ZÁNĚTY PLIC PNEUMONIE

Transkript

1 PATOLGIE PLIC SEGMENT: tercialní bronchus LOBULUS: terminální bronchiolus ACINUS: respirační bronchiolus alveolární dukty alv. váčky sklípky, alveoly terminální bronchiolus - Clar buňky produkují surfaktant, nemá chrupavku alveolus pneumocyty I, pneumocyty II, plicní mikrofágy difúzní prostor mezi cévou a alveolem intersticium fibroblasty, histiocyty ZÁNĚTY PLIC PNEUMONIE - patologické stavy nejrůznějších příčin, zánětlivý infiltrát (exsudát) je v acinu Dělení podle etiologie: bakteriální, mykoplazmové, rickettsiové, virové, plísňové, parazitární, chemické, fyzikální, z poruch imunitního systému Dělení podle rozsahu: miliární (skupiny alveolů), acinózní (hrách), lobulární, lobární, alární Dělení podle rozložení zánětlivé reakce v plicní tkáni: - povrchové v luminu alveolu (mj. bakteriální) - intersticiální viry, rickettsie, (- rozpadové nelze určit kde, mj. bakteriální) Dělení podle charakteru exsudátu (př. eosinofilní) POVRCHOVÉ (BAKTERIÁLNÍ) PNEUMONIE - vznikají při poškození plic nebo při oslabení organismu 1. lobární pneumonie (krupózní) - pneumokok - z plného zdraví, horečka, dušnost, rezavé sputum (hemolyzované ery v alveolech), až 10 dní, krize (probudí se téměř zdráv nebo zemře) - 4 stadia: 1 zánětlivý edém 2 červená hepatizace neutrofilní infiltrát v alveolech (i ery), překrvená septa 3 šedá hepatizace v alveolech vzniká fibrin, rozpad neutrofilů, vytlačení krve ze sept 4 rezoluce a) karnifikace organizace granulační tkání, proliferace fibroblastů, vznik vaziva b) restituce ad integrum fibrin retrahuje, fibrinolýza (histiocyty) - komplikace: pleuritis, lymfadenitis, pericarditis, peritonitis, absces, sepse, dystrofie orgánů (toxiny pneumokoka) 2. bronchopneumonie - zánět začíná v bronších, přes ist (intersticium) se šíří do alveolů, stomaty (Kohnovými póry) v interalveolárních septech se šíří do dalších alveolů putuje - roztroušená ložiska, v různě pokročilém stadiu, mohou splývat pseudolobární pneumonie - stafylokok, streptokok, pneumokok, hemofilus, pseudomonáda, kolibacilární infekce

2 - miliární, acinózní, lobulární, pseudolobární - m (makroskopicky): tužší (červená, šedá, žlutá) tkáň, i rozměklá, exsudát na pleuře (srůsty) - µ (mikroskopicky): různě pokročilá stadia, nepostižené oblasti mohou být více vzdušné(kompenzace) - mechanismus vzniku: - bronchoektaticá infekce stagnujícího sekretu, př. cystická fibróza - bronchostenotická vyvíjí se za stenózou - hypostatická dlouhodobí ležáci, edém, infekce - dystelektatická z atelektázy, novorozenci - perifokální v okolí jiného ložiska, př. malý nádor - adnátní novorozenci vdechnou infikovanou plodovou vodu - pooperační neodkašlává, imobilizace - terminální - aspirační infikovaná voda, zub, zvratky, potrava - (kon)komitující provází jiné choroby jako jeden z příznaku - komplikace: abscesy, empyém, pericarditis, lymfadenitis, pseudoxantom a následná karnifikace (indurativní pneumonie- neutrofily, steatóza, fagocyty, sekundární fibróza), karnifikace cor pulmonale INTERSTICIÁLNÍ (ATYPICKÉ) PNEUMONIE nekrotizující pn. infiltrát rozpustí septa, rozsáhlé rozpady gangrény nekróza s hnilobným rozpadem; spirily, spirochety, proteus; aspirace nekrotického tumoru z trávícího traktu, pád do jámy s hnojem absces ohraničená nekrotická pneumonie; akutní zánět se mění na chronický; - vzniká z bronchopneumonie, z lymfogenních metastáz, aspirací (mj. do dolního laloku pravé plíce, P-superiorní segment dolního a posteriorní segment horního laloku, L-paravertebrálně) - špatně a dlouho se hojí, při dýchání je stále negativní tlak nezatáhne se - komplikace prudké krvácení, septa s velkými cévami odolávají nejdéle (tvoří jakýsi můstek), až prasknou - často se řeší chirurgicky - infekce je difúzní, mj. viry, rickettsie, chlamydie, mykoplazma, parazité, bakterie - klinicky: diskrepance atypické příznaky (nevykašlává, poslech) rtg snímek difúzní postižení plic - infiltrát v septech, peribronchiálně; mj. plazmocytární (nehnisavý) - poškození výstelky alveolů u rozvinuté pn vznikají membrány (zbytky pneumocytů I a fibrin) stížená difúze plynů dušnost AKUTNÍ IST ZÁNĚTY PLIC (nehnisavé) I. virové pneumonie chřipka v. parainfluenze, (nachlazení-adenovirus, rhinoviry, v.influenze) - charakteristický obraz pneumonie: hemoragická, bronchiální sliznice prosáklá, zarudlá (dráždivý kašel), místní nekrózy; v ist lymfoplazmocytární infiltrát, membrány skupina dětských inkluzivních onemocnění:

3 spalničky dráždivý kašel, teplota, atypická pn, exantémy; prodromy ( zvětšení uzlin: akutní appendicitis, na patologii zlistí mnohojaderné bb) - ist pneumonie, (Honel Hecht) - charakteristické mnohojaderné bb (Warthin Finkeldeyovy) - inkluze v jádře cytomegalovirová CMV sídlí ve slinných žlázách, projeví se u imunokompromitovaných, u HIV - cytomegalické bb (napadené pn II, histiocyty, aj), inkluze v jádře Adamsova pneumonie respirační syncitiální v, u dětí se pomnoží v bronších, syncitiální formace v epitelu II. + podobné jednotky: rickettsiová pn - u skvrnitého tyfu, infiltrát, vaskulitidy malých cév, drobné nekrózy v nose - Q horečka Coxiella burnetti, podobné chřipce, kapilaritidy, (z hlodavců a domácích zvířat) mykoplazmová pn přenos člověk člověk, aspirací - primární atypická pn, vzácné úmrtí - ist zánět, alveolitis, bronchitis s mikroektáziemi chlamidiová pn III. bakteriální ist pneumonie při pertusi mohutný lymfocytární infiltrát mj. kolem bronchů, někdy vícejaderné bb v epitelu legionářská nemoc 1976 v USA sjezd legionářů z Korei, v klimatizaci; holubi, přenos i vodou; G- drobná tyčka - lymfoplazmocytární ist infiltrát + přítomnost neutrofilů v alveolech (povrchový) pn při febrilním revmatismu nepřímo bakteriální, v ist lymfopl. infiltrát, eozinofilní membrány, Aschoffův uzlík IV. parazitární ist pneumonie toxoplazmová pn vyjímečná, novorozenci(!mozek, potraty, defekty), AIDS - hustý lymfoplazmocytární infiltrát pneumocystová pn Pneumocystis carinii - kojenci (špatně živení), imunokompromitovaní, AIDS, cytostatika - v alveolech: lehce bazofilní pěnité hmoty (schránky parazita) - v ist hustý lymfoplazmocytární infiltrát eosinofilní pn Löfflerova v ist přítomno hodně eosinofilů - nejasná etiologie nebo u nejrůznějších parazitů (vajíčka škrkavky v plících) - na rtg místní zastření (kudy parazit prolézal); klinické příznaky mírné, dráždivý kašel; trvá týdny CHRONICKE INTERSTICIÁLNÍ ZÁNĚTY PLIC (difúzní) CHRONICKÉ RESTRIKTIVNÍ ONEMOCNĚNÍ PLIC I. pneumokoniózy - střádavé, inhalace nerostných prachů silikózy křemenný prach, uhelné a jiné doly, brusiči - stačí velké krátkodobé nadechnutí, nedokážeme ji odstranit - fibroproduktivní, prach pohltí v alveolu histiocyt, do ist, histiocyt zanikne, stimulace fibroprodukce - prašná forma

4 - nodulární forma v okolí vzniká kopretinový emfyzém antrakóza uhelný prach je intrahistiocytárně - nadměrné množství prachu, fibróza, respirační tíseň - uhlokopové kadmium, berilium podobné silikóze azbestóza těžká fibróza, rozložená subpleurálně (i na parietální pl) - azbestová tělíska proteinové čepičky a vlákno azbestu - fibroprodukce může přejít v maligní mezoteliom sarkoidóza plic klinicky podobná pneumokonióze - histiocytární reakce na neznámý antigen nebo atypická mykobakteria - granulomy, kalcifikace, obrovské bb. podobné Langhansovým II. difúzní ist restriktivní onemocnění difúzní fibróza - progresivní, postupně zánětlivé přeměny - 15% neinfekčních onemocnění plic idiopatická plicní fibróza (Hamann Richova, ist plicní fibróza) - hlavně mladí - akutní po prodělané chřipce (navazuje na viry), µ - podobná chřipce, infiltrát, membrány - plíživá (najednou nestačí dech do schodů), µ: infiltrát, membrány, + zmnožení vaziva sept, přestavba, tuhá kožovitá plíce, mořská houba, včelí plástev - dušnost, cyanóza, smrt na plicní insuficienci, cor pulmonale (paličkovité prsty) - transplantace (event. recidiva), zpomalení glukokortikoidy, imunosupresí - kubická vysoká výstelka alveolů (pneumocyty II) v pokročilém stadiu, ztížená výměna plynů - infiltrát CD4+, CD8+ deskvamativní pneumonie - odlupující se bb. výstelky (pn II) a histiocyty vyplní alveoly - ist plicní fibróza hypersenzitivní pneumonie (farmářská nemoc) - ist pneumonie jako reakce na známý atigen - respirace termofilní plísně (seno, siláž), chovatelé holubů (trus, peří), sběratelé hub (spory) - vzniká hypersenzitivní reakce alergie - obrovské bb. kolem cizích tělísek, fibróza obliterující bronchitida - stav komplikující transplantaci plic - vazivo proliferuje do lumina bronchů i cév, i do ist III. jednotky s difúzním plicním krvácením Goodpasterův syndrom - píce hemoragická pneumonie; ledviny glomerulonefritida - Ig proti bazální membráně kapilár - záchvatové krvácení do alveolů hemoptýza idiopatická plicní hemosideróza - postiženy jen plíce, nejsou protilátky, mladí - defekt plicní elastiky, klinicky podobné G. s. pulmonální alveolární proteinóza - v luminu alveolů se hromadí proteiny, granula pn II ( množství surfaktantu nebo porucha plicní makrofágů) - terapie: vyplachují se plíce

5 - µ: intraalveolárně: ery, makrofágy s hemosiderinem; ist: hemosideróza (rezavě hnědé plíce), stimulace fibroblastů fibróza IV. postižení plic při kolagenózách Wegenerova granulomatóza - postižení HCD a plic + glomerulonefritida - HCD: mj. nos, nosohltan vředy, rozpad septa a obličeje - nekrotizující granulomatózní vaskulitida -? Ig proti neutrofilům postižení plic u sklerodermie - zmnožení vaziva v kůži (maskovitý obličej, drápkovité prsty), v plicích, srdci, glomerulech, poškození cév (Reynaudův fenomén) - µ: zmnožení vaziva - m: kožovitá plíce - neznámý Ag T lymfocyty a lymfokiny histiocyty, granulocyty fibroblasty dermatomyositida kůže, svaly, fascie, plíce; podobné sklerodermii postižení plic u SLE kůže, ledviny - ist akutní i chronická pneumonitis s depozity Fe v septech, fibróza pleury, fibrinoidní nekróza arteriol V. AKUTNÍ RESTRIKTIVNÍ ONEOCNĚNÍ PLIC syndrom respirační tísně dospělých - (vlhká plíce, šoková plíce po rozsáhlých operacích, difúzní alveolární postižení DAD) - náhle vzniká insuficience vedoucí k hypoxii - µ: kolabované alveoly (pn II mizí mizí surfaktant) pokryté objemnými membránami (proteinový precipitát - fibrin, poškozené pn); ist a kapiláry infiltrované neutofily - patogeneze: poškození pneumocytů proteázami narušující septum nebo při šoku stáza neutrofilů v kapiláře (poškodí kapiláru, bazální memb. i pn) - vývoj: restituce ad integrum; difúzí plicní fibróza; vazivová přeměna fibrinu - vyvolávající mechanismy: přímé poškození radikály, toxickélatky (Cl, bojové plyny), sepse, šok, akutní nekróza pankreatu (amylasa) následek šoku- akutní hypoxie, operace, traumata (uvolnění cytokinů, leukostáza, proteolytické enzymy) OBSTRUKČNÍ CHOROBY PLIC - ztížené expirium (inspirační svaly jsou silné) I. chronická bronchitida prostá: chronický mírný lymfoplazmocytární infiltrát v lamina mucosa propriae mukopurulentní: kuřácká, vede k emfyzému astmatická: navazuje na akutní, reakce i na pyl (monokultury) II. bronchiální astma akutní: alergen záchvat edém, bronchokonstrikce, hypesekrece vazkého hlenu - vazké sputum (oddělené pruhy epitelu, eosinofily, krystalky-epitel) - exogenní: vdechnutí Ag nebo příjem GIT (pyl, ořechy) - endogenní: nenajdem zvýšené Ig, podráždění vagových reeptorů, i jiné mechanismy (infekce, chřipka, rozčílení)

6 - m: v bronších zátky z vazkého hlenu, překrvené plíce, vzdušné - µ: hypertrofie hlenových žlázek, svaloviny; eos infiltrát; regrese výstelky (odpadávaní epitelií, uvolněné eos) - mechanismus vzniku: alergie např. na pyl na sliznici jsou bazofily s IgE uvolní histamin poškození epitelu; Ag se dostane do vaziva další baz i eos edém ( permeabilita); dráždění vagu bronchokonstrikce, produkce hlenu dlouhodobý: účinek hlavně eosinofilů pozdní fáze: hypertrofická svalovina ztížené expirium emfyzém III. emfyzém rozedma plic - vzdušnost plic (patologická), rtg prázdné, VC je (prázdné reziduum) akutní: u utopených (bronchy jsou vyplněné vodou brání expiriu) chronický: - vzniká z: chronická bronchitis; astma; bronchiektázie; kompenzační; senilní (atrofie alveolů); intersticiální (vstup plynu do ist a praskání sept, bublinky třaskání, vzduch se podél sept může dostat do mediastina až do podkoží krku, př. anestezie) centroacinózní: chronická bronchitis (zaprášení plic, kouření), mj. horní lalok panacinózní.: vrozený defekt α-1-antitrypsinu (inaktivuje proteázy) rozpouštění mj. elastických vláken; kuřáci; mj. dolní lalok paraseptální: jizvení, atelektázy irregulární (tbc aj.) - úbytek plicní tkáně i kapilár zatížení P srdce cor plmonale - vznik emfyzematózních bul event. pneumotorax - asthenický habitus, těžší výdech, u neasthenických cyanóza - pozn. selhání L srdce siderofágy v plicích; P srdce siderofágy nevznikají IV. poškození plic při mukovisidóze - hlen v plících podobné astmatu - transplantace - cystická fibróza pankreatu hlen atrofie V. bronchiektázie - rozšíření bronchů: cylindrické, vakovité - vrozené - chronický zánět stěny bronchů dilatuje