Experimentální žalude ní v ed

Transkript

1 Experimentální žalude ní v ed

2 Anatomie

3

4

5

6 Motorické funkce žaludku Motorická funkce rezervoár rozm ování, drcení rozd lování vyprazd ování

7 Žalude ní sekrece Sekrety parietální bb. - HCl, intrinsic factor, gastroferrin hlavní bb. pepsinogen 1,2 slizni ní bb. - hlen, NaHCO 3 ECL bu ky

8 Lumen žaludku Slizni ní bb. Hlenové bu ky kr Parietální bb. Endokrinní bu ky Hlavní bb.

9 Parietální bu ka Hlavní bu ka Hlenová bu ka kr

10 Mechanismy sekrece HCl

11 Regulace sekrece HCl

12 CCK cholecystokinin GRP gastrin releasing peptide Regulace sekrece kyseliny: Interakce mezi D-bu kami, ECLbu kami a parietálními bu kami Gastrin stimuluje ECL ( enterochfromaffin-like cell ) bu ku k vyplavení histaminu, který stimuluje sekreci kyseliny parietální bu kou. ECL a parietální bu ka jsou tonicky inhibovány D-bu kou. Sekrece kyseliny je stimulována ACh, gastrinem a histaminem a je inhibována somatostatinem. Prozán tlivé cytokiny (Il-1, Il-6, Il-8 a TNFa) mají p ímé inhibující ú inky (na p.b.) a inky nep ímo stimulující (inhibice D-bu ky).

13 Regulace sekrece gastrinu: Interakce mezi D a G bu kami G-bu ka secernující gastrin je tonicky inhibována D-bu kou secernující somatostatin. Stimulace sekrece gastrinu acetylcholinem (ACh), pomocí gastrin-releasing peptide (GRP) a prostaglandin (PG). Stimulace sekrece somatostatinu cholecystokininem (CCK), acetylcholinem a pomocí GRP. Prozán tlivé cytokiny (Il-1, Il- 6, Il-8, TNFa) p ispívají k hypergastrinemii (inhibice D- bu ky a stimulace G-bu ky).

14 Tlumení sekrece HCl

15 Regulace sekrece pepsinogenu

16 Patologické stavy Gastritis Akutní - stresová (Cushing v v ed), infek ní, postradia ní, korozivní Chronická A - autoimunitní poškození p evážn parietálních bb. B - zán t antra zp sobený H. pylori

17 Gastritis - akutní

18 Chronická gastritis A

19 Chronická gastritis B

20 Helicobacter pylori

21 Stadia a pr h infekce Helicobacter pylori

22 Agresivní a protektivní faktory v patogenezi peptické v edové choroby

23 Peptický v ed Ohrani ený slizni ní defekt pronikající muscularis mucosae a vyskytující se v místech vystavených kyselin a pepsinu. Krom žaludku i v duodenu (p i refluxu i v jícnu)

24

25 RTG snímek s kontrastní náplní

26

27 Komplikace peptického edu Krvácení Perforace pr nik p es žalude ní st nu Penetrace pror stání nap. do jater, slinivky Jizevnatá striktura p i hojení edu nepr chodnost pyloru stagnace potravy v žaludku

28 Endoskopické snímky ulcus

29 Perforace a penetrace

30 Krvácení

31 Ulcerogenní faktory NSAID, kortikosteroidy (blokace syntézy PG a hlenu) Stres (málo hlenu a HCO 3- ) Poruchy trofiky sliznice Chronická gastritis typu B (H.Pylori ureáza) Habituáln zvýšená sekrece oxyntických žlázek (jejich vetší množství, v tší citlivost k histaminu nebo gastrinu. Zollinger-Ellison syndrom

32 Farmakoterapie

33 Blokáda sekrece HCl

34 Cíl praktika vysv tlit mechanizmus antiulcerózního p sobení ranitidinu prokázat vliv ranitidinu, jako antagonisty H2-receptor, na snížení sekrece HCl žalude ní sliznicí

35 Materiál a pom cky laboratorní potkani o váze g diethylether pro narcosi Narkamon+rometar fyziologický roztok RANITAL st íka ky 5 a 10 ml chirurgické instrumentárium

36 Materiál a pom cky centrifuga ní zkumavka kalibrovaná centrifuga mikropipeta 0,1ml byreta Erlenmeyerova ba ka na titraci NaOH 0,01 mol/l roztok fenolftaleinu

37 Blokáda sekrece HCl

38 Postup I

39 Postup II laparotomie a podvaz

40 Titrace

41 Alkalimetrická titrace ph 8 6 ph V

42 Výsledky objem obsahu žaludku: V zhcl (ml) spot eba NaOH: V NaOH (ml) hmotnost zví ete: c HCl = V NaOH c NaOH / V HCl =..ml..mol/l /..ml p = V zhcl c HCl / t m =..l..mmol/l / 1h..100g p = mmol/(h 100g)

43 Zdroje ME Smith, DG Morton: The Digestive System R. Wotton et al.: Image analysis in histology C.M. Porth: Essentials of pathophysiology U.R. Fölsch: Patologická fyziologie

44 180 Boxplot by Group Produkce HCl Variable: Produkce HCl N Stav L Median 25%-75% Min-Max