regulační mechanismus spánku a bdění: cirkadiánní (hypothalamus), homeostatický záchvatů přibývá od půlnoci k ránu, částečně po obědě a významněji večer, zejména v době kolísavé úrovně vigility NREM více než REM, NREM podporuje generalizaci CAP cyklický alternující vzorec jednotvárné pozadí a fázické fenomény CAP tvoří 30-50% doby spánku, typický obraz v jednotlivých spánkových stádiích fáze A 40% doby CAP - fázické fenomény vyšší aktivace, svalový tonus a neurovegetativní aktivace fáze B 60% doby CAP aktivita pozadí snížení aktivace epileptické záchvaty častější ve fázi A vzájemně se potencují (iktální projevy i interiktální výboje)
Denní vzorec výskytu záchvatů je dán patofyziologií epilepsie. Aktuální pozáchvatový útlum poruší sekreci hormonů, dlouhodobý průběh epi poruší sekreci melatoninu. Spánek aktivuje epileptickou aktivitu v EEG. 66% (děti až 90%) epileptiků má ve spánku epi grafoelementy. 25% epileptiků má záchvaty vázané na spánek. Epi projevy aktivuje NREM, vazba na K-komplexy a probouzecí reakce. Rem spánek potlačuje zejména generalizaci, atonie potlačuje klinickou manifestaci. Záznam po spánkové deprivaci s usínáním a probouzením je nejstarší aktivační metodou v EEG. Noční záchvaty fragmentují spánek, následná denní ospalost aktivuje záchvaty.
Některá antiepileptika mají sedativní efekt, zhoršují ospalost během dne, která může zmnožit epi záchvaty (pb,cbz,pht,bzd,tmp). Některá antiepileptika mohou zvýšením váhy vyvolat či zhoršit syndrom spánkové apnoe, který zmnožuje epi záchvaty ve spánku (vpa). Některá antiepileptika mohou prohlubovat a zlepšovat spánek a tím redukovat záchvaty ve spánku (pri,pb). Zlepšení a stabilizace spánkové architektury je dána efektem antiepileptik na kompenzaci epilepsie a potlačení interiktální epi aktivity.
Spánková deprivace dlouhodobé monitorování videoeeg - polysomnografie. Spánková deprivace 1,2NREM, opakovaně budit. Odstupňovaná deprivace u dětí. K-komplexy (vertex) epileptické grafoelementy (ložiskové, generalizované). Doba natáčení: 40min, u dětí 60-90min. Pravidelný spánkový režim antiepi životospráva.
Benigní parciální epilepsie s centrotemporálními hroty Benigní parciální epilepsie s okcipitálními hroty Elektrický epileptický status ve spánku Juvenilní myoklonická epilepsie Epilepsie s GTCS po probuzení Epilepsie temporálního laloku Epilepsie frontálního laloku Autozomálně dominantní noční epilepsie frontálního laloku Paroxysmální noční dystonie Spánkovou apnoí indukované noční záchvaty
Benigní parciální epilepsie. Maximum v 4-12 letech, mizí v 15-18 letech. V 10-40% dědičná predispozice. Benigní parciální epilepsie s rolandickými hroty. elementární motorické záchvaty i s generalizací, v EEG rolandické hroty, ojediněle generalizace, spánek není výrazněji porušen Benigní parciální epilepsie s occipitálními hroty. zraková sy, v EEG O epi, 50% migrena s paroxysmální cephaleou a zvracením Benigní parciální epilepsie s temporálními a frontálními hroty. afektivní záchvaty, strach, vegetativní doprovod, v EEG 2/3 F, FT epi, z toho ½jen ve spánku Parciální epilepsie provázená řečovými poruchami (Landau-Kleffner). získaná afázie, v 65% epi záchvaty, T-biT-vícečetná ložiska až generalizace, antiepi+kortikoidy Benigní juvenilní myoklonická epilepsie. myoklonie hlavně po probuzení, v 85% i sporadické GTCS, v EEG typické PSW, výrazná aktivace spánkem a FS
MORÁŇ
MORÁŇ
Kontinuální většinou sekundárně generalizovaná aktivita SW 2-3 Hz, vyplňuje 85-100% doby NREM, někdy i REM spánku. Počátek v 4-5 letech, 0.5% dětí, klinicky parciální i generalizované záchvaty (nikdy generalizované tonické), noční i denní. A/ Normální psychomotorický vývoj, následně poruchy řeči, intelektu, agresivita, dyskinézy, u 2/3 epileptické záchvaty (Landau Kleffner), v EEG maximum T. B/ Opožděný psychomotorický vývoj následuje další zhoršenířeči, intelektu, motoriky, epi záchvatů, v EEG maximum F. Cyklické uspořádání NREM-REM zachováno, K komlplexy chybí. Spontánní tendence k vymizení epi aktivity v EEG v 15-18 letech. EEG- fokální s generalizací, epilepsie lokalizačně vázaná kryptogenní (A), či symptomatická (B) Léčba antiepileptiky a kortikoidy často s nedobrým efektem téměř nikdy plná úprava řeči a pozornosti, čím déle trvá elektrický epi status, tím horší prognoza
Epilepsie s velkými záchvaty po probuzení. Bez ohledu na denní dobu probuzení, aktivace redukcí spánku a alkoholem, terapie VPA, PRI. Syndrom frontální epilepsie. Vysoká frekvence, nakupení, hypermotorické projevy, hysteroidní chování, terapie VPA, CBZ, nová AED. Syndrom temporální epilepsie. 40-60% epilepsií, menší vazba na spánek, terapie CBZ,VPA, nová AED.
bruxismus noční disociativní záchvaty panické ataky periodické pohyby končetinami poruchy chování v REM spánku spánková enureza noční děs náměsíčnictví hypnagogické záškuby spánková opilost somniloqie
Hypnagogické halucinace - parciální záchvat s komplexní symptomatologií. Kataplexie - atonický generalizovaný záchvat, epileptický negativní myoklonus. Spánková obrna - generalizovaný akinetickýči atonický záchvat, absence. EEG: Není epileptická aktivita. PSG / MSLT: latence usnutí pod 5min, SOREM. Léčba: oxybát sodný, modafinil, stimulancia, tricyklická antidepresiva
Typickými charakteristikami jsou neklid, zmatenost, projevy sympatické iritace, trvání 5-20minut, obtížnost postiženého vzbudit, po ránu amnesie na událost. EEG: parciální epileptický záchvat s komplexní symptomatoligií má epileptiformní korelát a více stereotypický průběh. PSG: bez epileptiformních grafoelementů, dlouhodobá probouzecí reakce z delta spánku s vegetativním doprovodem. Léčba: sedativa, hypnotika a psychoterapie.
Běžné v ojedinělých epizodách u dětí, abnormální při častém výskytu, často spojené s enuresou, sy nočního ujídání. Při přetrvávání do dospělosti je často provokováno poruchou osobností, psychopatologií. Nemocný je obtížně probuditelný, ráno je amnesie. EEG: parciální epileptický záchvat s komplexní symptomatoligií má epileptiformní korelát. PSG: v úvodu hypersynchronní vysoká delta s následným charakterem povrchního spánku s nízkou rychlejší aktivitou, bez epileptiformních grafoelementů, dlouhodobá probouzecí reakce z delta spánku. Léčebně zabránit poranění, medikamentosně malou dávku hypnotika k zábraně disociace spánku a psychoterapii.
Primární často spojená s psychickými problémy, sekundární v důsledku organických onemocnění. Pomočení může být oligosymptomatickým projevem epileptického záchvatu (velmi nepravděpodobné) Léčebně regulace příjmu tekutin, psychoterapie a tricyklická antidepresiva u primární, řešení organické příčiny u sekundární enurézy.
Nedostatečná atonie při REM spánku. Realizace snové mentace (nejčastěji úzkost, agrese). Prudké pohyby, více či méně komplexní, často vokalizace. PSG: chybí atonie při REM spánku. EEG: není epileptická aktivita. Léčba: clonazepam.
Stereotypní pohyb žvýkacích svalů provázený skusováním a skřípáním zuby. V epizovách trvajících několik vteřin až několik set krát za noc, až 20% dětí a až 10% dospělých. V PSG není specifická změna EEG křivky, je normální strukturace spánku s normálním zastoupením spánkových stádií. Léčba: dopaminergní preparáty, myorelaxancia, benzodiazepiny, komplexní psychoterapie.
Rytmické pohyby většinou dolními končetinami, častěji jednou, trváni 1 s, opakování co 30s. Pokaždé probouzecí reakce v PSG, má stejný původ jako pohyb končetin při poruše dopaminergního řízení motoriky v oblasti bazálních ggl. 80% nemocných RLS má i PLMS. Insomnie není jen důsledek PLMS, provděpodobně komorbidita. častější u mužů. Častější u Parkinsonovy choroby a lumbální stenózy, deficitu železa. (vztah k dopaminergnímu přenosu) Terapie: L-dopa, dopaminergní agonisté, klonazepam. V EEG není epileptiformní aktivita, jen svalové artefakty.
Zmatenost během nebo po probouzecí reakci, či náhlém probuzení z NREM spánku, většinou bez pohybu, neklidu, či agresivity. Postiženi jsou obvykle lidé, kteří dobře hluboce spí a špatně se probouzejí. Zhoršení mohou způsobovat veškeré situace, které prohlubují spánek. Dfdg. somnanbulismus, noční děs, poruchy chování v REM spánku, alkoholická zmatenost, extrapyramidové dystonie parciální epileptické záchvaty s komplexní symptomatologií. Léčba v rámci hypersomnie.
Fyziologické občasné záškuby některých částí těla, nejčastěji dolních končetin. Objevují se spontánně nebo po zevním podnětu, častější jsou při psychickém stresu, větší námaze. Pokud se vyskytujíčastěji, je vhodné vyloučit myoklonickou epilepsii, která má EEG korelát. V polysomnogramu se vyskytují probouzecí reakce s vegetativním doprovodem.
Na NREM, méněčasto na REM spánek vázaná benigní parasomnie. Provokována stresem, horečnatými stavy. Objevuje se spontánně, může být navozena oslovením spícího. Často spojena s jinými parasomniemi. V PSG a EEG není prokazatelná patologie.
Epileptické záchvaty může provokovat přerušování spánku, celková spánková deprivace, hypoxemie, zhoršená mozková cirkulace. Epileptické záchvaty mohou způsobovat apnoe imitující SAS. Léčba SAS (CPAP, ORL plastiky.) normalizací uvedených parametrů zlepší kompenzaci epilepsie s nočními záchvaty.
Komplexní chování s častým poraněním. V EEG a PSG není epileptická aktivita, dochází k čistému přechodu spánku do bdělosti. V anamnéze se zjistí v dětstvíčasté fyzické nebo sexuální týrání.
Často jsou současné denní projevy panické poruchy. Projevy jsou často neodlišitelné od ostatních parasomnií a současně s nimi mohou koexistovat. Pozáchvatová zmatenost může mít stejný průběh jako panická ataka.
1. Bazil CW, Walczak TS. Effects on sleep and sleep stageon epileptic and nonepileptic seizures. Epilepsia 1997; 38: 56 62. 2. Brazil CW, Malow BA, Sammaritano MR. Sleep and Epilepsy: The clinical spectrum. Elsevier, Amsterdam, 2003. 3. Commision report: Proposal for revised classification ef epilepsies and epileptic syndromes: Commision on classification and Terminology of the international League Against Epilepsy. Epilepsia 1989; 30: 389 399. 4. Degen R, Rodin EA. Epilepsy, Sleep and Sleep Deprivation. Epilepsy Res Suppl2, Elsevier, Amsterdam, 1991. 5. Frucht MM, Quigg M, Schwaner C, Fountain NB. Seizure precipitants vary with epileptic syndromes. Epilepsia 2000; 41: 1534 1539. 6. Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep Medicine. WB Saunders Comp, London, 2000. 7. Levy RH, Mattson RH, Meldrum BS, Perucca E. Antiepileptic drugs. Lippicont, Williams and Willkins, Philadelphia, PA, 2002. 8. Niedermayer E, Lopez da Silva F. Electroencephalography Vol II. Urban and Schwarzenberg, Baltimore, 1987. 9. Patrick GTW, Gilbert JA. On the effect of loss of sleep. Psychol Rev 1986; 3: 469 483. 10. Sammaritano MR, Gigli G, Gotman J. Interictal spiking during wakefulness and sleep and the localization of foci in temporal lobe epilepsy. Neurology 1991; 4: 290 297. 11. Sammaritano MR, Sherwin AL. Effect of anticonvulsants on sleep. Neurology 2000; 54(Suppl 1): 16 24. 12. Sterman MB, Shouse MN, Pasouant P. Sleep and Epilepsy. Academic Press, New York, 1982.