North Am 1993;40: McDougle CJ, Kresch LE, Posey DJ. Repetitive thoughts and behavior in pervasive developmental disorders: treatment with serotonin reuptake inhibitors. J Autism Dev Disord 2000;30: Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize. Duševní poruchy a poruchy chování. Popisy klinických příznaků a diagnostická vodítka. Praha: Psychiatrické centrum, Owen MJ, Cardno AG, O Donovan MC. Psychiatric genetics: back to the future. Mol Psychiatry 2000;5: Quintana H, Birmaher B, Stedge D, Lennon S, Freed J, Brodge J, Greenhill L. Use of methylphenidate in the treatment of children with autistic disorder. J Autism Dev Disord 1995;25: Rapin I. Autism. N Engl J Med 1997;337: Research Unit on Pediatric Psychopharmacology Autism Network, McCracken JT, et al. Risperidone in children with autism and serious behavioral problems. N Engl J Med 2002;347: Rutter M. Autistic children: infancy to adulthood. Seminars in Psychiatry 1970;2: Rutter M, Hersov R. Child Psychiatry: Modern Approaches. Oxford: Blackwell, Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan and Sadock s Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999; Schopler E, Mesibov GB. Autistické chování. Praha: Portál, 1997; 304. Schopler E, Reichler RJ, Lansingová M. Strategie a metody výuky dětí s autismem a dalšími vývojovými poruchami. Praha: Portál, 1998; 272. Sedláček Z, Havlovicová M, Hrdlička M. Genetika autismu. Čas Lék čes 2002;141: Schopler E, Reichler RJ, DeVellis RF, Daly K. Toward objective classification of childhood autism: childhood autism rating scale (CARS). J Autism Dev Disord 1980;10: Szatmari P, Jones MB, Zwaigenbaum L, MacLean JE. Genetics of autism: overview and new directions. J

9 Autism Dev Disord 1998;28: Tanguay PE. Pervasive developmental disorders: a 10-year review. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2000;39: Volkmar FR. Autism and Pervasive Developmental Disorders. Cambridge: Cambridge University Press, 1998; 278. Volkmar FR, Cohen DJ. Comorbid association of autism and schizophrenia. Am J Psychiatry 1991;148: Volkmar F, Cook EH, Pomeroy J, et al. Practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents and adults with autism and other pervasive developmental disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38(12 Suppl): Test: 1. Pojem autizmus pochází od: a) Emila Kraepelina b) Eugena Bleulera c) Kurta Schneidera d) Leo Kannera 2. Dětský autizmus patří do diagnostické kategorie: a) schizofrenie b) hyperkinetických poruch c) pervazivních vývojových poruch d) poruch chování 3. U dětského autizmu se předpokládá nástup příznaků nejpozději do: a) druhého roku života b) třetího roku života c) pátého roku života d) desátého roku života 4. K příznakům dětského autismu nepatří: a) slabá nebo žádná odpověď na emoce jiných b) opožděný rozvoj řeči c) motorické manýrizmy d) halucinace 5. Za přesvědčivý konzervativní údaj o prevalenci dětského autizmu se pokládá: a) 0,5/ b) 5/ c) 15/ d) 50/ Heritabilita dětského autizmu se odhaduje: a) více než 90 % b) 80 % c) 60 % d) méně než 40 % 7. Neuroleptika v léčbě dětského autizmu neovlivňují z následujících příznaků: a) agresivitu

10 b) hyperkinezi c) neporozumění sociálním situacím d) impulzivitu Odpovědi na testové otázky mohou čtenáři zasílat s označením CME test na adresu: Psychiatrická klinika FN, Hradec Králové nebo faxem , nebo em: hajnad@lfhk.cuni.cz do Při minimálně 80 % správných odpovědí bude respondentům zasláno potvrzení o získání kreditu v rámci projektu celoživotního vzdělávání. Správné odpovědi testu z č. 1/2003: 1. b, 2. d, 3. b, 4. c, 5. d, 6. d, 7. d, 8. d, 9. a, 10. c