1 Srdeční ozvy Auskultačně lze poslouchat srdeční ozvy srdce na povrchu těla. Při metodě fonendoskopické se

Transkript

1 1 Srdeční ozvy Auskultačně lze poslouchat srdeční ozvy srdce na povrchu těla. Při metodě fonendoskopické se poslouchají 2 ozvy. První je hlubší a odpovídají uzávěru atrioventrikulárních chlopní (síňovo- komorových, cípatých nebo AV chlopní) tj. dojde k uzávěru trikuspidální a mitrální chlopně. Tato ozva je delší a vydává charakteristicky zvuk lub. Druhá ozva je kratší, vyšší, vydává charakteristický zvuk dup a tento zvuk vydávají uzavírající se semilunární chlopně aortální a pulmonální. 1 a 2. Srdeční ozva tedy označuje začátek o konec komorové systoly. Další možností registrace ozev je fonokardiografická metoda, přiložení mikrofonu na hrudník lze registrovat všechny 4 ozvy vztažené k EKG. 1.1 Poslechová místa pro fonendoskopickou metodu aortální chlopeň - ve 2. mezižebří parasternální vpravo pulmonální chlopeň - ve 2. mezižebří parasternální vlevo mitrální chlopeň - v oblasti srdečního hrotu trikuspid. chlopeň - v 5. mezižebří u dolního okraje sterna vpravo (místa se mohou lišit, někde je uváděno 5. mezižebří vlevo od sterna) 1.2 Typy srdečních ozev Obrázek 1 Místa poslechu ozev Normální průběh je: systolická ozva -> systolická pauza (kratší) -> diastolická ozva -> diastolická pauza (asi 2 delší než systolická) Vznik, vlastnosti a změny jednotlivých ozev srdečních:

2 1. ozva - kontrakce svaloviny komor, uzávěr mitrální a trikuspidální chlopně, rychlý nárůst komorového tlaku, otevření semilunárních chlopní, pohyb krve ve velkých cévách o zesílena při tachykardii, námaze, emocích (stres), horečce, anémii, tyreotoxikóze o zeslabená při poruše kontrakce komor (ICHS, myocarditis), poškození chlopně, obezitě, emfyzému, pneumotoraxu o rozštěp ozvy při blokádě Tawarova raménka (až skoro rozdvojení ozvy) 2. ozva - uzávěr semilunárních chlopní, má dvě komponenty - nejprve uzávěr aortální chlopně a pak pulmonální o zesílená - hypertenze ve velkém oběhu o oslabená - hypotenze ve velkém oběhu, aortální stenóza o rozdvojení fyziologické - pouze v inspiriu (větší návrat do pravého srdce a prodloužení systoly PK) fixované - v inspiriu i exspiriu (plicní hypertenze) paradoxní - v exspiriu zdvojená, v inspiriu normální (nezdvojená) 3. ozva - ke konci rychlého plnění komor - následkem prudkého rozepětí komor v časné diastole o fyziologická - často slyšitelná u mladých zdravých lidí (do 30 let) v poloze vleže o patologická - ICHS a její formy, příznak srdečního selhávání 4. ozva - v pozdní diastole, těsně před 1. ozvou - vznik při silné systole síní; následek snížené poddajnosti komor (chronické přetížení, fibrózní přeměna myokardu etc.) Obrázek 2 Polygraf 1.3 Akcesorní zvuky Další zvuky, které ozvy doprovází, jsou známkou fyziologických i patofyziologických jevů. Lze je základně rozdělit na: Openning snap (diastolické otvírací klapnutí mitrální chlopně)v časné diastole, otevření mitrální chlopně je náhle zbrzděno srůsty komisur -> chlopeň se rozkmitá většinou provází mitrální stenózu Systolický click (časné systolické klapnutí)mezi první a druhou ozvou, vzniká prudkým a neúplným otevřením aortální nebo pulmonální chlopně při valvulární stenóze Pozdní systolické klapnutí vzniká nejčastěji prolapsem některého z cípů mitrální chlopně do síně v pozdní části systolické pauzy

3 Gallop (cvalový rytmus) trojdobý rytmus - kombinace tachykardie a fyziologické 3., patologické 3. nebo 4. ozvy sumační gallop - při splynutí 3. a 4. ozvy podmínkou vzniku je normální nebo zvýšený tlak a tachykardie (90-100/min), klinický význam - časté při selhávání levé komory Embryokardie (hodinový rytmus) shodná systolická i diastolická pauza, možno u myokarditid, hypertenze, intoxikací 1.4 Srdeční šelesty Obrázek 3 Typy srdečních patologií ke vztahu k srdečním ozvám Srdeční šelesty jsou abnormálními zvuky, které vznikají v srdci a velkých cévách, jestliže: se zvýšilo množství či rychlost protékající krve ve směru toku je náhlé zúžení, rozšíření, či útvar, schopný vytvářet vibrace změnila se viskozita krve Šelesty klasifikujeme podle několika kritérií: 1. časová lokalizace systolické (po 1. ozvě v systolické pauze) diastolické (po 2. ozvě v diastolické pauze) kontinuální (překračují obě ozvy) systola - časná (protosystola), střední (mezosystola), pozdní (telesystola) šelesty trvající přes celou systolu = pansystolické (holosystolické) diastola - protodiastola, mezodiastola, pozdní diastola (presystola) 2. propagace šelestu - odpovídá směru toku krve, který šelest vytváří 3. intenzita - ve stupnici 1/6-6/6 (1. až 6. stupeň) po celou dobu stejná intenzita crescendový (intenzita vzrůstá) decrescendový (intenzita klesá) crescendo-decrescendový (intenzita vzrůstá a pak klesá) 4. frekvenční charakteristika

4 tónově vysoké většinou v místech zrychlení toku krve (např. regurgitace u aortální insuficience) tónově nižší tam, kde se proud krve zpomalí (mitrální stenóza) 5. změny v závislosti na poloze, dýchání, námaze, farmakologickém ovlivnění Systolické šelesty o o ejekční - mezosystolické - vznikají při stenóze semilunárních chlopní (aortální či pulmonální); většinou crescendo-decrescendové (podle postupného zvyšování a snižování síly kontrakce); čím je vada závažnější, tím je šelest delší a později dosahuje maxima stenóza aorty - maximum ve 2.mezižebří vpravo od sterna, šíří se do jugula, karotid, u vážných vad bývá hmatný vír stenóza plicnice - maximum vlevo od sterna, šíří se pod kličky regurgitační - holosystolické - vznikají prouděním krve z dutiny s vyšším systolickým tlakem do dutiny s nižším (z komory do síní při nedomykavostech chlopní nebo z levé komory do pravé při komorovém defektu); typicky začíná hned po první ozvě a přesahuje 2. ozvu mitrální insuficience - maximum na hrotu, propagace do axily, zesílení v dřepu, slábnutí při postavení trikuspidální insuficience - maximum nad dolním sternem, zesiluje na vrcholu inspiria, slábne v exspiriu defekt komorového septa - maximum ve 4. mezižebří vlevo od sterna telesystolické šelesty - maximum na hrotě, vznikají degenerací elastických struktur chlopně, které vedou k vážné nedomykavosti (prolaps mitrální chlopně, dysfunkce papilárního svalu) Diastolické šelesty o průtokové - mezodiastolické - vznik při stenóze cípatých chlopní; vždy známkou organické srdeční vady mitrální stenóza - šelest začíná až po otevření chlopně (až po 2. ozvě - tlak komor klesne pod tlak síní); při srůstech komisur vzniká "mening snap"; šelest je drsný, rachotivý; čím těsnější stenóza, tím delší šelest; zesiluje po fyzické námaze o trikuspidální stenóza - maximum při levém dolním okraji sterna; v inspiriu hlučnější regurgitační - časné diastolické - vznik při insuficienci aorty nebo plicnice; začínají hned po druhé ozvě (největší tlakový gradient mezi cévou a komorou), intenzita postupně slábne se snižujícím se gradientem (decrescendové) insuficience aorty - maximum ve druhém mezižebří vpravo, šíří se k hrotu; někdy je na hrotu slyšitelný presystolický šelest bez organické mitrální stenózy - tzv. Flintův šelest insuficience pulmonalis - příčinou buď dilatace chlopenního anulu nebo mitrální stenóza přenesená přes plicní hypertenzi Kontinuální šelesty - začínají v systole a přesahují do diastoly, vznikají v místech spojení arteriálního a žilního systému o šelest při Botallově dučeji - lokomotivový, maximum nad poslechovým místem plicnice o šelest při Fallotově tetralogii - vzniká z kolaterál mezi systémovým a plicním řečištěm 1.5 Další zvuky ozvy tvořené umělými chlopněmi - otvírání a uzavírání způsobuje kliky

5 extrakardiální šelesty - perikardiální šelesty při fibrinózní perikarditidě - připomínají gallop funkční šelesty - při anatomicky normálních ústích; tvořeny vířením krve ve výtokové části PK a v plicnici (většinou krátké, bez propagace, při teplotě, anémii, graviditě..) 2 Srdeční frekvence Srdeční frekvence nebo tep je četnost srdečního stahu za 1 minutu. V normálních podmínkách je srdeční tep 60-80/min. Pokud je tep vyšší než 110 jedná se o tachykardii a pokud klesne v klidu pod 40 jedná se o bradykardii. Bradykardie i tachykardie mohou být fyziologické( zvýšená tělesná aktivita, spánek nebo vysportovanost), nicméně mohou být i patologické (trvale snížená srdeční frekvence při spánku, vysoké hodnoty tepu v klidu). Řízení srdeční frekvence je téměř výlučně nervové. Za řízení srdeční frekvence je zodpovědný SA uzel v pravé síni srdce a ten je pod neustálým vlivem vegetativního nervového systému. Zvýšení tonu sympatiku srdeční frekvence stoupá (pozitivně chronotropní efekt) a zvýšená aktivace parasympatiku frekvenci zpomaluje (negativně chromotropní efekt). Sympatikus aktivuje v srdečních buňkách β-adrenergní receptory. Výsledkem je snížení proudu K + iontů z buněk SA uzlu a zvýšení Na + iontů do buněk. Tímto způsobem dochází ke zrychlení spontánní diastolické depolarizace a zvýšení frekvence. Účinek parasympatiku se děje pomocí acetylcholinu přes cholinergní receptory. Zvýšená stimulace těchto receptorů vede v membráně buněk SA uzlu a specifických K + kanálů, tím dochází ke zpomalení srdeční frekvence. (zpomaluje spontánní diastolickou depolarizaci). Srdeční frekvence je ovlivněna také změnou krevního tlaku. Tato regulace probíhá přes baroreflexní aktivitu. Zvýšení tlaku zaznamenají baroreceptory v aortě nebo v sinech karotid, ztlumí sympatikus a dojde k poklesu srdeční frekvence (jako jeden z důsledků aktivace baroreceptorů).

6 Obrázek 4 Mechanismus účinku sympatiku a parasympatiku na SA uzel Další možností regulace srdeční frekvence jsou humorální řízení. Mezi regulátory řadíme katecholaminy a to adrenalin a noradrenalin. TY mají na srdce stejný účinek jako sympatikus (adrenalin) a parasympatikus (noradrenalin). Další hormony které ovlivňují frekvenci jsou glukagony (zrychlují a zvyšují kontrakci), inzulin (zrychluje) a progesteron (zpomaluje). Další možností regulace je teplotní regulace. Frekvence s jakou SA uzel generuje vzruch závisí na teplotě. Při zvýšení teploty o 1 O se projeví vzestupem frekvence asi o 10 úderů/min. 3 Tepenný pulz Pulsová vlna se vytváří při vypuzení proudu krve z levé komory. Šíří se cévní stěnou od aorty až k periferii rychlostí vyšší než je tok krve a její rychlost tímto směrem narůstá. Na výsledném tvaru pulsové vlny závisí hlavně dvě komponenty První je způsobena systolickou tlakovou vlnou, která vzniká vypuzením krve z levé komory přes aortu a její distribucí do periferních oblastí. Druhá komponenta je tvořena odrazem postupující pulsové vlny. K odrazu dochází na cévních větveních, úsecích s rozličnou distenzibilitou cévní stěny a rezistentních arteriolách. Odrazivost tlakové vlny je závislé na několika faktorech:

7 1. Délka arteriálního řečiště od srdce do míst kde nastává odraz vln ( v našem případě vzdálenost mezi aortou a arteria radialis), 2. Tuhost arterií ( hlavně aorty a jejích odstupných větví) 3. Síla a frekvence vypuzování krve srdcem 4. Odporové cévy, které jsou zodpovědné za míru odrazivosti vlny Z faktorů zodpovědný za odrazivost tedy vyplívá, že pulsová vlna se bude měnit s věkem, zdravotním stavem ale vliv má také výška člověk a velikosti srdce. Rychlost pulzové vlny je závislá na pružnosti cév a je tedy definován jako míra arteriální tuhosti. Jeden se základních fyziologických vlastností arteriálního pulsu je, že tvar jeho křivky se mění, tak jak cestuje přes arteriální strom. Obecně se zvyšuje amplituda a mění se také vlastnosti tlakové křivky. Periferní puls je užší a ostřejší než systolický vrchol centrálního pulsu. Jak je také vidět na u mladých lidí je na aortě pulsní křivka oproti periferní asi o 50-60% nižší, oproti starším lidem kdy rozdíl, vlivem tuhnutí tepen, začíná být čím dál menší. Obrázek 5 Tvar pulzové vlny v závislosti na místě v kardiovaskulárním systému Centrální pulsová vlna se skládá z anakrotické části, katakrotické části a dikrotické incisury. Anakrotickou část reprezentuje prudký vzestup křivky. Katakrotická část je znázorněna klesající křivkou po nástupu maxima. Dikrotická incisura je přerušuje katakrotickou křivku a je známkou uzávěru aortální chlopně (následuje malá dikrotická vlna směrem vzhůru již patří k diastole). Při jeho zvýraznění vzniká dojem rozštěpeného pulsu. Nejvýraznější je dikrotická incisura v mladém věk, se zvyšujícím věkem incisura postupně mizí a okolo 50 let může být téměř neznatelná. Tento proces je dán zvyšující se tuhostí tepen a dřívější návrat periferních odrazových vln do srdce v době kdy ještě trvá diastole.

8 Obrázek 6 Složení pulzové vlny Obrázek 7 Vliv věku na pulzovou vlnu 3.1 Vsuvka Historický vývoj pochopení cévního systému Historická představa o cévního systému byla taková, že celý systém je tvořen rigidními trubicemi vedoucích ze srdce ke tkáním. Z tohoto předpokladu také vycházela představa, že cévní řečiště vede krev nerovnoměrně a přerušovaně do periferie. Vzhledem k tomu, že by tento systém vedl k velkému zatížení srdce, byla zavedena domněnka o vyrovnávacím zařízení, které tyto problémy odstraní. Jako

9 první tento předpoklad formuloval Stephen Hales v 1769, ale jeho model tzv. Windkesselu, založený na principu tehdejších požárních vozidel, předpokládal vzduchovou bublinu v nádrži, která vytváří tlak tekutina a tím ji tlačí druhou stranou ven, nebyl přesný. Opravení Halesova modelu vytvořil až Frank v roce Jeho model se na rozdíl od Hansova modelu sestává z 3 za sebou jsoucích elementů: pumpy, široké trubice s elastickou stěnou a ze sériově připojeného systému složeného z paralelně probíhajících trubic představující periferní odpor Obrázek 8 Model Windkesselu v souvislosti s cévním systémem Nejreálnějším modelem cévního systému je model jednoduché trubice s jedním koncem reprezentující periferní odpor a druhý konec dodává krev ze srdce. Vlna vybuzená srdeční činností cestuje podél trubice směrem k periferii a odráží se zpět od okraje. Tlaková vlna je výsledkem součtu dopředné a odražené vlny. Rychlost tak záleží na pružnosti cévy; je- li pružná rychlost bude malá a odražená vlna se vrací do srdce v diastole. Pokud je tuhost tepny vyšší zvýší se rychlost vlny a ta dojde do srdce dříve a splyne se systolickou částí dopředné vlny. Následkem toho dojde ke zvýšení tlaku v systole a s tím koresponduje nižší tlak v diastole v rámci celé trubice. Dnes se modely Windkessel používají k modelování simulací kardiovaskulárního systému podle nejstaršího modelu tzv. dvouprvkového Windkessel modelu, tříprvkového Windkessel modelu, který zahrnuje kromě parametrů srdce a periferního odporu také odpor ascendentní aorty a čtyřprvkového modelu Windkessel,který respektuje kromě daných parametrů i setrvačnost toku krve danou akumulací kinetické energie. Poslední dva modely již vykazují některé aspekty reálného kardiovaskulárního systému jako je dikrotická incizura.

10 Obrázek 9 2,3 a 4 prvkový Windkessel model Matematické odvození pulsové vlny vychází z 2. Newtonova zákona na jehož základě nezávisle na sobě Formulovali pánové Moens a Korteweg myšlenku, že rychlost vlny vzrůstá s tuhostí či tloušťkou stěny trubice. Matematicky lze tuto rychlost vyjádřit jako k c o =, (1.) ρ A z ní Eh. c o =, (2) 2Rρ Kde ρ je hustota tekutiny uvnitř trubice (krve) a h/2r je tloušťka stěny/průměr a E je Youngův modul. Tento vztah bývá označován jako Moensův-Kortewegův vztah a úzce souvisí s elastickým odporem a roztažitelností cévní stěny. Tato rovnice byla Moensem doplněna o konstantu K, kterou umístil do rovnice před druhou odmocninu, jejíž hodnotu experimentálně stanovil na 0,9. Základními předpoklady Moens-Kortewegovy rovnice bylo, že trubice je tenkostěnná (tudíž hodnota h/2r je malá), je naplněna nestlačitelnou tekutinou a nemá žádnou viskozitu. 3.2 Vliv sportu na pulsovou vlnu Fyzická zdatnost je spojena s nižším systolickým zesílením pulsu u různých artérií a také kompenzuje nepříznivé efekty spojené se stárnutím.

11 Vytrvalostní sporty jsou spojeny se zlepšením arteriální elasticity, naopak fyzicky namáhavé sporty vedou ke zvětšení arteriální tuhosti a jsou spojeny s vyšším výskytem hypertrofie levé komory v porovnání s lidmi nevěnujícími se žádnému sportu a majícími sedavé zaměstnání. Během vytrvalostních sportů dochází k více jak dvojnásobnému zvýšení pulsového tlaku. Endotelin-1, který je produkován vaskulárními endotelovými buňkami, má silnou vazokonstriční a proliferační aktivitu na vaskulární buňky hladké svaloviny. Předpokládají, že právě rozdíly v množství endotelinu-1 v plazmě mohou mít zásadní vliv na adaptační mechanismus arteriální distensibility mezi atlety věnujícími se vytrvalostním a fyzicky namáhavým sportům. U aerobního cvičení bylo prokázáno, že vykazuje anti-aterogenní vlastnost pomocí četných mechanismů, jako jsou zlepšení metabolismu lipidů, citlivosti na insulin a snížení krevního tlaku. Zvýšená arteriální tuhost může být snížena pomocí fyzického cvičení. U mužů středního věku majících sedavou práci bylo prokázáno, že 3 měsíce aerobního cvičení (40 minut chůze nebo běhu denně při srdeční frekvenci odpovídající % maxima) snížily arteriální tuhost u arteria carotis na úroveň pozorovanou u jejich trénovaných vrstevníků. U osob trpících systolickou hypertenzí provádějících cvičení s nižší intenzitou naopak nenastala žádná změna v arteriální tuhosti. Přínos cvičení vedoucího ke zlepšení vaskulárního systému je nepřímo spojen s nižším uvolňováním neurohormonálních vazokonstriktorů, se snížením eferentního sympatetického tonu a také se zvýšeným pulsatilním tokem a se zvýšenou produkcí NO. Tyto změny přetrvávají i po cvičení.