PREHĽADNÉ ČLÁNKY. MUDr. Michal Maršálek, CSc. Psychiatrická léčebna Bohnice, Praha

Transkript

1 KOMORBIDITA DEPRESE A BOLESTI MUDr. Michal Maršálek, CSc. Psychiatrická léčebna Bohnice, Praha Přítomnost a intenzita chronických ých tělesných potíží ýrazně oliňuje u pacientů s elkou depresí frekenci a záažnost depresiních symptomů. Bolest se zjišťuje skoro u poloiny osob trpících elkou depresiní poruchou. Bolestié příznaky predikují těžší deprese, delší dobu do dosažení remise a mohou být markerem horší odpoědi na léčbu. Emoční i é fyzické příznaky deprese jsou částečně reguloány serotonergními a noradrenergními dráhami mozku a spinální míchy. Údaje z kontroloaných klinických pokusů potrzují, že léky s duálním účinkem jsou účinnější než ostatní antidepresia současné léčbě deprese i. Klíčoá sloa: deprese, bolest, epidemiologie, patofyziologie, duální antidepresia, enlafaxin, duloxetin. Kľúčoé sloá MeSH: depresia epidemiológia, patofyziológia, farmakoterapia; bolesť; antidepresía. DEPRESSION AND PAIN COMORBIDITY The presence and intensity of a chronic painful physical condition influences strongly the frequency and seerity of depressie symptoms in patients with major depression. The pain is found in nearly half of subject with major depressie disorder. Painful symptoms predict more seere form of depression, a longer time to remission, and may be a marker of resistency to treatment. The emotional and painful physical symptoms of depression are particularly regulated by serotonergic and noradrenergic pathways in the brain and spinal cord. Data from controlled clinical trials support the suggestion that medication with dual action appears to be the most robust in both antidepressie and analgetic efficacy. Key words: depression, pain, epidemiology, pathophysiology, dual antidepressants, enlafaxine, duloxetine. Key words MeSH: depression epidemiology, physiopathology, drug therapy; pain; antidepressie agents. Psychiatr. prax; 27; 2: 75 8 Úod Stačí přesněji nímat, co nám lastně nemocní s depresí říkají. Mluí často o psychické, cítí se být nemocí drceni, mají bolest na prsou nebo popisují bolestnou ztrátu. Chápeme takoé obraty jako metafory, opisující pocity, do kterých se někdy ani neumíme cítit. Možná šak mají tyto popisy k prožitku reálné blíž, než si připouštíme. Bolest i deprese jsou předeším subjektiní prožitky, jejichž kalita a intenzita souisí s postoji toho, kdo je prožíá. Tento postoj přesně yjadřuje obrat, že nemocný bolest snáší. Proto jsou buď snesitelné, nebo nesnesitelné. Bolest se definuje podle IASP (International Association for the Study of Pain) jako nepříjemná smysloá a emoční zkušenost a zážitek spojený s aktuálním nebo potenciálním poškozením tkáně a je ždy subjektiní (27). A deprese je součástí afektiní složky (12). Bolestié pocity se řadí mezi tělesné příznaky deprese. Somaticko-fyzickým příznakům deprese byla posledních desetiletích ěnoána podstatně menší pozornost než příznakům emočně psychologickým. Klasickým ýrazem tohoto postoje je struktura dou nejznámějších standardních škál k hodnocení deprese. Jak upozorňují Faa et al. (7), sedmnáctipoložkoé Hamiltonoě škále deprese (HAM-D-17) (1) jsou zastoupeny fyzické potíže jen 18 body (32 %) ze souhrnného počtu 56 bodů celkoého skóre. Na škále deprese Montgomeryho a Asber goé (MADRS) (21) lze hodnotit tělesný sta pouze na základě tří otázek k položce 1: dotazu na pokles chuti k jídlu, nespaost a únanost. Hodnocení rámci somaticko-fyzických projeů deprese je ymezený ještě menší prostor. Na škále HAM-D- 17 lze jedině položce 13 hodnotit zad, hlay a salů. Současně šak tato položka obsahuje i další příznaky nedostatek energie a únanost, takže je pro lastní škáloání praxi nepoužitelná. Škála MADRS nemá pro hodnocení žádnou položku. Bolestié tělesné příznaky u deprese se přitom mohou projeoat řadou potíží, jako jsou hlay, krku, zad, břicha nebo jako difuzní kosterního salsta (16). Prealence u deprese Poslední epidemiologické studie odhadují prealenci elké deprese západní Eropě a e Spojených státech na 4 6 % (1). Podle odhadů bude do roku 22 elká deprese ze šech psychiatrických onemocnění nejčastější příčinou praconí neschopnosti a po ischemické chorobě srdeční druhou nejčastější příčinou praconí neschopnosti způsobené zdraotními problémy (22). Velká deprese proto předstauje jeden z nejážnějších problémů medicíny a faktory, které její průběh zhoršují, znamenají mimořádnou zátěž zdraotního systému. Již roce 1973 Kellner a Sheffield (15) prokázali ětší ýskyt tělesných potíží (četně ých) u psychiatrických pacientů než u psychicky zdraé populace. Reanalýza dat ze studie National Institute of Mental Health (NIMH) (31) zjistila ysoké procento ého prožíání u depresiních nebo úzkostných staů. U žen byl ýskyt somatické deprese dakrát častější než u mužů (2,8 % s. 1,4 %). Ženy se somatickou depresí trpěly častěji úzkostnou poruchou nebo chronickou formou deprese proti ženám bez somatické deprese. Několik dalších epidemiologických studií potrdilo elmi ysoký ýskyt ých příznaků přímo rámci elké deprese. Seeroamerická naturalistická randomizoaná studie ARTIST (A Randomized Trial Inestigating SSRI Treatment) prokázala u plných 69 % z 573 pacientů s elkou depresí mírné nebo silnější (1). Rozsáhlý telefonický průřezoý ýzkum 5 zemích západní Eropy (23), proedený u dospělých osob, identifikoal 748 nemocných s elkou depresí, z nichž 43,4 % sledoaných mělo chronické é příznaky proti 16,1 % osob, které depresí netrpěly. Nejčastější byly u nemocných s elkou depresí hlay (24,5 %), končetin (16,3 %) a zad (12,8 %). Všechny typy bolestí byly několikanásobně častější u osob s elkou depresí než bez ní (obrázek 1). Silná azba deprese s bolestmi hlay a zad byla praidelně zjišťoána i dalších ýzkumech (2, 29). V metaanalýze 14 epidemiologických studií u osob s elkou depresí se smíšenou primární a psychiatrickou péčí se bolest zjistila průměru u 65 % nemocných s rozmezím 15 % 1 % (1). V rozsáhlé multicentrické mezinárodní studii (32) hodnotící pacienty primární péči naštíilo lékaře přes 69 % osob se zjištěnou elkou depresí jen se stížnostmi na somatické příznaky deprese. Výsledky epidemiologických studií ukazují, že fyzické příznaky (četně boles- / PSYCHIATRIA PRE PRAX 2 / 27 75

2 Obrázek 1. Vztah ých staů k elké depresi (upraeno dle 23) pacienti (%) ,4 hlay 6,9 16,3 končetin ,4 12,8 zad ti) se yskytují nejméně u poloiny pacientů trpících elkou depresí. Ve ýše citoané eropské telefonické studii Ohayon et al. (23) mimo jiné zkoumali půod bolestí u deprese. V souboru s elkou depresí bylo pouze 38,5 % pacientů bez jakéhokoli tělesného onemocnění a ého stau. Tělesným onemocněním (srdeční choroba, endokrinní onemocnění, nádor apod.) trpě lo 18,2 % osob s elkou depresí a 28,9 % trpělo chronickým ým staem. Bolesti způsobené tělesným onemocněním šak mělo jen 14,5 % nemocných depresí. Zbýající tedy měly elmi praděpodobně přímý ztah k projeům deprese. Neý tělesný sta i bolest samotná přitom ýznamně zyšoaly riziko přítomnosti elké deprese. Praděpodobnost ýskytu elké deprese 67 6,9 bez deprese p <,1 ** p <,1 2,7 3,1 kloubů ** 3, 8 1,5 GIT Obrázek 2. Vztah k době dosažení remise a k míře remise (upraeno dle 14) poměr šancí (OR) špatné odpoědi na léčbu deprese Bolesti na počátku studie žádné mírné střední OR = 1 odpoěď na léčbu OR = 1,5 (CI,8 3,2) OR = 2, (CI 1,1 4,) silné OR = 4,1 (CI 1,9 8,8) 24 43,4 celkem 16,1 deprese byla relatině nejnižší při komorbiditě s neým tělesným onemocněním (poměr šancí [OR] = 2,2), zýšila se při chronickém ém stau bez zřejmého půodu (OR = 3,6) a nejyšší byla při současném ýskytu tělesného onemocnění i (OR = 5,2). Rizikoé faktory u elké deprese Několik prací uádí jako ýznamný rizikoý faktor ženské pohlaí. Při analýze dat ze studií National Comorbidity Surey a Epidemiologic Catchment Area Surey bylo zjištěno, že čistá deprese se yskytoala u mužů i u žen stejně často, zatímco úzkostná somatická deprese postihoala ženy dakrát častěji než muže (3, 31). Ženy měly jiné studii íc bolestí než muži (14). V logistické analýze regrese Ohayonoě studii z roku 23 (23) byly nepřízniými faktory ženské pohlaí, yšší ěk (zde let), noční práce a práce e směnném proozu, práce domácnosti nebo nezaměstnanost. Protektiní li mělo naopak manželstí. Zatím bylo publikoáno elmi málo prací zabýajících se rizikoými faktory u deprese. K objasnění této otázky bude nutný další cílený ýzkum. Vzájemné oliňoání a deprese Bolest a deprese na sebe nazájem působí nepřízniě. Bolest zhoršuje depresi a deprese zhoršuje prožíání (9). Přítomnost negatině zasahuje do rozpoznání, prožíání a léčby deprese (1). Z přehledu studií yplýá, že přítomnost střední nebo těžší deprese u elké depresiní poruchy koreluje s funkčním narušením a (nebo) rezistencí k léčbě, s ýskytem íce depresiních symptomů a horším průběhem deprese (1). Naopak přítomnost deprese u ých onemocnění zhorší prožíání a ede opět k ětšímu funkčnímu narušení (1). Bolest jako prediktor pomalejšího nástupu remise depresiního onemocnění Ve zorku 23 osob s elkou depresí se zjistilo, že intenzinější bolest je prediktorem pomalejšího nástupu remise depresiního onemocnění (14) (obrázek 2). Naopak míra somatizace nebo tíže deprese na začátku studie neměly na rychlost dosažení remise žádný li. U depresiních osob s bolestí se při léčbě imipraminem nebo psychoterapií remise dostaila o 5 týdnů později než e skupině bez (medián doby do remise s bolestí s. bez = 17 týdnů s. 12,3 týdne). Ve skupině s bolestí bylo naíc dosaženo menšího množstí remisí než e skupině bez (68 % s. 79 %) (obrázek 2). Nemocní s ýraznější bolestí nebo somatizací měli také yšší seberažednost. Bolest a horší odpoěď deprese na léčbu Randomizoaná naturalistická studie ARTIST sledoala li intenzity na horší prognózu léčby nemocných s elkou depresí selektiními blokátory zpětného ychytáání serotoninu (SSRI) fluoxetinem, paroxetinem nebo sertralinem (2). V mnohočetné logistické analýze regrese se nezjistil po 3 měsících ýznamný ztah mezi bolestí a průběhem léčby jen u mírných forem (obrázek 3). Od střední již proti 76 / PSYCHIATRIA PRE PRAX 2 / 27

3 skupině bez docházelo k ýznamnému zhoršení odpoědi deprese na léčbu (OR = 2,; CI 1,1 4,) a tento trend ještě zesílil u silné (OR = 4,1; CI 1,9 8,8). Bolest se přitom yskytla u dou třetin yšetřených osob a edla naíc, záislosti na zdraotním stau, k ýznamnému zhoršení kality žiota. Význam u parciální remise a horší prognóza deprese Zláštní zájem se poslední době soustřeďuje na reziduální symptomy při parciální remisi deprese. Ve skupině 6 pacientů s elkou depresí zůstalo po 15 měsících remise 32 % osob s parciální remisí (25). Reziduální příznaky byly jasným prediktorem následného časného relapsu, který byl zjištěný u 76 % pacientů s reziduálními příznaky a jen u 25 % osob bez nich. Výsledek nebyl ysětlitelný nižšími hladinami antidepresi. V multicentrické prospektiní naturalistické studii (13) byli sledoáni pacienti s depresí a bez známek bipolarity. Výsledky z prních 5 let hodnocení ukazují, že u nemocných s reziduálními depresiními příznaky dochází k relapsu onemocnění po poslední depresiní epizodě 3 rychleji než u asymptomatických osob (medián = 68 s. 23 týdnů) a 5 rychleji podle mediánu šech depresiních epizod (medián = 184 s. 33 týdnů). Při reziduálních depresiních příznacích byla dokonce ětší praděpodobnost časného relapsu deprese než při ýskytu předchozích depresiních epizod anamnéze, poažoaných do té doby za nejýznamnější prediktor časného relapsu (OR 3,65 s. OR 1,64). Reziduální depresiní symptomy přitom koreloaly se špatnou odpoědí na léky, ale ne s neadekátní léčbou. Velaxin enlafaxin Dojaký úcinok Moderné antidepresíum s duálnym úcinkom 1 Léčba a přibýání remisí deprese Vli přetráající na remisi elké deprese byl sledoán analýze 2 identických deítitýdenních randomizoaných, dojitě slepých, placebem kontroloaných studií s duálním antidepresiem duloxetinem (7). U pacientů, u kterých došlo ke snížení bolestí nejméně o 5 %, bylo také dosaženo signifikantně íce plných remisí proti pacientům s ýraznějšími bolestmi (36,2 % s. 17,8 %). Kritéria plné remise, definoaná jako celkoé skóre HAM-D-17 7, šak při struktuře škály mohou být některých případech zaádějící. Pokud by byly reziduální příznaky deprese, četně, přeážně nebo pouze somatického typu, nemohly by se do celkoého skóre ůbec promítnout a kritéria pro plnou remisi by takoém případě neodpoídala skutečnosti (7). Riziko časného relapsu by pak bylo podobné jako u každé parciální remise. nástup úcinku už na 4. až 7. den 2 úcinný aj na somatickú zložku depresie 3 lineárna farmakokinetika 4 ysoká miera remisií 5 nízka miera relapso 6 Společné mechanizmy a deprese a jejich olinění antidepresiy Centrální funkce serotoninu a noradrenalinu jsou částečně nezáislé, ale částečně se překrýají (obrázek 5). Oba mediátory oliňují řadu příznaků rámci deprese, např. náladu, spánek nebo tělesné příznaky deprese. Serotonergní systém se uplatňuje íc choání moduluje chuť k jídlu, oliňuje impulziitu a sexuální aktiitu. Noradrenergní přenos oliňuje spíš motiaci, energii, zájem a koncentraci pozornosti. Bolest je oliněna oběma látkami. Serotonergní a noradrenergní dráhy toří ascendentní a descendentní systémy nímání. Ascendentní systém ze zadních míšních kořenů do mozku zprostředkoáá řadu emočních a fyzických funkcí. Descendentní systém slouží předeším k potlačení exogenních ých podnětů jako součást širšího endogenního analgetického systému (přehled 5). Oba mediátory se tak uplatňují rozoji a tlumení deprese i. Některá antidepresia skutečně oliňují prostřednictím serotoninu a noradrenalinu depresi i bolest, ale nezáislými mechanizmy. Podle dosti schematické předstay antidepresia zesilují inhibiční li Skrátená informácia o lieku Velaxin : Účinná látka: enlafaxin. Indikácie: Depresia spojená s úzkosťou alebo bez nej. Dákoanie: Odporúčaná denná dáka je zyčajne 75 mg rozdelená na de dáky. Dennú dáku je možné zyšoať o 75 mg každý druhý alebo tretí deň pokiaľ sa nedosiahne želaná odpoeď. Maximálna odporúčaná denná dáka je 375 mg. Kontraindikácie: Precitlienosť na enlafaxinalebo na niektorú z pomocných látok. Súčasná liečba inhibítormi MAO, alebo nasledujúcich 14 dní po ich ysadení. Liečba inhibítormi MAO nesmie začať skôr ako 7 dní po úplnom ukončení liečby enlafaxinom. Venlafaxin sa nesmie podáať deťom a dospieajúcim mladším ako 18 roko, pacientom s ochorením srdca. Liekoé a iné interakcie: Inhibítory monoamin oxidázy. Serotoninergné lieky: je potrebná mimoriadna opatrnosť. Lieky metabolizoané cez cytochróm P45: na rozdiel od mnohých iných antidepresí nie je potrebné prispôsobenie dáky. Cimetidin: nezdá sa neyhnutné upraoanie dáky. Antihypertenzía a antidiabetiká: nebola zistená žiadna klinicky ýznamná interakcia. Lieky s ysokou äzbou na proteíny: interakcie sú nepradepodobné. Warfarin: potenciácia antikoagulačného účinku. Graidita a laktácia: Venlafaxin sa nemá podáať počas graidity alebo dojčenia. Nežiaduce účinky: Nauzea, nespaosť, sucho ústach, somnolencia, záraty, konstipácia, potenie, nerozita, asténia a abnormálna ejakulácia/orgazmus. Výskyt bol záislý od dáky a äčšina strácala časom na intenzite a frekencii.vo šeobecnosti neboli príčinou prerušenia liečby. Balenie: Tablety 3 x 5 mg, 6 x 5 mg, 56 x 75 mg. Držiteľ rozhodnutia o registrácii: EGIS Pharmaceuticals Ltd. Pred predpísaním lieku si pozorne prečítajte súhrn charakteristických lastností lieku Velaxin. Literatúra: 1. Höschl C, Libiger J, Šestka J: Psychiatrie, Druhé doplnené ydanie. 2. Guelfi JD, et al.: Effectieness of enlafaxine in patients hospitalized for major depression and melancholia. J Clin Psychiatry 1995; 56 (1): T Greco et al.: The Outcome of Physical Symptoms with Treatment of Depression, J Gen Intern Med. 24; 19(8): Rudolph R et al.: Early clinical response in depression to enlafaxine hydrochloride Biol Psychiatry 1991; 29: 63S. 5. Mehtonen O-P, Behnke K, Koskinen T et al.: Randomized, double blind comparison of enlafaxine and sertraline for major depression. Poster presented at the 1998 meeting of the European College of Neuropsychopharmacology, Paris, France, Noember Mendlewicz J. Pharmacologic profi le and effi cacy of enlafaxine for depression. VEL AD 37 SK EGIS SLOVAKIA spol. s r.o., Klincoá 24, Bratislaa, tel.: , fax: , mail: sekretariat@egis.sk, web:

4 Obrázek 3. Vztah intenzity k horší odpoědi na antidepresiní léčbu (upraeno dle 1) medián času do remise (týdny) ,3 bez 17, s bolestí na bolest zestupem serotoninu i noradrenalinu oblasti descendentního systému zadních míšních kořenů. Roli zde šak má prokazatelně také antagonizmus adrenergních α 1 a histaminoých H 1 receptorů a agonizmus adenosinoých A 1 a A 2 receptorů, opioidních κ 1 3 a δ receptorů, možná také antagonizmus glutamátoých NMDA receptorů či působení na neurokininoé NK 1 receptory (mediátor látka P). Nepochybný je také zásah na stresoé ose (5, 11, 12, 26, 28, 18, 17, 33). Tricyklická antidepresia a SSRI léčbě deprese a Analgetické účinky byly popisoány po tricyklických antidepresiech (TCA) jak u depresiních pacienti remsi (%) bez s bolestí Obrázek 4. Vztah zlepšení při léčbě duoxetinem k remisi elké deprese (souhrnná analýza dou 9týdenních randomizoaných, dojitě slepých, placebem kontroloaných studií; N = 512) (upra. dle 7) pacienti remisi (%) ,2 5% zlepšení N = 77 Poznámka: Remise během 9 týdnů dosaženo u 126 pacientů P <,1 17,8 < 5% zlepšení N = 49 staů (2), tak u čistě somatických bolestí např. u neuropatií různého půodu (14). Analgetický efekt se objeuje dříe (1 1 dnů), na nižší dáce léku a je nezáislý na antidepresiním působení psychofarmak. Tři metaanalýzy pojímající až 7 studií sronáajících TCA s placebem a standardem potrdily yšší účinnost TCA (1, 33). Analgeticky účinnější se jeila ta klasická antidepresia, která oliňoala serotonergní i noradrenergní systém (amytriptilin, imipramin), proti těm, která měla ýraznou přeahu jednoho z těchto systémů (např. desipramin). Selektiní serotonergní antidepresia typu SSRI měla analgetický efekt ýznamně slabší (14). Bair et al. (1) 68 Obrázek 5. Příznaky se ztahem k serotoninu a noradrenalinu (upraeno dle 18) SEROTONIN sex. choání agresiita chuť k jídlu impulziita spánek kognit. fce učení nálada úzkost NORADRENALIN koncentrace energie motiace igilance literárním přehledu upozorňují, že analgetický efekt SSRI je nejistý už proto, že řada studií byla nekontroloaných, krátkodobých a použíajících subklinických dáek léků. Léčbu tricyklickými antidepresiy šak proti SSRI komplikují ýrazné anticholinergní, antiadrenergní a antihistaminoé (přeážně) nežádoucí účinky a ysoké riziko úmrtí při jejich požití seberažedném úmyslu. Noá duální antidepresia léčbě deprese a Analgetické působení a současně dobrou snášenliost mají noá antidepresia s duálním působením na serotoninoý a noradrenalinoý systém. Venlafaxin e 3 kontroloaných pokusech oliňoal íc než placebo různé neuropatické (4) a byl účinnější než SSRI redukci tělesných příznaků deprese četně bolestí (6). Další antidepresium typu SNRI milnacipran byl kontroloané studii ýznamně analgeticky účinnější než placebo u fibromyalgie nedepresiních osob (35). Kontroloané hodnocení liu milnacipranu na bolest u psychiatrických pacientů nebylo publikoáno. Noé antidepresium typu SNRI - duloxetin má e 2 kontroloaných pokusech prokázanou yšší protiou účinnost e sronání s placebem u diabetické neuropatické (3, 4, 34) a e 2 kontroloaných studiích působil na fibromyalgie (3, 4, 34). V Goldsteinoě (8) analýze tří dojitě slepých placebem kontroloaných studií u 865 pacientů s depresí byly zmírněny ýznamně e sronání s placebem (pokles o 35 4 %). Zlepšení nastáalo do 2. týdne. V Mallinckrodtoě analýze kontroloaných pokusů (19) byla analgetická úspěšnost duloxetinu potrzena předeším při yšším dákoání (8 nebo 12 mg/den). V souhrnné analýze dou identicky připraených deítitýdenních randomizoaných, dojitě slepých, pla cebem kontroloaných studií u 512 ambulantních pacientů s elkou depresí došlo k ysoce signifikantnímu zlepšení šech typů sledoaných bolestí s ýjimkou hlay (7). Nejíc byly oliněny celkoé, a dál sestupné řadě zad, ramen, 78 / PSYCHIATRIA PRE PRAX 2 / 27

5 po probuzení a li na běžné činnosti (7). Studie je zajímaá také tím, že popré prokázala, jak již bylo uedeno oddílu Léčba a přibýání remisí deprese, že redukce duloxetinem ede také k ětšímu počtu plných remisí depresiního onemocnění, což je konečným cílem každé úspěšné antidepresiní léčby. Záěr Přítomnost, bez ohledu na to, zda má půod tělesném onemocnění, je u deprese prognosticky nepřízniá. Bolest je markerem chronifikace deprese, parciálních remisí, častých relapsů a horší odpoědi na farmakoterapii. Po se má proto při yšetření pátrat a při jejím zjištění se má, zlášť rizikoých skupinách (ženy, starší), zahájit masinější antidepresiní léčba než u neých staů. Bolest a deprese mají některé společné mechanizmy zniku, souisející úzce se serotoninem a noradrenalinem. Práě toho se dá yužít k léčbě obou poruch současně. Lékem olby jsou antidepresia s duálním působením. Protože agresinější léčba deprese a klade ětší nároky na minimální nežádoucí účinky, jsou pro lepší snášenliost zýhodněna proti TCA některá antidepresia typu SNRI. MUDr. Michal Maršálek, CSc. Psychiatrická léčebna Bohnice Ústaní 91, Praha 8-Bohnice marsalek@plbohnice.cz Literatura 1. Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K. Depression and pain comorbidity: a literature reiew. Arch Intern Med 23; 163: Bair MJ, Robinson RL, Eckert GJ, Stang PE, Croghan TW, Kroenke K. Impact of pain on depression treatment response in primary care. Psychosomat Med 24; 66: Češkoá E. Duálně působící antidepresia. Čes Slo Psychiatrie 25; 11: Češkoá E. Duálně působící antidepresia. Remedia 26; 16: Delgado PL. Common pathways of depression and pain. J Clin Psychiatry 24; 65 (suppl 12): Entsuah AR. Venlafaxine s SSRIs: comparison of somatic symptom resolution. Word J Biol Psychiatry 24; 5 (Suppl 1): Faa M, Mallinckrodt CH, Detke MJ, Watkin JG, Wohlreich MM. The effect of duloxetine on painful physical symptoms in depressed patients: Do improements in these symptoms result in higher remission rates? J Clin Psychiatry 24; 65: Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ, Hudson J, Iyengar S. Effects of duloxetine on painful physical symptoms associated with depression. Psychosomatics 24; 46: Greden JF. Physical symptoms of depression: unmet needs. J Clin Psychiatry 23; 64 (suppl 7): Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry 196; 23: Honzák R. Adjuantní analgetická léčba. Remedia 1995; 5: Höschl C. Bolest a deprese. Bolest 1999; 2: Judd LL, Akiskal HS, Maser JD, Zeller PJ, Endicott J, Coryell W, Paulus MP, Kunoac JL, Leon AC, Mueller TI, Rice JA, Keller MB. Major depressie disorder: A prospectie study of residual subthreshold depressie symptoms as predictor of rapid relapse. J Affect Dis 1998; 5: Karp JF, Scott J, Houck P, Reynolds III CF, Kupfer DJ, Frank E. Pain predicts longer time to remission during treatment of recurrent depression. J Clin Psychiatry 25; 66: Kellner R, Sheffield BF. The one-week prealence of symptoms in neurotic patients and normals. Am J Psychiatry 1973; 13: on Knorring L, Perris C, Eismann M, Eriksson U, Perris H. Pain as a symptom in depressie disorders, pt 2: relationship to personality traits as assessed by means of KSP. Pain 1983; 17: Kršiak M. Antidepresia a bolest. Bolest 1999; 2: Lucki I. The spectrum of behaiors influenced by serotonin. Biol Psychiatry 1998; 44: Mallinckrodt CH, Raskin J, Wohlreich MM, Watkin JG, Detke MJ. The efficacy of duloxetine. A comprehensie summary of results from MMRM and LOCF-ANCOVA in eight clinical trials. BMC Psychiatry 24; 4: Moldin SO, Scheftner WA, Rice JP, Nelson E, Kneseich MA, Akiskal H, Association between major depressie disorder and physical illness. Psychol Med 1993; 23: Montgomery SA, Asberg M. A new depression scale designed to be sensitie to change. Br J Psychiatry 1979; 134: Murray CJL, Lopez AD (eds). The global burden of disease and injury series, ol 1: A comprehensie assessment of mortality and disability from diseases, injuries, and risk factors in 199 and projected to 22. Cambridge, Mass: Harard Unierity Press; Ohayon MM, Schatzberg AF. Using chronic pain to predict depressie morbidity in the general population. Arch Gen Psychiatry 23; 6: Ohayon MM. Specific characteristics of the pain/depression association in the general population. J Clin Psychiatry 24; 65 (suppl 12): Paykel ES, Ramana R, Cooper Z, Hayhurst H, Kerr J, Barocka A. Residual symptoms after partial remission: an important outcome in depression. Psychol Med 1995; 25: Rokyta R. Bolest a její patofyziologie. Psychiatrie 1998; 2: Rokyta R. Psychogenní bolest. Psychiatrie 24; 8: Rokyta R. Patofyziologie s ohledem na klinické souislosti. In: Rokyta R, Kršiak M., Kozák J. (eds). Bolest monografie anelgeziologie. Praha, Tigis 26: Scott AJ, Monk TH, Brink LL. Shiftwork as a risk factor for depression: a pilot study. Int J Ocup Eniron Health 1997; 3 (suppl 2): S2 S9. 3. Silerstein B. Gender difference in the prealence of clinical depression: the role played by depression association with somatic symptoms. Am J Psychiatry 1999; 156: Silerstein B. Gender difference in the prealence of somatic ersus pure depression: a replication. Am J Psychiatry 22; 159: Simon GE, VonKorff M, Piccinelli M, Fullerton C, Ormel J. An international study of the relation between somatic symptoms and depression. N Engl J Med 1999; 341: Šestka J. Antidepresia a á porucha. Jsou analgeticky stejně účinná noradrenergní, serotonergní a smíšená (noradrenergní + serotonergní) antidepresia? Bolest 1999; 2: Šestka J. Duloxetin duální specifický inhibitor reuptake serotoninu a noradrenalinu léčbě akutní depresiní poruchy. Psychiatrie 25; 9: Vitton O, Gendreau M, Gendreau J. A double-blind placebo-controlled trial of milnacipran in the treatment of fibromyalgia. Hum Psychopharmacol 24; 19 (suppl 1): S27 S35. Edward W. L. Smith TĚLO V PSYCHOTERAPII Kniha Tělo psychoterapii, ačkoli yšla popré již roce 1985, je dodnes uznáaným dílem na poli psychoterapie zaměřené na práci s tělem. Edward Smith sé dílo chápe jako integratiní, přičemž se nechal olinit a čerpal z přístupů osobností jako Alexander Lowen, Stanley Keleman, Al Pesso, John Pierrakos, Virginia Satir. Ve sé knize seznamuje s nejefektinějšími aspekty bioenergetiky, gestalt psychoterapie, psychomotorické terapie, reichiánské ergonomie a mnoha dalších psychoterapeutických směrů. Popisy jednotliých přístupů jsou podrobné a ukazují řadu praktických terapeutických technik. Kniha je určena zájemcům o psychoterapii, předeším o psychoterapeutické přístupy zaměřené na práci s tělem. Portál, s. 28. Objednáky: Portál Sloakia, Školská 36, Noá Baňa, tel. 45/ , , / PSYCHIATRIA PRE PRAX 2 / 27