Změny vnitřního prostředí v urgentních stavech

Vyšší odborná škola a Střední zdravotnická škola MILLS, s.r.o. Náměstí 5. května 2, 258 88 Čelákovice Změny vnitřního prostředí v urgentních stavech Obor: Diplomovaný zdravotnický záchranář Vypracovala: Tereza Doubravská Vedoucí práce: MUDr. et RNDr. Petr Wagner Čelákovice 2011

Čestné prohlášení Prohlašuji, že jsem absolventskou práci vypracovala samostatně a všechny použité písemné i jiné informační zdroje jsem řádně odcitovala. Jsem si vědoma, že doslovné kopírování cizích textů v rozsahu větším než je krátká doslovná citace je hrubým porušením autorských práv ve smyslu zákona 121/2000 Sb., je v přímém rozporu s interním předpisem školy a je důvodem pro nepřipuštění absolventské práce k obhajobě. V Čelákovicích, 20. srpna 2011 --------------------------------------------- Tereza Doubravská 2

Poděkování Chtěla bych poděkovat MUDr. et RNDr. Petru Wagnerovi za jeho rady, připomínky a pomoc při tvorbě této práce. Dále Mgr. Janě Spáčilové a prim. MUDr. Lucii Šolcové z OKB Trutnov. Ing. Dagmar Chrástkové za zapůjčení materiálů a v neposlední řadě svému příteli Bc. Karlu Hynkovi za pomoc s grafickou úpravou práce. 3

Obsah Úvod------------------------------------------------------------------------------------------7 1 Cíle práce---------------------------------------------------------------------------------8 1.1 Hlavní cíl-----------------------------------------------------------------------------8 1.2 Dílčí cíle------------------------------------------------------------------------------8 2 Teoretická část--------------------------------------------------------------------------9 2.1 Infarkt myokardu-----------------------------------------------------------------9 2.1.1 Anatomie srdce--------------------------------------------------------------9 2.1.2 Vznik infarktu myokardu-------------------------------------------------10 2.1.3 Klinický obraz akutního infarktu myokardu-------------------------11 2.1.4 Diagnostika infarktu myokardu v přednemocniční fázi-----------11 2.1.5 Léčba infarktu myokardu v přednemocniční fázi-------------------13 2.1.6 Transport pacienta--------------------------------------------------------13 2.1.7 Troponin T-------------------------------------------------------------------14 2.1.8 Myoglobin-------------------------------------------------------------------15 2.1.9 Odběr biologického materiálu pro laboratorní stanovení troponinu T a myoglobinu-----------------------------------------------16 2.1.10 Léčba infarktu myokardu v nemocniční péči-----------------------17 2.1.11 Komplikace infarktu myokardu---------------------------------------17 2.1.12 Prognóza nemocných po infarktu myokardu----------------------18 2.2 Akutní renální selhání----------------------------------------------------------18 2.2.1 Anatomie ledvin------------------------------------------------------------18 2.2.2 Vznik akutního renálního selhání--------------------------------------21 2.2.3 Klinický obraz akutního renálního selhání---------------------------21 2.2.4 Diagnostika akutního renálního selhání v přednemocniční fázi 22 2.2.5 Léčba akutního renálního selhání v přednemocniční péči-------22 4

2.2.6 Transport pacienta---------------------------------------------------------23 2.2.7 Močovina (urea)------------------------------------------------------------23 2.2.8 Kreatinin----------------------------------------------------------------------24 2.2.9 Odběr biologického materiálu pro stanovení močoviny a kreatininu------------------------------------------------------------------24 2.2.10 Léčba akutního renálního selhání v nemocnici--------------------24 2.2.11 Komplikace akutního renálního selhání-----------------------------25 2.2.12 Prognóza pacientů po akutním renálním selhání-----------------25 2.3 Hypoglykémie a hyperglykémie----------------------------------------------25 2.3.1 Anatomie slinivky břišní--------------------------------------------------25 2.3.2 Vznik hyperglykémie------------------------------------------------------ 27 2.3.3 Vznik hypoglykémie------------------------------------------------------- 27 2.3.4 Klinický obraz diabetické ketoacidózy a její příznaky--------------28 2.3.5 Klinický obraz hyperglykemického osmolárního syndromu a jeho příznaky------------------------------------------------------------- 30 2.3.6 Klinický obraz hypoglykémie a její příznaky------------------------- 31 2.3.7 Diagnostika hypoglykémie a hyperglykémie v přednemocniční péči----------------------------------------------------32 2.3.8 Léčba hypoglykémie v přednemocniční péči------------------------32 2.3.9 Léčba hyperglykémie v přednemocniční péči---------------------- 33 2.3.10 Transport pacienta-------------------------------------------------------33 2.3.11 Glykémie a její stanovení v laboratoři-------------------------------33 2.3.12 Odběr biologického materiálu pro stanovení glukózy-----------34 2.3.13 Léčba diabetické ketoacidózy v nemocnici-------------------------34 2.3.14 Léčba hyperglykemického osmolárního syndromu v nemocnici----------------------------------------------------------------34 2.3.15 Léčba hypoglykémie v nemocnici------------------------------------ 35 5

2.4 Meningitida---------------------------------------------------------------------- 35 2.4.1 Anatomie mozkových obalů a mozkomíšní mok--------------------35 2.4.2 Vznik meningitidy----------------------------------------------------------36 2.4.3 Klinický obraz meningitidy-----------------------------------------------37 2.4.4 Diagnostika meningitid v přednemocniční péči-------------------- 39 2.4.5 Léčba v přednemocniční péči-------------------------------------------39 2.4.6 Transport pacienta-------------------------------------------------------- 39 2.4.7 Vyšetření C-reaktivního proteinu (CRP) v krvi-----------------------39 2.4.8 Odběr biologického materiálu pro stanovení CRP----------------- 40 2.4.9 Vyšetření mozkomíšního moku----------------------------------------40 2.4.10 Léčba meningitidy v nemocnici---------------------------------------41 2.4.11 Prognóza nemocných meningitidou---------------------------------41 3 Praktická část-------------------------------------------------------------------------- 43 3.1 Kazuistika 1------------------------------------------------------------------------43 3.2 Kazuistika 2-----------------------------------------------------------------------44 3.3 Kazuistika 3-----------------------------------------------------------------------45 3.4 Kazuistika 4-----------------------------------------------------------------------46 4 Diskuze----------------------------------------------------------------------------------47 Závěr----------------------------------------------------------------------------------------48 Summary----------------------------------------------------------------------------------49 Bibliografie--------------------------------------------------------------------------------51 6

Úvod Pracuji jako laborantka na oddělení klinické biochemie, proto jsem se rozhodla pro téma změny vnitřního prostředí v urgentních stavech. Laboratorní vyšetření jsou u těchto závažných onemocnění důležitou součástí pro stanovení správné diagnózy a následné volby nejvhodnější léčby. Ve své práci bych chtěla poukázat na vybrané urgentní stavy, jejich projevy, postupy při poskytování odborné první pomoci po příjezdu zdravotnické záchranné služby. Dále předání pacientů na příslušná nemocniční oddělení, odběry biologického materiálu a v neposlední řadě laboratorní stanovení. Mezi urgentní stavy, na které se zaměřuji ve své absolventské práci, patří infarkt myokardu, akutní renální selhání, meningitidy, hypoglykémie a hyperglykémie. V závislosti na těchto stavech bych se dále chtěla zabývat změnami hladin u laboratorních vyšetření troponinu, myoglobinu, močoviny, kreatininu, c-reaktivního proteinu a glykémie. Zároveň bych ráda poukázala na fyziologické a kritické meze u těchto jednotlivých laboratorních stanovení. Svoji absolventskou práci dále doplním kazuistikami. 7

1 Cíle absolventské práce 1.1 Hlavní cíl Zdůraznit důležitost laboratorních vyšetření změn vnitřního prostředí u vybraných urgentních stavů. 1.2 Dílčí cíle Uvést projevy vybraných urgentních stavů. Popsat postupy při poskytování odborné první pomoci. Uvést kazuistiky u vybraných urgentních stavů. 8

2 Teoretická část 2.1 Infarkt myokardu 2.1.1 Anatomie srdce Srdce je dutý svalový orgán, který čerpá krev do krevního oběhu. U dospělé osoby má srdce velikost sevřené pěsti a dosahuje váhy asi 330 gramů. Nachází se v mezihrudí, kde naléhá na bránici. Srdce se skládá ze dvou síní (atria) a dvou komor (ventriculi). Mezi pravou síní a pravou komorou se nachází trojcípá chlopeň. Mezi levou síní a levou komorou je dvojcípá (mitrální) chlopeň. Odkysličená krev z orgánů a tkání těla je přiváděna horní a dolní dutou žílou do pravé síně. Jejím smrštěním se krev dostává do pravé komory a odtud do plic. Zpětnému toku krve z plic do pravé komory zabraňuje poloměsíčitá chlopeň. Do levé síně ústí čtyři plicní žíly, které přinášejí okysličenou krev z plic. Kontrakcí levé síně je krev přečerpána do levé komory, kde začíná aorta, kterou je krev rozváděna do tepen celého těla. Zpětnému toku krve zabraňuje poloměsíčitá chlopeň na začátku aorty. Srdeční stěnu tvoří čtyři základní vrstvy. Na povrchu srdce se nachází vazivová vrstva epikard, který přechází v zevní vazivový obal perikard. Prostor mezi epikardem a perikardem je vyplněn malým množstvím tekutiny, která umožňuje pohyb obou listů. Střední vrstvou srdeční stěny je myokard neboli srdeční svalovina. Vnitřní vrstva je endokard, který vystýlá srdeční dutinu a tvoří cípaté chlopně mezi síněmi a komorami. Srdeční sval má dvě základní funkce - dráždivost a stažlivost. Dráždivost je schopnost svalu se na vhodný podnět smrštit. Podnětem ke kontrakci je v běžném stavu elektrický impulz. Kontrakcí srdečního svalu dojde ke zmenšení objemu síně nebo komory a tím dojde k vypuzení krve. Stah myokardu se nazývá systola. Ochabnutí svaloviny a zvětšení objemu síní a komor se nazývá diastola. Systoly a diastoly na sebe přesně navazují. Smršťování srdečního svalu způsobují elektrické vzruchy, které se vytvářejí ve tkáni sinoatriálního uzlíku. Tento uzlík se nachází u ústí horní duté žíly ve stěně pravé síně. 9

Převodní systém srdeční se skládá ze sinoatriálního a atrioventrikulárního (síňokomorového) uzlíku. Z něj začíná siňokomorový svazek (Hissův svazek) vláken, která se dělí na pravé a levé raménko (Tawarova raménka). Vlákna obou ramének se větví do sítě Purkyňových vláken, jimiž jsou poté elektrické impulzy rozváděny do svaloviny komor. Sinoatriální uzlík vysílá asi 70 elektrických impulzů za minutu, které vyvolají stejný počet systol. (Dylevský, 2000) Srdeční sval zásobují dvě koronární tepny. Levá tepna je mohutnější a má dvě větve sestupnou (ramus descendens) a obkružující (ramus circumflexus). Tato tepna zásobuje větší část srdečního svalu, je tedy dominantní a bývá převážně postihována aterosklerotickým procesem se všemi jeho možnými následky. Myokard pravé komory a pravé síně zásobuje pravá koronární tepna, která zasahuje až do hrotové části levé komory. Tepový srdeční objem je množství krve vypuzené jednou srdeční systolou. U organismu v klidu je to asi 60 80 ml. Při fyzické zátěži může stoupnout až na trojnásobek. Minutový srdeční objem je tepový srdeční objem násobený počtem srdečních stahů za minutu. Jeho klidová hodnota je asi 5 600 ml/min. Frekvence srdečních stahů u dospělého jedince ve fyzickém i duševním klidu je 70 80 tepů za minutu. 2.1.2 Vznik infarktu myokardu Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. Vzniká, pokud část srdečního svalu není po určitou dobu zásobena krví. Nejčastěji je tento stav způsoben koronární trombózou, embolizací koronární tepny nebo výrazným snížením krevního tlaku například při šoku či při velké ztrátě krve u pacientů, kteří trpí koronární aterosklerózou nebo syfilitickou aortitidou. Infarktem myokardu je nejčastěji postihována část myokardu zásobená sestupnou větví levé koronární tepny, zatímco méně často je postižena v části zásobené obkružující větví koronární tepny. Dochází k odumření části myokardu, kterou daná tepna zásobuje. Infarkt myokardu může vzniknout v kteroukoli denní dobu. Koronární trombóza nejspíš vzniká častěji během fyzické námahy. 10

2.1.3 Klinický obraz akutního infarktu myokardu Příznaky infarktu myokardu nastávají obvykle bez předchozího varujícího příznaku. Objevuje se pálivá, křečovitá, tlaková, skličující bolest za hrudní kostí se šířením mezi lopatky, do krku nebo v typickém případě do levé ruky. Tento stav se podobá bolestem při angině pectoris, je však mnohem silnější intenzity a déle trvající. Může se jednat o dobu přesahující dvacet minut. Akutní infarkt myokardu mohou kromě bolestí na hrudi provázet i jiné obtíže jako je slabost, pocit nedostatku vzduchu, úzkost a někdy i zvracení. U malého počtu pacientů mohou příznaky zcela chybět, být atypické nebo tak malé intenzity, že je postižení zaměňují například za plynatost. Objektivně bývá pacient bledý s chladnými končetinami a studeným potem, také může být dušný. Akce srdeční je nepravidelná, krevní tlak bývá snížen. 2.1.4 Diagnostika infarktu myokardu v přednemocniční fázi Při prvním kontaktu s pacientem zjišťujeme anamnézu se zaměřením na onemocnění srdce a chronicky užívané léky. Sledujeme klinický stav postiženého a EKG. Změříme krevní tlak a tepovou frekvenci. Pomocí EKG můžeme rozlišit typ infarktu myokardu. Nejčastěji se jedná o infarkt myokardu přední, zadní nebo spodní stěny. Jako příklad zde uvádím infarkt myokardu přední stěny a jeho zobrazení na EKG. Infarkt myokardu přední stěny rozdělujeme na STEMI (z angl. ST Elevation Myocardial Infarction), či NSTEMI (z angl. Non ST Elevation myocardical infarction). Obraz infarktu nacházíme ve svodech V1 - V6. Při akutním STEMI infarktu přední stěny najdeme klasické ST elevace charakteru Pardeeho vln v některých z výše uvedených svodů. Bolest na hrudi s tímto nálezem na EKG je indikací k urgentní koronarografii. (Štefánek, 2010) 11

(Zdroj: www.stefajir.cz) STEMI přední stěny - vidíme dobře rozvinuté Pardeeho vlny ve svodech V1-V4 (červeně plně), ve V5 je vlna jen naznačena (červeně čárkovaně). NSTEMI infarkt je typický ST depresemi a negativními vlnami T ve výše uvedených svodech. Tento nález může znamenat i pouze nestabilní anginu pectoris, proto je k diagnóze NSTEMI potřebný i nález pozitivních kardioenzymů troponinu a myoglobinu. (Zdroj: www.stefajir.cz) Vidíme deprese ST a negativní T vlny ve V1-V6 (červené kroužky). Je-li současně přítomno zvýšení kardioenzymů, máme diagnózu NSTEMI přední stěny. 12 (Štefánek 2010)

2.1.5 Léčba infarktu myokardu v přednemocniční fázi Nejprve snížíme srdeční námahu uložením pacienta na lůžko a snížením jakékoliv fyzické námahy. Dále podáme kyslík, který by měl pacient inhalovat po dobu trvání bolesti nebo dušnosti. Zajistíme žilní vstup ideálně dva. Dle ordinace lékaře podáme nitrožilní formu kyseliny acetylsalicylové ( Aspegic nebo Kardegic 500mg i.v.). Heparin dávkujeme cca 5000 jednotek (podává se v dávkách 70-200 jednotek/kg váhy pacienta). Dále tlumíme bolest silnými analgetiky (i.v. Fentanyl, Tramal, Dolsin) volba dávky se řídí tělesnou hmotností pacienta, hodnotou krevního tlaku a intenzitou bolesti. Při bradykardii použijeme Atropin (0,5-1,0 mg intravenózně). V neposlední řadě podáváme léky ze skupiny nitrátů nebo jejich derivátů k rozšíření koronárních tepen (Nitroglycerin 1 tableta pod jazyk nebo ve spreji). Každý nemocný s infarktem myokardu má obavy ze smrti, proto mu vysvětlíme podstatu choroby a možnosti léčby, což obvykle spolu s opiáty stačí ke zklidnění pacienta. V léčbě pokračujeme dle průvodních komplikací. Mezi nejzávažnější z nich patří fibrilace komor nebo zástava, kdy je nutné zahájit okamžitou kardiopulmonální resuscitaci. Resuscitaci zahajujeme nepřímou srdeční masáží střídanou s vdechy v poměru 30:2. Komprese opakujeme s frekvencí 100 za minutu. Srdeční masáž musí být pravidelná a nesmí být přerušena na déle než 5 sekund. Za přítomnosti lékaře je nejspolehlivější způsob zajištění dýchacích cest intubace, jinak ventilaci vedeme pomocí obličejové masky, laryngeální masky či Combitube. V případě komorové fibrilace je jediným účinným postupem elektrická defibrilace. Elektrody se přikládají na hrudník parasternálně pod pravý klíček a v oblasti srdečního hrotu. Před použitím se potřou vodivým gelem. Série prvních tří výbojů se provádí s energií 200 J, 300 J, 360 J v rychlém sledu. Rozhodnutí o ukončení resuscitace je vyhrazeno lékaři. 2.1.6 Transport pacienta Pacienta je důležité neustále sledovat, proto je indikováno umístění na jednotku intenzivní péče nebo na specializované kardiologické pracoviště. Pacienta transportujeme za průběžné monitorace srdeční činnosti vsedě nebo na nosítkách dle potřeb konkrétního nemocného. Infarktové známky na EKG nemusí být jasně 13

prokazatelné, proto se diagnóza infarktu myokardu potvrzuje až laboratorním stanovením troponinu T nebo I a myoglobinu. 2.1.7 Troponin Nejcitlivějším biomarkerem se v poslední době staly kardiální izoenzymy troponin T a troponin I. V biochemické laboratoři Oblastní nemocnice Trutnov, kde pracuji, se ke stanovení používají reagencie firmy Roche, proto se budu podrobněji zmiňovat o troponinu T. Vzhledem k vysoké tkáňové specifitě je srdeční troponin T (ctnt) kardiospecifickým a je vysoce citlivým markerem poškození srdce. V případě akutního infarktu myokardu se zvýší hladina troponinu v séru za 3 4 hodiny od výskytu příznaků a zůstává zvýšena až 14 dní. Akutní koronární syndrom jsou všechny stavy spojené patofyziologicky s nestabilním plátem a na něj nasedající trombózou v koronární tepně, klinicky s klidovými bolestmi na hrudi. Mezi akutní koronární syndromy patří infarkt myokardu, minimální myokardiální léze či angina pectoris. Troponin je nezávislým prognostickým markerem, který ukazuje dokonce i dlouhodobou perspektivu pacientů s akutním koronárním syndromem. Je prokázáno, že srdeční troponin je nezávislým markerem, který má dobrou výpovědní hodnotu vůči prognóze pacientů s akutním koronárním syndromem a může sloužit jako vodítko při anti-trombotickém léčení. Infarkt myokardu je diagnostikován, jestliže hladina srdečního troponinu v krvi překročí 99-tý percentil referenční hodnoty (zdravé populace) v klinických podmínkách akutní ischemie. Při nestabilní angině pectoris se hladina srdečního troponinu pohybuje v referenčních mezích. Poškození buňky srdečního svalu má za následek nárůst koncentrace troponinu T v krvi, ale k tomuto může docházet i při jiných klinických stavech jakými jsou srdeční selhání, kardiomyopatie, myokarditida, kontuze srdce, renální selhání, plicní embolie nebo mrtvice. Ve většině případů, zvláště u pacientů s akutním renálním selháním, je zvýšená hladina srdečního troponinu T známkou horšího výhledu pro pacienta. Lze tedy říci, že zvýšení hladiny troponinu indikuje poškození srdce, ale způsob jeho poškození nemusí být vždy následkem ischemie. Označení infarkt myokardu by mělo být používáno jen, když je zřejmé poškození srdce, detekované proteinovými markery, ale současně s přítomností klinického stavu 14

odpovídajícího ischemii myokardu. Nedovoluje-li klinický stav označit jako příčinu ischemii, měly by být zkoumány další příčiny poškození srdce. Odběr pro vyšetření troponinu T se doporučuje provést při začátku potíží, za šest hodin od vzniku potíží, eventuálně jej lze při negativním výsledku opakovat ještě po dalších čtyřech hodinách. Jsou-li výsledky všech odběrů negativní, můžeme s vysokou pravděpodobností vyloučit akutní infarkt myokardu. Jeho stanovení je založeno na sendvičovém principu za použití monoklonálních protilátek proti troponinu T. Viditelná hemolýza séra poskytuje falešně negativní výsledky. Dále vyšetření ovlivňuje bilirubin nad 462 μmol/l, triglyceridy nad 17,1 mmol/l, biotin nad 50 ng/ml a revmatoidní faktor do koncentrace 2000 IU/ml. Referenční rozpětí v séru je 0,010 0,029. U výsledků < 0,010 μg/l cca po čtyřech hodinách od vzniku stenokardií s vysokou pravděpodobností nejde o akutní koronární příhodu. Neurčitou zónou označujeme výsledky 0,010-0,029 μg/l. Pozitivní výsledek 0,030-0,099 μg/l ukazuje na malé poškození myokardu. Výsledky ukazující na akutní infarkt myokardu se pohybují v rozmezí 0,100-0,249 μg/l. Výrazný pozitivní nález je 0,250-2,790 μg/l. Kritické meze, které podléhají neprodlenému telefonickému ohlášení na příslušné oddělení, jsou u troponinu T nad 1,0 μg/l. 2.1.8 Myoglobin Myoglobin je cytoplasmatický protein srdečního a skeletálního svalstva. Podílí se na transportu kyslíku v myocytech a slouží také jako zásobník kyslíku. Myoglobin má nízkou molekulovou hmotnost a je dostatečně malý, proto rychle proniká do krevního řečiště při poškození myocytů. Jeho stanovení je velice důležité při diagnostice infarktu myokardu, při kterém jeho koncentrace stoupá už dvě hodiny po objevení příznaků. Z tohoto důvodu je označován jako velmi časný marker infarktu myokardu, přičemž maximální koncentrace v krevním oběhu dosahuje 4-12 hodin od prvních příznaků infarktu. K normálním hodnotám se vrací cca po 24 hodinách. Zvýšená hladina myoglobinu se také může vyskytovat při poškození skeletálního svalstva. Jeho stanovení je založeno na sendvičovém principu za použití dvou různých monoklonálních protilátek proti lidskému myoglobinu. 15

Stanovení ovlivňuje hemolýza (Hb > 14 g/l), ikterita (bilirubin > 1112 μmol/l), chylóza (TAG > 25,1 mmol/l), RF > 1500 IU/ml. Referenční rozpětí v séru je u mužů 28-72 μg/l, u žen je to 25 58 μg/l. Kritické meze myoglobinu se pohybují nad 200 μg/l. (Zdroj: www.stefajir.cz) Osa x udává čas od poškození srdečního svalu v hodinách, osa y udává koncentraci srdečních enzymů v krvi. 2.1.9 Odběr biologického materiálu pro laboratorní stanovení troponinu T a myoglobinu Odběr pro stanovení troponinu T a myoglobinu se provádí do zkumavky bez přísad, s K3EDTA nebo s Li-heparinem. Nesmí se používat plasma s oxalátem / fluoridem (falešně snížené výsledky). K odběrům obecně se používají pouze sterilní nástroje, sterilní pomůcky a jednorázové rukavice. Provádí se nejčastěji ze žíly. Na paži se aplikuje škrtidlo, nejdéle 1 minutu, paže nesmí být příliš zatažena, místo vpichu se dezinfikuje vhodným dezinfekčním prostředkem. V současné době se nejčastěji používá odběrový vakuový systém. Při odběru se z jehly nejprve odstraní kryt a zašroubuje se do držáku jehel. Pak je třeba odstranit z jehly barevný kryt a napíchnout žílu. Držák s jehlou zafixovat levou rukou v příslušné poloze a pravou rukou do držáku zatlačit příslušnou odběrovou 16

zkumavku s přednastaveným vakuem, které zajišťuje odběr požadovaného množství krve. Uvolnit škrtidlo. Po naplnění, za stalé fixace držáku s jehlou v žíle, zkumavku vytáhnout z držáku a několikrát šetrně převrátit, aby se promísila odebraná krev s protisrážlivým činidlem. Takto se odebere požadovaný počet zkumavek, bezpečnostní ventil na jehle zabraňuje úniku krve během výměny zkumavek. Po dokončení odběru se musí místo vpichu přitlačit sterilním buničitým čtvercem s dezinfekčním roztokem, jemně stlačit a vytáhnout jehlu s držákem ze žíly. Jehlu uvolnit stlačením tlačítka na držáku do kontejneru pro infekční odpad. Po několika minutách (cca 5 min.) vpich s přitlačeným čtvercem uvolnit a přelepit proužkem náplasti. 2.1.10 Léčba infarktu myokardu v nemocniční péči Pacientovi je na specializovaném kardiologickém oddělení obvykle provedena akutní koronarografie, při které jsou zobrazeny srdeční tepny a zjištěno místo uzávěru tepny. Toto místo je zprůchodněno pomocí stentu. Stent lze popsat jako mechanickou výztuhu zavedenou do potřebné části věnčité tepny ve formě trubičky. Nejčastěji se vyrábí ze speciálních kovů s tvarovou pamětí. Nelze-li uzávěr tímto způsobem zprůchodnit, musí postižený podstoupit operační kardiochirurgický zákrok. V tomto případě se uzávěr tepny přemostí pomocí bypassu. Bypass je tvořen tepennými nebo žilními štěpy. Štěp se nejprve našije jedním koncem na koronární tepnu, za postižené místo, a posléze druhým koncem na aortu. 2.1.11 Komplikace infarktu myokardu Rozšíření infarktové oblasti je komplikaci cca u 10% pacientů v průběhu prvních 10 14 dnů. Dochází k obnově stenokardií a rozšíření infarktové zóny na EKG. Arytmie jsou častou komplikací u infarktu myokardu. Nejzávažnější z nich je fibrilace komor. Selhání levé komory srdeční se ohlásí dušností, ortopnoí a může vyústit až v plicní edém. Další komplikací je hypotenze, kdy systolický tlak klesne pod 100 mmhg. Ruptura myokardu nastává vzácně, je však ve většině případů smrtelnou komplikací. Zjišťuje se echokardiograficky a vždy se přistupuje k chirurgickému zásahu. Aneurysma levé komory je její vyklenutí v místě infarktu. V tomto úseku se tvoří tromby, čímž hrozí embolizace celého oběhu. Perikarditida se objevuje přibližně u 50% infarktů. 17

2.1.12 Prognóza nemocných po infarktu myokardu Cca 20% pacientů postižených akutním infarktem myokardu umírá dříve, než se dostanou do nemocnice. Od 5% do 15% se pohybuje úmrtnost pacientů hospitalizovaných v nemocničních zařízeních. Tento počet závisí zejména na prodělaných komplikacích, z nichž jsou nejzávažnější selhání levé komory srdeční, aneurysma levé komory, hypotenze a arytmie. U pacientů s těmito komplikacemi je prognóza nepříznivá. Preventivní opatření po odhojení akutního stadia je podávání léků snižujících lipidy, podávání antiagregačních prostředků a úprava životosprávy. 2.2 Akutní renální selhání 2.2.1 Anatomie ledvin Ledvina (ren, nefros) má fazolovitý tvar. Je to párový orgán uložený po obou stranách bederní páteře v retroperitoneálním prostoru. Velikost ledviny je průměrně 12x6x3 cm a váha cca 150g. Renální tepny jsou napojeny na břišní aortu a renální žíly na dolní dutou žílu. Ledviny jsou chráněny tukovým polštářem (capsula renalis). Na průřezu ledvin je rozlišitelná světlejší kůra (cortica renalis) a tmavší dřeň (pulpa renalis). Těsně na povrchu ledvin pod vazivovým pouzdrem se nachází kůra. Dřeň je upravena do několika pyramidových útvarů. Korová vrstva tvoří tenký pásek (ca 5-7 mm) vybíhající mezi pyramidy dřeně. Korová vrstva je tvořena asi jedním milionem nefronů, což jsou základní stavební a funkční jednotky ledvin. Nefron se skládá z přívodné a odvodné cévy, klubíčka kapilár, váčku a systému ledvinových kanálků. Renální tepny se větví na drobné větévky vedoucí do kůry. Zde z nich odstupují tzv. přívodné cévy (vas afferens), které se stáčejí do složitých klubíček glomerulů. Z každého glomerulu je krev odváděna odvodnými cévami (vas efferens). Na kapilárách cca dvou milionů glomerulů pro obě ledviny se uskutečňuje filtrace krve. Odvodná céva glomerulu se větví do kapilárních sítí kolem ledvinných kanálků a z těchto kapilár odtéká krev do renálních žil a poté do dolní duté žíly. Glomerulus se nachází ve slepém začátku ledvinných kanálků v Bowmanově váčku, s nímž společně tvoří tzv. Malpighiho tělísko. Bowmanův váček tvoří dva listy. Vnitřní list naléhá na stěnu kapilár glomerulu, vnější list přechází do stěny odstupujícího 18

kanálku. Mezi těmito listy je štěrbina, kde začíná systém ledvinových kanálků proximální kanálek, Henleova klička a distální kanálek, který přechází do sběracích kanálků a ústí na vrcholcích dřeňových pyramid ledvin. Na vrcholky pyramid se upínají ledvinové kalichy přecházející do ledvinové pánvičky. Kapilárami glomerulů probíhá krev, jejíž plazma se filtrací zbavuje látek, které se s filtrovanou vodou dostávají přes stěnu kapilár a vnitřní stěnu Bowmanova váčku do jeho štěrbiny a odtud do proximálního kanálku. Touto filtrací projde voda, ve vodě rozpustné látky a látky s menší molekulovou hmotností. Tekutina, která prošla filtrací do štěrbiny Bowmanova váčku je glomerulární filtrát (primární moč). Glomerulárního filtrátu se vytvoří asi 180 litrů denně. 99% této tekutiny se v kanálcích vstřebá zpět. Zbytek je tzv. definitivní moč, jejíž množství je 1000 1600 ml denně. Množství profiltrované primární moči je závislé na filtračním tlaku, kterým je plazma protlačována přes stěnu kapilár a vnitřní list Bowmanova váčku do štěrbiny váčku. Filtrační tlak v glomerulech závisí na výši krevního tlaku. Ledvinové cévy přesně vyrovnávají výkyvy krevního tlaku, větší pokles ale kompenzovat nemohou. Tvorba moči se proto při poklesu tlaku (šokové stavy) zastaví. Primární moč (ultrafiltrát) odtéká ze štěrbiny Bowmanova váčku do kanálků, kde se upravuje na definitivní moč. Při průtoku proximálním kanálkem, Henleovou kličkou a distálním kanálkem se zbavuje vody, glukózy, močoviny, kreatininu, aminokyselin a části minerálních látek. Tyto látky se vstřebávají zpět do krve. Toto zpětné vstřebávání je dvojího typu aktivní a pasivní transport. Ledviny mají proto velký význam pro udržení homeostázy. Základní funkcí ledvin a celého močového systému je udržování stálosti vnitřního prostředí. Extracelulární tekutina obklopuje všechny buňky a zajišťuje jim potřebné chemické látky, hormony, odsun zplodin a nadbytečných látek a také se podílí na udržování správného ph a teploty. Obzvláště přesně je dodržován její objem a koncentrace všech částic a látek v ní rozpuštěných. Tvorby a udržování stálosti vnitřního prostředí se účastní vdechování plynů, vstřebávání látek trávicí trubicí, metabolismus v játrech a ostatních orgánech. Dále pak vylučování odpadních a přebytečných látek močí, vydechováním, žlučí, stolicí a potem. 19

Detoxikační činnost ledvin spočívá v odstraňování dusíkatých zplodin při metabolismu bílkovin, aminokyselin a nukleových kyselin. Těmito zplodinami jsou močovina, kreatinin, amoniak a kyselina močová. Ledviny dále z organismu odstraňují léčiva, toxické látky, barviva apod. Vyrovnávací činnost ledvin je nezbytná, protože každý den i v průběhu jednotlivých dnů se liší složení i množství přijímaných potravin a nápojů. Zdravé ledviny toto kolísání vyrovnávají vylučováním různého množství moči s různým obsahem odstraňovaných látek podle potřeb organismu. Tato činnost ledvin se vztahuje i na regulaci ztrát vody a solí dýchacím a trávícím systémem nebo kůží. Dané vyrovnávací změny se odehrávají pod vlivem antidiuretického hormonu a mineralokortikoidů. Aldosteron je nejdůležitější mineralokortikoid. Uvolňuje jej kůra nadledvin při snížení objemu krevní plazmy, snížení koncentrace sodíku nebo při zvýšení koncentrace draslíku v krvi. Způsobuje zvýšené vstřebávání sodíku a vody zpět do krve a zvyšuje vylučování draslíku. (Stříteský, 2001) Hodnota ph vnitřního prostředí je udržována v tepenné krvi v rozmezí 7,35 7,45. Hodnoty pod ph 7,0 a nad 7,8 jsou neslučitelné se životem. Na udržování acidobazické rovnováhy (stability hodnot ph) se podílí látky přijímané potravou, metabolismus, vylučování kyseliny solné do žaludku a zásaditých látek do tenkého střeva, vydechování oxidu uhličitého a vylučování kyselých i zásaditých látek ledvinami. Renin se uvolňuje z ledvin do krve při snížení krevního tlaku v přívodných cévách glomerulů nebo při zmenšení objemu extracelulární tekutiny. Pod jeho vlivem vzniká v krvi angiotensin II., který zvyšuje produkci aldosteronu v kůře nadledvin a způsobuje stažení arteriol. Výsledkem jeho působení je zvýšené vstřebávání sodíku a vody z moči do krve, zvětšení objemu extracelulární tekutiny a zvýšení krevního tlaku. Zvýšeným uvolňováním reninu při nemocích ledvin bývá způsobena renální hypertenze. Ledviny jsou také místem konečné přeměny vitamínu D na biologicky účinnou látku, která ovlivňuje vstřebávání vápníku z potravy do krve ve střevě a snižuje jeho vylučování močí. Stav ledvin je proto důležitý i pro vznik poruch metabolismu vápníku. 20