Úvod

Podobné dokumenty
Úloha C-reaktivního proteinu v aterogenezi studie JUPITER z jiného pohledu

Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí. Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň

Ateroskleróza. Vladimír Soška. Oddělení klinické biochemie

Poruchy metabolismu lipidů. Ateroskleróza. (C) MUDr. Martin Vejražka, Ústav lékařské biochemie 1.LF UK Praha 1

Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu. Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha

Kardiovaskulární systém

klinické aspekty Hyperglykémie a KV onemocnění patogenetické mechanismy cévního poškození (experimentální důkazy) T.

Štěpán Svačina, Miroslav Souček, Alena Šmahelová, Richard Češka METABOLICKÝ SYNDROM. Nové postupy

Antioxidanty vs. volné radikály

Charakteristika analýzy: Identifikace: APOLIPOPROTEIN A-I (APO-AI) Využití: negativní rizikový faktor aterosklerózy Referenční mez : g/l

Protinádorová imunita. Jiří Jelínek

Srdce a atherosklerosa. Patologie. Ischemická choroba srdeční. Energetický metabolismus. 1. Ischemická choroba srdeční

SEZNAM PŘÍLOH. Přehled minerálních látek Přehled vybraných nukleárních receptorů

ATEROSKLERÓZA, Martin Vokurka ATEROSKLERÓZA

Metabolismus lipidů a lipoproteinů. trávení a absorpce tuků

Fyziologická regulační medicína

AMPK AMP) Tomáš Kuc era. Ústav lékar ské chemie a klinické biochemie 2. lékar ská fakulta, Univerzita Karlova v Praze

Dieta v prevenci a léčbě aterosklerozy. Zjišťování výž. Zvyklostí

Metabolismus cholesterolu a lipoproteinů. EB Josef Fontana

Cholesterol Fosfolipidy Triacylglyceroly Mastné kyseliny

EXTRACELULÁRNÍ SIGNÁLNÍ MOLEKULY

Játra a imunitní systém

amiliární hypercholesterolemie

Prevence osteoporózy a sarkopenie role vitaminu D

STRUKTURNÍ SKUPINY ADHEZIVNÍCH MOLEKUL

UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE. Farmaceutická fakulta v Hradci Králové. Katedra biologických a lékařských věd DIPLOMOVÁ PRÁCE

vysoká schopnost regenerace (ze zachovalých buněk)

Intracelulární detekce Foxp3

Lipidy. RNDr. Bohuslava Trnková ÚKBLD 1.LF UK. ls 1

CYTOKINY, ADHESIVNÍ MOLEKULY - klíčové molekuly pro mezibuněčnou komunikaci, buněčná migrace a mezibuněčná signalizace. Ústav imunologie LF UP

Ischemická cévní mozková příhoda a poruchy endotelu

Komplementový systém a nespecifická imunita. Jana Novotná Ústav lékařské chemie a biochemie 2 LF UK

PREZENTACE ANTIGENU A REGULACE NA ÚROVNI Th (A DALŠÍCH) LYMFOCYTŮ PREZENTACE ANTIGENU

SKANÁ imunita. VROZENÁ imunita. kladní znalosti z biochemie, stavby membrán n a fyziologie krve. Prezentace navazuje na základnz

Hematologie. Nauka o krvi Klinická hematologie Laboratorní hematologie. -Transfuzní lékařství - imunohematologie. Vladimír Divoký

Novější biochemické markery. aterosklerózy

Regulace metabolizmu lipidů

Depresivní porucha a kardiovaskulární systém

Co nás učí nádory? Prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc. Ústav patologie FN Brno Přírodovědecká a Lékařská fakulta MU Brno

Rizikové faktory aterosklerózy Risk factors of atherosclerosis

Význam transformujícího růstového faktoru beta 1 a endoglinu v aterogenezi

RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc

Stanovení cytokinů v nitrooční tekutině pomocí multiplexové xmap analýzy

Toxické látky v potravinách s nebezpečím onkologické aktivace

Vývoj stanovení lipoproteinu(a)

Anatomie koronárních cév, patofyziologie koronárního průtoku

Vladimír Moravec, M.D.

GLOMERULONEFRITIDY A GLOMERULOPATIE PATOGENETICKÉ MECHANISMY

Diabetes mellitus. úplavice cukrová - heterogenní onemocnění působení inzulínu. Metabolismus glukosy. Insulin (5733 kda)

Predikce rizika rozvoje akutního koronárního syndromu na základě neinvazivních vyšetření PŘÍLOHY. Příloha A: Žádost o provedení výzkumu

Michal Vrablík 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha

Jan Krejsek. Funkčně polarizované T lymfocyty regulují obranný i poškozující zánět

Ivana FELLNEROVÁ PřF UP Olomouc

Regulace glykémie. Jana Mačáková

RECEPTORY CYTOKINŮ A PŘENOS SIGNÁLU. Jana Novotná


INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II

METABOLISMUS POJIVA PLICNÍCH CÉV PŘI CHRONICKÉ HYPOXII. Jana Novotná

Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. II. interní klinika, FN u sv. Anny Pekařská 53, Brno

Abiotický stres - sucho

Suplementace kalcia nezvyšujeme riziko cévních kalcifikací?

Pomocná látka se známým účinkem: 1 tvrdá tobolka obsahuje 37,68 mg sacharózy.

Humorální imunita. Nespecifické složky M. Průcha

Štěpán Svačina, Miroslav Souček, Alena Šmahelová, Richard Češka METABOLICKÝ SYNDROM. Nové postupy

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ. Trimetazidini dihydrochloridum 35 mg v jedné tabletě s řízeným uvolňováním.

Specifická imunitní odpověd. Veřejné zdravotnictví

Nové trendy ve využití kardiálních markerů v laboratorní diagnostice poškození myokardu

rní tekutinu (ECF), tj. cca 1/3 celkového množstv

VZTAH DÁRCE A PŘÍJEMCE

Příloha III Dodatky k odpovídajícím částem souhrnu údajů o přípravku a příbalovým informacím

Vrozené trombofilní stavy

VZTAH MEZI ISCHEMICKÝMI CÉVNÍMI PŘÍHODAMI A ONEMOCNĚNÍM SRDCE Z POHLEDU DIAGNOSTIKY A PREVENCE. MUDr. Michal Král

Historie. Lokalizace. Úvod. Patogeneze. Ateroskleróza

DEGHAS-orgánové komplikace diabetu

Multiplexové metody pro diagnostiku nádorových onemocnění a optimalizaci léčby. O. Topolčan, M.Karlíková FN Plzeň a LF UK Plzeň

Imunitní systém člověka. Historie oboru Terminologie Členění IS

Propojení metabolických drah. Alice Skoumalová

Primární prevence aterosklerózy

Nabídka laboratoře AXIS-CZ Hradec Králové s.r.o. pro samoplátce

IMUNOGENETIKA I. Imunologie. nauka o obraných schopnostech organismu. imunitní systém heterogenní populace buněk lymfatické tkáně lymfatické orgány

Sandwichová metoda. x druhů mikrokuliček rozlišených různou kombinací barev (spektrální kód)

Nespecifické složky buněčné imunity. M.Průcha

Prokalcitonin ití v dg. septických stavů

*Mléko a mléčné výrobky obsahují řadu bioaktivních

ÚVOD DO TRANSPLANTAČNÍ IMUNOLOGIE

Erytrocyty. Hemoglobin. Krevní skupiny a Rh faktor. Krevní transfúze. Somatologie Mgr. Naděžda Procházková

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU. 3. LÉKOVÁ FORMA tvrdé tobolky popis přípravku: oranžové tobolky bez označení obsahující bílý prášek

Univerzita Pardubice Fakulta chemicko-technologická

Energetický metabolizmus buňky

METODY VYŠETŘOVÁNÍ BUNĚČNÉ IMUNITY. Veřejné zdravotnictví

Pokud se chcete dozvědět o statinech a problematice léčby více, přejděte na. Partnerem je Diagnóza FH, z.s.

invalidizace a úmrtí ve většině civilizovaných zemí. Kardiovaskulární mortalita

Účinný boj s LDL-cholesterolem? STATINY?!

Jak zdravotní obtíže ovlivňují naši mozkovou výkonnost. PaedDr. Mgr. Hana Čechová

Výskyt MHC molekul. RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. ajor istocompatibility omplex. Funkce MHC glykoproteinů

REZISTENTNÍ ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

ANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB

Nutrienty v potravě Energetická bilance. Mgr. Jitka Pokorná Mgr. Veronika Březková

Imunitní systém jako informační soustava. Cytokiny M.Průcha

Transkript:

Ateroskleróza jako chronický zánět cévní stěny Jaroslav Racek Ústav klinické biochemie a hematologie LF UK a FN Plzeň

Úvod

Výpočet rizika kardiovaskulárního onemocnění Nejužívanější Framinghamské skóre rizika Ukazuje riziko, že osoba prodělá v následujících 10 letech závažnou kardiovaskulární příhodu Počítá s nejzávažnějšími rizikovými faktory, které předpovídají 90 % rizika Podle zjištěného rizika přistupujeme k nemocnému

Kritéria (užité rizikové faktory) Pohlaví Věk (nehodnoceno pro věk <35 a >74 r.) Celkový cholesterol HDL-cholesterol Krevní tlak Přítomnost diabetu mellitu Kouření

Výsledek předpověď ř 10 předpověď ř 10-letého rizika ik

Riziko Přístup k pacientům podle spočítaného rizika > 20 % změna životosprávy, léčba statiny či jinými hypolipidemiky < 10 % kontrola rizika po 5 letech 10 20 % Co s nimi? Podle čeho rozhodnout o sledování či léčbě? Je nějaký jiný biomarker, který o tom rozhodne? Patří sem 25 40 % populace!

Ateroskleróza je zánět cévní stěny Čím je vyvolán?

Kruciální úloha oxidovaných (modifikovaných) LDL Vývoj znalostí o významu cholesterolu v aterogenezi Celkový cholesterol Úloha LDL-cholesterolu a HDL-cholesterolu LDL částice jsou však fyziologické a samy o sobě nejsou aterogenní Jak se tedy aterogenními stávají?

Složení LDL 100

Metabolismus VLDL, IDL a LDL játra HDL LDL-receptor VLDL LPL IDL LPL LDL buňka MK MK

Receptory však nepoznají LDL se změněnou strukturou Glykací vazba glukózy na ε-aminoskupinu lyzinu (diabetici) Oxidací (reaktivními formami kyslíku; zde se uplatňuje zejména OH vznikající působením přechodných kovů a kyselina chlorná vzniká z H 2 O 2 činností myeloperoxidázy) y) Oba procesy se navzájem podporují a kombinují, hovoří se o glykooxidaci

Modifikace LDL oxidací Oxidace fosfolipidů Oxidace cholesterolu (hlavně na C7) oxysteroly Oxidace ApoB Oxidace vícenenasycených mastných kyselin (PUFA) součást TG, Chol i PL; při ní vznikají konjugované dieny a lipidové hydroperoxidy; po vyčerpání vitaminu E 3 až 9-uhlíkové fragmenty, reaktivní aldehydy malondialdehyd (MDA), 4-OH OH-nonenal aj. Vazba MDA na aminokyseliny ApoB (vzniká MDA- LDL)

Schéma lipoperoxidace

Oxidace LDL Probíhá hlavně v cévní stěně (v plazmě je vysoká koncentrace antioxidantů) Malé denzní LDL (sdldl) pronikají endotelem nejsnáze a jsou nejvíce náchylné k oxidaci oxldl - se stávají antigenními (prokazují se AboxLDL) - nejsou rozpoznávány á LDL-receptory - vážou se na scavengerové receptory aktivovaných monocytů (makrofágů) v cévní stěně a vznikají tak pěnové buňky prvé stadium aterosklerózy - samy však mají biologické i účinky

Biologické účinky oxldl Stimulují uvolnění M-CSF (monocyte colony stimulating factor) diferenciace monocytů na makrofágy Indukují proliferaci hladkých svalů cévní stěny Vyvolávají poškození endotelových buněk až jejich apoptózu; dostávají se do něj prostřednictvím t LOX-1 (lectin-like like oxidized LDL receptor 1), jehož exprese je stimulována působením oxldl Snižují expresi genu pro endotelovou NOS (enos) Stimulací tvorby matrix metaloproteináz (MMP) 1, 3 a 9 způsobují destabilizaci plátu Indukují adhezi trombocytů a snižují fibrinolýzu

Biologické účinky oxldl Podporují oxidační č stres upregulací složek systému renin-angiotenzin (ACE, angiotensin II type 1 receptor) Prozánětlivé účinky oxldl - stimulace produkce volných radikálů - stimulace exprese CD40 (významný pro imunitní a zánětlivou odpověď T i B lymfocytů) - podpora adheze leukocytů (prostřednictvím adhezních molekul a chemokinů) - upregulace zánětlivých genů (pro IL-6, TNF-α, α CRP, fibrinogen) - vznik imunokomplexů (s AboxLDL) vede rovněž k buněčné zánětlivé odpovědi

Biologické účinky oxldl zprostředkovány aktivací transkripčních faktorů a následnou zvýšenou genovou expresí AP1 (activator protein 1) kontroluje expresi IL-1 a TNF-α v buňkách hladkých svalů cévní stěny NF-κB (nuclear factor κ of fb cells) stimuluje expresi zánětlivých cytokinů, chemokinů, adhezních molekul aj. STAT1/3 (signal transducer and activator of transcription) podporuje expresi cytokinů a růstových faktorů HIF1 (hypoxia-inducible inducible factor 1) kontroluje expresi angiogenního růstového faktoru VEGF a PAI-1 Sp1 (specific protein 1) reguluje expresi zánětlivých cytokinů a adhezních molekul ICAM-1 a VCAM-1

Jak se zánět projevuje?

Nejběžněji sledovaný marker zánětu: C-reaktivní protein (CRP),, měřený hypersenzitivní metodou (hscrp) Tato metoda je známa již řadu let, v poslední době však došlo k její j renesanci ( Is hscrp back on board? ) CRP je nejen marker zánětu, ale může sám působit proaterogenně!

CRP

CRP Patří mezi tzv. pentraxiny Je to pentamer o M r 117 kda Vzniká především v játrech, ale také v endotelu a na jiných místech organismu Hlavním stimulem jeho syntézy je IL-6 za synergistického působení IL-1 Funkce CRP v lidské fyziologii je neznámá

Hladiny CRP u osob bez klinických známek zánětu Musí se měřit hypersenzitivní metodou (hscrp) Splňuje požadavky na biomarker: - stabilní, snadno stanovitelný, možnost automatizace - definovány biologické vlastnosti (senzitivita, specifičnost) nna na příslušné populaci) - terapeutické ovlivnění následováno i změnou rizika Normální hodnota do 1 mg/l Hladina nad 3 mg/l při absenci známek zánětu hovoří o riziku aterosklerózy

Je CRP biomarker aterosklerózy nebo se přímo účastní aterotrombotického procesu? Bystander or active participant in atherogenesis? Predictive test or therapeutic target?

Proaterogenní působení CRP Snižuje účinek endotelové syntázy oxidu dusnatého (enos) ) - snižuje transkripci (mrna) - inhibuje enzym - enzym navíc místo NO produkuje superoxid Tím CRP přispívá p k vazokonstrikci, agregaci g trombocytů a proliferaci buněk cévní stěny (známky endotelové dysfunkce!)

Proaterogenní působení ů CRP Indukuje expresi - MCP-1 (monocyte chemoatractic ti protein 1) - ICAM (inter-cellular adhesion molecule 1) - VCAM (vascular adhesion molecule 1) - E-selektinu (endothelial adhesion molecule) - IL-8 (interleukin 8) Výsledkem je zvýšení adheze aktivovaných monocytů k endotelu

Proaterogenní působení CRP Zvyšuje genovou expresi PAI-1 (plasminogen activator inhibitor 1) Inhibuje aktivitu tpa (tissue plasminogen activator) zvýšenou tvorbou prozánětlivých cytokinů Snižuje tvorbu prostacyklinu Těmito mechanismy působí prokoagulačně Podporuje vznik reaktivních forem kyslíku: zvyšuje expresi NADPH-oxidázy ( superoxid) a myeloperoxidázy o y ( kyselina chlorná)

Proaterogenní působení CRP Reaktivní formy kyslíku vedou ke vzniku oxidovaných LDL,, CRP navíc: Stimuluje tvorbu LOX-1 (lectin-like oxldl receptor) na povrchu endotelu a tím zvýšený ý příjem oxldl CRP snižuje expresi ABCA1 a ABGA1, membránových transportérů, nezbytných pro výdej cholesterolu z buněk a reverzní transport cholest. CRP stimuluje tvorbu AT1-R (angiotensin i II type 1 receptor); ten podporuje migraci a proliferaci buněk hladkých h svalů cévní stěny

Studie JUPITER Justification for the Use of Statins in Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin Cílem studie bylo zjistit, zda zjevně zdraví jedinci mají užitek z léčby statiny Zahrnuto 17 802 jedinců z 26 zemí světa (m > 50 let, ž > 60 let) s LDL-ch ch<34mmol/lacrp 3,4 2mg/l Bez zjevných známek kardiovaskulárního onemocnění

Studie JUPITER Užívali rosuvastatin 20 mg/d či placebo Primárním cílem byl sledovat výskyt prvé velké kardiovaskulární příhody: - infarkt myokardu - cévní příhoda mozková - nutnost arteriální revaskularizace - hospitalizace pro nestabilní anginu pectoris - smrt z kardiovaskulární příčiny

Výsledek studie JUPITER

Výsledek studie JUPITER byl tak příznivý, že studie byla ukončena předčasně (medián sledování 1,9 roku). Důvodem vysoce významná redukce výskytu prvé velké kardiovaskulární příhody: Hazard ratio = 056 0,56 (95% CI: 0,46 0,69; p < 0,00001) Výsledky příznivé i u osob (n = 6 000), které kromě CRP 2 mg/l neměly žádný jiný rizikový faktor!

Závěry Podávání ání statinů má příznivé účinky i u osob s normálním spektrem lipidů a bez dalších rizikových faktorů, ale se zvýšeným hscrp Výsledek studie JUPITER ukazuje, že zánětlivá složka se významně podílí na aterogenezi a její jí útlum má příznivý účinek hscrp by mohl být biomarker, užitečný při rozhodování o přístupu k osobám se středním rizikem (10 20 %)

Děkuji za pozornost racek@fnplzen.cz