Obecná patologie MUDr. Irena Kubelková I.PAÚ

Obecná patologie Sylabus přednášek 1.Úvod, regresivní a progresivní změny, pigmenty 2. Poruchy oběhu 3. Zánět 4.Onkologie Speciální patologie 5.Kardiovaskulární systém 6.Respirační systém 7.Trávicí systém 8.Endokrinní systém, kůže 9.Urogenitál 10.Nervový systém 11.Kosti, svaly

Studijní literatura Přednášky Patologie Mačák, Mačáková www.wikiskripta.euwikiskripta.eu Patologie Jan Střítecký

TÉMA PŘEDNÁŠKY 1) Úvod do patologie, základní pojmy, uplatnění patologie v praxi. 2) Regresivní změny 3) Progresivní změny 4) Pigmenty

ÚVOD DO PATOLOGIE předmět patologie Patologie (pathos, choroba + logos, nauka, věda) je nauka o chorobných pochodech a změnách v lidském těle. Zajímá se o příčinu onemocnění (etiologii), mechanismus vzniku (pathogenesis) a morfologické změny buněk a orgánů.

Patologie Patologie patří mezi základní medicínské obory. Poznatky se uplatňují ve všech klinických oborech. Velký význam má při stanovení diagnózy pacientů. Někdy lze již z biopsie udělat hotovou diagnózu

ÚVOD DO PATOLOGIE základní pojmy Symptom určitý příznak (projev) onemocnění. Syndrom soubor současně se vyskytujících symptomů (nefrotický syndrom) Diagnóza znamená rozeznání a pojmenování nemoci pacienta. Etiologie nauka o příčinách vzniku nemoci. Patogeneze popisuje mechanismus vzniku a vývoje nemoci.

ÚVOD DO PATOLOGIE základní pojmy Prognóza pravděpodobný další průběh onemocnění. Terapie stanovení léčby nemocného. Kauzální t. ovlivňuje příčinu onemocnění. Symptomatická t. zmírňuje jednotlivé symptomy, neléčí příčinu nemocí.

DRUHY PITEV Patologicko anatomické patologické ústavy Zdravotní - ústav soudního lékařství, nařizuje lékař Soudní ústav soudního lékařství, nařizují orgány činné v trestním řízení Anatomické anatomický ústav

ÚVOD DO PATOLOGIE uplatnění patologie v praxi Oddělení či ústavy patologie provádějí pitvy zemřelých, bioptická a cytologická vyšetření. Počet pitev klesá neustále se zvyšující kvalita vyšetřovacích metod. Nový občanský zákoník 1.1.2014 provádění patologicko-anatomických anatomických pitev Důvod pitev určení příčiny smrti, základních a vedlejších onemocnění, potvrzení a doplnění klinické diagnózy, kontrolní úloha (operační a invazivní výkony). List o prohlídce mrtvého, pitevní protokol (3 části)

Patologie v praxi Biopsie mikroskopické vyšetření tkání živého těla, bioptická průvodka Nekropsie - mikroskopické vyšetření tkání mrtvého těla

Odběr tkání pro bioptické vyšetření Operací Samovolným vyloučením (kašel,smrkání,stolice,moč,krvácení z rodidel) Probatorní excize Probatorní punkcí (ledviny,játra,prso) Kyretáží (výškrab) Endoskopickou excizí

Cytologické vyšetření Aspirace tenkou jehlou Ambulantně, málo zatěžuje pacienta Odebrání buněk či skupin tenkou jehlou, nasátí do stříkačky, otisk tkáně na podložní sklíčko Gynekologická cytologie

Způsob zasílání a zpracování tkání Tkáň se po odběru ponoří do nádoby s fixační tekutinou Někdy se odebírá nefixovaná tkáň na cytogenetické, molekulárně biologické vyšetření,kryovyšetření Fixace zamezí rozkladu buněk a tkání (autolýze) Fixace pomocí 10% formalinu

Postup dalšího zpracování materiálu Fixace trvá 15-24hodin Po fixaci se tkáně přikrajují (blokují) Dále probíhá ve speciálním přístroji odvodnění a prosycení roztaveným parafínem Parafínové bloky se krájejí mikrotomem na plátky tlouštky 5-7mikrometrů Ty se dávají na podložní skla, kde se odparafínují a barví hematoxylinem-eosinemeosinem hematoxylin:bazické barvivo,barví kyselé složky v buňce(bazofilní)- jádro(modře) eosin: : kyselé barvivo,barví zásadité složky (růžově) (cytoplazma,svalová vlákna) Po obarvení se preparáty montují (uzavírají) do kanadského balzámu a přikryjí se krycím sklíčkem

SMRT ireverzibilní zástava celovztažného uspořádání organismu ireverzibilní zástava všech životně důležitých funkcí Biologická(definitivní smrt) nenávratné poškození mozku Klinická smrt: interval mezi srdeční zástavou a nenávratným poškozením mozku (cca 5 min.) Známky smrti: fyzikální, chemické (enzymatické), bakteriálně-hnilobné

posmrtný chlad posmrtná bledost SMRT Fyzikální známky posmrtné skvrny (hypostáza) posmrtná difuze tekutin, plynů

SMRT Chemické (enzymatické) změny Posmrtná ztuhlost (nastupuje za 2 hodiny, trvá 2-3 dny) Posmrtné srážení krve cruor Posmrtné samonatrávení (autolýza)

REGRESIVNÍ ZMĚNY zhoršování fyziologických funkcí se změnou příslušných strukturálních poměrů při převaze katabolických pochodů I.stupeň: dystrofie (reverzibilní) II.stupeň: : atrofie III.stupeň: smrt (nekróza)

REGRESIVNÍ ZMĚNY (nekróza, atrofie, dystrofie) Nekróza ohraničená smrt tkáně, odumření buněk nebo tkání v živém organismu příčiny: - fyzikální (tlak, termické vlivy, záření, el. proud) - chemické (toxiny, kyseliny, zásady) - HYPOXIE (nejčastější) nedostatečné zásobení krve kyslíkem při nedostatečném přívodu okysličené krve Morfologické změny na celulární úrovni už v minutách, na histologické v hodinách (cca12h): eozinofilie plazmy, pyknóza, karyolýza, karyorhexe). Autolýza x heterolýza

TYPY NEKRÓZY PROSTÁ bez změny makroskopie,, kůže,svaly KOAGULAČNÍ makro sušší, zkalená, často žlutavě kolorovaná,hyperemické lemování. Mikro ztráta barvitelnosti jader a eozinofilie plazmy. Př. orgány bohaté na bílkoviny- myokard, ledviny KOLIKVAČNÍ při vysokém obsahu vody a tuků, kašovitý vzhled. Např. v mozku encefalomalacie, pankreas Kaseózní (TBC), hemoragická(červená encefalomalacie), Zenkerova vosková (kosterní sval), fibrinoidní nekróza

TYPY NEKRÓZY GANGRÉNA nekróza modifikovaná druhotnými vlivy - suchá (mumifikace) hnědočerná, vysýchání, diabetes-dkk - vlhká rozpad, zápach, hnilobné bakterie - plynatá Clostridia, metan, nekrotizují. OSUD NEKRÓZY resorpce, reparace vazivem, vznik dutiny (postmalatická pseudocysta), zvápenatění nekrotického ložiska

Dekubitus (proleženina) nekróza kůže postihující postupně podkoží i svalovinu u ležících pacientů Kůže stlačena proti podložce nedokrvená nekróza výskyt: kůže v těsném styku s podložkou (křížová oblast, paty, hřebeny lopatek) špatně se hojí, riziko infekce a sepse polohování, masírování kůže, měkká lůžka

AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU nejčastěji uzávěr koronární arterie trombem nad AS plátem MAKRO: vývoj vzhledu v čase, po 2 3 dnech žlutavé ložisko s hemoragickým lemem MIKRO: nekrotické fibrily červenější, bez jader, cytoplazma hrudkovitá, bez příčného pruhování, později zánětlivé buňky, neutrofily,, makrofágy, reparace granulační tkání a vazivem (cca 6 týdnů)

Koagulační nekróza akutní infarkt myokardu

Koagulační nekróza-infarkt myokardu

Koagulační nekróza akutní infarkt myokardu

Kardiomyocyty norma

Koagulační nekrosa-infarkt myokardu (přehled) 1 1 1 3 1 1 koagulační nekróza 2 parciální nekróza 3 granulační tkáň, zánět. infiltrát 2

Koagulační nekróza-infarkt myokardu 1 2 1 3 1 nekrotické kardiomyocyty 2 jaderné fragmenty 3 nekrotické interstitium

Infarkt myokardu-náhrada granulační tkání-překrvení kapilár 3 1 4 2 3 4 1 1 kardiomyocyt-norma 2 nekrotický kardiomyocyt 3 kapiláry 4 granulační tkáně-jizvení

INFARKT MOZKU encefalomalacie následek uzávěru arterie, nejčastěji tromboticky či embolem KLINICKY: neurologický deficit dle anatomické lokalizace, fatální nebo se zlepšením v průběhu měsíců Rozsah léze záleží na místě okluze, rychlosti vzniku uzávěru, možnost kolaterálního oběhu Trombóza nejčastěji extracerebrální část a. carotis a bazilární arterii, AS Embolie nejčastěji intracerebrální arterie, původ v srdci při IM, chlopenní vadě, AF. Disekující aneurysma, arteritis, spasmus, výrazná hypotenze

MAKRO: INFARKT MOZKU encefalomalacie - anemické infarkty jsou bledé, měkké oblasti se zkapalněním tkáně, kašovité konzistence - hemoragické infarkty s reperfúzí mají tmavě červenou barvu, zvláště v kůře mozkové MIKRO: rozbředlá struktura, eozinofilní jádra a cytoplazma neuronů, aktivace glie» makrofágy zrnéčkové buňky vznik dutiny různé velikosti s dorezava zbarvenou stěnou vyplněné čirou tekutinou (postencefalomalatická pseudocysta)

Kolikvační nekróza-mozkový infarkt

Kolikvační nekróza-mozkový infarkt (malatická pseudocysta)

Kolikvační nekróza-malatická pseudocysta-bílá hmota, subkortikální oblast 3 2 1 1 dutina pseudocysty 2 vrstva makrofágů 3 mozková tkáň

Kolikvační nekróza-mozkový infarkt, zrnéčkové (úklidové) buňky 1 2 3 1 1 kapiláry 2 makrofágy (zrnéčkové buňky) 3 hemosiderin v cytoplasmě úklidové buňky

Kolikvační nekróza-mozkový infarkt, zrnéčkové buňky-fagocytóza hemosiderinu 1 1 hemosiderin v cytoplasmě úklidové buňky

ATROFIE zmenšení původně normálně vyvinutého orgánu (x hypoplazie). Příčiny: tlaková, inaniční (z nedostatku výživy), vaskulární, hormonální(osteoporóza), z inaktivity,, stařecká, z nervových příčin PROSTÁ: zmenšení buněk, pomalá nebo žádná obměna buněk (svaly) NUMERICKÁ: zmenšení počtu buněk; u rychle se obnovujících tkání (kostní dřeň-úbytek krvetvorné dřeně ve prospěch tukové tkáně). KOMBINACE

ATROFIE MAKRO: zmenšení orgánu, ale není pravidlem (náhrada vazivem tužší konzistence) MIKRO: zmenšení, ztmavnutí jader, vymizení rezervních látek z plazmy (glykogen, lipidy), zmnožení lipofuscinu (pigment z opotřebování)» hnědá atrofie - atrofia fusca - (myokard, játra)

ATROFIE EMFYZÉM PLIC: příklad numerické atrofie u chronické bronchitis, u kuřáků, u starých pacientů. MAKRO: plíce polštářovité, zvýšeně vzdušné, sklípky patrné pouhým okem až buly MIKRO: septa ztenčená, zpřetrhaná, alveoly splývají do větších prostor (až několik cm)

DYSTROFIE V řadě regresivních změn nejmenší poškození tkáně. Porucha metabolismu buňky s hromaděním bílkovin, sacharidů nebo tuků (lze histochemicky detekovat). ZÍSKANÉ x VROZENÉ (poruchy lysozomálních enzymů tesaurismózy) KLASIFIKACE: dle látky, která se akumuluje

DYSTROFIE BÍLKOVINNÉ proteinový materiál se hromadí intracelulárně nebo extracelulárně. fibrinoidní dystrofie (e.c.):.): změny vaziva imunitními vlivy (ztráta vláknitého uspořádání kolagenu, změna barvitelnosti), fibrinoidní změny arteriol Hyalinní dystrofie (e.c.):.): zpevnění vazeb kolagenu např. u jizvy, větší nakupení hyalinu (podobá se chrupavce) hyalinní zkapénkovatění (i.c.):.): různá geneze (tubuly ledvin, Russellova tělíska, Malloryho hyalin etc.)

Hlenová dystrofie Hromadění hlenových látek Myxedém : ve škáře při hypotyreóze Cystická medionekróza: zánik svalových buněk v medii aorty s hromaděním kyselých mukosubstancí výduť(aneurysma) Mukoviscidóza(cystická fibróza) AR, porucha transportu iontů zahuštění hlenu, chron.on.dc, insuficience zevní sekrece pankreatu, azospermie

AMYLOIDÓZA uvedena z df. dg. důvodů AMYLOID: skupina patologických fibrilárních bílkovin, ukládá se při zvýšené tvorbě nebo rezistenci ke katabolismu výhradně intracelulárně. Může být asymptomatický nebo život ohrožující. Morfologicky se podobá hyalinu (bezstrukturní acidofilní hmoty).

AMYLOIDÓZA MAKRO: při větší akumulaci žlutavě šedobílý, křehký až elastický. Postižené orgány tužší, pružnější, na řezu s matným leskem. HISTOCHEMICKÁ IDENTIFIKACE: - Konžská červeň - methylvioleť - dvojlom v polarizovaném světle se žlutozeleným zbarvením.

AMYLOIDÓZA Dle etiologie, patogeneze a lokalizace se klasifikuje: SYSTÉMOVÁ amyloidóza LOKALIZOVANÁ amyloidóza.

AMYLOIDÓZA SYSTÉMOVÁ: AA amyloidóza (sekundární) spojena s chronickým zánětem, nadledviny, uzliny, slezina, klinicky významně do ledvin a střeva. SAA (serum associated amyloid) plazmatický protein (protein akutní fáze) štěpí se na AA amyloid v lyzozomech makrofágů. Při RA, sklerodermii, dermatomyositidě, chronické osteomyelitis.

AMYLOIDÓZA SYSTÉMOVÁ: AL amyloidóza (primární) spojena s B-buněčnými dyskraziemi (nádorová proliferace B-lymfocytů [myelom, plazmocytom]), ale obvykle nelze identifikovat primární onemocnění. Tvořen lehkými řetězci Ig. Depozice do kardiovaskulárního systému, GIT, kůže, jazyka, periferních nervů. AH amyloidóza u dlouhodobě hemodializovaných

AMYLOIDÓZA LOKALIZOVANÁ: nádorovitý amyloid v jazyku, kůži, močovém m. nádorový amyloid (medulární ca štítné žlázy) senilní amyloid (aorta, myokard)

Sekundární amyloidóza-játra. 4 3 2 1 4 1 Portobilium 2 Centrální část lalůčku-perzistující trámce 3 Atrofický zbytek trámce 4 Růžové masy amyloidu

Sekundární amyloidóza-játra. 2 4 3 1 4 1 Endotelie sinusů 2 Kupfferovy buňky 3 Růžové masy amyloidu v perisinusoidálních prostorech 4 Atrofické (utlačené) trámce hepatocytů 3 2

Sekundární amyloidóza-játra, Kongo červeň. 1 2 1 1 Centrální části lalůčků 2 Cihlově červené zbarvení amyloidu Kongo červení (specifická metoda na amyloid)

AMYLOIDÓZA AMYLOIDÓZA LEDVINY MAKRO: zvětšené, šedavé, tuhé elastické, později se svrašťují MIKRO: ukládání do glomerulů, peritubulárně do BM a pak do intersticia, a do cév (rozšíření stěn arterií a arteriol). vede k INSUFICIENCI LEDVIN

DYSTROFIE TUKOVÉ ukládání tuků různého chemického složení do tkáně intracelulárně nebo extracelulárně MAKRO: žlutavá barva, mastné MIKRO: vymytí při zpracování (opticky prázdné vakuoly), průkaz nutný ze zmrazených řezů olejová červeň, Sudan

DYSTROFIE TUKOVÉ intracelulární steatóza: nadměrný přívod tuků nebo nedostatečný katabolismus: Příčiny i.c.. steatózy: : zvýšený přívod lipidů k buňkám, defekty transportu, poruchy metabolismu pozánětlivý pseudoxantom lipofagická resorpce tuků z neutrofilů při hnisání tygrované srdce hypoxická steatóza myokardu v myokardu kolem infarktového ložiska steatóza jater při ethylismu

STEATÓZA příčně pruhované svalovině jahodový žlučník žluté tečkování sliznice - lipofágy dědičné formy lipidózy (Tay-Sachs, Niemann- Pick).

STEATÓZA JATER PŘÍČINY: alkohol, DM, proteinová malnutrice, hepatotoxiny,, obezita, léky, chronická venostáza reverzibilní proces některé metabolické pochody mohou být poškozeny nebo zničeny MAKRO: zvětšená, světlá, na řezu až žlutá MIKRO: kapénky různé velikosti v cytoplazmě hepatocytů, ložiskově nebo difúzně

Tuková dystrofie-steatóza steatóza jater. 2 1 1 Portobilium 2 Makrovakuolární stetóza v centrální zóně lalůčku

Tuková dystrofie - mikrovakuolární steatóza jater, olejová červeň, zmražený řez (jádra hepatocytů neznázorněna). 1 3 2 4 1 Hepatocyt vyplněný drobnými vakuolami 2 Jaterní sinus 3 Jádro Kupfferovy buňky 4 Barevný artefakt

EXTRACELULÁRNÍ STEATÓZA ukládání lipidů mimo buňky ATEROSKLERÓZA běžný příklad ukládání lipidů (cholesterol a estery) do stěny arterií se zúžením lumen a oslabením stěny. významné postižení tepen mozku, koronárních arterií a aorty. 50% úmrtí (IM, COM, aneurysma aorty) gangréna končetin, náhlá srdeční smrt, CHICHS, ischemická encefalopatie)

ATEROSKLERÓZA Příčina: není známa (teorie virová, chlamydiová) RIZIKOVÉ FAKTORY - kouření cigaret - hyperlipidémie - diabetes mellitus - obezita, fyzická inaktivita.

ATEROSKLERÓZA ZÁKLADNÍ LÉZE: ATEROM MAKRO: vyvýšení intimy arterie, žlutavé nebo bílé barvy. VÝVOJ PLÁTŮ: poškození endotelu (toxiny, kouření, viry, imunitní vlivy); adherence monocytů, migrace do intimy, migrace hladkých svalových buněk z medie, fagocytóza lipidů, proliferace vaziva často s hyalinizací, ukládání vápenatých solí a pronikání krevních cév do plátu.

ATEROSKLERÓZA MIKRO: ztluštělá intima, v centru lipidy, buněčný detritus, zánětlivé buňky, zmnožené vazivo, na povrchu fibrózní čepička. VÝZNAM: uzavírání cévy a oslabení stěny s možnou rupturou (aorta) objevují se již v dětském věku, s věkem roste počet a stávají se komplikované (kalcifikace, ruptura [trombóza], ulcerace, hemoragie do plátu

Fibrózní a ateromové pláty

Ulcerace plátů, nástěnná trombóza

Ateroskleróza koronární arterie 2 1 3 4 1 zúžené lumen tepny 2 aterosklerotický plát v intimě cévy 3 stěna tepny s jemnou intimou 4 tuková tkáň epikardu

DYSTROFIE SACHARIDOVÉ DIABETES MELLITUS: - porucha metabolismu cukrů, sekundárně tuků a bílkovin, poruchy hospodaření s vodou a elektrolyty heterogenní onemocnění s různou patogenezí IDDM (DM I. typu): v mladém věku, absolutní nedostatek inzulinu. INDDM (DM II. typu): pozdější začátek, vazba na otylost, relativní nedostatek insulinu (neodpovídavost tkání) komplikace: mikroangiopatie, neuropatie, retinopatie (gangrény, oslepnutí), postižení ledvin

DM postižení ledvin diabetická glomeruloskleroza (difúzní, nodulární) ztluštění BM glomerulů MIKRO: ukládání bezstrukturních hyalinních hmot s vytlačováním kapilárních kliček glomerulu; hyalinní ztluštění aferentní i eferentní arterioly. po delším průběhu vede často k RI

PROGRESIVNÍ ZMĚNY napravení poškození (regenerace, reparace) přizpůsobení tkáně (hypertrofie, hyperplazie, metaplazie) REGENERACE: náhrada stejnou tkání» tkáně labilní (epitely, kostní dřeň; regenerují neustále)» stabilní (játra, ledviny;jen v případě potřeby)» postmitotické (CNS; neregenerují)

PROGRESIVNÍ ZMĚNY REPARACE: náhrada tkání funkčně nedostatečnou (vazivem-jizva) Projevy adaptace: HYPERPLAZIE: zmnožení buněk HYPERTROFIE: zvětšení jednotlivých buněk METAPLAZIE: změna diferencované tkáně určitého typu v typ jiný (dlaždicová metaplazie, osifikace chrupavky, intestinální metaplazie)

Příklady regenerace a reparace chronická hepatitis jaterní cirhóza etiologie (hepatotropní viry, toxické látky, autoimunita,?) nodulární přestavba jaterního parenchymu (makroskopická i mikroskopická) vznikají pseudolobuly ohraničené různě silnou vrstvou vaziva = projev reparace v aktivní fázi zanikají jednotlivé hepatocyty/malé skupinky hepatocytů, zbývající hepatocyty hyperegenerují

Jaterní cirhóza uzlovitá přestavba

KALCIFIKACE Ukládání vápanatých solí do tkání, v kterých se za normálních okolností nevyskytují Dystrofická: tkáně dystroficky změněné, (kaseifikační nekróza, aterosklerotický plát) Metastatická: při sérové hladině Ca 2+ - hyperparathyroidismus, chron.. renální choroby - postiženy plíce (pemzová plíce), žaludek, ledviny, vnitřní elastika tepen

TVORBA KAMENŮ V TĚLE (LITHIÁZA) 3 hlavní faktory ovlivňující vznik konkrementů: 1. zvýšená koncentrace konkrementotvorné látky 2. porucha koloidního prostředí (záněty) 3. změny ph prostředí (hlavně moči) Kde: cholelitiáza, choledocholitiáza, nefrolitiáza, urolitiáza, pankreatolitiáza, sialolitiáza Velikosti,počet,tvar variabilní Složení: cholesterolové, smíšené, urátové, pigmentové Komplikace: ucpání vývodů koliky (obstrukční ikterus, dilatace pánvičky tlaková atrofie ren.parenchymu)

MELANIN Okulokutánní neuromelanin AUTOGENNÍ Ceroid, LIPOFUSCIN Lipochrom ENDOGENNÍ HEMATOGENNÍ INERTNÍ Antrakóza Amalgám.p. Olovo Tetováž HEMOSIDERIN Hematin BILIRUBIN Porfyriny PIGMENTY EXOGENNÍ KONIOFIBRÓZY Silikóza Azbestóza KONIOTOXIKÓZY Farmářská plíce Papouščí nemoc Plíce sběračů hub

Autogenní pigmenty MELANIN +: - Addisonova choroba - neurofibromatóza - pigmentový névus - maligní melanom -: - albinismus - vitiligo - leukoderma - pozn. melanosis coli = tmavá pigm.. tračníku způsobená ceroidem LIPOFUSCIN = pigment z opotřebování - tzv. hnědá atrofie (játra, myokard) - dif.dg.:.: hemosiderin

patologická pigmentace kůže, defekt melaninu - vitiligo

Hematogenní pigmenty HEMOSIDERIN hrubozrný okrověhnědý pigment IC i EC +: - lokální hemosideróza krvácení, venostáza - systémová hemosideróza hemolytická anémie Pozn. Hemochromatóza AR - Primární není hematogenní; způsobena nadměrným vstřebáváním Fe ze střeva a jeho ukládáním do jater, pankreatu, myokardu, kůže, pohlavních žláz Fe je fibrogenní, mutagenní a kancerogenní tzv. bronzový diabates (fibróza pankreatu + pigmentace kůže) jaterní cirhóza hepatocelulární karcinom srdeční selhávání, artritidy, impotence, libida Sekundární u hemolytických anémií s neefektivní erytropoézou, Fe- opakované transfúze, zvýšené vstřebávání ze zažívacího traktu

Ikterus (žloutenka) Hyperbilirubinémie, ikterus sklér, kůže, orgánů Nekonjugovaný (primární) ve vodě nerozpustný Konjugovaný (sekundární) - ve vodě rozpustný Ikterus: Prehepatální (flavinový) (flavinový) hemolytická anémie, novorozenecká žloutenka, jádrový ikterus, fetální erytroblastóza Intrahepatální (rubínový) poškození jater(toxiny,alkohol,hepatitidy) obstrukční, nedostatečné vstřebávání vit. rozpustných v tucích krvácení ( K) Posthepatální (verdinový) obstrukční,

Inertní pigmenty anthracosis simplex - černá pigmentace dýchacích cest; bez okolní fibrotizace amalgámová pigmentace - gingiva, tvářová sliznice, jazyk; bez zánětu! tetováž

Koniofibrózy (pneumokoniózy) SILIKÓZA - SiO 2 rozpad makrofágů uvolnění chemicky aktivních látek (enzymy, volné radikály) fibroproliferace fibróza plíce (intersticiální zánět) plicní hypertenze cor pulmonale proces je ireversibilní! 3 stadia: 1) mírná retikulární fibróza 2) silikotické uzly 3) kompaktní fibróza AZBESTÓZA - azbestová tělíska (karcinogenní!) difúzní plicní fibróza mesoteliom karcinom plic

Koniotoxikózy FARMÁŘSKÁ PLÍCE = hypersenzitivní reakce vdechování prachu z navlhlého sena pneumonitida (intersticiální zánět) pozn.: plíce chovatelů holubů, sběračů hub, česáčů bavlny.