Úvod do patofyziologie respirace

Úvod do patofyziologie respirace Jaroslav Veselý Ústav patologické fyziologie LF UP E-learningová podpora výuky patologické fyziologie na Lékařské fakultě Univerzity Palackého CZ.04.1.03/3.2.15.3/0438 http://epfyziol.upol.cz Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky

Alveolární ventilace Alveolární ventilace (V A ) = = plicní ventilace ventilace mrtvého prostoru V A = frekv. x V T frekv. x V D = frekv. x (V T V D )

Alveolární ventilace O dostatečné alveolární ventilaci klinicky informuje normální p a O 2 a p a CO 2 Abnormální p a O 2 anebo p a CO 2 = porucha ventilace Hypoxémie p a O 2 < 75 mmhg (< 10 kpa) Hyperkapnie p a CO 2 > 45 mmhg (6 kpa)

Fyziologické základy UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI

Alveolo-kapilární membrána Alveolo-kapilární membrána Vrstvička tekutiny a surfaktantu Endotel kapiláry Alveolární epitel Erytrocyt Krevní plazma Bazální membrána epitelu Mezibuněčná hmota (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

po 2 v plicní kapiláře Alveolus (p A O 2 = 104 mm Hg) Plicní kapilára arteriální konec po 2 = 40 mm Hg venózní konec po 2 =104 mm Hg 100 po 2 (mm Hg) 80 60 Vzestup parciálního tlaku O 2 v plicní kapiláře Vyrovnání p a O 2 s p A O 2 je dosaženo asi v 1/3 délky kapiláry 40 (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

pco 2 v plicní kapiláře Alveolus (p A CO 2 = 40 mm Hg) Plicní kapilára 45 arteriální konec pco 2 = 45 mm Hg venózní konec pco 2 = 40 mm Hg pco 2 (mm Hg) 44 43 42 41 Pokles parciálního tlaku CO 2 v plicní kapiláře Vyrovnání p a CO 2 s p A CO 2 je dosaženo asi v 1/3 délky kapiláry 40 (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Vliv p a CO 2 na alveolární ventilaci Alveolární ventilace (x normální) 12 10 8 6 4 2 0 30 Normální p a CO 2 40 50 60 70 80 90 Arteriální pco 2 (mm Hg) Vzestup alveolární ventilace při růstu arteriálního pco 2 Křivka je strmá (odpovědi jsou výrazné) už v oblasti normálních hodnot p a CO 2 (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Vliv p a O 2 na alveolární ventilaci konstantní p a CO 2 = 40 mm Hg Alveolární ventilace (x normální) 5 4 3 2 1 0 140 120 Normální p a O 2 100 80 60 40 20 Vzestup alveolární ventilace při poklesu arteriálního po 2 Na rozdíl od křivky CO 2 nabývá křivka O 2 na strmosti (odpovědi jsou výrazné) až kolem 60 mm Hg, tj. hluboko pod normálními hodnotami p a O 2 Arteriální po 2 (mm Hg) (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Vliv p a O 2 na signalizaci z glomus caroticum Frekvence impulsů z glomus caroticum (s 1 ) 900 600 300 Normální p a O 2 Koncentrace O 2 (ml O 2 /l krve) 200 150 100 50 0 0 20 40 60 80 100 120 po 2 (mm Hg) 0 0 20 40 60 80 100 120 p a O 2 (mm Hg) (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Vliv ph na alveolární ventilaci Alveolární ventilace (x normální) 5 4 3 2 1 0 7,6 Normální ph 7,5 7,4 7,3 7,2 7,1 7,0 6,9 Vzestup alveolární ventilace při poklesu ph Křivka je v oblasti normálních hodnot ph plochá. Křivka je strmá (odpovědi jsou výrazné) až v oblasti kolem ph = 7,1 (přechod acidózy v těžkou acidózu) Arteriální ph (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Poměr ventilace:perfuze, V/Q

Poměr ventilace:perfuze, V/Q Poměr V/Q 3 2 1 Perfuze (Q) Ventilace (V) Pokles ventilace (V) anebo perfuze (Q) Poměr V/Q v dolních a v horních plicních oblastech vestoje Perfuze klesá rychleji než ventilace Plicní báze Plicní vrcholy Zóny perfuze Zóna 1 Zóna 2 Zóna 3 (Podle JB West, Ed.: Best and Taylor s Physiological Basis of Medical Practice, 12 th Ed. Williams and Wilkins, Baltimore. 1990.)

Zóny mikrocirkulace, mrtvý prostor a zkrat Plicní kapilára V A /Q = V A /Q > 1 Alveolární mrtvý prostor, nadměrná ventilace, nedostatečná perfuze V A /Q = 1 Optimální stav, V A /Q = 1 V A /Q < 1 V A /Q = 0 Nedostatečná ventilace, venózní příměs, venózní zkrat (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Zóny průtoku krve plicní mikrocirkulací Zóna 1 Plicní kapilára Tlak v alveolu Zóna 2 Tlak v kapiláře Tlak v alveolu Tlak v kapiláře Zóna 3 Tlak v alveolu Tlak v kapiláře

Mrtvý prostor a zkrat Fyziologický (alveolární) mrtvý prostor V A /Q = Patologické zvětšení mrtvého prostoru zvýšení p a CO 2 Fyziologický zkrat V A /Q = 0 Patologické zvětšení zkratu (venózní příměs) nízký p a O 2 po 7 min. dýchání čistého kyslíku

Kyslík v krvi vs. variace V A /Q Alveoly V A /Q < 0,1 Plicní arterie 150 200 V A /Q = 1 V A /Q = 10 195 200 Plicní véna 195 ml O 2 /l = výsledná koncentrace Koncentrace O 2 (ml O 2 /l krve) 150 100 50 Systémová žilní krev Žilní krev při námaze Systémová tepenná krev 0 0 20 40 60 80 100 120 po 2 (mm Hg)

Poruchy perfuze a plicní hypertenze

Krevní tlaky v plicním oběhu Tlaky v plicním řečišti (mm Hg) 25 15 0 Plicní tepna 25/8 mm Hg Střední arteriální tlak = 15 mm Hg Plicní kapiláry 7 mm Hg Levá síň 2 mm Hg Plicní tepna Plicní kapiláry Levá síň (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Plicní rezistence se snižuje při zvýšení tlaku krve 20 Plicní cévní rezistence (mmhg/l/min) 15 10 5 Zvýšení venózního tlaku Zvýšení arteriálního tlaku Cévní rezistence v plicích klesá při zvýšení tlaku v plicnici i v plicních žilách 0 0 1,5 3,0 Krevní tlak (mmhg) (Podle JB West, Ed.: Best and Taylor s Physiological Basis of Medical Practice, 12 th Ed. Williams and Wilkins, Baltimore. 1990.)

Odvod tekutiny z plic bezpečnostní faktory Tlaky (mm Hg) Kapilára Alveolus Hydrostatický tlak + 7 8 Povrchové napětí 8 mm Hg Osmotický tlak 28 14 Součet + 1 Evaporace Lymfatické cesty (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Tlaky v srdečních síních Výdeje z komor (srdeční výdej) v závislosti na tlaku v pravé síni (tj. na centrálním žilním tlaku) a tlaku v levé síni Výdej z pravé a levé komory (l/min) 14 12 10 8 6 4 2 Pravá síň a c Levá síň b -8-4 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Centrální žilní tlak (mm Hg) Tlak v pravé síni odpovídá 0 mm Hg (CŽT) Tlak v levé síni odpovídá tlaku v plicních žilách (2 7 mm Hg) Křivky se nepřekrývají Křivka levé síně leží pod křivkou pravé Proto je při určitém srdečním výdeji tlak v levé síni vždy větší než v pravé Proto se při vrozených defektech síňového septa (foramen ovale patens) přesouvá krev zkratem zleva doprava (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Plicní hypertenze Poruchy perfuze Kongestivní (městnavé) poruchy ventilace (plicní edém)

Plicní hypertenze Akutní Chronická Plicní hypertenze Plicní hypertenze Prekapilární Postkapilární

Prekapilární plicní hypertenze Prekapilární plicní hypertenze Vysoká rezistence lokalizována v prekapilárních úsecích plicní cirkulace Zvýšený hydrostatický tlak pouze prekapilárně, v a. pulmonalis a jejích větvích Tlak v plicních kapilárách a v postkapilárních úsecích (tlak v zaklínění) normální!

Příklady prekapilární plicní hypertenze Redukce (restrikce) řečiště Ztráta části plic, atelektáza, plicní fibróza Redukce (restrikce) řečiště při emfyzému Obstrukce řečiště Plicní embolie Diagnóza plicní embolie Scintigrafie plic (Xe) Diluční metoda (pozvolná křivka poklesu koncentrace vydechovaného dusíku po vdechnutí čistého kyslíku) Chronická plicní hypertenze při zvýšeném odporu v zachovaném řečišti Chronická plicní hypertenze (ztluštění stěn cév) Změny viskozity Vysoký srdeční výdej (hyperkinetická cirkulace)

Pokles perfuze plic při snížení p A O 2 Průtok krve (% kontroly) 100 75 50 25 0 0 30 60 90 120 150 180 p A O 2 (mmhg) Poruchy: Primární plicní hypertenze Hypoxická plicní hypertenze (Přestavba stěn cév, ne vazokonstrikce!) Vysokohorská hypoxická plicní hypertenze (reverzibilní) Fyziologické uplatnění: Plod vs. novorozenec Hyperkapnie rovněž zvyšuje tonus plicních cév, je však méně účinná než hypoxie (Podle JB West, Ed.: Best and Taylor s Physiological Basis of Medical Practice, 12 th Ed. Williams and Wilkins, Baltimore. 1990.)

Postkapilární plicní hypertenze Vzniká ztížením odtoku krve a jejím městnáním v plicích při selhávajícím levém srdci Vysoký hydrostatický tlak prekapilárně i postkapilárně Tlak v zaklínění: normální hodnoty 5-12 mm Hg, patologické 18 mm Hg. Příklady klinických stavů postkapilární plicní hypertenze Asthma cardiale (ortopnoe, nykturie) Kardiální plicní edém Poznámka pro dif. dg.: Plicní edém z toxických příčin (např. při inhalaci toxinů) má normální tlak v zaklínění!

Plicní edém UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI

Příčiny: Příčiny plicního edému Postkapilární plicní hypertenze (kardiální edém) Zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách ( tlak v zaklínění) Poruchy permeability kapilár způsobené toxiny Normální tlak v zaklínění! Snížení onkotického tlaku Součást celkových onemocnění Poruchy lymfatické drenáže plic Záněty při nádorových onemocněních plic, silikóza Snížení nitrohrudního tlaku Masivní atelektáza Zvýšení transpulmonálního tlaku např. po rychlém odstranění výpotku

Kardiální plicní edém Tvorba edémové tekutiny za hodinu vztažená na hmotnost suché plicní tkáně 9 (g/g) 6 3 0 0 10 20 30 40 50 Tlak v levé síni (mm Hg) (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Diastolické a systolické selhání End-diastolický tlak v levé komoře (mm Hg) 140 120 100 30 20 10 Tlak, při němž vzniká edém plic Hypertrofie 0 0 100 150 200 250 Náplň levé komory (ml) N Dilatace Normální levá komora (N) může pojmout 200 ml krve, než LVEDP kriticky stoupne na 30 mm Hg (vznik plicního edému) LVEDP v koncentricky hypertrofické komoře dosáhne kritické hodnoty už při náplni 130 140 ml. Komora je mnohem méně poddajná. Jde o tzv. diastolické selhání, protože systolické funkce (systolický volum) zůstávají po celou dobu v normě. Dilatovaná komora může pojmout více než 250 ml, než nastane kritický vzestup tlaku. Je mnohem více poddajná. Jde o tzv. systolické selhání, protože systolické funkce komory (systolický volum) jsou od začátku redukovány (Podle Harrison s Principles of Internal Medicine, 15 th Ed. McGraw-Hill, New York, 2001.

Stadia plicního edému Intersticiální Stadia plicního edému = 1. Stadium plicního edému Ztluštění alveolo-kapilární membrány až na 10násobek Alveolární = 2. Stadium plicního edému Hromadění tekutiny v alveolech Ztluštění bariéry, další prodloužení difuzní dráhy Omezení dýchací plochy pro difuzi

Terapie kardiálního plicního edému Kyslík Poloha vsedě Snížení stresu (útlum sympatiku) Morfin Další snížení žilního návratu Furosemid Tři rotující gumové podvazy končetin (15 min) Vazodilatancia Digitalis, aminofylin Terapie příčiny

Účinnost terapie kyslíkem při plicním edému 300 po 2 v alveolech a v krvi (mm Hg) 200 100 Zvýšené p A O 2 250 mm Hg při O 2 terapii Plicní edém Normální p A O 2 = 104 mm Hg ( p a O 2 ) Krev v plicní kapiláře Plicní edém + O 2 terapie: p a O 2 100 mm Hg Plicní edém bez terapie: p a O 2 << 100 mm Hg Arteriální konec Venózní konec (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Saturace Hb a obsah O 2 v krvi

po 2, saturace Hb a obsah O 2 v krvi 200 100 Koncentrace O 2 (ml O 2 /l krve) 150 100 50 0 Smíšená systémová žilní krev Smíšená krev z plic 75 50 25 0 Saturace hemoglobinu kyslíkem (%) 0 20 40 60 80 100 120 po 2 (mm Hg) (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Obsah O 2 při poklesu koncentrace Hb Abnormální Hb = 100 g/l 133 Normální Hb = 150 g/l 200 100 Koncentrace O 2 (ml O 2 /l krve) 100 67 33 0 150 100 50 0 50% saturace p 50 = 27 mm Hg 75 50 25 0 Saturace hemoglobinu kyslíkem (%) 0 20 40 60 80 100 120 po 2 (mm Hg) (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Obsah O 2 v krvi při anémii a při otravě CO 200 Normální krev 0 % HbCO Koncentrace O 2 (ml O 2 /l krve) 150 100 50 0 0 20 40 60 80 100 120 po 2 (mm Hg) 25 % HbCO 50 % HbCO Anémie (50 % normální konc. Hb) 70 % HbCO Podobný efekt na vazebnou kapacitu Hb mohou mít hemoglobinopatie (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Obsah CO 2 v krvi, Haldaneův efekt

Posun disociační křivky O 2 v závislosti na pco 2 Koncentrace O 2 (ml O 2 /l krve) 200 150 100 50 0 0 Fyziologické operační rozmezí pco 2 pco 2 = 20 mm Hg pco 2 = 40 mm Hg pco 2 = 80 mm Hg 100 20 40 60 80 100 120 p a O 2 (mm Hg) 75 50 25 0 Saturace hemoglobinu kyslíkem (%) Hypokapnie Hypotermie Alkalóza DOLEVA Posun křivek DOPRAVA (Bohrův efekt posun následkem ph) Hyperkapnie Hypertermie Acidóza

Posun disociační křivky CO 2 v závislosti na po 2 550 po 2 = 40 mm Hg Koncentrace CO 2 (ml CO 2 /l krve) 500 + O 2 O 2 po 2 = 100 mm Hg O 2 posunuje křivku CO 2 doprava (Haldaneův efekt), tj. ve stejném směru, jako CO 2 posunuje křivku O 2. Každý z plynů tedy usnadňuje uvolňování toho druhého z Hb. 450 35 40 45 50 pco 2 (mm Hg) (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

A-V O 2 diference a shrnutí Souhrn veličin, které charakterizují dodávku a spotřebu kyslíku: po 2 Koncentrace hemoglobinu, sycení hemoglobinu Koncentrace O 2 : ml O 2 /l krve, event. mmol O 2 /l krve A-V diference Lokání poměry Nelze vystačit pouze s po 2!

Přívod kyslíku do organismu

Přívod kyslíku do organismu Potřeba v klidu 250 ml/min (asi 360 l za den) Potřeba při intenzivní činnosti velkých svalových skupin je 20 30x větší

Metabolický ekvivalent Z 5 l arteriální krve čerpaných každou minutu do oběhu (1 l kyslíku) se extrahuje 25 % O 2, tj. 250 ml O 2 /min (asi 360 l/den) Spotřeba 250 ml O 2 /min zajišťuje klidový metabolický obrat asi 5 kj/min (1,2 kcal/min), tj. asi 7250 kj/den (1750 kcal/den) V přepočtu na kg tělesné hmotnosti činí spotřeba kyslíku v klidu přibližně 3,5 ml/kg/min Tato hodnota se označuje jako metabolický ekvivalent O 2

Variace metabolického ekvivalentu Organismus zvládá uspokojit požadavky na kyslík v rozmezí Od 250 ml/min v klidu (3,5 ml O 2 /min/kg) až Po hodnoty 20 30násobně vyšší při maximální zátěži (až 5 7,5 l O 2 /min, 70 105 ml O 2 /min/kg) Měřením spotřebovaného O 2, tj. určením metabolického ekvivalentu lze srovnat energetickou spotřebu při různých aktivitách s klidovými hodnotami

Celkové hodnocení výkonnosti Změříme maximální spotřebu kyslíku usilovným námahovým testem na pohyblivém chodníku Normální hodnota spotřeby O 2 při limitní nadměrné námaze Dosahuje alespoň 20 ml O 2 /min/kg tělesné hmotnosti Patologický stav (selhávající komora) Méně než 20 ml O 2 /min/kg Méně než 10 ml O 2 /min/kg svědčí o těžkém postižení, obvykle u pacientů s těžkým srdečním selháním a nepříznivou prognózou

Energetický ekvivalent kyslíku Průměrné množství energie uvolněné spotřebou 1 l O 2 se označuje jako střední energetický ekvivalent kyslíku Je asi 20,1 kj/l O 2 (asi 5 kcal/l O 2 ) Toto množství energie se uvolní při oxidaci směsi živin v optimálním poměru (15 % proteinů, 60 % sacharidů, 25% tuků)

Respirační kvocient Při metabolismu sacharidů se na každou molekulu spotřebovaného O 2 uvolní 1 molekula CO 2 Poměr CO 2 /O 2 se nazývá respirační kvocient Při metabolismu sacharidů je roven 1 Při metabolismu tuků je průměrně jen 0,7 (uvolní se jen 0,7 molekuly CO 2 na každou molekulu O 2 ) Hodnoty respiračního kvocientu mezi 0,7 a 1,0 vyjadřují poměr, v jakém se metabolizují sacharidy a lipidy

Poruchy přívodu O 2 UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI

Poruchy přívodu O 2 základní pojmy Hypoxie nedostatek kyslíku na tkáňové úrovni (nedostatečný po 2 ve tkáních) V celém organismu nebo v některé části Hypoxémie - obsahu kyslíku v arteriální krvi Hypoxémie p a O 2 < 75 mmhg (< 10 kpa) Respirační systém prakticky nereaguje na pokles p a O 2 až do 60 mm Hg (8,0 kpa) Sufokace (dušení) nedostatek kyslíku provázený hromaděním oxidu uhličitého Např. uzávěr horních cest dýchacích, plicní edém aj. Asfyxie zástava dechu a srdeční činnosti při postupující hypoxii; zástavě předchází ochabnutí svalů, hypotenze, arytmie Latentní hypoxémie p a O 2 je v klidu v normě, klesá až při zátěži

Hypoxie UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI

Základní příčiny hypoxie Pokles po 2 ve vdechovaném vzduchu Poruchy respiračního aparátu Hypoventilace Porucha difuze Porucha ventilace-perfuze až zkrat

Klasifikace stavů hypoxie (Barcroftovo rozdělení) Hypoxická Nízká tenze kyslíku v arteriální krvi (nízké p a O 2 ) Anemická (transportní) Nedostatek hemoglobinu v krvi (anemie) Hemoglobin neschopný vázat O 2 (otravy) Stagnační (cirkulační) Pomalý průtok krve při selhávání cirkulace Hustoty perfundovaných kapilár Při TK Narušení mikrocirkulace např. při poranění, okluzi Intenzivní zvyšování počtu buněk zvětšení vzdálenosti mezi kapilárami Edém zvětšení vzdálenosti mezi kapilárami, utlačení mikrocirkulace Při vzniku arteriovenozního zkratu Histotoxická poškození mitochondrií

Poruchy ventilace Definice hypoventilace Alveolární ventilace nedostačuje metabolickým potřebám Klinicky vždy vede k hyperkapnii a hypoxii Hyperkapnie p a CO 2 > 45 mmhg (6 kpa) Hypoxémie p a O 2 < 75 mmhg (< 10 kpa) Respirační systém prakticky nereaguje na pokles p a O 2 až do 60 mm Hg (8,0 kpa)

Příčiny hypoventilace Z poruch regulačních nervových center Z poruch nervových motorických drah k dýchacím svalům Z poruch dýchacích svalů Z poruch hrudníku (deformity) Z poruch plicních funkcí

J = D. A. ΔP/Δx Poruchy difuze Prodloužení difuzní dráhy Δx při plicním edému Změna kvality D difuzní dráhy při fibróze Zmenšení výměnné plochy A (destrukce sept, změny poměru ventilace/perfuze, restrikční poruchy) Zmenšení tlakového gradientu ΔP/Δx (poruchy ventilace, hypoxie, obstrukční poruchy) Zkrácení kontaktního času v alveolo-kapilární membráně Klinicky vždy vede k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii Závažnost poruchy difuze lze měřit stanovením difuzní kapacity plic pro difuzi CO (na 1 mm Hg)

Poruchy poměru ventilace-perfuze mrtvý prostor Alveolární mrtvý prostor vs. venózní příměs až zkrat Klinicky vede k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii Příčinou vzestupu pco 2 je vždy porucha ventilace

Poruchy poměru ventilace-perfuze zkraty Zkraty mohou být V plicích (část krve obchází ventilované části plic) Srovnání pneumonie s atelektázou V srdci (pravolevý zkrat) Klinicky vedou k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii

Variace V/Q Ventilace nebo průtok krve 0,8 0,6 0,4 0,2 0 Bronchitický typ (CHOPN) l/min 0 Bimodální perfuze 0,01 0,1 1,0 10 100 V/Q Málo ventilované alveoly s vysokým průtokem Ventilace Ventilace nebo průtok krve 0,8 0,6 0,4 0,2 0 l/min (Podle PD Wagner et al.: J CLin Invest 59, 203-206, 1977 Emfyzematózní typ (emfyzém) 0 Průtok krve 0,01 0,1 1,0 10 100 V/Q Bimodální ventilace Hyperventilované (rozedmuté) alveoly s nízkým průtokem

Atelektáza změna sycení krve kyslíkem Atelektáza: Pokles ventilace i perfuze! Atelektáza V. pulmonalis dx. Sycení kyslíkem 97 % V. pulmonalis sin. Sycení kyslíkem 60 % 1/3 normálního průtoku A. pulmonalis Sycení kyslíkem 60 % Aorta: 5/6 krve sycení 97 % 1/6 krve sycení 60 % Směs = 91 % (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Pneumonie změna sycení krve kyslíkem Pneumonie: Větší pokles ventilace než perfuze! Pneumonie V. pulmonalis dx. Sycení kyslíkem 97 % V. pulmonalis sin. Sycení kyslíkem 60 % A. pulmonalis Sycení kyslíkem 60 % Aorta: ½ krve sycení 97 % ½ krve sycení 60 % Směs = 78 % ZKRAT! (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11 th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)

Hypoxie vs. hyperkapnie Hypoxie není provázena hyperkapnií, pokud byla hypoxie způsobena Nedostatečným objemem kyslíku ve vdechovaném vzduchu Ani hypoxie z omezené difuze zpravidla nezpůsobí hyperkapnii Nedostatečným množstvím hemoglobinu (anemická neboli transportní hypoxie) Tkáňovou otravou (histotoxická hypoxie)

Hyperkapnie Hyperkapnie je vždy projevem Alveolární hypoventilace, nebo Selhávání oběhu (stagnační hypoxie) Poruchy respirace nemohou způsobit izolovanou hyperkapnii bez hypoxie Normální hladiny p a CO 2 35 45 mmhg (4,6 6 kpa)

Hyperkapnie vs. hypoxie Izolovaná hyperkapnie bez hypoxie může vzniknout Při respirační kompenzaci primární metabolické alkalózy (k poklesu p a O 2 zde dochází až později) Při alveolární hypoventilace během dýchání hyperoxické směsi

Hyperkapnické koma Hyperkapnie vede k rozšíření mozkových cév a zvýšení intrakraniálního tlaku Někdy lze pozorovat edém papily Vždy bývá přítomna hypoxémie a respirační acidóza Hyperkapnické koma je nejtěžším výsledkem kumulace účinků Hyperkapnie Hypoxémie Acidózy

Respirační insuficience

Klasifikace respirační insuficience Podle hloubky postižení Parciální, neboli typ I Hypoxie + normo-, nebo dokonce hypokapnie Globální, neboli typ 2 Hypoxie + hyperkapnie (synonymum = selhání s alveolární hypoventilací Podle průběhu a trvání Akutní nebo chronická, případně Exacerbace při chronickém průběhu Podle projevů Latentní nebo manifestní

Synonyma Globální respirační selhání (respirační insuficience typu 2) = alveolární hypoventilace = respirační acidóza = hyperkapnie + hypoxie

Pulmonální Etiologie respirační insuficience Poruchy obstrukční Restrikční Poruchy perfuze Kongestivní (plicní edém) Alveolo-respirační (mrtvý prostor, zkrat, snížená difuzní kapacita) Extrapulmonální Poruchy regulace dýchání, dýchacích svalů, pohyblivosti hrudní stěny Obstrukce horních dýchacích cest

Cyanóza > 50 g redukovaného hemoglobinu/1 l krve Rozhodující je absolutní, nikoliv relativní množství

Děkuji za pozornost UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI