VOŠZ a SZŠ, Praha 1, Alšovo nábřeží 6 ABSOLVENTSKÁ PRÁCE

VOŠZ a SZŠ, Praha 1, Alšovo nábřeží 6 ABSOLVENTSKÁ PRÁCE Praha 2016 Jana Jednorožcová

Vliv některých celkových onemocnění na zrak v dospělém věku Absolventská práce Jana Jednorožcová Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední zdravotnická škola Praha 1, Alšovo nábřeží 6 Studijní obor: Diplomovaný oční optik Vedoucí práce: MUDr. Jan Tesař Datum odevzdání práce: 23. 3. 2016 Praha 2016

Prohlašuji, že jsem absolventskou práci vypracovala samostatně a všechny použité prameny jsem uvedla podle platného autorského zákona v seznamu použité literatury a zdrojů informací. Praha 23. března 2016 Podpis

Děkuji MUDr. Janu Tesaři za odborné vedení absolventské práce. Děkuji respondentům za poskytnutí jejich anamnéz a paní Fikejzové za její ochotu a cenné rady.

Souhlasím s tím, aby moje absolventská práce byla půjčována v knihovně Vyšší odborné školy zdravotnické a Střední zdravotnické školy, Praha 1, Alšovo nábřeží 6. Podpis

ABSTRAKT JEDNOROŽCOVÁ, Jana. Vliv některých celkových onemocnění na zrak v dospělém věku. Praha, 2016. Absolventská práce. VOŠZ a SZŠ Praha 1. Vedoucí práce Jan Tesař. V teoretické části mé práce s názvem vliv některých celkových onemocnění na zrak v dospělém věku popisuji často se vyskytující onemocnění či méně častá onemocnění, která mají zajímavý průběh. Hned na začátku uvádím zánětlivé stavy oka zvané uveitidy, z důvodu častého výskytu u většiny popisovaných onemocnění. Ty jsou dále členěny dle místa zasažení a jejich průběhu. Dále se soustředím na popis jednotlivých onemocnění, jejich podstatu, jakým způsobem ovlivňují zrak a jaké komplikace z nich mohou nastat. Toto téma jsem si vybrala, protože onemocnění, která ovlivňují zrak, je veliká škála, avšak většina z nich není širší veřejnosti příliš známa a nikde přehledně zformulována. A také, protože se domnívám, že oční optik by měl být seznámen s faktory, které mají vliv na výslednou zrakovou ostrost. Většina z uváděných onemocnění se vyskytuje v současné době. Poměrně značná část těchto onemocnění je způsobena nezdravým způsobem život, avšak hraje zde roli také genetika. V praktické části se zabývám 3 případovými studiemi, na kterých chci potvrdit vliv zmiňovaných onemocnění na zrak. Vybrala jsem takové respondenty, kteří zanedbali návštěvy lékaře, a tím zapříčinily nekontrolovanou progresi nemoci. Tímto chci tedy poukázat na důležitost včasné diagnostiky onemocnění, která je umožněna pravidelnými návštěvami lékaře. Cílem práce je shrnutí onemocnění související se zrakem a poukázání na to, že oči nás mohou upozornit na řadu onemocnění. Včasným zachycením můžeme zabránit poškozením zraku nebo naopak progresi choroby. KLÍČOVÁ SLOVA: Uveitida, roztroušená skleróza, arteriální hypertenze, diabetes mellitus, granulom, borelióza

ABSTRACT JEDNOROŽCOVÁ, Jana. Systemic diseases which affect vision in adulthood. Prague, 2016. Graduate work. VOŠZ a SZŠ Praha 1. Tutor MUDr. Jan Tesař In the theoretical part of my thesis called systemic diseases which affects vision in adulthood I describe frequently occuring diseases or less common diseases that have an interesting process. Right at the beginning I mention inflammatory conditions of the eye called uveitis, due to frequent occurrence in the most described diseases. These are further divided according to the place they have influence on and their process. Furthermore, I focus on particular diseases, their essence, how they affect vision and what complications can arise from them. I have chosen this topic because there are many diseases that affects the vision but most of them are not known to the wider public and never be clearly formulated. And also because I believe that the optician should be aware of the factors that may affect the final visual acuity. Most of the listed diseases occurs currently. A relatively large proportion of these diseases are caused by an unhealthy lifestyle, but here also plays a role genetics. In the practical part I concentrate on three case studies in which I want to confirm the influence of the mentioned diseases on the eyes. I have chosen respondents who neglected doctor visits, and thus caused uncontrolled disease progression. This way I want to refer about the importance of early diagnosis of the disease, which is allowed regular visits by a doctor. The purpose of this thesis is a summary of some diseases related to eyes and show that our eyes can warn us on a variety of diseases. With early capture of visual impairment can be avoided or vice versa progression of the disease. KEY WORDS: Uveitis, multiple sclerosis, arterial hypertension, diabetes mellitus, granuloma, borreliosis

OBSAH Úvod... 10 1 Uveitidy... 11 1.1 Přední uveitida... 11 1.1.1 Akutní... 11 1.1.2 Chronická... 11 1.2 Intermediální uveitida... 12 1.3 Zadní uveitida... 12 1.4 Panuveitida... 12 2 Autoimunitní onemocnění... 13 2.1 Roztroušená skleróza... 13 2.1.1 Oční příznaky... 14 2.1.2 Diagnostika... 15 2.1.3 Léčba... 15 2.1.4 RS centra... 15 2.2 Myasthenia gravis... 16 3 Cévní onemocnění... 17 3.1 Okluze... 17 3.1.1 Tepenné okluze... 17 3.1.2 Žilní okluze... 18 3.2 Ateroskleróza... 19 3.3 Arteriální hypertenze... 20 3.3.1 Angiopathia retinae hypertonica... 20 3.3.2 Angiosclerosis retinae hypertonica... 20 3.3.3 Retinopathia hypertonica... 21 3.3.4 Neuroretinopathia hypertonica... 21 3.4 Cévní mozková příhoda... 22 3.4.1 Ischemický iktus... 22 3.4.2 Hemoragický iktus... 22 3.4.3 Příznaky... 23 3.4.4 Oční příznaky... 23

4 Endokrinní onemocnění... 24 4.1 Graves - Basedowa choroba... 24 4.1.1 Léčba... 25 4.2 Diabetes mellitus 2. typu... 25 4.2.1 Komplikace diabetu... 26 4.2.2 Oční příznaky... 26 4.2.3 Léčba... 28 4.3 Diabetes mellitus a arteriální hypertenze... 28 5 Plicní onemocnění... 29 5.1 Wegenerova granulomatóza... 29 5.2 Sarkoidóza... 30 5.3 Tuberkulóza... 31 6 Infekční onemocnění... 32 6.1 Borelióza... 32 6.1.1 Erythemea migrans... 32 6.1.2 Erythema chronicum migrans... 32 6.1.3 Neuroborelióza... 33 6.1.4 Oční příznaky... 33 6.1.5 Diagnostika... 33 6.1.6 Léčba... 34 6.2 Toxoplazmóza... 34 6.2.1 Získaná toxoplazmóza... 34 6.2.2 Vrozená toxoplazmóza... 35 7 Praktická část... 36 7.1 Případová studie 1 Roztroušená skleróza... 36 7.2 Případová studie 2 CMP... 39 7.3 Případová studie 3 Cévní okluze... 41 Závěr... 43 Seznam použité literatury... 44 Seznam obrázků... 49 Seznam zkratek... 51

Úvod Tato práce pojednává o vlivu celkových onemocnění na kvalitu zraku v dospělém věku. Zrak je nedílnou součástí našeho života, poskytuje nám většinu informací, které získáváme. A proto pokud je zrak ovlivněn systémovou poruchou, okamžitě to velmi citlivě vnímáme. Naopak existuje mnoho vážných systémových onemocnění, které působí diskrétní změny a to často i s tak pomalou progresí, že i při pokročilém stupni choroby si jich člověk nemusí všimnout. Z toho důvodu bývá mnoho onemocnění rozpoznáno až v pokročilém stádiu, takovýto stav může mít v některých případech fatální následky. Při vyšetření očního pozadí lze některé z těchto změn pozorovat a mnohdy být prvním vyšetřením, při kterém se onemocnění diagnostikuje. Z důvodu široké škály onemocnění ovlivňující zrak, zmíním pouze ta, která se vyskytují ve velké míře nebo ta, která mají zajímavý průběh. Budu se zabývat výhradně onemocněními, která postihují dospělé jedince. Jedná se například o boreliózu, toxoplazmózu, sarkoidózu a další. Jednotlivá onemocnění mohou být spolu provázána. Nalezneme zde také často popisované choroby, které však nelze opominout z důvodu stále narůstajícího výskytu a jejich závažnosti, těmi jsou např. diabetes mellitus či roztroušená skleróza. Onemocnění jsou členěna dle jednotlivých orgánových soustav. Zaměřuji se především na celkový popis dané nemoci, její průběh a projevy. U některých onemocnění zmíním také diagnostiku a léčbu. Většina onemocnění se řadí mezi civilizační choroby, tedy choroby způsobené životním stylem. Těmi jsou hypertenze, ateroskleróza, diabetes melllitus, cévní mozková příhoda. Cílem je přiblížit oční projevy poměrně často se vyskytujících chorob, které nejsou širší veřejnosti příliš známy. Z toho důvodu budu volit odborný jazyk, který však bude uzpůsoben tak, aby textu mohl porozumět i laik. 10

1 Uveitidy Jedná se o zánět uveálního traktu, který může zasáhnout duhovku, cévnatku a řasnaté těleso. Podle místa postižení členíme uveitidy na přední, intermediální, zadní a panuvetidu. 1.1 Přední uveitida Přední uveitida má nejčastější výskyt z uveitid. Setkáváme se s iritidou, iridockylitidou a přední cyklitidou. Rozlišujeme akutní a chronický projev. 1.1.1 Akutní Zánět detekuje jednostranně, je negranulomatozní. Pacient pociťuje tupou bolest oka, při zasažení řasnatého tělíska bolest stoupá při akomodačním úsilí. Dále je zvýšená sekrece slz a zvýšená citlivost na světlo. Z důvodu zkalení komorové tekutiny klesá zraková ostrost. Objektivními znaky jsou překrvení oka, přítomnosti precipitátů na endotelu, zornice setrvává v semimydriáze. V přední komoře je patrná přítomnost proteinů a buněčných elementů. Duhovka je prosáklá, mezi jejím okrajem a přední plochou čočky vznikají srůsty zadní synechie. Při vysokém stupni zanícení dochází k vazivovým výpotkům, které mohou vést až ke vzniku hypopyonu. Komplikací může být sekundární glaukom. 1.1.2 Chronická Chronický průběh se projeví oboustranným postižením bulbu a absencí bolesti. Může se projevit dekolorací duhovky, blokací odtoku komorové tekutiny, kataraktou a tvorbou granulomů. Granulomy jsou přítomny především na iris a v komorovém úhlu. Dále dochází k zadním synechiím a zkalení sklivce. Typická je u starších pacientů okolo 40. 60. roku. 11

1.2 Intermediální uveitida Nejčastějším typem intermediální uveitidy je tzv. pars planitis. Jedná se o zánětlivé postižení řasnatého tělíska, periferní sítnice a sklivce. Na sklivci jsou znatelné zákaly a formace sněhových lavic a sněhových koulí. Zákalky se následně promítnou i do zorného pole. Typickými subjektivními příznaky jsou jiskření, pokles zrakové ostrosti a absence bolesti. Můžeme se setkat také se zánětem retinálních žil a makulárním edémem, který může vést k trvalému poklesu vidění. Výjimečně se objevuje prosáknutí zrakového terče. Přibližně v 80 % převažuje oboustranná intermediální uveitida. Etiologie není většinou známa. Při delším působení vzniká komplikovaná katarakta, sekundární glaukom nebo chronický edém makuly. V případě diagnostikování intermediální uveitidy je třeba vyšetřit pacienta na řadu onemocnění. Hlavní pozornost je kladena na vyšetření roztroušené sklerózy, sarkoidózy, toxoplazmózy a lymské nemoci. 1.3 Zadní uveitida Při zasažení cévnatky mluvíme o tzv. choroiditidě, v případě zasažení sítnice o chorioretinitidě. Nedochází k injekci oka, ani bolestivosti. Zadní uveitida se na kvalitě zraku projeví poklesem zrakové ostrosti, jiskřením, skotomy v zorném poli a metamorfopsií. Charakteristickým nálezem jsou buněčné infiltráty sklivce, velké granulomy žlutavé barvy na zadním pólu oka, na spojivce a na terči zrakového nervu. Může vést až k atrofii zrakového nervu, neuritidě či poškození slzné žlázy. Vzácně může být důsledkem exsudativní odchlípení sítnice. Další komplikací zadní uveitidy jsou retinální neovaskularizace, z důvodu rozšíření a prosakování retinálních cév se setkáváme také s cystoidním makulárním edémem. Častý je výskyt u sarkoidózy a tuberkulózy. 1.4 Panuveitida Jedná se o zánětlivé postižení celého uveálního traktu, tedy iridocyklitidu spojenou s choroiditidou. Projevuje se u systémových onemocnění jako je sarkoidóza, borelióza, syfilis a toxoplasmóza. Může být způsobena zavlečením bakteriálního patogenu krevní cestou. Panuveitida je i vzácnou pooperační komplikací. (3, 27) 12

2 Autoimunitní onemocnění Autoimunitní onemocnění vznikají nepřiměřenou reakcí imunitního systému na vlastní struktury, které poškozují. Mezi ně patří kromě roztroušené sklerózy a choroby myasthenia gravis také Graves-Basedowa choroba, Wegenerova granulomatóza aj. 2.1 Roztroušená skleróza Roztroušená skleróza se řadí mezi autoimunitní onemocnění. Jedná se o závažné onemocnění napadající centrální nervovou soustavu, především bílou hmotu mozkovou, jejíž funkcí je přenos nervových vzruchů. Složkou bílé hmoty je mimo jiné i myelin, který obaluje axony, chrání je a zajišťuje správnou funkci přenosu vzruchů. Při RS považuje imunitní systém myelin za organismu cizí, tudíž škodlivý, tím pádem dochází k poruše až rozpadu myelinových pochev. Tento proces nazýváme tzv. demyelinizací. V místě porušení myelinového obalu vznikají zánětlivé plaky, po kterých při odeznění zánětu zůstávají jizvy. Původcem zánětu jsou T-lymfocyty, jejichž funkcí je obrana organismu. Nervový přenos je vzniklou situací zpomalen nebo zcela narušen. Myelinové pochvy mají schopnost se do jisté míry obnovit. Závažnější situace nastává při porušení nervových vláken, které je nevratné. Etiologie není přesně známa, významnou roli však hraje genetika. Průměrný věk výskytu se pohybuje okolo 20. - 40. roku, častěji postihuje ženy. Narušení správné funkce nervového přenosu se projeví v široké škále neurologických poruch. Důsledkem jsou výpadky ve funkci hybnosti, koordinace, ztráty citlivosti v různých částech těla, poruchy zraku a řeči. Typickým projevem je únava. RS je dále doprovázena depresemi, způsobenými biochemickými změnami v mozku, nestabilitou nálad. Obrázek 1 - Porušení myelinových pochev 13

Onemocnění se zpravidla projevuje v atakách, mezi atakami je stav normální nebo s různým stupněm deficitu v postižené oblasti. Podle intervalů atak a jejich intenzity rozlišujeme 4 stádia, od lehčích fází až po velmi závažné, které vedou k trvalé invaliditě. V první sérii ataků dochází k návratu zdraví pacienta do původního stavu. Následující ataky trvají déle, nedochází k návratnosti, přecházejí do progrese a intervaly mezi nimi se zkracují. Častým spouštěčem ataků bývá stres a únava. 2.1.1 Oční příznaky Zraková dráha je vhledem ke svému rozsahu velice náchylná k poškození. Asi v 50 % jsou právě oční příznaky prvním symptomem roztroušené mozkomíšní sklerózy a až 70 % lidí s RS se potýká s očními potížemi. Příčinou očních příznaků u RS může být postižení zrakové dráhy kdekoli mezi okem a mozkovou kůrou, dále mohou být zasaženy okohybné nervy či centra zodpovědná za koordinaci a orientaci v prostoru. Typickým projevem je zánět zrakového nervu, v oblasti za okem, tzv. retrobulbární neuritida. Vyskytuje se monokulárně. Typickým projevem je retrobulbární bolest, narůstající při pohybech bulbem, způsobená napínáním pochev zduřelého optiku. Projevuje se náhlou poruchou zraku, především centrální zrakové ostrosti, pod 6/60 až k úplné ztrátě zraku. Dále zamlženým viděním, poruchou barvocitu a výpadky zorného pole. Centrální skotom se šíří do periferií, po několika dnech ustupuje. Při pokročilém stádiu RS zanechávají ataky trvalé následky, tedy poruchy zrakové ostrosti a zorného pole. Setkáváme se také s přetrvávající poruchou barvocitu zeleného a červeného spektra. Ve vážnějších případech vyústí neuritida až v descendentní atrofii zrakového terče. Pokud pacient zaznamená dvojité vidění, může být způsobeno okohybnou poruchou některých z okohybných nervů: n. oculomotorius, n. trochlearis, n. abducens. Vážnějším stavem je zasažení celého mozkového kmene, k němuž je přidružená závrať, kmitání obrazu a nystagmus. Může dojít až k trvalé obrně okohybného nervu. U RS se vzácně také setkáváme s uveitidou. Oční příznaky mohou předcházet diagnostikování roztroušené sklerózy. V případě nálezu neuritidy na očním pozadí, dojde k rozvoji RS do 15 let. (1, 3, 10, 12, 33) 14

2.1.2 Diagnostika Samozřejmě již výše zmíněné projevy jsou zásadní součástí určení, že se jedná o roztroušenou sklerózu. Důležitou roli při vyšetření RS hraje magnetická rezonance, která nám umožní pozorovat demyelinizovaná ložiska, jejich počet, rozmístění a vývoj onemocnění v čase. Také je nutné provést lumbální punkci - odběr moku vpichem do spodní části páteřního kanálu. Typická je přítomnost takzvaných IgG protilátek v mozkomíšním moku. Pro častý výskyt očních projevů je součástí také oftalmologické vyšetření na perimetru. Pokud oftalmolog diagnostikuje optickou neuritidu, jeho dalším postupem je odeslání pacienta na neurologii pro vyloučení RS. 2.1.3 Léčba U RS není možné navrátit se k původnímu zdravotnímu stavu. Léčba spočívá především v pozastavení nemoci, zmírnění obtíží a předcházení nových atak. Toho je dosaženo pomocí kortikosteroidů, které působí protizánětlivě. Důležitým faktorem je symptomatická léčba. Týká se především potlačením bolesti, závratí, urologických a sexuálních obtíží. Často se setkáváme s podáváním antidepresiv. Možná je také biologická léčba, která snižuje frekvenci atak a zpomaluje progresi RS. Jelikož je zasaženo také pohybové ústrojí, je nutná fyzioterapeutická léčba. Využívá se masáží, cvičení v bazénu a především pobytu v lázních. Vedlejšími účinky léčby mohou být vznik osteoporózy, hypertenze, diabetu a žaludečních vředů. Při užívání vysokých dávek léků se také objevuje katarakta nebo sekundární glaukom. Léčba je velice náročná a drahá, z toho důvodu jsou zřízena tzv. RS centra. 2.1.4 RS centra V současné době je to Unie Roska, nezisková organizace, jejíž pobočky pokrývají každý kraj v ČR. Posláním těchto center je zajištění kvalitní odborné péče, informační, poradenské služby, realizace ozdravných akcí v ČR a zahraničí, rehabilitace. Důležitá je také aktivní spolupráce s lékaři a spolupráce s ostatními pacienty. (1, 11, 13) 15

2.2 Myasthenia gravis Jedná se o druhé nejčastější neurologické autoimunitní onemocnění projevující se poruchou nervosvalového přenosu. Chyba nastává v brzlíku, v němž nejsou T- lymfocyty schopny odlišit vlastní od cizích. Začnou vyrábět protilátky proti sobě a obalí nervová vlákna. Příčně pruhované svaly tedy nejsou schopny plnit svou funkci, dochází k postupné slabosti svalů. Oslabeny jsou svaly respirační, svaly končetin, šíjové, mimické a extraokulární. U žen se vyskytuje mezi 20. 30. rokem, u mužů okolo 50. roku. Při počátečních fázích má příznaky podobné roztroušené skleróze. Prvním příznakem jsou právě oční změny, projeví se až u 20 % pacientů. Extraokulární svalstvo je nejvíce náchylné na svalovou únavu, sebemenší změna oslabení těchto svalů způsobí diploii. Typické je pokleslé víčko ptóza, projeví se v odpoledních a večerních hodinách, nebo při únavě svalů při čtení. Po odpočinku většinou příznaky vymizí. Provádí se tzv. únavový test, jehož podstata spočívá v pohledu pacienta vzhůru na prst v rozmezí 1-3 minut, po chvíli dojde k únavě víčka a následně k poklesu, tedy k projevu ptózy. Subjektivními příznaky jsou dále rozostřené vidění, způsobené oslabením akomodačního svalstva, vyskytuje se spíše výjimečně. Léčba je farmakologická. Příznivým řešením je tzv. thymektomie neboli odstranění brzlíku. V případě přetrvávání obtíží jsou na řadě kortikosteroidy, které usměrňují imunitní systém. (14, 15) Obrázek 2 - Ptóza 16

3 Cévní onemocnění Cévní onemocnění se řadí mezi nejčastěji se vyskytující. Především z důvodu špatného životního stylu. 3.1 Cévní okluze Okluze jsou častou komplikací při onemocnění hypertenzí. Rozlišujeme je na tepenné a žilní. 3.1.1 Tepenné okluze Nejčastější je aterosklerotická forma, postihující pacienty nad 50 let. Objevuje se nejprve jednostranně, v 50 % případů progreduje i na oko druhé. Sítnice je zásobována arterií centralis retinae (CRA), která je větví a. ophtalmica. V případě okluze dojde k porušení zraku. U některých lidí se můžeme setkat s přídatným tepenným zařízením a to v podobě arteria cilioretinalis, která je schopná zásobit sítnici i při výpadku hlavní tepny. Na očním pozadí pozorujeme ischemický edém sítnice. Dochází k nekróze světločivých buněk, což se projeví těžkou poruchou vízu až ztrátou zraku. Postižená část sítnice je bledá, jelikož cévy jsou tenké, bez náplně, prosvítá pouze prokrvená cévnatka. Ischemický edém ustupuje v řádu týdnů. Po odeznění edému dochází k atrofii terče zrakového nervu. Prognóza je velmi nepříznivá. Typický je výpadek zorného pole v rozsahu zásobení tepny. Diagnostika se provádí za pomoci fluorescenční angiografie. Následná léčba spočívá ve formě medikamentů, především fibrinolytik a betablokátorů, dalším léčebným postupem je masáž oka. Důležitý je rychlý nástup léčby. Podle místa okluze rozlišujeme: CRAO (Central Retinal Artery Occlusion) nebo-li okluze kmene a.centralis retinae. Závažný stav, který vede k úplné slepotě. BRAO (Branch Retinal Artery Occlusion) nebo-li okluze větví a.centralis retinae. Projeví se výpadkem zorného pole v dané větvi, ve které došlo k okluzi. AION ucpání arteria ciliares breves, jenž zásobují cévnatku. 17

3.1.2 Žilní okluze Vena centralis retinae odvádí krev ze sítnice, provází arterii centralis retinae, pokračuje skrz optický nerv a společně s venou ophthalmicou ústí do sinus cavernosus. V případě okluze se zamezí odvodu krve ze sítnice, který je většinou zapříčiněn krevní sraženinou, která žílu ucpe. Může dojít k prosakování tekutiny, nebo dochází ke krvácení, které vyvolá otok sítnice. To se projeví snížením až ztrátou zrakové ostrosti. Většinou ji nalezneme u starších lidí kolem 50. roku. Žilní okluze mají častější výskyt než tepenné okluze. Na rozdíl od tepenné okluze nedochází k okamžité slepotě, pacient rozliší světlo. Na očním pozadí pozorujeme prosáklý terč zrakového nervu, žíly jsou široké, dochází také ke krevním výronům orientovaným k papile. Při závažnější fázi okluze nacházíme ischemická vatovitá ložiska. Objevuje se neovaskularizace zrakového terče a sítnice, duhovky a komorového úhlu. Dalším projevem je krvácení do sklivce. Nejčastější příčinou kromě hypertenze jsou arteriosklerotické změny. Kritických místem je arteriovenózní křížení, popř. oblast za lamina cribrosa, neboť zde sklerotické změny způsobují utlačení tenkostěnné žíly. Podle místa okluze rozlišujeme: CRVO (Central Retinal Vein Occlusion) vznikne při okluzi veny centralis retinae, nebo jejího kmene. Má akutní průběh, dochází k těžkému poklesu vízu. BRVO (Branch Retinal Vein Occlusion) vznikne při okluzi větve veny centralis retinae. Může se vyvíjet skrytě nebo mít rychlý nástup. (3) Obrázek 3 - Tepenná okluze Obrázek 4 - Žilní okluze - CRVO 18

3.2 Ateroskleróza Při ateroskleróze neboli kornatění cév dochází k poškození endotelu cév, jež umožňuje lipidovým složkám, především cholesterolu, snazší usazování. Na stěnách cév je možné pozorovat tzv. tukové, bílé proužky. V tomto stádiu je stav ještě vratný. Pokud nedojde k odstranění příčiny, kousky cholesterolu uchycené na cévách ztvrdnou a tvoří se tzv. aterosklerotické pláty. Průzor cév se tím pádem zúží a omezí se průtok krve. Ve výsledku se tento stav projeví nedostatečným prokrvením orgánů, především mozku. Dále se může projevit jako infarkt myokardu či cévní mozková příhoda. Přísun krve do zrakového nervu je zajištěn sítí několika cév, avšak tou nedůležitější je zásobení z vnitřní větve krkavice arteria carotis interna a její větví arteria oftalmica. Ve zmíněných tepnách můžeme zaznamenat častý výskyt aterosklerotických plátů, v nichž dochází k částečnému nebo úplnému ucpání cévy a tím zamezení přísunu kyslíku ke zrakovému nervu. Dle míry zúžení cévy rozlišujeme přechodnou nebo trvalou slepotu. Přechodnému stavu říkáme amaurosis fugax. Také může dojít k výpadkům zorného pole - skotomu nebo zúžení zorného pole. Dalšími příčinami poruchy vidění na jednom oku mohou být okluze arterie centralis retinae. Arterie centralis retinae je 1. větví arterie oftalmica, vstupuje do nervus opticus a dělí se na dvě horní a dolní větve. Její funkcí je zásobování sítnice. Při okluzi se vyskytne akutní ischemie sítnice s edémem zrakového nervu a nekrózou světločivých buněk. Projeví se těžkou, stálou poruchou vízu, může vést k úplné slepotě. Při okluzi jejích větví dochází k výpadkům zorného pole dle výskytu postižení. (4) Obrázek 5 - Stádia aterosklerózy 19

3.3 Arteriální hypertenze Arteriální hypertenze patří do skupiny tzv. civilizačních chorob, tedy chorob z blahobytu. Řadí se na čtvrté místo příčin mortality. Rizikovými faktory, které přispívají k jejich vzniku, jsou obezita, kouření, stres, nedostatečný pohyb, přemíra soli a konzumace průmyslově vyráběných potravin. Jedná se o zvýšení krevního tlaku v cévním řečišti, jež způsobuje poškození cév a možnost vyvolání dalších onemocnění. Poněvadž v počátečních fázích se neprojevují žádné symptomy, riziko spočívá v pozdním stádiu diagnostikování. Normální krevní tlak se pohybuje okolo 120/80 mg, za normální vyšší krevní tlak je považována hodnota 140/90 mg. V případě trvale zvýšeného tlaku, více než 140/90 mg dochází k poškození cév, oslabení srdečního svalu, mozkové mrtvici, poškození očních cév a poruše ledvin. Cévy se brání vysokému tlaku a smršťují se. Tento jev má však opačný účinek. Velké cévy se rozšíří a sníží se jejich pružnost. Pokud je hypertenze ještě nakombinována s aterosklerózou a cévy jsou zúžené plaky, srdce musí pumpovat více a krevní tlak je zvýšený trvale. Cévy retinálního řečiště podléhají těmto změnám ve stejné míře jako cévy kdekoli jinde na těle. Díky své snadné dostupnosti při vyšetření může tímto hodnotit stav cév celého těla. Dle nálezu se postižení cévy na očním pozadí dělí do 4 stadií: 3.3.1 Angiopathia retinae hypertonica Lehká hypertenze na očním pozadí si můžeme všimnout ztenčených tepen sítnice, které mohou mít vzhled měděného drátku. Dále bez orgánových změn. 3.3.2 Angiosclerosis retinae hypertonica Při dlouhodobějším trvání nebo při neléčené hypertenzi. Nález totožný jako u předchozího stádia. Tepny jsou napřímené, tenké vény mohou být ztenčené. Dále dochází k fenoménu křížení, kdy jedna tepna utlačuje žílu. Neprojeví se očními potížemi. 20

3.3.3 Retinopathia hypertonica Na očním pozadí jsou zřetelná vatovitá ložiska z odumřelých gangliových buněk sítnice. V oblasti terče zrakového nervu a makuly se vyskytuje edém a proužkovité hemoragie. Dále nacházíme měkké a tvrdé exsudáty. Pacientova zraková ostrost může být snížena. 3.3.4 Neuroretinopathia hypertonica Projevuje se u nekorigované hypertenze, kdy je krevní tlak kolem 200/100. Jedná se o maligní hypertenzi, která se vyznačuje těžkými změnami na očním pozadí. Zrakový terč prosakuje a vyskytují se hemoragie. Nález na očním pozadí se podobá městnavé papile. Arterioly při tomto stupni nekrotizují. Hrozí hypertenzní krize, při které dojde k prudkému nárůstu krevního tlaku, které může vést k mozkové příhodě. Obrázek 6 - Stádia hypertenze Zraková ostrost v pokročilých stádiích hypertenze je snížená, vidění je zamlžené. Typická je bolest hlavy, pacient se cítí zmatený, může trpět poruchou vědomí až komatem. Objevuje se také přechodná ztráta vidění, která je způsobená parézou okohybných svalů. Nejčastěji se setkáme s parézou VI. a IV. hlavového nervu. Parézu doprovází ptóza, anizokorie, dle pulzace krevního tlaku se projeví také synchronně pulzující exoftalmus. Může dojít až k dislokaci bulbu. V případě přechodu do hypertenzní krize se můžeme setkat se závratí, nauzeou či závažným krvácením do mozku. AH je největším rizikovým faktorem arteriosklerózy mozkových cév a srdečních arterií. V případě léčby hypertenze a arteriosklerózy jsou změny na retině a terči zrakového nervu 21

vratné. Naneštěstí zúžení arteriol má změny nevratné. Léčba hypertenze sníží riziko mozkové mrtvice o 40%. (2, 31) Obrázek 7 Hypertenzní retinopatie 3.4 Cévní mozková příhoda Může také nastat situace, kdy se namísto ucpání tepny sítnice ucpe tepna v mozku a způsobí cévní mozkovou příhodu. Jedná se o náhlý, akutní, závažný stav, při němž dochází k postižení cév mozku. Ve výsledku mozek není dostatečně zásobený krví. Toto poškození může být vyvoláno ucpáním cévy krevní sraženinou, zúžením krevních cév, prasknutím cévy či jejich kombinací. Krátkodobé nedokrvení krví nazýváme tzv. tranzoritní ischemickou atakou. Její příznaky odezní do 24 hodin. Přetrvává-li však déle než 24 hodin jedná se o mozkový iktus. Rozlišujeme dva druhy mozkových iktů: ischemický (z nedokrvení) a hemoragický (z krvácení). 3.4.1 Ischemický iktus Výskyt se pohybuje u lidí kolem 65. roku. U 2/3 případů je zapříčiněn aterosklerózou. Emboly obvykle pocházejí z vnitřní karotidy a aorty. Dalšími příčinami jsou zánětlivá a infekční onemocnění, častěji se vyskytující u mladých lidí. 3.4.2 Hemoragický iktus V případě prasknutí cévy v mozku nejčastěji dochází ke krvácení do mozkové tkáně nebo pod arachnoideu. Tento druh iktů má nejvyšší úmrtnost a tvoří 10-15% podíl na mrtvicích. 22

Příčinou je ztenčení, ztvrdnutí a změněná lomivost stěny tepen. Choroby, které jsou toho příčinou, jsou především hypertenze a amyloidové poškození cév. Hypertenze zvyšuje riziko vzniku mozkového iktu 7krát. Její nebezpečí spočívá v pozdním projevu nemoci. 3.4.3 Příznaky Změny v mozku zapříčiní jak fyzické tak i psychické změny, kterými jsou: ztráta vědomí, prudká bolest, ochrnutí, zhoršená koordinace, ztráta citlivosti na tváři a končetinách, obtížné porozumění řeči či řeč samotná, poruchy paměti a zmatenost 3.4.4 Oční příznaky Příznaky členíme dle postižení dané cévní větve mozku. Charakteristickým projevem je jednostranná porucha vidění nebo porucha na jednostranných polovinách obou zorných polí. Také se setkáváme s Hornerovým syndromem, tedy kombinací tří společně se vyskytujících příznaků, kterými jsou ptóza víčka, zúžení zornice a enoftalmus. Dochází k poškození nervů očí a obličeje. Při prasknutí některé z cév a provalení do prostoru pod arachnoideu může dojít ke krvácení do sklivce. Může se projevit kortikální obrna pohledu. Projevy ve velké míře závisí na místě a míře poškození. V některých případech pacienti po prodělání CMP mají potíže s prostorovou orientací. Narážejí do věcí, ignorují nebo nepozorují objekty na postižené straně. Dále je porušeno binokulární vidění, které se projeví diplopií. Doprovodným znakem je nystagmus. Pokud dojde k závažnému poškození mozkových funkcí, je zde možnost, že pacient zůstane delší dobu s otevřenýma očima, pak hrozí osychání rohovky. To může vést k očním zánětům a vředům rohovky. (5, 18) Obrázek 8 - Výpadek levého zorného pole 23

4 Endokrinní onemocnění 4.1 Graves - Basedowa choroba GB choroba se nejčastěji objevuje u žen středního věku, přibližně u 2% populace. Etiologie není přesně známa, avšak velikou roli zde hraje genetika. Tvorba protilátek proti štítné žláze vyvolá zvýšenou tvorbu hormonů tyroxinu a trijodtyroninu. Reakcí je zvětšení štítné žlázy a její funkce. Následuje řada projevů urychlené funkce metabolismu, které vyvolá zvýšenou srdeční frekvenci, třes, svalovou slabost a váhovým úbytkem. Pacienti dále trpí úzkostí, často si stěžují na velikou únavu a nervozitu. Protilátky se vážou nejen na buňky štítné žlázy, ale také na pojivo orbitálního tuku a okohybných svalů. Charakteristickým znakem je exoftalmus, jenž je vyvolán otokem pojivové tkáně vystýlající orbitu, vedoucí k jeho protruzi. Nejčastější příčnou exoftalmu je endokrinní orbitopatie, která postihuje všechny struktury orbity. Typická je porucha postavení a hybnosti oka, postižení přímého svalu, což vede k diplopii. Po ránu pacienti trpí otokem víček, diplopií a zarudnutím spojivek. Oční projevy jsou oboustranné. Závažnější stav nazýváme lagoftalmus, při němž není umožněno úplné dovření víček a hrozí následné osychání rohovky nebo vznik vředu rohovky. Subjektivními projevy jsou pocit cizího tělesa v oku, tlak v orbitě, rozmazané vidění a fotofobie. Poměrně vzácnou komplikací GB choroby je neuropatie optiku. Jedná se o vážné ohrožení útlaku zrakového nervu. Charakteristickými znaky jsou těžké snížení zrakové ostrosti, porušení zorného pole, porucha barvocitu. Obrázek 9 - Otok okohybných svalů 24

4.1.1 Léčba Jedná se o dlouhodobý proces. Spočívá v podávání tzv. tyreostatik, které utlumí produkci hormonů nebo radioaktivního jódu. Další možností je odstranění štítné žlázy. (7, 20) 4.2 Diabetes mellitus 2. typu Diabetes mellitus, známý také jako cukrovka, je onemocnění řadící se do civilizačních chorob. Za hlavní příčinu těchto chorob je považována nesprávná životospráva, která zahrnuje stres, nedostatek pohybu, příjem nadměrného množství tuků a cukrů. Důležitou roli však hraje také genetika. Podstata diabetu spočívá v porušené sekreci inzulinu, který se stará o regulaci hladiny glukózy v krvi. Mohou nastat dvě situace této metabolické poruchy. První situací je snížená sekrece inzulinu ze slinivky, především po jídle. V tomto případě je zdroj inzulinu ve slinivce zničen autoimunitním procesem (diabetes melitus1. typu, dětský typ) Druhý stav nazýváme tzv. inzulinovou rezistencí, kdy má organismus sníženou schopnost vnímat to, že inzulin byl již vyprodukován (diabetes mellitus 2. typu, dospělý typ). Oba tyto stavy vyvolá hyperglykémii, kterou doprovází řada obtíží. Kvůli nadměrnému obsahu glukózy v krvi pacient nadměrně močí a pociťuje silný pocit žízně. Přílišný výdej tekutin následně vede k dehydrataci organismu a pacient pociťuje únavu a slabost. Následuje pocit nechutě k jídlu a úbytek váhy. Diabetes mellitus způsobuje po letech působení nevratné změny. Nejzávažnějšími jsou pojivové změny a změny cévní stěny, které zvyšují možnost CMP až dvojnásobně. Na kůži se objevují opakované infekce, které se hojí hůře než u nediabetiků. Typické je rozmazané vidění a kolísání refrakce, dle aktuální glykémie. Diabetes je ve většině případů kombinovaný s hypertenzí a aterosklerózou. Za diabetes mellitus považujeme hodnoty hladiny glukózy v krvi, které překračují na lačno hranici 5,5mmol/l a nad 11,1 mmol/l po jídle. Na rozdíl od pacientů, kteří trpí diabetem 1. typu, pacienti s diabetem 2. typu nejsou nutně závislí na přísunu inzulinu. Jedná se o častěji se vyskytující typ, který se projeví v dospělém věku, okolo 45. roku života. (2, 5, 20) 25

4.2.1 Komplikace diabetu Hyperglykemické kóma Při vysokém obsahu glukózy v krvi dochází k dehydrataci organismu. Tento stav může narušit funkci ledvin a vyvolat hyperglykemické kóma, které se vyznačuje ztrátou vědomí a jinými neurologickými poruchami. Příznaky mohou být zaměňovány za CMP. Hypoglykemické kóma Jedná se o opačnou situaci než u hyperglykemického kómatu. V krevním řečišti dojde k prudkému poklesu glukózy. Pacient se cítí oslabený, trpí třesem a bušením srdce. Typické je také nadměrné pocení či pocit hladu. Přítomna je i porucha vidění. Mikroangiopatie Chronickou komplikací je tzv. mikroangiopatie, při které dochází k porušení funkce a struktury malých cév. Zasaženy jsou především ledviny, u kterých hrozí selhání. Dále sítnice, u které se projeví tzv. diabetická retinopatie, jež způsobí zhoršené vidění a může vést až ke ztrátě zraku. Stav, při kterém jsou zasaženy nervové tkáně, se nazývá tzv. diabetickou neuropatií, při které je vyvolán pocit mravenčení a bolest v končetinách. Hrozí poškození míchy a dalších orgánů. Makroangiopatie Diabetes mellitus je spojen také s aterosklerózou. Proces, při kterém dochází k poškození velkých cév, se nazývá tzv. makroangiopatií, přičemž je u diabetiků výrazně urychlen. Jedná se o velice závažný stav, který je častým faktorem mortality, CMP, srdečních chorob atd. 4.2.2 Oční příznaky Diabetes je úzce spojen s očními chorobami, k jejichž projevu dochází až v pokročilém stádiu nemoci. Hrozí zde 2x vyšší riziko vzniku glaukomu a katarakty. Nejčastější komplikací je tzv. diabetická retinopatie. K jejímu výskytu dochází až po několika letech od propuknutí nemoci. Má dva typy průběhu. Poměrně lehce probíhající typ se nazývá retinopathia diabetica simplex (dále RDS). Závažnější průběh je u retinopathia diabetica proliferans (dále jen RDP). 26

RDS nedochází k neovaskularizaci, avšak dochází k patologickým změnám v kapilárách sítnice, které vedou se snížení zrakové ostrosti a výpadkům zorného pole. Častá jsou také krvácení do sklivce- hemoftalmy, která mohou vést k trvalému poškození zraku až k úplné ztrátě zraku. Na očním pozadí jsou patrné mikroaneurysmata, tečkovité hemoragie a tvrdé exsudáty. Jedná se o častěji se vyskytující typ, který má zastoupení asi 90 % diabetických retinopatií. Jeho průběh je pomalý a riziko oslepnutí je nízké. RDP závažný stav, u kterého je vysoké riziko oslepnutí, až v 50 % případů. Dále vede k diabetickému makulárnímu edému, amoci sítnice a glaukomu. Jeho výskyt je spíše vzácný. Obrázek 10 - Hemoftalmus Při retinopatii jsou nejčastěji porušeny cévy vyživující sítnici. Toto postižení se projeví vznikem výdutí na tepnách sítnice tzv. mikroaneuryzmy, u kterých může dojít k porušení a následnému krvácení. V takovémto případě hrozí vznik makulárního edému otok sítnice v místě nejostřejšího vidění. Subjektivně se projeví rozmazaným viděním. Další možnou komplikací je poškození zrakového nervu neuropatií. V důsledku hypoxie sítnice dochází k tvorbě drobných cév, jejichž stěna nemá dostatečnou pevnost, čímž dochází k opakovanému krvácení, což má fatální důsledky na kvalitu zrakové ostrosti. Dochází také k neovaskularizacím duhovky a sklivce, jehož výsledkem je jizvení. Neovaskularizace duhovky může přejít v následný neovaskulární glaukom. Dochází k poruše i dalších částí oka. Citlivost rohovky je snížená a v případě jejích erozí její obnovení trvá delší dobu. Pacienti trpící diabetem mohou dále trpět poruchou zornice, které se projeví zpomalenou reakcí na světlo. Oftalmolog může mít potíže s rozkapáním jejich očí. 27

4.2.3 Léčba Léčba diabetu je celoživotní proces. Spočívá především v úpravě životního stylu, odstranění špatných návyků a dodržování diabetické diety, aby došlo ke stabilizaci hladiny glykémie. Důležitými aspekty jsou také snížení tělesné hmotnosti, optimalizace krevního tlaku a hladiny krevních tuků. V případě přetrvávání obtíží přichází na řadu farmakologie. Možností jsou buď tzv. perorální antidiabetika či přímé podání inzulinu. (8, 20, 27) 4.3 Diabetes mellitus a arteriální hypertenze Výskyt osamocených nemocí je velice vzácný, často se setkáváme s jejich kombinací. Vzájemné působení arteriální hypertenze a diabetu na cévní stěnu orgánů, ve velké míře umocňuje možnost jejich poškození, selhání. Tato kombinace zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění, aterosklerózy, CMP ad. U pacientů s diabetem se hypertenze vyskytuje 2-3x častěji než u nediabetické populace. Výskyt hypertenze u pacientů s diabetem bývá také spojena s progresí mikroangiopatických komplikací, zejména s diabetickou nefropatií a retinopatií. Některé zdroje uvádí, že 30-75% diabetu je způsobeno právě hypertenzí. Arteriální hypertenze má svůj podíl na vzniku diabetické retinopatie. Střídavým snižováním a zvyšováním průtoku krve sítnicí má fatální následky na její výsledný stav. (31, 32). Optimalizací krevního tlaku se výrazně sníží následky diabetu. Tuto skutečnost si můžeme ověřit na anglické studii provedené pány MUDr. Bohuslavem Kianičkou PH. a Doc. MUDr. Jiřím Špácem, CSc. Studie, jež byla uskutečněna v roce 1998, se nazývá UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) a zabývá se DM 2. typu. Podle této studie intenzivní snížení krevního tlaku snižuje komplikace. Intenzívním snížením krevního tlaku pod 140/82 mmhg významně snížila výskyt veškerých komplikací diabetu (o 24 %), úmrtí v důsledku diabetu (o 32 %), cévních mozkových příhod (o 44 %), srdečního selhání (o 56 %) a mikrovaskulárních komplikací diabetes mellitus (o 37 %). (32) 28

5 Plicní onemocnění Pro níže zmíněná plicní onemocnění jsou typické granulomatózní nálezy, které mají různorodý charakter. Výskyt je řídký, ačkoliv prognóza těchto onemocnění není velice příznivá. 5.1 Wegenerova granulomatóza Tato autoimunitní choroba vzniká v důsledku napadání neurofilů tzv. ANCA protilátkami. V důsledku toho, se tvoří zánětlivá ložiska ve formě granulomů. Jedná se o systémové onemocnění, jež je charakterizováno zánětem krevních cév. Tudíž může postihnout jakýkoliv orgán. Nejčastěji postihuje dýchací cesty, především nosní dutiny, dále plíce a ledviny. U ledvin hrozí jejich selhání. WG se vyznačuje nekrózou různých orgánů. Zasahuje lidi okolo 50. 60. roku. Prognóza není příliš příznivá. Počet nemocných lidí stoupá každý rok zhruba o 90 lidí v ČR, zhruba 88 % případů je však smrtelných, tudíž se bilance nemocných vyrovnává. Oční příznaky se objeví zhruba u 30 % pacientů v pokročilém stádiu WG. V případě, že dojde k zasažení paranazálních dutin, se zánět může rozšířit do očnice. Zde granulomy způsobí exoftalmus. Nejzávažnější komplikací je nekróza skléry. Vyznačuje se bolestí, překrvením bulbu a ztenčením skléry. Dále se vyskytuje periferní ulcerózní keratitida. Postižením předního segmentu oka dojde ke vzniku konjunktivitidy, provázející červenými tečkami na těle. V zadní části oka se dále objevuje uveitida, neuritida či okluze sítnicových vén. Setkáváme se také s orbitálním pseudotumorem, jedná se o neinfekční zánět, který připomíná tumor. Postihuje častěji jedno oko, vyznačuje se značnou bolestí, omezenou hybností bulbu a jeho otokem. Také se můžeme setkat s exoftalmem. Tato skutečnost může omezit pohyb bulbu. Zasažení okohybných svalů vyvolá diplopii. 29

Obrázek 11 - Dakryocystis Obrázek 12 - Orbitální pseudotumor Vážnou komplikací je zánět slzného vaku dakryocystis, při němž dochází k neprůchodnosti slzného kanálu - ductus nasolacrimalis. Slzy se hromadí v slzném váčku, který se zanítí a postupně se zvětšuje. Zánět je doprovázen silnou bolestí, oko je překrvené a ostrost vidění je snížená. Ze slzných cest také může vytékat hnisavý sekret. (16, 23, 31) 5.2 Sarkoidóza Sarkoidózu klasifikujeme dle oblasti postižení na plicní a mimoplicní. Mimoplicní forma zasahuje především klouby, ledviny, kůži, srdce, oči aj. V granulomech se shlukují makrofágy, které se spojují v nové buňky. Ty se hromadí ve výše zmiňovaných orgánech a způsobují v nich zánět. Výskyt sarkoidózy je častější než u WG, v ČR je zaznamenán nárůst 300 lidí ročně. Z tohoto počtu se oční příznaky projeví přibližně u 25 % pacientů. Výskyt je častější u žen, nekuřaček. Příznaky se liší dle toho, zda se jedná o chronickou nebo akutní formu. Celkovými příznaky jsou horečka, váhový úbytek, únava, zvětšení mízních uzlin. Na očním bulbu nalezneme mnoho očních projevů. Sarkoidóza postihuje prakticky všechny části oka. Při počátečním stádiu u mladších jedinců se projeví jednostranná, akutní předení uveitida. Pacienti ve středním věku trpí oboustranným, chronickým postižením přední uvey. Přední segment oka je ve většině případů postižen konjunktivitidou, iridocyklitidou či syndromem suchého oka. Především chronická iridocyklitida má vážný průběh, granulomy se shlukují na duhovce a v komorovém úhlu. Může také dojít k postižení slzných žláz, jejich zvětšení nebo zvýšení funkce. Setkáváme se s poruchou zraku až slepotou. Zadní segment oka často postihuje granulomatózní chorioretinitida. Další komplikací je cystoidní makulární edém, v případě okluzivní vaskulitidy dojde k vyvolání neovaskularizace sítnice. 30

Retina - Častým nálezem je retinální vaskulitida. Na pohled vypadá jako kapky vosku, které vznikly nahromaděním granulomatózní tkáně. Dochází k atrofii a neuritidě zrakového nervu. Další komplikací je neovaskularizace na sítnici a makulární edém. (6,24) Obrázek 13 - Sněhové koule Sarkoidóza může vyvolat šedý zákal (katarakta), zkalení sklivce, zelený zákal (glaukom). Až 20 % pacientů má přidružené autoimunitní onemocnění hypothyreóza, Gravesova choroba. 5.3 Tuberkulóza Toto infekční onemocněnění způsobené bakterií mycobacterium tuberculosis se vyskytuje především u mužů v rozmezí 15-35 let. Hlavním orgánem, který postihuje, jsou plíce. Má však i četné oční projevy. V počátečních fázích nemusí být diagnostikována. Pocity slabosti, zvýšená teplota, dráždivý kašel, jsou symptomy podobné nachlazení. Dále se projeví úbytky na váze a zhoršující se kašel s hlenem. Onemocnění je nakažlivé. V ČR dochází každoročně k nárůstu počtu případů přibližně o 650 lidí, na druhé stranně přibližně 50 případů končí smrtí. Celosvětově se jedná o závažné onemocnění. Postihuje prakticky kteroukoliv oční tkáň ve formě granulomů. Kolem duhovky jsou rozesety žlutavé uzlíky, které jsou typickým projevem chronické granulomatózní iridocyklitidy. Má těžký, oboustranný průběh a tendenci navracet se. Dalšími symptomy jsou vaskulitida a zánět či krvácení do sklivce a sítnice. Tento proces je způsoben ucpáním žíly výpotkem. Nedostatkem krevního zásobení je vyvolána neovaskularizace na sítnici a ve sklivci. Blízký vztah k tuberkulóze má i zánět periferních sítnicových žil. Projevuje se také zadní uveitida, která může přejít k nekrotizující formě. Dalšími možnými formami tuberkulózy v souvislosti s očním bulbem můžeme zmínit tuberkulózu víček, spojivky, slzné žlázy, bělimy a orbity. Pokusy o léčbu tuberkulózy mohou vyvolat neuropatii optiku. (28, 37) 31

6 Infekční onemocnění 6.1 Borelióza Pravidelně se vyskytující infekční onemocnění, způsobené přenesením nákazy ze zvířete na člověka prostřednictvím klíštěte. Setkáváme se také se sekundární nákazou, a to prostřednictvím mateřského mléka, slz, spermatu nebo moči. Bakterie rodu Borrelia řadíme mezi spirochety, spirálovité bakterie, které se pohybují pomocí bičíku. Za původce boreliózy pokládáme tři kmeny borelií. Avšak nejčastěji se vyskytujícím druhem v České republice je Borrelia burgdorferi. Prospěšná pro ni jsou hustá, viskózní prostředí např. kolagenové tkáně, klouby, oční sklivec, mozkové pleny, srdeční tkáň, v nichž způsobují zánětlivé procesy. Žijí hlouběji v tkáních než jiné druhy bakterií. Projevy lymeské infekce jsou způsobeny dysbalancí mezi lymfocyty Th1 a Th2. Infekcí dojde k silné Th1 odpovědi. Funkcí Th1lymfocytů je aktivace makrofágů, které likvidují fagocytovaný materiál. Zatímco Th2 lymfocyty aktivují B-lymfocyty, které tvoří příslušné specifické protilátky. Symptomatologie bývá často zaměňována za příznaky chřipky. Typickými symptomy jsou tedy bolest kloubů, zduření lymfatických uzlin, únava a zvýšená teplota. Příznaky bývají často velmi variabilní, totéž platí i o inkubační době nemoci, která se pohybuje v rozmezí 2-32 dní. Lymská nemoc je klasifikována do tří fází. 6.1.1 Erythemea migrans Při erythemea migrans vzniká okolo místa vniku patogenu červená skvrna, která se postupně rozšiřuje. Naopak v centru skvrny je bledá zóna, odkud skvrna odstupuje. Pacient může pociťovat únavu, slabost, bolesti kloubů, svalů a hlavy, pozorujeme také zvětšení uzlin. 6.1.2 Erythema chronicum migrans V druhém stádiu dochází k postižení nervového systému, svalů, kloubů, očí, a dalších orgánů. Na těle se objevují četné skvrny jako v prvním stádiu. 32

6.1.3 Neuroborelióza Při pokročilém stádiu, tzv. neuroborelióze je postižen především nervový systém. Dále se objevují: únava, ztuhlá šíje, brnění páteře a končetin, tlak v hlavě, artritida, kardiovaskulární obtíže a oční problémy. Při zanedbání léčby může dojít až k ochrnutí. Tato skutečnost je způsobena zánětem nervových kořenů, jejímž následkem je paréza hlavových nervů. Typické jsou periferní parézy hlavových nervů, nejčastěji n. facialis a n. abducens. Paréza nervus facialis se projeví poklesem víčka na jedné straně tváře. 6.1.4 Oční příznaky I přesto, že se oční problémy vyskytují v 62 % případech zasažených borelií, nevěnuje se jim přílišná pozornost. Již po několika dnech od nákazy lze sledovat přítomnost borelií ve sklivci nebo centrálním nervovém systému. Borelie mají schopnost rozrušení tkání. V oku se tato schopnost projeví rozkladem kolagenu a následným usazováním v nitrooční tekutině. Jelikož je zamezen odtoku komorové vody, hrozí poškození očního nervu, projevující se rozmazaným viděním, ztrátou periferního vidění, světloplachostí, bolestí v oku a zarudnutím. Setkáváme se také s retrobulbární neuritidou. Ve vážnějším případě se objeví mírný glaukom. V zorném poli se dále projeví zákalky ve sklivci tzv. sklivcové vločky. U neuroboreliózy se zřídka objevuje tzv. neuroretiniteda, projevující se zánětlivým edémem terče zrakového nervu a hvězdicovou makulopatií. Jedná se o edém terče zrakového nervu a makulární edém ve tvaru hvězdice. Na vízu se tento stav odrazí prudkým poklesem, až na vízus 6/36. Dále se vyskytuje konjunktivitida, keratitida, vitritida a další formy zánětu zadního segmentu. Nejvíce se setkáváme s akutní přední uveitidou. Symptomy mohou být zaměňovány za přítomnost sarkoidózy. Ta je však vyloučena při dalších vyšetřeních. 6.1.5 Diagnostika Diagnostika je založena na průkazu přítomnosti původce v tělních tekutinách, nejčastěji se tedy provádí odběr krve. Součástí vyšetření je také lumbální punkce. Nejvhodnějším vyšetřením je tzv. ELISA enzymová imunoanalýza, jejíž podstatou je zjišťování protilátek proti boreliím pomocí antigenů. Protilátky se však začínají tvořit až v 3. až 6. týdnu po 33

nákaze, z tohoto důvodu je vhodné provést laboratorní vyšetření přibližně 4 týdny po vzniku nákazy. 6.1.6 Léčba Včasným započetím léčby se zvýší možnost rychlé, bezproblémové léčby pomocí antibiotik. Antibiotika by měla zabránit vzniku dalších obtíží, avšak léčba není vždy účinná. Až u 35 % případů dochází k recidivě. Léčba boreliózy je náročná, protože nemusí dojít k úplnému vyhubení Borelií, proto je důležité zasáhnout ve 4 krocích. Těmi jsou: zabíjení spirochet, k tomu jsou určena právě antibiotika, podpora imunity např. bylinnou cestou, podpora kolagenových tkání, aby došlo k minimalizaci rozkládání kolagenu, potravinovými doplňky a symptomatologickou léčbou. Prognóza úplného vyléčení stoupne o 95 %. (9, 25, 26, 27) 6.2 Toxoplazmóza Infekční onemocnění vyvolané parazitem Toxoplasma Gondii, je přenášeno prostřednictvím hostitele na člověka. V živočichovi, ve většině případů se jedná o kočku, se tvoří infekční oocysty, jejichž požitím dochází k nákaze. U lidí, jenž jsou v kontaktu s tímto parazitem poprvé, nemají protilátky a dochází u nich k akutní formě. Často probíhá skrytě, bez projevu příznaků, přesto může zanechat následky. V ČR se vyskytuje u 1/3 populace v latentní formě. Patologická je imunitní reakce organismu, ne patogen samotný. Typická je tvorba tkáňových cyst. Toxoplazmózu členíme dále na vrozenou a získanou. 6.2.1 Získaná toxoplazmóza Ke styku s toxoplazmózou může dojít při nedodržení hygieny či pojídáním syrového masa. Jedná se o méně častý a méně závažný typ, který v řádech týdnů přechází v latentní formu. Příznaky se podobají chřipce, za kterou je často zaměňována. Pacient pociťuje únavu, bolest hlavy, očí a svalů. Typická je reakce mízních uzlin, u nichž se projeví zduřením. Získaná toxoplazmóza se vyskytuje i u starších osob. Na očním pozadí se projevuje jako jednostranná fokální chorioretinitida s následnou jizvou a výpadem v zorném poli. Typickým očním 34

projevem u toxoplazmózy jsou granulomatózní přední uveitida a vitritida, dále také nekrotizující retinitida na sítnici. Závažným stavem je tzv. mozková toxoplazmóza, ke které dojde v případě prasknutí cysty nebo z důvodu reaktivace toxoplazmózy. Subjektivně se projeví bolestmi hlavy, poruchou vědomí, zpomalením reakcí až parézami. Výsledkem je degenerace buněk CNS. Diagnostika toxoplazmózy spočívá pouze na nálezu na očním pozadí. V případě vyšetření nitroočních tekutin by totiž hrozilo zavlečení infekce. 6.2.2 Vrozená toxoplazmóza S vrozenou formou infekce se setkáváme v průběhu těhotenství, hrozí poškození plodu až potrat. Defekt může být diagnostikován později jako vývojová porucha, psychické poškození, chorioretinitida, strabismus či slepota. Vrozená forma je vysoce nebezpečná. Při závažnějším průběhu vrozené toxoplazmózy se setkáváme s mikroftalmem, retinitidou či chorioretinitidou, které mají tendenci nekrotizovat. Tento stav se vzácně projeví žlutavými lézemi, granulomy či papilitidou. Častější výskyt má fokální retinitida, která se vyskytuje při okraji starých jizev. Oko je subjektivně klidné. Dalšími projevy jsou atrofie zrakového nervu a nystagmus. Příznaky mají tendenci se navracet a to především u dětí a mladších osob. (3,37, 41) 35

7 Praktická část V praktické části mé práce uvádím případové studie, na kterých chci dokázat teoreticky popisované příznaky. K tomuto účelu jsem si vybrala 3 respondenty s různými onemocněními. U nich budu popisovat průběh nemoci, faktory, které s ní mohou mít souvislost, průběh diagnostikování a léčení. Dále zmíním i sociální faktory a prognózu nemoci. Především se zaměřuji na dopad onemocnění na zrakovou ostrost, stav očního pozadí a komplikace s nimi spojenými. Předpokládám potvrzení mých hypotéz, kterými jsou srovnání teorie a praxe. Je možné, že se u onemocnění se neobjeví všechny teoreticky popsané příznaky a to z toho důvodu, že onemocnění mají různý průběh a jsou velmi individuální. 7.1 Případová studie 1 Roztroušená skleróza Klient: Muž P. J. Narozen: 1960 Rodinná anamnéza: Otec zemřel na infarkt myokardu, matka na komplikace po plicní embolii Osobní anamnéza: Pacient byl před propuknutím nemoci těžký kuřák. Celý život dělal sedavé zaměstnání a nevěnoval se žádné pohybové aktivitě, celkově měl nezdravý způsob života. Diagnostikování: První projevy nemoci se začaly objevovat kolem 52. roku pacienta. Pacient byl odvezen pro náhlý kolaps do nemocnice, s příznaky brnění těla v kombinaci s paralýzou dolních končetin. Již dříve se u něj projevovala svalová slabost, zhoršená koordinace. Pacient si dále stěžoval na rychlou únavu, rozmazané vidění a občasnou retrobulbární bolest. V důsledku uvedení těchto projevů byl zaslán na oftalmologii a neurologii. Zde mu byla diagnostikována RS v reminentní fázi. Ataky probíhaly v intervalech měsíců s návratem do původního stavu. Vyšetření: Vízus pacienta při vyšetření lékařem byl VOP: 0,8 s = 1,0dsf /0,5 cyl/ 175., VOL: 0,5 s = 0,75dsf, NOT: 15/14 torr, perimetr: PO výpady v centrocékalní oblasti, LO rozsáhlejší centrální výpad. Bylo provedeno vyšetření očního nervu pomocí optické koherenční tomografie (OCT), kde bylo zaznamenáno snížení vrstvy vláken gangliových buněk, v prevalenci na levém oku. 36

Při vyšetření na štěrbinové lampě byl stav předního segmentu přiměřený věku, čočka lehce opákní. Na očním pozadí byl nález terče zrakového nervu oboustranně bledší, na levém bulbu se tento stav projevil více, což odpovídá naměřených hodnotám zrakové ostrosti, nálezu na perimetru a na OCT. Pacientovi byla dále provedena magnetická rezonance mozku, při níž byla diagnostikována mnohočetná zánětlivá ložiska plaky. Neurologem byla indikována lumbální punkce, která potvrdila přítomnost tzv. oligoklonálních pruhů - protilátek proti nervové tkáni a tím i diagnózu RS. Obrázek 14 - Optická koherenční tomografie zrakových nervů Obrázek 15 - plaky místa zánětu v bílé hmotě mozkové u pacienta s roztroušenou sklerózou OCT V oblasti terče zrakového nervu byl zjištěn úbytek vrstvy zrakových vláken. Ke zjištění průběhu nervových signálů bylo provedeno také vyšetření visuálních evokovaných potenciálů VEP, jehož závěrem byla snížená vodivost elektrických signálů a to somatosenzorické a zrakové dráhy. 37

Obrázek 16 - VEP vizuální evokované potenciály u pacienta s roztroušenou sklerózou Farmakologická anamnéza: V nemocnici byly pacientovi podávány kortikosteroidy nitrožilní formou. Pacient byl obeznámen s možnostmi léčby, po konzultaci s lékařem zvolil biologický typ léčby. Dále byla doporučená fyzioterapeutická léčba. Z důvodů výrazného vlivu na psychiku také antidepresiva. Psychologická anamnéza: V počátečním stádiu beze změny. V průběhu nemoci došlo ke zhoršení, až lehké psychické labilitě s projevy agresivity a zmatenosti. Po nastavení správné psychiatrické medikace došlo ke smíření se se situací, avšak dochází stále ke střídání nálad se sklony k depresím. Sociální anamnéza: Žije v rodinném domě s manželkou a s 2 malými dětmi. Soužití je velice náročné, kvůli nedostatku klidu. Docházení do práce zhoršuje stav pacienta, avšak je nezbytné pro fungování rodiny. Léčba: Pacient dodržuje předepsanou dietu, která obsahuje dostatek rostlinné stravy a vitamínů, především B a E. V rámci pobytu v rehabilitačních zařízeních a lázních se zdravotní stav pacienta výrazně zlepší. Ataky téměř ustanou, pacient se cítí odpočatý, což se projeví i na jeho výkonnosti. Po návratu zpět do prostředí domova, kde ho čeká rodina s malými dětmi, se stav opět navrací do původního stavu. Aktuální stav pacienta: RS přešla do fáze remise. Od poslední ataky uběhly 2 roky. Celkový psychický stav pacienta se zlepšil. Svalová slabost se projevuje obtížnou pohyblivostí. Pacient je schopen v kuse chůze 1 km. Následně se dostaví veliká únava a porucha koordinace, z toho důvodu je vyžadován častý odpočinek. Na kortikoidní léčbě pacient přibral 15 kg. Dále došlo k rozvoji katarakty a nystagmu. Snížila se kontrastnost vnímání barev, především červené barvy. V důsledku léčby se objevil také makulární edém. 38

Prognóza: Při snižujícím se počtu atak lze očekávat, že pacientův stav se nebude dále zhoršovat. Rehabilitace, psychická podpora rodiny a motivace vedla pacienta k návratu k normálnímu životu. Chodí do práce, řídí auto a plánuje společnou dovolenou s přáteli. Souhrn: U prvního respondenta došlo ke zjištění RS v pozdější době, i přes předešlé obtíže. Tato případová studie tudíž poukazuje na důležitost preventivních návštěv nejen oftalmologa. V tomto případě se mi potvrdila hypotéza, anamnéza pacienta odpovídá příznakům popsaných v teoretické části. Pacient vykazuje typické příznaky RS s očním nálezem na očním pozadí. Došlo k trvalému poškození nervové soustavy. 7.2 Případová studie 2 CMP Klient: Žena B. V. Narozena: 1942 Rodinná anamnéza: Otec zemřel na alkoholismus, matka zemřela stářím. Osobní anamnéza: Vyléčená alkoholička, alkohol užívala v době první CMP. Pacientka nedocházela na žádná vyšetření. Dříve pracovala ve zdravotnictví, tudíž upřednostňovala samoléčbu. Pacientka se nepravidelně stravuje z důvodu výskytu kýly. Časté jsou prudké bolesti. Dále také revmatické obtíže. Diagnostikování: Pacientka prodělala CMP 2x. První v 60 letech. Projevilo se stavem zmatenosti a poruchou pohyblivosti celé pravé poloviny těla. Stav se postupně upravil téměř do normálu. Pacientka v té době nevyhledala pomoc lékaře. Druhá ataka proběhla v 73 letech. Pacientka byla přivedena pro prudkou bolest hlavy v oblasti okcipitálního laloku, stavem zmatenosti až téměř s poruchou vědomí a stěžovala si na rozmazané vidění. Zasažen byl také sluch na levém uchu. Pacientka celkově nevnímala pohyb na levé straně. Vyšetření: Při vyšetření byla diagnostikována ateroskleróza s přítomností aterosklerotických plátů v oblasti a. carotis interna. Dále provedeno CT mozku bez průkazu nitrolebního krvácení. Nálezem však byla akutní mozková ischemie a to konkrétně v oblasti okcipitálního laloku vlevo. Pacientka byla hospitalizována na oddělení neurologie, kde se její stav podařilo rehabilitací zlepšit a tak mohla být předána do domácí ošetřování. Pro přetrvávající poruchu vidění bylo doplněno oční vyšetření, které prokázalo lehkou hypermetropii do +1,0 Dsf, 39

zraková ostrost byla 0,75 s nejlepší korekcí. S brýlemi na čtení byla schopna přečíst j. č. 4. Vyšetření nitroočního tlaku v normě. Perimetr prokázal poruchu zorných polí a to oboustranně v pravé části zorného pole, nepřesahující vertikální linii. Centrální vidění bylo jen lehce snížené. Při vyšetření na štěrbinové lampě dominoval nález katarakty, po domluvě s pacientkou byla operace prozatím odložena. Obrázek 17 - Aterosklerotický plát Léčba: Užívá trvale léky na bolest, dále předepsány léky na snížení cholesterolu. Doporučeno operační vyjmutí aterosklerotického plátu, operace katarakty zatím odložena. Psychologická anamnéza: Před proděláním CMP pacientka nadměrně užívala alkoholické nápoje, možný výskyt poruchy psychiky, příčina však není známa. Po prodělání CMP došlo k mentální poruše, změně vnímání okolního prostředí, obtížné porozumění sdělovaných informací, zmatenost. Sociální anamnéza: Pacientka se stará o svého nemocného manžela. Do budoucna je rodina schopná se o ni postarat. Aktuální stav pacienta: Sluch na levém uchu se nenavrátil. Dále si stěžuje na poruchu vidění, ale vše přikládá šedému zákalu. Věří, že po operaci se stav může vylepšit, ale operaci zatím podstoupit nechce bojí se. Pravostranná hemiparéza, zvláště v oblasti dolní končetiny přetrvává. Pacientka je schopna chůze za pomoci hole. Dokáže si tedy sama obstarat potřebné pochůzky, ale v kratší vzdálenosti. Prognóza: Návrat do původního stavu již není možný. Z důvodů opakovaných zásahů CMP je další prognóza nejistá. Zraková ostrost by se mohla zlepšit po operaci katarakty. 40