Obezita Diabetes mellitus by Procházka
Regulace příjmu potravy krátkodobá množství/skladba stravy absorbce satiety distenze žaludku cholecystokinin dlouhodobá množství tuku
Regulace příjmu potravy dlouhodobá množství tuku sekrece leptinu ovlivnění satiety sytost dříve příjmu kalorií aktivity sympatiku a vice versa obesita leptinrezistence
Regulace příjmu potravy satiety GLP-1 neuropeptid YY CCHK POMC.. alfa-msh hlad kanabinoidy ghrelin (secernován žaludkem)
Obesita = nadbytečný obsah tuku v těle norma muži 15-20% (obesita nad 25%) norma ženy 25-30% (obesita nad 33%) BMI kg/m 2 korelace s obsahem tuku (x nízký BMI)
Obesita Deurenbergova rovnice 1.2 x (BMI) x 0.23 (věk) 10.8 (sex) 5.4 1 = male 0 = female
Etiologie > 95% nepoměr příjem/výdej iatrogenní kortikoidy psychofarmaka endokrinopatie m. Cushing hypotyreosa genet. sy. monogenní dědičnost leptin deficiency POMC mutace
Výdej energie BMR 60-70% celk. výdeje 50% u sportovců x abs. vyšší PA 20 25% x 50% u sportovců postprandiální termogeneze 10%
Obesita - klasifikace WHO nadváha BMI 25-29.9 obesita BMI 30-39.9 morbidní obesita BMI > 40 chirurgové těžká obesita BMI > 40 morbidní obesita BMI 40-50 superobesita BMI > 50...
Obesita - patofysiologie hypertrofie adipocytů androidní obezita hyperplasie adipocytů dětství/adolescence těžká obezita
Produkty tukové tkáně proinflamatorní stav TNF alfa IL6 leptin adiponektin citlivost inzulinu...
Tuková tkáň -enzymy lipoproteinová lipasa stimulovaná insulinem TG FA + glycerol transport do adipocytů hormon-sensitivní lipasa inhibována insulinem stimulována nepřítomností inzulinu/adrenalinem hydrolýza TG tukové tkáně acyl-coa synthetasa
Komorbidity - preditkory distribuce tuku obvod pasu > 94 cm muži (w-t-h > 0.95) CV risk > 80 cm ženy (w-t-h > 0.8) CV risk věk začátku obesity intraabdominální tlak
Komorbidity MS T2D HT DLP CHD artrosa CMP
Komorbidity deprese NAFLD infertilita/ed onem. žlučníku Pickwickův sy. GER malignity endometrium, mamma, kolon astma
Diabetes mellitus = heterogenní porucha char. přítomností hyperglykémie důvodem nedostatek inzulinu abs./rel. typicky žízeň, polydipsie, nykturie, polyurie, snížení hmotnosti,..., koma
Diabetes mellitus - klasifikace DM1T DM1TA imunitně podmíněný DM1TB - idiopatický DM2T ostatní specif. typy diabetu GDM hraniční poruchy gluk. homeostasy IFG IGT
Typ 1 DM AI k manif. třeba destrukce 80-90% B-buněk u dětí 40-50% B-buněk u mladých dosp. 30-40% B-buněk u starších absolutní nedostatek inzulinu
Typ 1 DM asi 10% často ve spoj. s jinými AI Hashimotova tyi., pernic. anémie, celiakie, m. Addison
Typ 1 DM - manifestace často diabetická ketoacidosa chybí inhibice HSL uvolnění FFA β- oxidace nadbytek acetyl-coa acetoacetát + β-hydroxybutyrát + aceton hyperosmolarita osmotická diuresa dehydratace
Léčba inzulin/inzulinová analoga inzulinová pumpa CGMS
T2DM = onem. vyznačující se relativním nedost. inzulinu vedoucím k hyperglykémii kombinace poruchy sekrece a poruchy působení inzulinu v tkáních = inzulinrezistence 90%všech diabetiků často u osob s MS
T2DM klasický obraz (ne ketoacidosa!) x často asympt. dg. při klinice + gly > 11 mmol/l + 7 mmol/l nalačno 2 x gly > 7 mmol/l nalačno gly 2 h po ogtt (75 g glu ve vodném roztoku) > 11.1 mmol/l pokud gly nalačno 5.6-5.9 mmol/l
T2DM - terapie nefarmakologická... farmakologická PAD ovlivnění sekrece inzulinu inzulinrezistence absorbce sacharidů z GIT... nověinkretiny GLP1 - sekrece inzulinu + glukagonu
T2DM - terapie nefarmakologická... farmakologická PAD inzulin
Komplikace diabetu akutní ketoacidosa/ketoacidotické koma neketoacidotické koma (nejč. restrikce tekutin) hypoglykémie/hypoglykemické koma chronické specifické/mikroangiopatie nespecifické
Specifické komplikace diabetu neenzymatická glykace proteinů změny pojivové tkáně ovlivnění tonu cév v obl. mikrocirkulace ------------------------------ polyolová cesta u tkání nezávislých na inzulinu glu sorbitol osmoticky aktivní porucha fce
Diabetická nefropatie chron. progr. onem. ledvin izol. PU + HT až CHRI po 25 letech T1DM u 1/3 nemocných
Diabetická retinopatie nejzávažnější komplikace u T1DM po 10 letech u 50% nemocných po 20 letech u 75% důledkem hyperglykémie dilatace stěny cév prosakování a vznik aneurysmat uzávěry kapilár novotvorba cév
Diabetická retinopatie neproliferativní x proliferativní forma (neovaskularizace) v konečném důsledku amoce retiny ztráta zraku
Diabetická neuropatie polyneuropatie = difuzní nezánětlivé poškození struktury a funkce perif. nervů somatická/autonomní etiopatogeneze polyolová cesta vaskulární teorie poškoz. vasa nervorum AI teorie
Diabetická neuropatie somatická ze 70% symetrická motorická/senzorická/smíšená někdy radikulopatie L5-S1 karpální tunel autonomní KVS/GIT/urogenit. systém
Nespecifické komplikace diabetu = aterosklerotické projevy na velkých tepnách diabetiků kvalitativně bez rozdílu kvantitativně 2-4 x častěji
Diabetická noha = postiž DK od kotníku distálně až diab. gangréna (4%) či amputace (1%) amputace u diabetiků 30x častější polyneuropatie/ichdk snížení zásobení perif. tkání kyslíkem ulcerace/gangréna
Diabetická noha senzorická složka snížení vnímání bolesti motor. složka svalová atrofie autonomní složka poruchy cirkulace + vnímavost k infekcím (mj. mykosy)