Akutní krvácení v porodnictví MUDr. Jiří Valenta KAR VFN Praha 2 1
Příčiny akutního krvácení při traumatu tkáně Mechanické důvody Nadhraniční poškození vaskulární tkáně, placentární residua, hypotonie dělohy, fyziologické změny v těhotenství (CO, objem krve, SVR) Selhání hemokoagulace - koagulopatie Hemofilie a jiné hereditární defekty v PKS a destičkách Získané defekty hemokoagulace - autoimunní onemocnění - trombopatie (trombocytopenie) získané - porucha proteosyntézy - jaterní selhávání - lékový vliv (heparin, orální antikoagulace, antiagregancia...) - diluce plasmy a destiček po krvácení a objemové náhradě - diseminovaná intravaskulární koagulace - DIC Krvácení není diagnóza, ale symptom 2
Nadhraniční trauma tkáně Povaha a rozsah destrukce nedovoluje ani zdravému hemostatickému aparátu fyziologickou hemostázu Před porodem - abrupce placenty, placenta praevia Během porodu a císařského řezu - ruptura dělohy - předčasná rekanalizace hemostatických koagul (zv. TK, plazmin...) - selhání hemostatických postupů (ligatura, pálení...) Po porodu - porucha fyziologického uzávěru cév (residua placenty, hypotonie dělohy) - nadhraniční poranění porodních cest Traumatické krvácení se ztrátou objemu a jeho náhradou predisponuje ke vzniku koagulopatie z důvodů diluce a hypoxicko reperfúzního poškození. 3
Diluční koagulopatie Diluce PLT, FBG, faktorů PKS, inhibitorů PKS. Je následkem volemické náhrady při těžkém krvácení. Zmírňuje se podílem čerstvě mražené plazmy v náhradě. Poruchy hemostázy způsobují: - diluce pod 10-20% aktivity koagulačních faktorů - diluce PLT pod 10-20 000 / mm 3 - relativní převaha prokoagulační aktivity dilucí inhibice. Relativní nadbytek prokoagulační aktivity, hypoxicko reperfúzní sy. a izolované doplnění FBG (FDP) predisponují k možnému přechodu poruchy do DIC. 4
Schéma probíhající hemokoagulace a degradace fibrin polymerové sítě TF PKS protrombin fragment 1,2 AT x Trombin heparin fibrinopeptid A Fibri(noge)n tpa x PAI Plasmin Fibrin polymer FDP D dimer TF tkáňový faktor, PKS plazmatický koagulační systém, AT antitrombin, tpa tkáňový aktivátor plazminogenu, PAI inhibitor aktivátoru plazminogenu, FDP degradační produkty fibri(noge)nu. 5
Diseminovaná intravaskulární koagulace - DIC Etiologie: nadhraniční vyplavení TF (embolie plodovou vodou, placentární residua, mrtvý plod), hypoxicko reperfúzní syndrom s dilucí.. Patofyziologická charakteristika: - excesivní nekontrolovaná generace trombinové aktivity (cestou TF) - dysregulace (hyperaktivita) plazminu - intravaskulární tvorba fibrin monomerů, polymerové sítě a koagul - nadhraniční tvorba D dimeru - vznik solubilních fibrinových komplexů (FDP, protofibrily, F monomery) - zábrana vzniku fibrinové sítě polymerací fibrinových vláken - snížení hladin faktorů, inhibitorů a PLT konzumpcí a degradací - ztížení inhibice trombinu a plazminu ve fibrinových komplexech. DIC je vždy sekundární porucha s vyvolávajícím momentem (vyplavení TF - operace, porod, emb. amniální tekutinou...) a možnou predispozicí ( AT, PC, PS, APC res., hypoxicko reperfúzní sy., infekt...). 6
Laboratorní vyšetření hemokoagulace - bed side Lee - White 7 min. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koagulopatie nebo heparinizace. Trombinový čas plné krve 1 min. Nevytvoří-li se koagulum po přidání krve do zkumavky s trombinem, je vysoká pravděpodobnost supranízké hladiny FBG ve vzorku. ACT 90-120 s. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koaguloatie nebo heparinizace. Trombelastografie - TEG Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koaguloatie nebo heparinizace. Znázorní zvýšenou fibrinolytickou aktivitu. 7
Diferenciální diagnostika - laboratorně Diluční koagulopatie Vliv UFH DIC PT APTT TT RT N N AT N PLT N FBG N FDP neg. neg. D dim neg. neg. 8
Laboratorní nálezy u DIC x non DIC pacientů 2500,00 2000,00 1500,00 1000,00 500,00 INR APTT D dim AT FBG TT Hct PLT INR APTT TT FBG AT D dim PLT 0,00 1 2 Hct 1 - non DIC 2 - DIC 9
Základní neodkladná terapie krevní ztráty Udržení perfúzních tlaků α podporou Noradrenalin 2 ml (2 mg Norepinefrinu) v 50 ml Při protrakci nebezpečí orgánového poškození hypoperfúzí Odstranění příčiny krvácení ECUI, chirurgická řešení, včasná hysterektomie Náhrada objemu a udržení perfúze čerstvě zmrazená plasma albumin 20% náhradní roztoky škrobové - HES náhradní roztoky želatinové - Haemaccel, Gelafundin krystaloidy MAP - katecholaminy Zvýšení FiO2 DO2 do tkání 10
Následná terapie krevní ztráty Kompletní hemokoagulační vyšetření, bed side orientace Vyhovující žilní vstupy Monitoring oběhu, SpO 2, CVP, IBP, Kontrola diurézy močový katetr Substituce k úpravě hemokoagulační dysbalance Substituce PLT a erytrocytů Substituce k úpravě celkové homeostázy 11
Terapie podporou hemokoagulace AT 1000 j bolus FBG, při poklesu pod 1 g / l nebo neg. tromb. času PK, je možno plasmatické preparáty s vyšší koncentrací FBG (Kryoprecipitát) Čerstvě zmrazená plazma (15-20 ml/kg) 900 1200 ml, krvácení obecně, podezření na koagulopatii. Krevní destičky při poklesu pod 20 50 000 / mm 3. rfviia Novoseven 100-140 μg / kg opak. po 2 hodinách, (hemofilie s inhibicí F VIII, IX), přetrvávající krvácení po vyčerpání možností léčby (ŽOK). Koncentráty koagulačních faktorů (Prothromplex) 600 UI, Při zjištění ff. deficitu nebo ŽOK (při DIC pouze po přerušení konsumpčního procesu), deficit vit. K dep. F II,VII,IX,X (Warfarin, hepatální selhání, DIC z vit. ind.). Heparin při klinickém nebo laboratorním průkazu DIC mimo periodu těžkého krvácení (5-10 j/kg/hod kontinuálně) 12
Terapie sporná, nebezpečná nebo neúčinná Hemostyptika Terlipressin (Remestyp) 0.2 1 mg a 6 hod., podezření na krvácení non DIC typu. Antifibrinolytika kys. tranexamová (Exacyl) 500 mg a 6 hod., dg. non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC s dg. hyperfibrinolýzy z vit. ind., aprotinin (Antilysin) 500 000 j pomalu i.v., dg, non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC z vit. ind. 13
Terapie neadekvátní heparinizace Protamin sulfát 1% - 1 ml = 10 mg 10 mg neutralizuje 1000 j UFH 0.2 ml LMWH Max. dávka 50 mg - 5000 j UFH V časovém odstupu se dávka redukuje, aplikuje se pomalu i.v. po dobu 10 min, při podání je nebezpečí anafylaktické reakce. 14
Terapie diluční koagulopatie Základní terapie krevní ztráty Čerstvě mražená plazma 15 20 ml/kg Koncentrát koagulačních faktorů - Prothromplex Krevních destičky při poklesu pod 30-50 000 / mm 3 Koncentrát fibrinogenu při poklesu pod 1 g / l (možno Kryoprecipitát) Transfúze erytrocytů při poklesu pod Hct 0.2 rfviia Novoseven AT při závažném poklesu aktivity 15
Terapie akutní konzumpční koagulopatie - DIC Základní terapie krevní ztráty AT bolus 1000 j i.v. AT kontinuální infúze 1000 j k dosažení 100% aktivity Čerstvě zmrazená plazma 15 20 ml / kg Fibrinogen, při FBG < 1 g / l nebo neg. TT PK (Kryoprecipitát) Krevních destičky při poklesu pod 30-50 000 mm 3 Transfúze erytrocytů, je-li Hct < 0.2 rfviia Novoseven Heparin v dávce 5-10 j/kg/hod (5000 15 000 j / 24 h), po zástavě prudkého krvácení 16
A na závěr Děkuji za pozornost a přeji Vám 100% úspěšnost v léčbě akutních krvácivých stavů v porodnictví. 17