Využití fyzioterapeutických postupů k ovlivnění spasticity

Transkript

1 UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE FAKULTA TĚLESNÉ VÝCHOVY A SPORTU Využití fyzioterapeutických postupů k ovlivnění spasticity Diplomová práce Vedoucí diplomové práce: doc. PaedDr. Dagmar Pavlů, CSc. Vypracovala: Bc. Anna Kociánová Praha, srpen 2014

2 Prohlašuji, že jsem závěrečnou diplomovou práci zpracovala samostatně a že jsem uvedla všechny použité informační zdroje a literaturu. Tato práce ani její podstatná část nebyla předložena k získání jiného nebo stejného akademického titulu. V Praze, dne podpis diplomanta

3 Poděkování Ráda bych poděkovala vedoucí diplomové práce doc. PaedDr. D. Pavlů, CSc. za cenné rady a připomínky a za její vstřícnost a trpělivost během konzultací. Dále bych chtěla poděkovat své rodině za podporu, kterou mi během psaní této práce poskytla.

4 Abstrakt Název: Využití fyzioterapeutických postupů k ovlivnění spasticity Cíle: Cílem práce je shrnutí problematiky spasticity, zejména z pohledu patofyziologických mechanismů a klinických projevů, a zmapování lékařských a fyzioterapeutických postupů k jejímu ovlivnění. Dále si práce klade za cíl provedení rešerše v oblasti fyzioterapeutických postupů určených ke snížení spasticity, prezentaci studií, jejich komparaci a zhodnocení efektu uvedených fyzioterapeutických postupů. Metody: Diplomová práce je zpracována formou literární rešerše. Jedná se tedy o projekt deskriptivně-analytického charakteru. Výsledky: Na základě provedené rešerše lze uzavřít, že byl prokázán efekt fyzioterapeutických postupů zaměřených na redukci spasticity. V rámci našeho šetření však nelze posoudit, zda jsou fyzioterapeutické postupy zaměřené na snížení spasticity efektivnější než fyzioterapeutické postupy, které nejsou primárně na snížení spasticity cílené. Z našeho vzorku vyhledaných studií dále vyplývá, že výběr většiny fyzioterapeutických postupů snižujících spasticitu nebyl ovlivněn etiologií onemocnění a bez ohledu na diagnózu byly ve většině studií využity stejné fyzioterapeutické postupy jak u dětských, tak dospělých pacientů. Vztah mezi snížením spasticity a ovlivněním motorické funkce je však nejasný a nelze jej na základě naší rešerše potvrdit ani vyvrátit. Klíčová slova: spasticita, spastická paréza, syndrom centrálního motoneuronu, rehabilitace, fyzioterapie, farmakoterapie spasticity, terapie spasticity.

5 Abstract Title: The Use of Physiotherapy in Spasticity Management Objectives: The purpose of this thesis is to provide a summary of present findings on spasticity, with particular regard to its pathophysiological mechanisms and clinical manifestations, and to present an overview of medical and physiotherapeutic approaches applied in its treatment. Furthermore, it aims at making a research in physiotherapeutic methods and techniques used for reduction of spasticity. The thesis shall present relevant studies, provide their comparison and critically evaluate the effect of methods and techniques examined in them. Methods: This thesis is a descriptive analysis based on a literature review. Results: Based on the research findings, it may be concluded that physiotherapy has proven to be effective in reducing spasticity. However, it is not possible to determine whether the techniques to reduce spasticity are more effective than techniques without this primary purpose. The examined studies have shown that the choice of physiotherapeutic practices to reduce spasticity was not influenced by disease etiology. Moreover, the same techniques and methods were applied in pediatric and adult patients, regardless of diagnosis. The relationship between reduced spasticity and change in motor function is unclear and our research can neither reliably confirm nor refute it. Keywords: spasticity, spastic paresis, upper motor neuron lesion, rehabilitation, physiotherapy, pharmacotherapy of spasticity, management of spasticity

6 OBSAH 1 ÚVOD CÍLE PRÁCE A ŘEŠENÉ OTÁZKY Cíle práce Řešené otázky METODY A POSTUP ŘEŠENÍ TEORETICKÁ VÝCHODISKA Definice spasticity Terminologické vymezení poruch svalové aktivity vůči spasticitě Fyziologické řízení pohybu a svalového napětí Svalové napětí Fyziologické mechanismy řízení a udržování svalového napětí Význam svalového napětí v kontextu řízení motoriky Plasticita CNS Spasticita jako projev neuroplasticity Vznik spasticity a její patofyziologické mechanismy Pozitivní příznaky syndromu centrálního motoneuronu Negativní příznaky syndromu centrálního motoneuronu Biomechanické změny v tkáních Klinické formy spasticity Nástroje k hodnocení spasticity Klinické vyšetření a testy Biomechanické nástroje měření spasticity Neurofyziologické postupy a zobrazovací vyšetření k diagnostice spasticity Testy hodnotící motorické funkce a celkovou kvalitu života Lékařské postupy ovlivňující spasticitu Farmakoterapie spasticity Chirurgická léčba spasticity Akupunktura Ucelená rehabilitace další postupy

7 5 FYZIOTERAPEUTICKÉ POSTUPY OVLIVŇUJÍCÍ SPASTICITU Indikace a cíle rehabilitace Faktory ovlivňující průběh terapie Neurofyziologické principy fyzioterapeutických postupů Stimulace senzomotorického systému Motorické učení Polohování Pasivní pohyb a strečink Aktivní pohyby, vertikalizace Vojtův princip Bobath koncept Proprioceptivní neuromuskulární facilitace Koncept Johnstone Další fyzioterapeutické koncepty vycházející z neurofyziologických principů Relaxační techniky Fyzikální prostředky a přístrojová technika v terapii spasticity Alternativní a doplňkové postupy REŠERŠE Výsledky Zodpovězení řešených otázek DISKUSE Diskuse k výběru fyzioterapeutických postupů Diskuse k efektu terapie Diskuse k rozsahu platnosti ZÁVĚR SEZNAM POUŽITÝCH ZDROJŮ

8 Seznam obrázků Obrázek 1 Řízení volního pohybu Obrázek 2 Patofyziologie spastické parézy Seznam tabulek Tabulka 1 Ashworthova škála a Modifikovaná Ashworthova škála...43 Tabulka 2 Kritéria pro záznam a hodnocení Tardieuovy škály...44 Tabulka 3 Škála frekvence spasmů za 24 hodin a Škála frekvence spasmů dle Penna..45 Tabulka 4 Studie vztahující se k DMO...88 Tabulka 5 Studie vztahující se k SCI Tabulka 6 Studie vztahující se k CMP 91 8

9 Seznam použitých symbolů a zkratek ADL activities of daily living AS Ashworth Scale CNS centrální nervový systém CMP cévní mozková příhoda ČLS JEP Česká lékařská společnost Jana Evangelisty Purkyně DK dolní končetina DMO dětská mozková obrna DREZ dorsal root entry zone EBM evidence-based medicine EMG elektromyografie ERA effective radiation area, efektivní plocha hlavice FES funkční elektrická stimulace FIM Functional Independent Measure GMFM Gross Motor Function Measurement HK horní končetina LASER Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation MAS Modified Ashworth Scale NMES neuromuskulární elektrická stimulace NDT neurodevelopmental therapy PNF proprioceptivní neuromuskulární facilitace ROM range of movement SCI spinal cord injury TENS transkutánní elektrická neurostimulace WHO World Health Organisation 9

10 1 ÚVOD Spasticita patří mezi klinické projevy poruchy centrálního motoneuronu, jejíž příčinou může být trauma mozku nebo míchy, ischemie nebo hemoragie, zánět, degenerativní proces či nádor (130). Spasticita se vyskytuje u 85 % pacientů s roztroušenou sklerózou mozkomíšní, doprovází % míšních traumat a objevuje se u 35 % pacientů po iktu s přetrvávající hemiplegií (88). Bruthans (2010) uvádí, že roční incidence cévních mozkových příhod v České republice dosahuje 4,5 5/1000 osob. Pro srovnání zmiňuje, že je to přibližně dvakrát vyšší hodnota než ve Velké Británii. Ročně dochází k více než 300 úrazům míchy (130). Roztroušenou sklerózou mozkomíšní trpí v našem státě přibližně obyvatel, většinou v produktivním věku (109). Nesmíme zapomenout také na dětskou mozkovou obrnu, jejíž incidence je až 3 děti na 1000 živě narozených (130) a jejíž nejčastější formou je právě spastická diparéza (53). Z výše uvedených dat lze snadno odhadnout, že spasticita provází relativně velké množství jedinců a přináší s sebou často negativní dopady ve smyslu poruchy až ztráty hybnosti, bolesti, poruchy spánku a další obtíže vycházející z lokalizace a etiopatogeneze konkrétního onemocnění (130). Řasová (2007) udává, že počet neurologických symptomů vedoucích ke snížení celkové aktivity je u neurologicky nemocných významně vyšší než u jiných. Tyto tělesné neduhy se zákonitě projeví v každodenním fungování, ve společenském a pracovním začlenění, v psychologickém i duchovním pohledu na sebe a okolní svět. Kvalita života je tak v důsledku daného neurologického onemocnění významně ovlivněna. Mezinárodní klasifikace funkčních schopností, disability a zdraví vydaná v roce 2001 Světovou zdravotnickou organizací výše zmíněné aspekty zohledňuje a na základě jejich hodnocení u konkrétního jedince doporučuje multidisciplinární strategii rehabilitace. Snaží se tak překonat tradiční medicínu se sklonem k přeceňování pasivní medikamentózní terapie a prosadit aktivační programy rehabilitace. To však předpokládá správné vyhodnocení problému, značnou osobní angažovanost každého člena týmu a jejich vzájemnou spolupráci (136). 10

11 Tato diplomová práce by proto chtěla přispět kcelkovému pohledu na jedince s poruchou centrálního motoneuronu z pohledu fyzioterapie a jejích možností k ovlivnění spasticity, a tím i k ovlivnění handicapu a disability z ní vyplývající. Abychom mohli efektivně využít naše fyzioterapeutické postupy, je nutné ujasnit si definici spasticity, její patofyziologické mechanismy a s nimi spojené klinické projevy. Této problematice proto budou věnovány první kapitoly naší práce. Pro utvoření celkového obrazu pacienta se spasticitou uvedeme také další projevy léze centrálního motoneronu. Následně se zaměříme na nástroje hodnocení spasticity a představíme současnou farmakologickou a chirurgickou léčbu spasticity. V duchu ucelené rehabilitace zmíníme jednotlivé složky multidisciplinárního týmu i alternativní možnosti ovlivnění spasticity. Další část práce se již bude týkat představení fyzioterapeutických postupů a konceptů ovlivňujících spasticitu. V rámci rešerše pak budou prezentovány současné výzkumy zabývající se terapií spasticity, resp. snížením spasticity. Studie budou mezi sebou konfrontovány a zhodnoceny zejména z pohledu metodologie a dosažených výsledků. 11

12 2 CÍLE PRÁCE A ŘEŠENÉ OTÁZKY 2. 1 Cíle práce 1. Shrnutí problematiky spasticity s důrazem na definici a patofyziologické mechanismy spasticity a zmapování lékařských přístupů a fyzioterapeutických postupů k jejímu ovlivnění. 2. Provedení rešerše v oblasti fyzioterapeutických postupů určených ke snížení spasticity. 3. Prezentace studií, jejich komparace a zhodnocení efektu uvedených fyzioterapeutických postupů Řešené otázky Otázka 1: Jsou fyzioterapeutické postupy určené především ke snížení spasticity efektivnější než ostatní fyzioterapeutické postupy, které nejsou primárně na snížení spasticity cílené? Otázka 2: Je výběr fyzioterapeutických postupů snižujících spasticitu ovlivněn etiologií onemocnění? Otázka 3: Využívají se ke snížení spasticity u dětských pacientů stejné postupy jako v terapii dospělých pacientů? Otázka 4: Existuje při aplikaci fyzioterapeutických postupů vztah mezi snížením spasticity a ovlivněním motorické funkce daného pacienta? 12

13 3 METODY A POSTUP ŘEŠENÍ Diplomová práce metodologicky odpovídá charakteru kritické rešerše. Využívá poznatků a výsledků výzkumů jiných autorů. Opírá se o metodologické postupy kvalitativní analýzy dokumentů (34) a doporučení Cochrane Collaboration pro vytváření systematických přehledů (36, 138). Kritéria pro zařazení studií: Charakter studií: klinické kontrolované randomizované výzkumy, prospektivní studie. Výběr publikací: od roku 2000 do roku Výběr probandů: děti ve věku 2 17 let, ženy a muži ve věku let. Kritéria diagnóz: Výběr diagnóz: pacienti po cévní mozkové příhodě (CMP), po poranění míchy (spinal cord injury SCI) a s dětskou mozkovou obrnou (DMO), u nichž se projevila spasticita. Stupeň spasticity byl před a po intervenci zjištěn klinickým (tj. Ashwortova škála, Tardieuova škála a jejich modifikované verze) nebo elektrofyziologickým (tj. H-reflex, H/M ratio, F-vlna) měřením. Vyloučení diagnóz: nádorová onemocnění, zánětlivá onemocnění CNS, trauma mozku, pooperační stavy CNS aj. Intervence: fyzioterapeutické postupy články musí srozumitelně popsat samotný terapeutický postup, s kvantifikací intenzity a délky působení a uvedením lokalizace dané procedury. Výsledky terapie: hlavním efektem terapie by mělo být snížení spasticity, prezentované odpovídajícími objektivními daty. Pokud byly ovlivněny i další symptomy onemocnění, zejména motorické funkce, studie by měly tyto změny popsat. Jazyk: český, anglický Zdroje: elektronické databáze EBSCOhost, PEDro, PubMed, Web of Science. Klíčová slova: spasticity physiotherapy, spasticity rehabilitation, management of spasticity. 13

14 4 TEORETICKÁ VÝCHODISKA 4. 1 Definice spasticity Již Tardieu (in 135) v roce 1977 konstatoval, že umíme definovat, co spasticita není, ale nedovedeme přesně říci, co spasticita je. Prezentoval tak pohled neurofyziologa v praxi. Poukazoval na to, že jasně teoreticky definované neurologické fenomény nelze v klinické praxi od sebe vždy jednoznačně odlišit. Definice spasticity se pro tyto teoreticko-klinické, resp. patofyziologicko-klinické nejasnosti stala po desítky let mezi odborníky hojně diskutovaným tématem. Jednou z prvních ucelených definic spasticity byl koncept Lanceho (in 88) z roku 1980, který popsal spasticitu jako motorickou poruchu a jednu z komponent syndromu horního motoneuronu ( upper motor neuron syndrome ) charakterizovanou zvýšením tonických napínacích reflexů (tj. zvýšeným svalovým napětím) v závislosti na rychlosti pasivního pohybu ( velocity-dependent ) a současně zvýšením šlachového reflexu vyplývajícího z hyperexcitability napínacích reflexů. Vycházel mimo jiné také z popisu hypertonie a rigidity dle Sheringtona (1898). Lanceho definice však byla záhy kritizována, a to hned ze dvou důvodů: přes snahu popsat spasticitu co nejpřesněji jí odborníci vytýkali příliš úzké vymezení jako formu svalové hypertonie. Ze zkušenosti z klinické praxe tíhli k popisu celého syndromu horního motoneuronu a za spasticitu považovali všechny pozitivní příznaky tohoto syndromu. Druhou výtkou bylo naopak tvrzení, že mnoho odlišných klinických příznaků jako zvýšené svalové napětí, klonus, spasmus, hyperreflexie lze pod pojem spasticita vztáhnout, ačkoli je jasné, že tyto fenomény mohou existovat nezávisle na sobě a nemusí nutně být výsledkem společných patofyziologických mechanismů (8, 88). Také Young (in 128) podrobil Lanceho definici ostré kritice: nesouhlasil s vymezením spasticity jako svalového hypertonu, který sám o sobě nevysvětlí například vznik Wernickeova-Mannova držení končetin. Young (in 106) proto Lanceho koncept rozpracoval a rozdělil příznaky poruchy horního motoneuronu na pozitivní a negativní. Mezi pozitivní zařadil zvýšené svalové napětí a šlachové reflexy, klonus, extenzorový napínací reflex nebo Babinského příznak. K negativním příznakům 14

15 vztahoval parézu, ztrátu přesné motorické kontroly, ztrátu jemné motoriky, obratnosti, zvýšenou svalovou únavu, hypotonii v akutní fázi poškození horního motoneuronu. Bartko a Drobný (1991) také popisují spasticitu jako zvýšený svalový tonus a zvýšení odporu proti pasivnímu pohybu v závislosti na rychlosti jeho provedení. Za projev spasticity považují i fenomén sklapovacího nože. Uvádí, že spasticita vzniká při poškození kortikospinálních nebo kortikobulbárních drah, a to pyramidových i mimopyramidových. Upozorňují však, že mechanismy spastické svalové hypertonie jsou různorodé. Dále zdůrazňují nutnost odlišení spasticity od lokálního zvýšení svalového napětí a od spasmu (viz kapitola ). Jeden z ucelených patofyziologických konceptů spasticity vytvořil Brown (1994). Shrnuje výsledky mnoha experimentů tvrzením, že samostatná léze kortikospinální dráhy nevede ke vzniku spasticity, nýbrž k paréze a hyporeflexii. Konstatuje, že vliv motorického kortexu na svalový tonus je zprostředkován inhibičními mechanismy retikulární formace, jejíž vlákna probíhají v těsné blízkosti s drahami kortikospinálními. Za vznik spasticity tak zodpovídá léze tractus reticulosponalis, v menší míře také tractus vestibulospinalis. Sheean (2002) vychází z Brownova konceptu a rozšiřuje ho o nové poznatky. Spasticitu definuje jako formu hypertonie způsobenou zvýšením tonických napínacích reflexů v důsledku abnormálních proprioceptivních procesů. Zdůrazňuje, že spasticita není pouze velocity-dependent, nýbrž také length-depedent : tonický napínací reflex je větší, čím je délka svalu kratší. Spasticitu pak řadí mezi pozitivní fenomény syndromu horního motoneuronu charakterizované svalovou hyperaktivitou ( muscle overactivity ). Uvádí, že klinické projevy léze horního motoneuronu se odvíjí více od lokalizace a rozsahu léze a od doby, kdy se objeví, než od samotné patologie onemocnění. Léze naruší rovnováhu mezi supraspinálními excitačními a inhibičními vlivy a způsobí tím disinhibici spinálních reflexů. Stejně jako Brown (1994) se Sheean (2002) domnívá, že změny excitability spinálních reflexů nemohou být pouhým důsledkem narušení supraspinální kontroly. Opožděný nástup spasticity po vzniku léze a časté přechodné období hyporeflexie svědčí o plasticitě centrální nervové soustavy. Kromě neurofyziologických změn dále zmiňuje význam změn biomechanických, které mohou výrazně ovlivnit rozsah pohyblivosti a omezit funkci určité části těla stejně jako 15

16 spasticita. Sekundárně pak tyto změny v měkkých tkáních vedou opět ke ztuhlosti a zvýšení svalového napětí. Pandyan et al. (2005) pak na základě výše uvedených konceptů navrhují redefinovat spasticitu jako poruchu senzomotorické kontroly, jež je důsledkem léze horního motoneuronu a která se manifestuje jako intermitentní či trvalá mimovolní svalová aktivace. Současné české publikace věnující se neurologické problematice čerpají z tradiční definice Lanceho a Younga (5, 99, 136). Knihy zaměřující se přímo na spasticitu (53, 109, 130) se již opírají o novější koncepty, zejména o Sheeana (2002). Véle (2006) definuje spasticitu jako stav trvalého zvýšení klidového svalového napětí, které omezuje rozsah pohybu a znemožňuje dostatečnou relaxaci. Za charakteristické znaky spasticity považuje omezení pohybu více v jednom směru než v opačném, dále tonickou prolongaci kontrakce, která ztěžuje relaxaci nedostatkem inhibičních vlivů. Stejně jako ostatní autoři považuje Véle (2006) za důležité vymezit a odlišit spasticitu od jiných poruch svalového napětí, a to zejména od rigidity. Dále upozorňuje, že pod pojmem spasticita se nachází symptomy rozdílné patogeneze, a je proto nutné rozlišovat spasticitu centrální od spinální Terminologické vymezení poruch svalové aktivity vůči spasticitě Jak již bylo zmíněno, je velmi důležité odlišit terminologicky i klinicky jiné formy zvýšeného svalového napětí. Vzhledem k současné nejednotné terminologii se jeví toto vymezení jako komplikované. Véle (2006) upozorňuje, že mezi vyhraněnými klinickými jednotkami, jako jsou spasticita a rigidita, existují mnohé přechodné formy, kde jednotlivé zastoupení spastické a rigidní složky bývá zcela individuální. Jejich odlišení v klinické praxi tak nebývá zcela jednoznačné. Tato kapitola se proto zaměří spíše na terminologické či patofyziologické objasnění jednotlivých poruch svalového napětí. Prvním z pojmů je již uvedená rigidita. Jedná se o svalový hypertonus plastického charakteru (53). Dle Véleho (2006) se rigiditou označuje značné pohybové omezení pasivního pohybu, a to v obou jeho směrech: svalové napětí na rozdíl od spasticity zůstává v průběhu pasivního pohybu konstantní (136) a není závislé 16

17 na rychlosti provedení pasivního pohybu (9). Rigidita se připisuje poruše bazálních ganglií, která je typická u parkinsonského syndromu (140). Kaňovský a kol. (2004) považují za poruchu svalového napětí nejsnáze zaměnitelnou se spasticitou dystonii. Její základní charakteristikou je přítomnost abnormální, mimovolní postury určité části těla vyvolané mimovolní svalovou kontrakcí. Dystonie se může manifestovat také mimovolním pohybem, nejčastěji tonického charakteru, nebo jako třes, který mívá nepravidelný charakter, vyskytující se na hlavě a končetinách. Pravděpodobně jde též o projev léze bazálních ganglií na podkladě neurotransmiterové poruchy (53). Véle (2006) popisuje dystonii jako pomalý nárůst napětí určité svalové skupiny, jehož důsledkem je asymetrické držení těla. Patří sem např. torticolllis či písařský třes. Dystonie se vyskytuje také jako součást syndromu centrálního motoneuronu, jako tzv. spastická dystonie (130) nebo též jako tzv. eferentní pálení (53). O tomto fenoménu, jehož projevem je Wernickeovo-Mannovo držení, bude pojednáno v kapitole o patofyziologii spasticity (viz kapitola ). Bartko a Drobný (1991) zdůrazňují nutnost terminologického odlišení spasticity od spasmu. Tento jev popisují jako mimovolní kontrakci příčně pruhovaného svalstva. Kolář a kol. (2009) definují spasmus jako reflexní svalovou aktivitu vyvolanou nocicepcí či jiným patologickým procesem, např. zánětem. Véle (2006) uvádí, že spasmus může být i centrálního původu, jako např. u epilepsie. U syndromu centrálního motoneuronu se s ním můžeme setkat jako s flexorovými a extenzorovými spasmy (130). Se spasmem se však asi nejčastěji setkáváme jako s aktivní obranou svalu, tzv. obranným antalgickým spasmem nebo jako se singultem, tj. škytavkou (140). Řasová (2007) považuje za nutné umět rozlišit spasticitu od funkčního hypertonu. Ten bývá lokalizován do charakteristické oblasti a jeho příčinou může být nejen nocicepce, ale též přetížení svalu, zkrácený sval, porucha limbického systému nebo porucha na úrovni míšního interneuronu. 17

18 4. 2 Fyziologické řízení pohybu a svalového napětí Abychom lépe pochopili problematiku spasticity, zejména její patofyziologické mechanismy, shrneme v této kapitole definici a principy řízení fyziologického svalového napětí Svalové napětí Ani definice svalového napětí a jeho podstaty není zcela jednotná. Zatímco Bartko a Drobný (1991) považují svalový tonus za reflexní děj, při kterém spontánní aktivita svalových vřetének podmiňuje určité základní napětí svalu, Sheean (2002) přičítá hlavní roli klidového svalového napětí biomechanickým faktorům, jako jsou elastické vlastnosti měkkých tkání, kloubů, cév, svalů atd. Trojan a kol. (2005) rozlišují klidový svalový tonus, který je dán elastickými strukturami svalu a představuje výchozí nastavení svalu pro kontrakci, a reflexní tonus, jenž je charakterizován slabou izometrickou kontrakcí: v klidu sval nevykazuje žádnou aktivitu zaznamenatelnou na EMG, při udržování reflexního tonu se střídají jednotlivé motorické jednotky, a tím jsou připravené k realizaci náhlé kontrakce. Také Kolář a kol. (2009) oddělují svalový tonus podmíněný vazivovou složkou, jež je součástí svalu, a tonus zajištěný kontraktilními strukturami svalu. Králíček (2011) uvádí, že svaly i v úplném klidu nejsou nikdy zcela ochablé, nýbrž jsou udržovány ve stavu mírné kontrakce. Poznamenává, že biomechanické vlastnosti svalu by měly být správně nazývány jako svalová tuhost (K), kterou lze přirovnat k pružině, která během své činnosti mění mechanické napětí (σ) a svoji délku (l). Pro svalovou tuhost pak platí vztah: K = σ/l. Samotný svalový tonus popisuje jako odpor kladený pasivnímu ohýbání končetiny, jehož příčinou je asynchronní vzruchová aktivita α-motoneuronů. Véle (2006) pokládá za součást svalového napětí všechny zmíněné složky a popisuje jej jako projev reaktivity svalu na zevní podnět, který je třeba hodnotit dynamicky, nikoli jako statickou veličinu. Svalový tonus pak definuje jako proměnlivé napětí ve svalu, které se odvíjí jak od stavu CNS, tak od konzistence (elasticity) svalu a turgoru okolních tkání. Upozorňuje na to, že i vazivo obsahuje kontraktilní elementy, zásobené autonomníni vlákny s pomalou reakcí, a proto nelze jejich aktuální stav a vliv na celkový svalový tonus opomíjet. K hodnocení svalového napětí proto využívá jak 18

19 palpace metodou tapotement, tj. rytmického poklepávání na sval, které umožní vnímání dynamické změny odporu tkáně, tak pasivního pohybu, při kterém se autoregulační systém brání změně polohy tím víc, čím je rychlost změny délky svalu větší. Někteří autoři se tedy opírají o koncept Americké asociace elektrodiagnostické medicíny, která nahlíží na svalový tonus jako na rezistenci vůči pasivnímu natažení svalu (53, 58). K participaci jak viskoelastických vlastností tkání, tak vlivu nervového systému se přiklání další autoři (56, 123, 101). Kolář a kol. (2009) doporučují hodnotit svalový tonus vyšetřením posturálních a lokomočních funkcí, které považují za objektivnější postup, než je palpace. Na principech fyziologického řízení motoriky a tedy i svalového napětí, kterému bude věnována následující kapitola, se již všichni autoři shodují Fyziologické mechanismy řízení a udržování svalového napětí Nejjednodušším, ačkoli zásadním a zároveň společným prvkem řízení motoriky je motorická jednotka. Ta se skládá z II. motoneuronu a skupiny svalových vláken, které prostřednictvím axonu ovládá. Těla II. motoneuronů představují některá mozková jádra a na úrovni míchy jádra předních rohů míšních (α-motoneurony). Pokud dojde k depolarizaci nervové membrány tohoto motoneuronu, šíří se nervový vzruch po axonu na presynaptickou část nervosvalové ploténky, kde dojde k uvolnění acetylcholinu. Ten je v postsynaptické štěrbině navázán na acetylcholinové receptory nikotinového typu, čímž vyvolá depolarizaci a vznik vzruchu na membráně svalového vlákna. Přes T-systém, transversální tubuly, je přenášen akční potenciál do nitra svalového vlákna, na membránu sarkoplasmatického retikula, kde vyvolá masivní uvolnění vápenatých iontů. Ca 2+ se vážou na troponin, čímž vzniknou vazebná místa na myosinu, a dojde tak k interakci mezi aktinem a myosinem, jež je podstatou svalové kontrakce. Sarkoplazmatické vápenaté ionty jsou pak zpětně pumpovány do longitudinálních tubulů a obnovuje se tak vazba troponinu s myosinem tropomyosin (134, 53). Základní mechanismus regulace svalového napětí probíhá na segmentární úrovni, a to prostřednictvím kombinace vlivů několika zpětnovazebních okruhů. Zásadní funkci mají svalové vřeténko a Golgiho šlachové tělísko, tj. receptory ve svalech, jejichž aference se označuje jako propriocepce a jež zároveň společně 19

20 vytváří automatický ochranný míšní servomechanismus (140), který svojí aktivitou předchází vzniku drobných traumat na podkladě přehnané svalové kontrakce. Svalové vřeténko se skládá z intrafusálních svalových vláken obalených vazivem. V centrální části vřeténka se nachází nekontraktibilní úsek receptorová oblast. Intrafusální vlákna se pak podle umístění jádra dělí na typ vláken s jadernými vaky ( nuclear bag fibres ) a na vlákna s jaderným řetězcem ( nuclear chain fibres ). Intrafusální vlákna jsou paralelně umístěna a vazivově spojena s pracovními, extrafusálními vlákny kosterního svalu. Vřeténko proto může snímat informace o změně délky svalu a o rychlosti, s jakou ke změně délky dochází. Nervové zásobení vřeténka je tedy senzitivní i motorické. Primární senzitivní zakončení představují silná vlákna typu Ia s rychlým vedením vzruchů. Ta vstupují zadními kořeny do míchy a vytváří monosynaptické, excitační spojení s α-motoneuronem inervujícím extrafusální vlákna téhož svalu. Při podráždění svalového vřeténka protažením svalu tak dochází k výboji vzruchů směřujících do odpovídajícího segmentu, kde dojde k přenosu signálu na α-motoneuron, jenž způsobí kontrakci extrafusálních vláken téhož svalu. Tato kontrakce utlumí aferentaci ze svalových vřetének. Čím rychlejší je protažení svalu, tím rychlejší je i frekvence vzruchů z vřetének a tím intenzivnější je stah extrafusálních vláken. Při dostatečně vysoké excitabilitě α-motoneuronu dochází k monosynaptickému myotatickému neboli napínacímu reflexu. Stejnou cestou dochází i ke snížení intenzity svalové kontrakce. Tento typ řízení se však uplatňuje zejména při řízení pohybu. K udržování samotného svalového napětí je využíván převážně sekundární typ zapojení vycházející především z vláken s jadernými řetězci. Vzruchy jsou odtud šířeny pomaleji vedoucími senzitivními vlákny typu II. Bylo zjištěno, že zatímco při natažení svalu je frekvence potenciálů ve vláknech typu II mnohem nižší než ve vláknech typu Ia, při zkrácení svalu je aktivita vláken typu Ia nulová, ale ve vláknech typu II byla zaznamenána nízká frekvence akčních potenciálů (136). Z toho vyplývá, že vlákna typu Ia informují o dynamických změnách ve svalu a vlákna typu II naopak o statické délce svalu. Jejich zakončení je převážně na interneuronech, prostřednictvím kterých se signál přenáší do jiných oblastí daného segmentu, ale i do jiných segmentů a do supraspinálních oblastí (9, 53, 61, 136, 140). Co se týče motorického zásobení intrafusálních vláken, jedná se o pomaleji vedoucí motoneurony typu gama, které jsou koncentrované v laterální části předních 20

21 rohů míšních. V regulaci svalového tonu se pak uplatňuje tzv. gama-klička, řízená z retikulární formace. Pokud se zvýší intenzita dráždění γ-motoneuronů, dojde ke kontrakci intrafusálních vláken. To podráždí senzitivní vlákna svalového vřeténka, čímž se prostřednictvím α-motoneuronů zvýší napětí extrafusálních vláken. Gamasystém tedy nastavuje citlivost svalových vřetének a jeho aktivita předchází vlastní pohybovou akci. Mozeček toto přednastavení excitace zaznamenává a zapojuje se do zajištění plynulé úpravy svalového napětí a do realizace koordinované motoriky. Spolupráce γ-motoneuronů s α-motoneurony tak umožňuje přesný cílený pohyb. Tento efekt se nazývá alfa-gama spřažení (9, 53, 61, 140). Ve vztahu se svalovými vřeténky probíhají na spinální úrovni další mechanismy: vzruchy z těchto receptorů jsou převedeny pomocí interneuronů k α-motoneuronům inervujícím další svaly zapojené do pohybu či účastnící se držení určité části těla. Dojde tak k inhibici antagonistických svalů a díky komisurálním spojům bude kontralaterálně antagonista facilitován a agonista inhibován. Přesně opačný efekt má aferentace z Golgiho šlachového tělíska (53, 140). Děj, ve kterém aktivací agonisty dochází k inhibici antagonisty, se nazývá reciproční inhibice. Tento vztah mezi agonistou a antagonistou platí pro fázický pohyb s určitým omezením: při aktivaci agonisty nad stupeň 3 dle svalového testu (46) se objevuje napětí i v antagonistovi. Současné zapojení agonisty a antagonisty je označováno jako koaktivace. Výběr mechanismu pak závisí na charakteru pohybu během pomalého pohybu, při kterém je třeba i držení určité části těla, funguje koaktivace, při rychlém pohybu se uplatňuje více reciproční inhibice a koaktivace se objevuje až ke konci pohybu, aby nedošlo k poškození kloubu (9, 61, 140). Okruhy Golgiho šlachového tělíska představují ochranný systém, který brání poškození svalu překročením stanovené meze svalové aktivity. Tento proprioceptivní receptor se nachází ve šlachách kosterních svalů. Na rozdíl od svalového vřeténka je zapojen sériově vzhledem ke svalovým vláknům. K jejich aktivaci dochází napnutím šlachy. Fungují tedy jako dynamometr. Práh dráždivosti je však oproti svalovému vřeténku podstatně vyšší a nelze ho přednastavit. Senzitivním vláknem Golgiho šlachového tělíska je rychlé vlákno typu Ia zadního míšního kořene. Podráždění šlachových tělísek způsobí útlum α-motoneuronů vlastního svalu. Dojde tak k inhibici agonisty a aktivaci antagonisty, kontralaterálně k facilitaci agonisty a k inhibici 21

22 antagonisty. Pracuje tedy proti funkci svalového vřeténka, jak již bylo zmíněno (136, 140). Kromě výše uvedených receptorů ovlivňují svalovou aktivitu také informace z exteroreceptorů a visceroreceptorů. Jejich podráždění je podkladem únikových obranných reflexů, čímž ovlivní i svalový tonus. Příkladem může být únikový zkřížený extenzorový reflex, kdy bolest na akru končetiny vyvolá její flexi, tj. kontrakci flexorů a inhibici extensorů. Na druhostranné končetině se naopak aktivují extensory a je tlumena aktivita flexorů dojde tedy k její extenzi. Při antalgickém držení dochází ke změně napětí jednotlivých svalů vlivem nociceptivního dráždění. Výsledné postavení těla nebo jeho části je pak kompromisem mezi polohou, ve které jsou nociceptory nejméně drážděny, a motorickými požadavky (53). Na udržování svalového tonu se podílí také posturální reflexy a vzpřimovací reflexy. Posturální reflexy jsou zajišťované na nejnižší úrovni proprioceptivními spinálními reflexy a γ-systémem. Tyto reflexy se pak projevují jako tzv. lokální statická reakce, týkající se pouze určité části těla, dále jako tzv. celkové segmentální reakce, jejichž příkladem může být zmíněný zkřížený extenzorový reflex. Třetí úroveň posturálních reflexů představuje tzv. celková statická reakce, na které se podílí aferentace z šíjových svalů (vyvolávající tonické šíjové reflexy) a ze statického a kinetického čidla. Tonické labyrintové reflexy vyvolané drážděním statického čidla se uplatňují pro udržení vzpřímeného postoje v klidu, fázické labyrintové reflexy na podkladě stimulace kinetického čidla zajišťují postoj při rozmanitých pohybech. Protože pohyb hlavy většinou předchází pohybu těla daným směrem, zvládá kinetické čidlo informovat CNS o změně rovnováhy dříve, než k ní skutečně dojde, a tím umožňuje včasnou aktivaci kompenzačních mechanismů. Vzpřimovací reflexy mají za úkol návrat těla do jeho vzpřímeného postavení. Jejich aferentace přichází též z proprioceptorů, ale i ze zrakového a sluchového analyzátoru a z kožních receptorů. Jejich podráždění vyvolává změna polohy těla vůči stálému směru gravitace. Nejdříve se do vzpřímené polohy vrátí hlava, poté trup. V zájmu udržení vzpřímené polohy vůči směru gravitace proto na trupu a dolních končetinách mírně převažuje tonus extenzorů, které většinou plní antigravitační funkci (tj. šíjové svaly, zádová muskulatura, extenzory dolních končetin), na horních končetinách je tomu naopak antigravitační funkci plní spíše flexorové skupiny svalů (61, 136). 22

23 Za fyziologických okolností podléhají výše popsané mechanismy plně supraspinálnímu řízení. Jeho vliv je zprostředkován motorickými drahami působícími na α-motoneurony, γ-motoneurony a spinální interneurony. Na subkortikální úrovni se uplatňuje zejména aktivita retikulární formace, nucleus ruber a vestibulárních jader. Informace k nim přicházejí z proprioceptorů, z šíjového svalstva, statokinetického čidla, z mozečku a kolaterálami také z pyramidové dráhy a gyrus precentralis. Tractus rubrospinalis a tractus reticulospinalis lateralis mají excitační vliv na α- a γ- motoneurony flexorů a tlumivý vliv na α- a γ-motoneurony extenzorových skupin. Opačný vliv mají vlákna z nucleus vestibularis lateralis (Deitersovo jádro) a tractus reticulospinalis medialis. Nelze opominout okruhy bazálních ganglií, které se kromě nastavení svalového napětí podílí také na vytváření jednoduchých programů a prostřednictvím komunikace s kortexem (tj. přímé a nepřímé dráhy) vybírají potřebné pohybové vzory. Jejich okruhy jsou motorické, okulomotorické, limbické, kognitivní i osobnostní na pohybovém chování se tedy podílejí nejen regulací motoriky, nýbrž i zajištěním přístupu k emočním, motivačním a paměťovým centrům (136). Dalším důležitým centrem regulace svalového napětí je mozeček. Archicerebellum integruje informace z proprioceptorů a ze statokinetického čidla a díky komunikaci s retikulární formací, jejíž facilitační sestupný systém aktivuje, zajišťuje vzpřimovací reflexy. Největší vliv na řízení svalového napětí z částí mozečku má paleocerebellum, které analyzuje informace z proprioceptorů pohybového aparátu a aktivuje inhibiční sestupný systém retikulární formace. Neocerebellum se pak uplatňuje spíše při realizaci obratných cílených pohybů a při učení motorických stereotypů. Díky informacím ze všech center CNS zajišťuje mozeček plynulý koordinovaný pohyb a jeho průběžnou korekci a s tím spojené i průběžné upravování svalového napětí. Zatímco porucha funkce některého z okruhů bazálních ganglií se projeví celkově tlumivým vlivem na motoriku a spíše zvýšením svalového tonu rigiditou, porucha funkce mozečku může mít za následek snížení svalového tonu, poruchu pohybové koordinace a ztrátu naučených pohybových vzorců. Subkortikální řídicí centra tedy vyhlazují hrubší změny dráždivosti vyvolané činností míšního servomechanismu (5, 53, 133, 136, 140). Kortikální regulace umožňuje rychlé změny pohybových režimů (tj. střídavé či současné použití reciproční inhibice a koaktivace) dle potřeb aktuálního cíleného 23

24 ideomotorického pohybu či nutné změny polohy a tím rozšiřuje pohybové možnosti a spektrum obratnosti. Na svalový tonus má vliv také stav mysli (význam, potřebnost pohybu apod.) a emocionální rozpoložení na základě propojení neokortexu s limbickým systémem. Co se týče vlivu pyramidové dráhy na svalové napětí, dochází buď monosynaptickým přenosem vzruchů, nebo modulací aktivity γ-motoneuronů a spinálních interneuronů k tlumení spontánní aktivity α-motoneuronů. Při lézi této dráhy tedy dochází po uplynutí míšního šoku ke zvýšení dráždivosti α-motoneuronů, čímž přispívá k celkovému projevu spastického syndromu. Řízení motoriky i svalového napětí je tedy integrovanou funkcí kortikálních a subkortikálních struktur. Kromě komponent motorických tedy nelze opomenout ani faktory senzorické, kognitivní, emocionální a vegetativní (53, 136, 140). Véle (2006, 2012) proto zdůrazňuje význam vlivu mentálních složek osobnosti na pohybové chování a svalové napětí. Jsou jimi vnímání, přijímající informace ze smyslových orgánů a podílející se na tvorbě tělesného schématu, cítění, jež dodává pohybu motivaci a energii a významně ovlivňuje prožitek já a jeho propojení s pohybovým aparátem i vnitřními orgány, myšlení, které spíše vymezuje hranice pohybu a koriguje jej, a intuice, vztahující se k vlivu pohybového chování v budoucnosti. Vyváženost emocionální a racionální složky je přitom zásadní: při silné emoci a slabé racionální úvaze je pohyb intenzivní a hůře koordinovaný, silná racionální kontrola pohybové chování naopak zpomaluje i zcela znemožňuje. Úzkost se projevuje v pohybovém neklidu, zvýšením svalového napětí, strnulostí pohybů, narušením pohybové koordinace, pro depresi je naopak typická skleslost, celkové zpomalení tělesných a psychických dějů, pokles svalového napětí a povrchní mělké dýchání (121). Negativní mentální pochody omezují pohybovou aktivitu a vedou k flekčnímu schoulenému držení těla, příznivé vlivy zevního i vnitřního prostředí podporují regeneraci a pozitivní naladění se projeví extenčním držením těla a zvýšenou pohybovou aktivitou. Dlouhodobý stav mysli se tak odráží v konfiguraci jednotlivých tělesných segmentů i v celkovém pohybovém chování. Opakovaný vědomý prožitek pohybu doprovázený příjemným pocitem je pak podmínkou pro vytvoření nového pohybového vzoru v CNS (140). 24

25 Význam svalového napětí v kontextu řízení motoriky Pohyb je základním projevem života. Pohybové chování je neustále ovlivňováno potřebami organismu a psychickými funkcemi, na jejichž základě dochází k zásahům do zevního a vnitřního prostředí organismu (140). Vývoj hybnosti je zcela závislý na vývoji nervové soustavy, který se odehrává na principu hierarchie. Jednotlivé stupně posloupnosti se stanou podřízenými vyššímu stupni, jejich úloha však zůstává zachována (19). Reflexy jsou tedy jako základní jednotky překryty komplexem koordinované hybnosti, mohou se však při poruchách CNS znovu objevit. Vedle reflexů na míšní a kmenové úrovni je pohybový projev podmíněn senzomotorickými vztahy na vyšších úrovních řízení. Na jejich základě se utváří jednoduché základní pohybové vzory, geneticky fixované a druhově specifické, které vytváří rámec pro tvorbu složitějších pohybových programů. Se zráním CNS se tak postupně realizují funkce respirační, posturální, lokomoční, manipulační a komunikační. Nervová soustava tedy disponuje dvěma typy motorického chování: geneticky zakódovanými motorickými programy (motorickými vzory), spouštějícími se postupně v průběhu motorického vývoje, a pohybovými stereotypy, vznikajícími na podkladě motorického učení. Motorické vzory jsou považovány za mimovolní složku motoriky, pohybové stereotypy za volní složku motoriky (19, 58, 109, 140). Při realizaci volního pohybu se uplatňuje motivace, poté vytvoření představy/záměru a programování a vykonávání pohybu (109). Konkrétní kombinace vzruchů z různých receptorů, tzv. aferentní set, společně s motivací k pohybu vytváří pro CNS heslo ke spuštění konkrétního programu (19). Volní pohyb je řízen ideou. Je tedy současně ideokinetickým a účelovým. Po příkazu k pohybu přebírá iniciativu limbický systém a retikulární formace, ve které se shromažďují aferentní signály. Motivace a dostatečný emoční náboj jsou v asociační mozkové kůře přetvářeny do představ, tj. plánu o provedení pohybu. Ve spolupráci s bazálními ganglii dojde k výběru vhodného pohybového programu. Před samotným startem pohybu dochází k aktivaci posturálního systému, tj. k vytvoření potřebných předpokladů pro vykonání následného pohybu, a poté již přebírají řízení Betzovy buňky motorické oblasti kůry, které pošlou informaci k míšním motoneuronům a jimi inervovaným svalům. Po celou dobu příprav a realizace pohybu je aktivován též mozeček, který je zodpovědný za pohybovou koordinaci a orientaci v čase a prostoru podílí se na nastavování 25

26 svalového napětí a na přesném pohybovém timingu: na podkladě dvojího propojení s okolními centry realizuje dopřednou vazbu, která umožňuje předpovědět dění v zevním prostředí, a na základě zpětné vazby z proprioceptorů o nastavené poloze či provedeném pohybu vysílá signály pro případnou korekci, aby pohyb dosáhl určeného cíle (109, 136, 140). Každá změna polohy těla a jeho části je vždy spojena se změnou svalového napětí. Pokud je toto napětí nepřiměřené jak ve smyslu zvýšení, tak snížení od požadovaných parametrů jsou tím motorické funkce více či méně ovlivněny (109, 140). O to zřetelněji proto u poruch CNS platí rovnice: porucha tonu = porucha postury a lokomoce (58). Obrázek 1 Řízení volního pohybu (28) 26

27 Plasticita CNS Několik slov na závěr tohoto oddílu bychom chtěli věnovat jedné z významných charakteristik CNS, a to jeho plasticitě. Tato vlastnost představuje schopnost adaptace na měnící se podmínky zevního a vnitřního prostředí ve smyslu fyziologickém i patologickém a v závislosti na zkušenostech a opakujících se podnětech. V souladu s ontogenetickým vývojem tedy upravuje stavbu a funkci neuronálních systémů a po jeho ukončení se dokáže přizpůsobit funkčnímu zatížení. Během vývoje tak dochází ke geneticky naprogramovaným strukturálním a funkčním změnám na úrovni neuronů, synapsí, ale i celkové organizace a propojení jednotlivých částí CNS. Po optimálním vyladění určité části mozku dochází k apoptóze nadbytečných neuronů ( pruning ). Naopak růst dendritů a nových synapsí ( sprouting ) lze pozorovat nejen v rámci evoluční plasticity a v průběhu učení, ale také po poškození nervové tkáně (58, 109, 134). Tyto adaptační reparační mechanismy se mohou projevit jako tvorba a přeskupování dendritů, změny v počtu synapsí, lokální přestavbou neuronálních okruhů a systémovou reorganizací CNS, kterou lze sledovat prostřednictvím funkční magnetické resonance. Těchto poznatků se snaží současné farmakoterapeutické a rehabilitační postupy využít posílit normální neuronální řetězce a usnadnit vznik nových alternativních drah CNS (137, 148). K tomuto přístupu přispívá také koncept K. Pribrama (in 140), který rozvinul teorii holografického ukládání paměťových stop, díky němuž nedochází poškozením části mozku (záznamové plochy) k zániku celých informací, nýbrž pouze jejich podrobností. 27

28 4. 3 Spasticita jako projev neuroplasticity Také spasticitu a celkový klinický obraz léze centrálního motoneuronu lze považovat za projev adaptačních změn ve spinálních a supraspinálních centrech CNS a též v měkkých tkáních (29). Jak vyplývá z kapitoly věnující se definici spasticity, názory odborníků na její přesné vymezení se liší. Klinické projevy, které někteří autoři ještě vztahují k vlastnostem spasticity, již jiní výzkumníci považují na základě patofyziologických mechanismů za jevy od spasticity odlišné. Protože fyzioterapie nahlíží na člověka jako na celek a hodnotí jeho celkové pohybové chování, shrnou následující kapitoly nejen projevy a patofyziologické mechanismy spasticity, ale popíší i další jevy, které se často objevují při lézi CNS společně se spasticitou a následně ovlivní motorické funkce jedince. Právě fyzioterapie by se pak měla na restituci těchto funkcí zaměřit (140) Vznik spasticity a její patofyziologické mechanismy Pokud vycházíme z definice spasticity jako svalového hypertonu vznikajícího na základě ( velocity-dependent a length-dependent ) zvýšených tonických napínacích reflexů v důsledku abnormálních proprioceptivních procesů (115), je nutné věnovat pozornost změnám funkce svalových vřetének a řízení na spinální úrovni. Také Gracies (2005a) uvádí, že aby došlo ke vzniku spastické parézy, musí dojít k narušení exekutivní úrovně motorického řízení, jež zahrnuje také nejnižší, spinální úroveň. Barnes a Johnson (2008) tuto tezi potvrzují a popisují dva hlavní mechanismy zodpovědné za vznik pozitivních příznaků syndromu centrálního motoneuronu: 1. poruchu descendentní kontroly spinálních drah a 2. strukturální a/nebo funkční reorganizaci na spinální úrovni. Jak uvádí Brown (1994), samostatná léze kortikospinální dráhy vede k paréze, ztráta inhibičních vlivů je důsledkem narušení dorsálního reticulospinálního traktu. Častěji dochází podle autora ke vzniku spasticity při lézi kapsulární než kortikální právě proto, že dojde k narušení vláken probíhajících v úzké blízkosti kortikospinálního traktu a tím ke ztrátě řízení inhibičních center v kaudální části mozkového kmene. Ačkoli také Brown (1994) uvažuje na základě opožděného nástupu spasticity o mechanismech neuroplasticity, připisuje tuto vlastnost zejména míše. Gracies (2005b) však popisuje 28

29 tyto adaptivní procesy také v oblasti léze mozku a drah vedoucích z mozku do míchy: kompenzačně dochází k reorganizaci supraspinálních center, tzn. zvýší se aktivace a nároky na okolní intaktní oblasti na řízení motoriky (a tedy i svalového napětí), pole příslušící paretické části těla v senzomotorických areích kortexu se rozšíří do okolí kolem léze, objeví se výraznější aktivita v oblasti motorické arey neporušené hemisféry a celkově naroste její excitabilita. Nové strategie pro umožnění řízení pohybu zahrnují také odkrytí latentních intaktních kortikospinálních vláken a jejich rozvětvení a zvýšenou závislost pohybového aparátu na signálech z neporušených kmenových descendentních drah, jako jsou tractus rubro-, vestibulo-, reticulo- a tectospinalis. Jak bylo řečeno v kapitole o řízení motoriky, tyto dráhy korigují hrubší změny, a tak řízení pohybu již nebude zcela selektivní. K plnému obnovení volního řízení motoriky proto většinou nedochází po několika týdnech od vzniku poruchy naopak dochází ke vzniku svalové hyperaktivity (29). Nielsen, Crone, Hultborn (2007) se zabývali změnami na úrovni míchy a nervosvalové ploténky. Příčiny v převodu reflexní aktivity vidí nejen v narušení supraspinálního řízení, ale také v sekundárních změnách na buněčné úrovni v rámci morfologické plasticity: ve sproutingu kolaterál tvořících se ze zachovaných funkčních neuronů a ve vzniku supersenzitivity částečně denervovaných neuronů. Tyto procesy mohou doprovázet také změny počtu, typu a aktivity synaptických zakončení motoneuronů (29). Thompson et. al. (2005) předpokládají, že východiskem pro vznik spasticity je abnormálně prodloužený plató-potenciál. Jedná se o prolongovanou depolarizaci způsobenou trvalou facilitací Ca 2+ a Na + kanálů, která zesílí a prodlouží odpověď motoneuronů, a tím také svalovou kontrakci (88). Zvýšená stimulace svalových vřetének může být způsobena presynaptickou inhibicí Ia vláken či zvýšenou excitabilitou senzitivních vláken typu II na podkladě poruchy supraspinální kontroly (29). Dalším vlivem mohou být změny ve funkci Golgiho šlachového tělíska, zejména v excitaci/inhibici Ib vláken, či inhibici Renshawových buněk, interneuronů, které za fyziologické situace vyvolávají inhibici motoneuronů. Tuto inhibici však autoři (29, 88) nepovažují za rozhodující vliv v patofyziologii spasticity. Gracies (2005b) však tento děj připisuje k mechanismům spastické ko-kontrakce. 29

30 Ukazuje se, že důležitou roli bude hrát dysfunkce reciproční inhibice (88, 131), zprostředkované Ia vláknem a jedním inhibičním interneuronem kontrolovaným za normálních okolností descendentními drahami včetně kortikospinálního traktu. Obrázek 2 Patofyziologie spastické parézy (29) Pokud bychom nahlíželi na spasticitu pouze jako na zvýšení napínacích reflexů vyšetřovaných při pasivním pohybu, mohlo by se zdát, že tento jev nemusí mít tak velký vliv na celkovu disabilitu jedince. To, co však člověka se spasticitou významně omezuje, je právě porucha volní motoriky a omezení modulace svalového napětí během pohybu (88). Gracies (2005b) proto považuje spasticitu pouze za jednu z forem svalové hyperaktivity. Za faktory vytvářející disabilitu považuje její další formy, a to spastickou dystonii a spastickou ko-kontrakci, které určitým způsobem zasahují do průběhu volního pohybu, nebo jej zcela znemožní. 30

31 Řasová (2007) rozlišuje u spasticity na podkladě odlišné patofyziologie tři složky: 1. aferentní, vznikající narušením integrity spinálních a periferních struktur, projevující se zvýšenými napínacími reflexy, spasmem flexorů či fenoménem sklapovacího nože, 2. eferentní, jejímiž symptomy jsou iradiace pohybu, svalové kokontrakce, porucha reciproční inhibice a spastická dystonie, 3. svalový tonus, tvořený složkou neurální a biomechanickou. Štětkářová a kol. (2012) považují za aferentní pozitivní příznaky syndromu centrálního motoneuronu dezinhibované spinální reflexy, a to proprioceptivní, neboli napínací, manifestující se jako spasticita (tonické reflexy) a s ní spojená šlachová hyperreflexie a klonus (fázické reflexy), fenomén sklapovacího nože a pozitivní podpůrné reakce, dále reflexy kožní a nociceptivní, které se projevují flexorovými reflexy, flexorovými spasmy, fenoménem sklapovacího nože a Babinskiho jevem, a v neposlední řadě extenzorové reflexy charakteristické extenzorovými spasmy s pozitivní podpůrnou reakcí. Mezi eferentní příznaky zahrnují spastickou dystonii, ko-kontrakce a asociované reakce (synkineze) jako symptomy tonických supraspinálních vlivů. Kheder a Nair (2012) řadí mezi základní charakteristiky spasticity závislost na rychlosti protažení svalu ( velocity dependence ), fenomén sklapovacího nože, stroking effect, tj. jev, při kterém pohlazení kůže v oblasti antagonistů snižuje spasticitu, a distribution, tj. skutečnost, že spasticitou bývají více zasaženy antigravitační svaly. Gracies (2005b) uvádí, že je velmi důležité uvědomit si a rozlišit dvě významné schopnosti CNS: 1. zvyšování a synchronizace náboru motorických jednotek v daný čas na základě volního příkazu k vygenerování určité svalové síly a 2. schopnost svalové relaxace, pokud není daný sval zapojen do volního úsilí. Ztráta první schopnosti vede ke vzniku parézy (viz níže), ztráta druhé k objevení svalové hyperaktivity. Tu pak dělí na stretch-sensitive a stretch-insensitive. Do první skupiny řadí spasticitu, svalovou dystonii a svalovou ko-kontrakci, do druhé skupiny patologické extrasegmentální ko-kontrakce, neboli synkineze, kožní a nociceptivní reflexy a jiné formy nežádoucí svalové aktivity během automatických či reflexních dějů, jako je dýchání, kašel, zívání. 31