Masarykova univerzita v Brně PROGRESE MYOPIE U KLIENTŮ VE VĚKU LET

Transkript

1 Masarykova univerzita v Brně Lékařská fakulta PROGRESE MYOPIE U KLIENTŮ VE VĚKU LET Diplomová práce Vedoucí diplomové práce: MUDr. Jana Hřebcová, Ph.D. Autor: Bc. Dagmar Tošovská Obor: Zdravotní vědy Brno, květen 2009

2 Prohlašuji, ţe jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením MUDr. Jany Hřebcové, Ph.D., a uvedla v seznamu literatury všechny pouţité literární a odborné zdroje. V Brně dne

3 Poděkování Děkuji vedoucí mé diplomové práce paní MUDr. Janě Hřebcové, Ph.D., za ochotnou spolupráci a také za velmi cennou metodickou pomoc, kterou mi během zpracování tématu poskytla. 3

4 OBSAH 1 ÚVOD 6 2 REFRAKCE OKA MODELY OKA GULLSTRANDOVO SCHÉMATICKÉ OKO REDUKOVANÝ MODEL OKA DRUHY REFRAKČNÍCH VAD VÝSKYT REFRAKČNÍCH VAD VÝVOJ REFRAKCE OKA PATOLOGICKÉ ZMĚNY REFRAKCE 16 3 MYOPIE ETIOLOGIE MYOPIE MYOPIE OSOVÁ-AXIÁLNÍ MYOPIE SYSTÉMOVÁ KLASIFIKACE MYOPIE DLE POČTU DIOPTRIÍ DLE VZNIKU A PŘÍTOMNOSTI PATOLOGICKÝCH DEGENERATIVNÍCH ZMĚN Myopia physiologica Myopia intermedialis Myopia progressiva (pathologica) Myopia congenitalis Další typy myopie OPTICKÝ STAV MYOPICKÉHO OKA PŘÍZNAKY MYOPIE A DEGENERATIVNÍ ZMĚNY 25 4 EPIDEMIOLOGIE DEFINICE MYOPIE V EPIDEMIOLOGICKÝCH STUDIÍCH PREVALENCE A DEMOGRAFICKÉ MODELY PROGRESE MYOPIE RIZIKOVÉ FAKTORY MYOPIE DĚDIČNOST VZDĚLÁNÍ A INTELIGENCE PRÁCE NA BLÍZKOU VZDÁLENOST DALŠÍ RIZIKOVÉ FAKTORY 35 5 REDUKCE VZNIKU A PROGRESE MYOPIE OČNÍ CVIČENÍ BIFOKÁLNÍ BRÝLE KONTAKTNÍ ČOČKY ORTOKERATOLOGIE ATROPINOVÉ OČNÍ KAPKY SNIŢOVÁNÍ INTRAOKULÁRNÍHO TLAKU BETABLOKÁTOROVÝMI KAPKAMI POUŢITÍ SPECIÁLNÍCH BRÝLOVÝCH SKEL TLT 43 4

5 6 KOREKCE MYOPIE ZÁSADY KOREKCE MYOPIE ZÁSADY KOREKCE MYOPIE U DĚTÍ BRÝLE KONTAKTNÍ ČOČKY CHIRURGICKÉ ZÁKROKY SKLEROPLASTIKA REFRAKČNÍ CHIRURGIE Historie Nelaserové zákroky na rohovce Rohovkové laserové zákroky Excimer laser Kontraindikace laserových zákroků Předoperační vyšetření Fotorefraktivní keratektomie (PRK) LASEK a Epi-LASIK LASIK Nitrooční refrakční výkony Fakické nitrooční čočky Extrakce čiré čočky Kombinované rohovkové a nitrooční refrakční výkony 66 7 VÝZKUM CÍL PRÁCE VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA VÝSLEDKY POČÁTEČNÍ REFRAKČNÍ STAV POHYB DIOPTRICKÉ KOREKCE V JEDNOTLIVÝCH LETECH POHYB DIOPTRICKÉ KOREKCE U JEDNOTLIVÝCH STUPŇŮ MYOPIE POHYB DIOPTRICKÉ KOREKCE VZHLEDEM K POHLAVÍ DISKUSE 90 8 ZÁVĚR 95 9 LITERATURA PŘÍLOHA 98 5

6 1 Úvod Myopie je jedna z nejčastěji se vyskytujících refrakčních vad v populaci, proto je její progrese a prevalence v dnešní době stále více aktuální. Jde o rozebírané a zkoumané téma, které vzbuzuje pozornost jak vědecké tak veřejné společnosti. Problémem myopie a její progrese jsem se začala zabývat zejména proto, ţe se stále jako zaměstnanec oční optiky setkávám s krátkozrakými lidmi. Jsem tak neustále dotazována na růst refrakční vady, který klienty často znepokojuje. V teoretické části mé diplomové práce jsem se zaměřila na shrnutí poznatků o myopii z hlediska příčin vzniku, rozdělení, příznaků a moţnosti její korekce. Také jsem se pokusila vytvořit ucelený přehled studií zabývajících se problematikou prevalence, progrese a rizikových faktorů pro vznik a růst myopie a taktéţ studií týkajících se redukce vzniku a progrese myopie. Výzkumná část je následně zaměřena přímo na progresi myopie u klientů ve věku od 15 do 23 let, tedy cílové skupiny, která mě jako optometristu v oční optice zajímá. 6

7 2 Refrakce oka Refrakce oka vyjadřuje poměr mezi předozadní délkou oční koule a optickou mohutností lomivých prostředí. Stav, kdy dochází k zalomení a sbíhání paprsků procházejících okem přímo na sítnici, nazýváme emetropie. Znamená to, ţe optická mohutnost oka odpovídá jeho délce. Naopak stav, kdy se paprsky sbíhají mimo sítnici, nazýváme ametropie, pro něţ platí, ţe optická mohutnost dané oční koule je větší nebo menší neţ by odpovídalo jeho předozadní délce. [4] 2.1 Modely oka Oko je často srovnáváno s fotografickým aparátem. Funkci objektivu zde plní rohovka, komorová voda a čočka, které vytváří na sítnici, citlivé fotografické vrstvě, obraz pozorovaného objektu. Pigmentová vrstva cévnatky slouţí k minimalizaci reflexů, zatímco zornice k regulaci světelných paprsků, které se na zobrazení podílí. [2] Paprsek světla, neţ dopadne na sítnici, musí projít řadou lomivých prostředí. Postupně je to přední plocha rohovky, vlastní tkáň rohovky, zadní plocha rohovky, komorová voda, přední plocha čočky, vlastní čočková hmota, zadní plocha čočky a sklivec. [2] Oko tedy představuje velmi sloţitý optický systém, který si však můţeme zjednodušit. Díky velmi podobnému zakřivení přední a zadní plochy rohovky, je moţné povaţovat rohovku za planparalelní destičku, jejichţ dvě plochy mohou být dále díky zanedbání vlastní rohovkové hmoty sloučeny do jedné. Komorová voda i sklivec, protoţe jsou jejich indexy lomu téměř shodné (n = 1,33), vytváří v oční kouli jednotné prostředí. Celkový optický systém oka je takto 7

8 zjednodušen na dva systémy rohovkový a čočkový, které působí jako silné spojné členy. [2] Optická mohutnost rohovky se pohybuje mezi +40 a +45 D, coţ je asi dvakrát více v porovnání s lomivostí čočky. Je to způsobeno zejména odlišnými indexy lomu prostředí, které rohovka odděluje, vzduchu (n = 1) a komorové vody (n = 1,33). Rohovka není ve skutečnosti pravidelný sférický útvar, směrem k periferii se postupně oplošťuje, coţ lze povaţovat za fyziologickou kompenzaci sférické aberace (otvorové vady) a tzv. noční myopie. Nicméně vzhledem ke skutečnosti, ţe díky malému průměru zornice se na zobrazení podílí jen paprsky procházející její centrální částí, ji můţeme povaţovat za sféru s průměrným poloměrem křivosti r = 8 mm. [2,14] Celková lomivost čočky je +16 aţ +20 D. Narozdíl od jednoduchého systému rohovky je čočkový systém oka komplikovanější a to tím, ţe oční čočka nemá homogenní strukturu. Na oční čočce rozlišujeme z histologického hlediska pouzdro, epitel a vlastní čočkové stroma, které vykazuje koncentrické vrstvení jednotlivých vláken. Vlákna zevní vrstvy jsou méně zakřivená neţ vnitřní, kdy centrálně uloţené jádro je uţ téměř kulovité, coţ spolu se skutečností, ţe struktury centrálněji poloţené mají vyšší index lomu neţ periferní, vytváří nehomogenní lomivost čočky. Poloměr zakřivení přední plochy je ve stavu bez akomodace mm, zadní plochy 6 mm. Indexy lomu, jak jiţ bylo zmíněno, se směrem ke středu čočky zvyšují, v periferii čočky je to přibliţně 1,386, v jádru 1,41. Průměrně by to tedy bylo zhruba 1,39, ale ve skutečnosti díky nehomogenní struktuře čočky, je její refrakční hodnota vyšší. Odpovídala by jednotnému indexu lomu 1,42, v případě, ţe bychom čočku povaţovali za homogenní. Tato zvláštní skladba čočky nejen umoţňuje korigovat sférickou a chromatickou aberaci, rozptyl světelných paprsků, ale také zvýšit její lomivost během akomodace téměř na dvojnásobek. [2,12] 8

9 2.1.1 Gullstrandovo schématické oko Švédský lékař Allvar Gullstrand ( ) byl prvním profesorem oftalmologie na univerzitě ve švédské Uppsale. Svými empirickými studiemi, zaměřenými na problematiku lomu světla v lidském oku, poloţil základy teorie procesu vidění a postavil tak oftalmologii a oční optiku na skutečně vědeckou bázi. Jeho práce nejenţe vedla ke konstrukci brýlové čočky, ale byla i důleţitá pro vývoj zcela nového designu oftalmologických přístrojů na počátku dvacátého století. Dnes je Gullstrand povaţován za zakladatele moderní oční optiky a je nositelem Nobelovy ceny za schématický model oka za rok Tento model oka představuje aţ do dnešní doby nejvíce propracovaný klasický model průměrného lidského oka. Vyuţívá se jak pro formulaci refrakčních vad oka a jeho zobrazovacích poměrů, tak pro samotnou korekci zraku. Model předpokládá, ţe plochy ohraničující jednotlivé prvky optické soustavy oka jsou kulové. [14] Obrázek č. 1 ukazuje Gullstrandův model oka s jednotlivými indexy lomu a vzdálenostmi jednotlivých struktur optického systému. Základní veličiny Gullstrandova schématického oka jsou seřazeny v tabulce č Redukovaný model oka Jednodušším, ale méně přesným modelem oka je tzv. redukované nebo schématické oko podle Donderse. Celková lomivá síla oka, tvořena refrakcí přední plochy rohovky a lomivostí čočky, je 58,7 D. Oční bulbus je zde nahrazen koulí o poloměru zakřivení 5,73 mm, která odděluje média o indexu lomu 1 a 1,336, přičemţ tento ideální povrch leţí 1,35 mm za přední plochou anatomické rohovky. [2,9] Rohovka je v tomto modelu tvořena kulovou výsečí o poloměru křivosti 6 mm, jejichţ vrchol se dotýká fiktivní kulové plochy. [9] 9

10 Vzhledem ke skutečnosti, ţe jak oba hlavní, tak oba uzlové body jsou velmi blízko u sebe, nevznikne velká nepřesnost, pokud se nahradí kaţdý pár jedním středovým bodem. V tomto modelu je hlavní bod totoţný s předmětovým vrcholem redukovaného oka, zatímco uzlový bod redukovaného oka leţí ve vzdálenosti 5,73 mm od rohovky, tady ve středu křivosti lámavé plochy oka. Předmětová ohnisková vzdálenost měří přibliţně 17 mm a zadní ohnisková vzdálenost 22,6 mm. [2,9] Daná zjednodušení spolu s dalšími číselnými odchylkami od průměrného lidského oka, mohou způsobovat při výpočtech chybné výsledky, proto se tento model pro přesnější početní aplikace nepouţívá. Obrázek č. 2 ukazuje schéma redukovaného oka. 10

11 2.2 Druhy refrakčních vad Budeme-li vycházet z hodnot průměrného Gullstrandova modelu oka, lze rozlišovat několik druhů příčin vzniku refrakčních vad: Poloha prvků optického systému oka 1. Pokud se sbíhají paprsky procházející oční koulí aţ za sítnicí, tzn. ţe délka oka je relativně krátká vzhledem k lomivosti optického systému, mluvíme o axiální (osové) hypermetropii. 2. Sbíhají-li se paprsky uţ před sítnicí oční koule, která je relativně dlouhá vzhledem k lomivosti optického systému, jde o axiální myopii. 3. Pokud dojde k posunutí čočky směrem dopředu, vzniká myopie, je-li posunutá dozadu, vzniká hypermetropie. Vada zakřivení refrakčních ploch 1. Jestliţe má rohovka nebo čočka příliš malé zakřivení, mluvíme o křivkové hypermetropii. 2. Pokud má naopak rohovka nebo čočka příliš velké zakřivení, jde o křivkovou myopii. 3. Jestliţe neexistuje jednotné ohnisko, ve kterém se paprsky procházející okem sbíhají, mluvíme o astigmatismu. Jde o stav, kdy nemá optický systém oka ve všech meridiánech stejnou optickou mohutnost. Šikmá poloha prvků optického systému 1. Šikmá poloha čočky subluxace. 11

12 2. Šikmá poloha sítnice, např. vyklenutí zadního pólu oka (tzv. stafylom) při vysoké myopii. Anomálie indexu lomu 1. Indexová hypermetropie vzniká při nízkém indexu komorové vody nebo vysokém indexu lomu sklivce. K nízké lomivosti dochází také, pokud je index lomu komorové vody blízký indexu lomu vzduchu nebo je-li index lomu sklivce vyšší, tedy podobný indexu lomu čočky Indexová myopie nastává naopak při vysokém indexu lomu komorové vody nebo nízkém indexu lomu sklivce. 2. Při nízkém indexu lomu čočky rovněţ dochází k indexové hypermetropii. Oproti tomu při vysokém indexu lomu čočky dochází k myopii. Ve stáří dochází k zvyšování indexu lomu korových vrstev čočky, kdy se blíţí indexu lomu jádra čočky. Celková lomivost se tedy sniţuje a oko se stává hypermetropickým. 3. Zvyšuje-li se index lomu jádra čočky (fatoskleróm) dochází k myopii. Pokud se však index lomu jádra značně zvýší, můţe se stát centrum čočky myopické a periferní část hypermetropickou. Nestejná lomivost různých míst čočky, např. při počínajícím šedém zákalu, způsobuje indexový astigmatismus. Chybění prvků optického systému 1. Afakie (nepřítomnost čočky) vyvolá hypermetropii. 12

13 2.3 Výskyt refrakčních vad Fyziologické refrakční vady jsou dány individuální variabilitou zakřivení lomivých ploch oka a jeho délky, jedná se tedy o biologické veličiny, jejichţ kolísání v rámci fyziologických hodnot je vyjadřováno normální Gaussovou křivkou. Tato křivka je symetrická, má tvar zvonu s vrcholem kolem nejčastější hodnoty. Tento tvar mají i hodnoty lomivých ploch vyjádřených v dioptriích (D) a délky oka v milimetrech (L). (obrázek č. 3) [13] Křivka charakterizující výskyt refrakčních vad u dospělých Evropanů je odlišná (obrázek č. 4), vyšší a štíhlejší a dokazuje, ţe výskyt refrakčních vad je méně častý neţ by se očekávalo, coţ je vysvětleno tendencí obou dvou veličin tvořících refrakci oka se navzájem kompenzovat. Je také na rozdíl od Gaussovy křivky asymetrická, přičemţ je její vrchol mírně posunut směrem k hypermetropii, k hodnotě + 0,5 D. Na straně myopie je její průběh delší, protoţe jsou zde pravděpodobně zachyceny mimo biologických variant také patologické formy osové myopie. Pokud bychom však tyto patologické formy nebrali v potaz, vznikla by nám symetrická binominální křivka. Z toho plyne, ţe frekvence výskytu biologických forem refrakčních vad mimo patologických sleduje průběh binominální křivky. Výskyt jak malých a středních myopií, tak hypermetropií a stejně tak počet vysokých hypermetropií a částečně i vysokých myopií se také od normální Gaussovy křivky liší, je proti očekávání nízký. [2,13] Sorsby zjistil, ţe přibliţně 75% populace spadá do intervalu 0 aţ + 1,75 D, coţ by podle něj odpovídalo emetropickému stavu oka, přičemţ počet populace spadajícího do refrakčního stavu myopie 0 aţ 4,0 D a hypermetropie + 2,0 aţ + 6,0 D je téměř stejný. U refrakčních vad nad 4,0 a +6,0 D uţ není zastoupení mezi populací tak srovnatelné a je vyšší u vysokých myopií. [2,13] Sorsby dále provedl vyšetření na 107 emetropických očích ( ,5 D) a došel k určitým průměrným hodnotám, charakterizujících oční kouli nezatíţenou 13

14 refrakčními vadami: axiální délka oka spadala do intervalu 22,3 26,0 mm, rohovková lomivost se pohybovala mezi 39,0 a 47,6 D, čočková lomivost mezi 15,6 a 23,9 D a hloubka přední komor byla v rozmezí 2,5 4,2 mm. Dle těchto parametrů dále rozdělil ametropie na korelační a komponentní. [2] U korelačních, nebo synergických ametropií se sloţky určující refrakci oka shodují s hodnotami naměřenými u emetropických očích, kdy dosahují většinou výše + 6,0 D a 4,0 D, zatímco komponentní, nebo antagonistické ametropie mají abnormální hodnoty. Jde většinou o větší předozadní délku oka a dosahují hodnot větších neţ 4,0 D a + 6,0 D. [2] Obrázek č. 5 ukazuje procentuální zastoupení jednotlivých refrakčních stavů v populaci. [9] 2.4 Vývoj refrakce oka Refrakce oka není v průběhu ţivota lidského jedince stabilní, ale dochází k jejím změnám. Tyto změny jsou fyziologické, tzn. ţe je jejich průběh pomalý, a sledují určité zákonitosti. V prvních letech ţivota dochází k rychlému růstu oka, mluvíme o infantilní fázi růstu oční koule, kdy se předozadní délka oka zvětšuje ze mm na průměrných 22,6 mm, kterých dosahuje přibliţně v šesti letech. Toto prodlouţení oka o 5 mm by navozovalo myopii přibliţně 15 D, avšak změny v délce oka jsou kompenzovány změnami lomivosti rohovky a čočky v průběhu jejich růstu. V druhé, pomalejší juvenilní fázi ve věku od 3 do let narůstá oko přibliţně o 0,1 mm za rok. Podobně rychle jako oko roste i rohovka. Průměr rohovky během prvního roku vývoje narůstá z 9,5 mm na mm jako u oka dospělého, kdy spolu s růstem se postupně oplošťuje a ztenčuje, takţe se její lomivost sníţí přibliţně z +51,1 D na +45,0 D. Růst oční čočky probíhá po celý ţivot. Nejdříve má kulovitý tvar, jenţ se během prvního roku ţivota zdvojnásobí, následně dochází k postupnému oplošťování její přední i zadní 14

15 plochy. Její lomivost tímto procesem klesne z přibliţně +33 D na +18 D, tedy na hodnotu lomivosti dospělého oka. U malých dětí můţeme nalézt astigmatismus asi v 65%. Ve školním věku uţ má astigmatismus kolem 1,0 D jiţ jen 4-8% dětí. Také počet dětí s anizometropií nad 1,0 D klesá z 25% u novorozenců na 3-4% dětí ve školním věku. Kaţdý člověk během svého ţivota prochází několika fázemi, dvěma hypermetropizujícími a dvěma myopizujícími, kdy se refrakce oka mění se změnou velikosti oční koule a lomivostí oční čočky, s relativně stabilním obdobím mezi 20. a 50. rokem věku. Po narození a v raném dětství do 8. roku věku dochází k hypermetropizaci, přičemţ průměrná hodnota leţí u +3 D, na kterou mezi 8. a 20. rokem ţivota navazuje myopizace v důsledku růstu oka a zvětšující se předozadní osy oka. Ve školním věku je tento proces myopizace příčinou školní myopie. Tento proces sniţování refrakční vady u dětí označujeme jako emetropizaci. Jako praktickou emetropii hodnotíme refrakci mezi 0,25 D aţ +1,0 D. Jak uţ bylo zmíněno, mezi 20. a 50. rokem věku se refrakční stav oční koule mění jen minimálně. Druhá hypermetropizující fáze probíhá mezi 50. a 65. rokem, kdy po 65. roce oko opět myopizuje následkem změlčení přední oční komory, podmíněné zvětšením objemu čočky, resp. následkem zvýšení indexu lomu u počínajícího zákalu čočky. Dochází také k poklesu tonu horního víčka, následkem čeho se sníţí tlak na rohovku, která se stane více sférickou. Poloměry křivosti se tak zvýší, coţ můţe být další příčinou myopizace ve vyšším věku. Důsledkem myopizace je sníţení zrakové ostrosti do dálky, avšak vidění do blízka je dlouho nezměněno nebo dochází ke sníţení presbyopické korekce. U krátkozrakých lidí se po padesátém roce v důsledku změn lomivosti krátkozrakost zlepšuje. [4, 13, 17] 15

16 2.5 Patologické změny refrakce Patologické změny mohou být způsobeny spasmem nebo ochrnutím ciliárního svalu a to při nervových poruchách, po úrazech oka a někdy při zánětech duhovky. Spasmus ciliárního svalu vede k přechodné myopizaci. Po kontuzi (tupém poranění oka) oka můţe vzniknou i myopie -7,0 D, která můţe přetrvávat týdny měsíce i roky a můţe se stát i trvalou, zvláště pokud dojde k porušení závěsného aparátu čočky. [2] Přechodná myopie můţe být způsobena chřipkou, ţloutenkou, TBC, revmatismem, tetanií a při podávání léků jako novokain, sulfonamidy, kortikoidy, saliciláty. Myopie v těchto případech dosahuje aţ -4,0 D a objevuje se aţ po delším uţívání, někdy však i po několika minutách. Zcela ustoupí do 4-5 dní po vysazení léku. [2] S lehkou myopií se setkáme i při glaukomu, která můţe být způsobena protaţením předozadní délky oční koule nebo mělkou přední oční komorou a posunutím oční čočky směrem dopředu. Častěji je to ale z důvodu tlakové atrofie řasnatého tělíska, kdy dochází k úbytku akomodace. [2] Ke změnám refrakce dochází i při kalení čočky. Nukleární katarakta, kdy se čočka kalí v jádře, můţe vést k trvalé myopizaci, zatímco zadní misková katarakta při kalení čočky pod zadním čočkovým pouzdrem je příčinou hypermetropizace. [2] S dramatickými změnami se setkáme při cukrovce. Při hyperglykémii dochází k přechodné myopii a naopak při hypoglykemii k hypermetropii. Kaţdá náhlá a nevysvětlitelná myopie by měla vyvolat podezření na diabetes. [2] Změna refrakce můţe nastat i při mechanickém tlaku na bulbus, nejčastěji zánětem nebo zánětlivě zmnoţenou tkání. Pokud je tento útlak v oblasti ekvátoru, dochází následně k prodlouţení předozadní délky oka a myopii. Tlakem zezadu se naopak délka oka zmenší a navodí stav hypermetropie. Podobné změny mohou nastat i po operacích na očních svalech. [2] 16

17 Co se týká zakřivení rohovky, hraje v refrakci oka také velmi podstatnou roli. Keratokonus v počátečním stádiu způsobí větší zklenutí rohovky, která se následně stává více lomivou pro paprsky vstupující do oka a vzniká myopie. Cornea plana je příčinou hypermetropie. Také stavy jako centrální serózní retinopatie, kdy se vytvoří edém v centrální krajině, nebo odchlípení sítnice, vedou jakoby ke zkrácení předozadní délky oka a k hypermetropizaci. [2] 17

18 3 Myopie Krátkozrakost je refrakční vada, při níţ se paprsky vstupující do oka v akomodačním klidu lomí a vytváří ohnisko před sítnicí. Na sítnici dopadá kuţel rozbíhavých paprsků, které vytvářejí sice zvětšený, ale rozostřený sítnicový obraz vzdáleného objektu. [2,9] Hlavním klinickým příznakem je zamlţené vidění do dálky. Většina myopů se prozradí tím, ţe se při pohledu do dálky snaţí přivíráním víček mimovolně zredukovat rozptylový krouţek, který na sítnici při zobrazení vzniká. [9,14] 3.1 Etiologie myopie Budeme-li se opírat o průměrné hodnoty Gullstrandova oka, pak můţeme rozdělit myopii dle příčiny vzniku na myopii osovou-axiální a myopii systémovou Myopie osová-axiální Osová - axiální myopie vzniká v důsledku zvětšeného předozadního průměru oka nad 24 mm (kdy 1 mm způsobí nárůst refrakční vady o 3 D), přičemţ celková optická mohutnost oka zůstává fyziologická, tedy 58,64 D. [2,14] Paprsky, které vstupují do oka se v tomto případě nesbíhají na sítnicí, ale ještě před ní, protoţe je sítnice příliš vzdálena a tato vzdálenost neodpovídá lomivosti optických médií tohoto oka. Sato (1957) poznamenal, ţe myšlenka spojení mezi prodlouţeným okem a myopií pochází jiţ z roku 1632 po provedení výzkumu na chirurgicky odstraněném oku, kdy tento vztah byl, dle 18

19 německého oftalmologa Carla von Hesse, velice dobře známý doktorům v 18. století. Koncem 19. století byla myšlenka, ţe je myopie způsobena zvětšenou délkou oka, ustanovena jako fakt. J. S. Wells napsal ve své učebnici (1883): Nejčastější příčinou myopie je abnormální elongace předozadní délky oka. [19] Za zvláštní formu axiální myopie je povaţována krátkozrakost u vrozeného glaukomu dětí. Dochází zde k oploštění rohovky a posunutí čočky směrem dozadu, kdy výsledná myopie je niţší, neţ by odpovídalo prodlouţení předozadní osy oka. [2] Myopie systémová Za systémovou myopii povaţujeme stav, kdy předozadní délka oční koule je fyziologická (24 mm), ale celková optická mohutnost oka je větší neţ 58,64 D. To můţe být podmíněno zvýšeným zakřivením jedné nebo více lomivých ploch oka (větší lomivostí) nebo zvýšeným indexem lomu optických prostředí. V prvním případě mluvíme o rádiusové formě, v druhém případě o indexové formě myopie. [14] V případě rádiusové formy můţe jít o zvětšené zakřivení rohovky (keratokonus), kdy platí, ţe změna zakřivení o 1 mm způsobí nárůst myopie o -6 D, nebo o zvětšené zakřivení přední nebo zadní plochy čočky (přední nebo zadní lenticonus, zbobtnání čočky v důsledku těţké hyperglykemie). Ke zvětšení lomivosti oční čočky můţe také dojít při uvolnění tahu zonulárních vláken, které můţe být způsobeno spasmem akomodace nebo po poranění. [2] U indexové myopie si představujeme, ţe indexy lomu jednotlivých lomivých prostředí oka se zvýšily a optický aparát tudíţ vykazuje nárůst schopnosti lomit paprsky. S tímto typem krátkozrakosti se můţeme setkat u cukrovky, při které dochází ke sníţení indexu lomu korových čočkových hmot, 19

20 a při nukleární kataraktě. Změna v lomivosti komorové vody či sklivce neovlivňuje podstatným způsobem refrakci oka. [2,14] 3.2 Klasifikace myopie Dle počtu dioptrií Myopia simplex (do -3,0 D) Myopia modica (od -3,25 D do -6,0 D) Myopia gravis ( nad -6,0 D) Dle vzniku a přítomnosti patologických degenerativních změn Myopia physiologica Myopia intermedialis Myopia progressiva (pathologica) Myopia congenitalis Myopia physiologica Termín myopia physiologica se pouţívá pro niţší krátkozrakost, která není provázena degenerativními změnami na oku. Částečně se překrývá s pojmem myopia simplex a myopia modica. Jedná se tedy o fyziologickou variantu vývoje normálního oka. Tento typ vady začíná v pozdějším školním věku (tzv. pozdní myopie), růst dioptrií je většinou pozvolný, kdy refrakční vada nedosahuje více něţ -1 aţ - 3 D. Po 20. roce věku, kdy je ukončen zpravidla i tělesný vývoj, se většinou nezhoršuje, proto ji řadíme mezi relativně stacionární formu myopie. [9,17] 20

21 Myopia intermedialis I myopia intermedialis je relativně stacionární formou myopie. Označuje středně těţkou myopii, která se projevuje počínajícími známkami zvětšování oční koule (25,5-32,5 mm) spojené s oslabováním skléry, kdy však nejsou přítomné výrazné patologické změny na očním pozadí oka. Zpravidla začíná ve školním věku, proto někdy mluvíme o tzv. školní myopii. Objevuje se v roce věku, progreduje aţ do -5 aţ -10 D a její nárůst končí po 20. roce věku spolu s ukončením tělesného vývoje. [2,9,17] Myopia progressiva (pathologica) Většinu myopií lze povaţovat za fyziologickou odchylku od normálu, která je relativně stacionární. Jen menší část myopií je progresivních. Progresivní, patologická, nebo také maligní myopie představuje rychle se zvyšující krátkozrakost aţ o -4 D za rok spojenou s degenerativními změnami cévnatky a zkapalněním sklivce. Většinou vzniká velmi časně jiţ v prvním roce ţivota a ke stabilizaci dochází aţ mezi 20. a 30. rokem. Všeobecně je pokládána za příčinu zvětšování se oční koule a degenerativních změn na sítnici menší rezistence bělimy, která i při normálním nitroočním tlaku ustupuje, především při zadním pólu oka, zatímco přední segment oka je beze změn. Vysoká krátkozrakost je vţdy osového typu, kdy prodlouţení předozadní délky oka o 1 mm se projeví zvýšením krátkozrakosti o -3 D. Při vysoké myopii -8 aţ -20 D je délka oka 27 aţ 32 mm. [2,6,17] Myopia congenitalis Stacionární krátkozrakost můţe být i vrozená. Označuje myopii, která je přítomna jiţ při narození a bývá obvykla jednostranná. Zpravidla dosahuje -10 D 21

22 a neprogreduje. Můţeme se s ní setkat nejčastěji u předčasně narozených dětí. U donošených dětí se její výskyt pohybuje aţ do 24,2 procent. Tato variabilita (rozptyl) je hlavně způsobena technickými potíţemi v moţnosti měření refrakce u novorozenců. Vzhledem k zachovalé stimulaci zrakových center pohledem do blízka nedochází u této myopie k těţké amblyopii. [2,9,17] Další typy myopie Noční myopie Noční myopie je zvláštním typem krátkozrakosti, jejíţ příčina není známa. Na jejím vzniku se můţe podílet několik mechanismů: a) sférická aberace ve tmě dochází k mydriáze zornice, kdy do oka vstupuje širší svazek paprsků a tudíţ se více projeví sférická aberace čočky b) chromatická aberace za zhoršených světelných podmínek převládá krátkovlnná část spektra, tzn. fialová a modrá, které vykazují větší lomivost c) psychické příčiny oko se snaţí za tmy více zaostřovat a tak kompenzovat neostré vidění d) rovnováţný stav akomodace pokud máme zorné pole bez jakéhokoli podnětu (v noci), dochází k akomodačnímu klidovému postavení, kdy není tonus ciliárního svalu nastaven na daleký bod, ale na postavení mezi dálkou a blízkou. Přibliţně to bývá 1-2 metry Při noční myopii můţe dojít k posunu refrakce oka o 0,5 aţ 4,0 D, průměrně asi o 2 D. Bývá větší u mladých lidí a všeobecně je známo, ţe 22

23 myopové vidí za noci hůř neţ emetropové. Je to jen zdánlivé, protoţe většina myopů nenosí plnou korekci a ostře vidí pouze díky dobrému osvětlení a zúţené zornici a ve tmě se pak tato neúplná korekce více projeví. [2] Přístrojová myopie Přístrojová myopie, jak uţ napovídá název, vzniká při práci na přístrojích jako je například fokometr, kdy blízký předmět bezděčně aktivuje akomodační proces oka, čímţ můţe být přesnost měření neţádoucím způsobem ovlivněna. Dosahuje hodnot přibliţně 1 aţ 1,5 D. Abychom tuto myopii vyřadili, je potřeba přístroj přesně nastavit (tzn. nastavit měřící stupnici na hodnotu 0,00 a následně vytočit okulár směrem ven, doleva, kdy testová značka i TABO schéma se budou zdát rozostřené a poté pomalým otáčením okuláru směrem doprava docílit stavu, kdy se značka opět poprvé objeví ostrá). Jiný způsob je, se při práci dívat i druhým okem, které se na měření na fokometru neúčastní, na nějaký vzdálený předmět, čímţ se i oko, dívající se do fokometru, můţe nastavit do akomodačního uvolnění. [15] Forma deprivační myopie Typ krátkozrakosti, která vzniká, pokud oko nemá dostatek podnětů z důvodu neostrého vidění. Myopie je často takto navozena v mnoha studiích na zvířatech, které se zabývají patogenezí a mechanismem vzniku myopie. Indukovaná myopie Indukovaná myopie, známá také jako získaná myopie, vzniká při expozici různým farmaceutickým látkám (myotika- způsobují miózu zornice a spasmus ciliárního svalu), při zvýšené hladině glukózy (hyperglykemie), při kontuzi se 23

24 spasmem ciliárního svalu a dalších anomálních stavech. Při útlaku v oblasti ekvátoru oční koule, například nádorem nebo cerkláţí, která se pouţívá k vchlípení bělimy a cévnatky k odchlípené sítnici v oblasti ekvátoru, můţe také dojít v důsledku tlaku k prodlouţení předozadní délky oka. [8] 3.3 Optický stav myopického oka Jak z obrázku č. 6 vyplývá, přiblíţil se u myopického oka daleký bod R, punctum remotum, bod leţící na optické ose, který se zobrazí na sítnici oka při minimální akomodaci, do konečné vzdálenosti před rohovku. Rovněţ i blízký bod P, punctum proximum, bod leţící na optické ose, který se zobrazí na sítnici oka při maximální akomodaci, se posunul do kratší vzdálenosti před oko. Z toho vyplývá, ţe akomodační interval, oblast mezi dalekým a blízkým bodem, je oproti emetropickému zmenšen a posunut směrem k oku. Myop dosahuje při dívání se do blízka dokonce i většího rozlišení neţ věkově shodný emetrop a to díky tomu, ţe můţe bez problému pozorovat i předměty z kratší vzdálenosti. Avšak při pohledu do dálky vidí myop neostře. Platí, ţe vzdálenost dalekého bodu je mírou stupně krátkozrakosti. Je-li tedy vzdálen 1 m od oka, je myopie rovna - 1 D, jsou-li to dva metry, je myopie - 0,5 D. Uzlový bod krátkozrakého oka leţí ve větší vzdálenosti od sítnice, takţe na sítnici vzniká větší obraz neţ je tomu u emetropického oka. Tím se částečně kompenzuje rozostření obrazu a vysvětluje to také dobré zachování zrakové ostrosti i u těţké myopie. [2,9,14] 24

25 3.4 Příznaky myopie a degenerativní změny Typickým příznakem, zvláště u osové myopie vyššího stupně, kdy má oko díky své nadměrné velikosti tendenci vystupovat z očnice, je pseudoexophthalmus. Prodlouţení oka je spíše soustředěno na zadní pól oka, kdy důleţitou úlohu hraje i sníţená kvalita kolagenových vláken. Oči s vysokou krátkozrakostí se prodluţují, dochází ke ztenčení bělimy aţ na ¼ normální tloušťky, a oční koule nabývá tvaru hrušky či vejce. Přední oční segment, tzn. rohovka, přední komora, duhovka, čočka a řasnaté těleso, bývá normální. U myopického oka s vyšší krátkozrakostí vidíme jen hlubší přední komoru. Vzhledem k faktu, ţe myopické oko vidí do blízka bez problémů a tudíţ méně vyuţívá akomodace, je zde i slaběji vyvinut ciliární sval. Protoţe je kontrakce ciliárního svalu vţdy spojena s kontrakcí duhovky, pozorujeme u myopického oka také relativně větší průměr zornice, která můţe následně způsobovat fotofóbii. Při dívání se na běţnou pracovní vzdálenost se mohou objevit nepřiměřené divergentní odchylky, tzv. exoforie do blízka. [6,7,9,14] Kolem 20. roku věku se u silně krátkozrakého oka (obvykle přes - 10,0 D) začínají na očním pozadí objevovat patologické změny. Pro přítomnost těchto změn přidáváme k názvu adjektivum degenerativa. Degenerativní myopie se řadí na 7. místo příčin slepoty ve světě a vyskytuje se asi u 2% obyvatelů Ameriky. Častěji se s ní můţeme setkat u obyvatel Číny, Japonska, zemí středního východu a u ţidů. Předpokládá se, ţe hlavní příčinou jejího vzniku je dědičnost. [2,9] V zadní části oční koule, v důsledku roztahování bělimy, dochází k další významné změně a to ke ztenčení a úbytku cévnatky, zvláště v místě nejostřejšího vidění ţluté skvrny. To způsobí i druhotné změny sítnice. [6] Degenerativní myopie můţe být spojena s celkovým onemocněním jako je albinismus, kongenitální rubeola, de Langův syndrom, Downův syndrom, Ehlersův-Danlosův syndrom, atrophia gyrata, Laurenceův- Moonův-Bardetův- 25

26 Biedlův syndrom, Marfanův syndrom, Pierre robinův syndrom, Sticklerův syndrom atd. [17] Fundus má ţluté zbarvení v důsledku prořídnutí pigmentového epitelu sítnice (RPE) a cévnatky. S tím souvisí výskyt ostrůvků chorioretinální atrofie v oblasti zadního pólu oka nejdříve s temporálním srpkem (conus myopicus temporalis), později s cirkulárním dvorcem (conus myopicus cirkularis) obnaţené skléry kolem papily zrakového nervu. Atrofie RPE a choriokapilaris zviditelňuje velké choroidální cévy a skléru. Celá stěna oční koule v oblasti zadního pólu se vyklenuje směrem dozadu, vzniká zadní stafylom (staphyloma posticum verum), kdy sklivec svým objemem nestačí vyplnit takto zvětšený nitrooční prostor. Je proto doplňován komorovou vodou, coţ současně s jeho destrukcí vede k vzniku sklivcových zákalů a zadní ablaci sklivce. [2,6,17] Takto dochází také ke zhoršení výţivy fotoreceptorů a následně i jejich funkce. V sítnici se objevují abnormální pigmentace a krvácení, přičemţ jsou tyto změny nejvýraznější v centrální části sítnice. Vyvíjí se zde typický obraz tzv. myopické makulární degenerace. V makule se v Bruchově membráně vytváří bělavé trhliny, současné trhliny choriokapilaris vedou k subretinálnímu krvácení a k hemoragické ablaci pigmentového epitelu. Tvorbou subretinálního krevního výronu se vytváří charakteristická pigmentová jizva Fuchsova skvrna. Krvácení způsobí vţdy náhlý a viditelný pokles zrakové ostrosti a urychluje vývoj praktické slepoty. [6,9] Změny postihují i periferii sítnice, kde dochází k cystickým a jiným degenerativním změnám. V takto pozměněné sítnici mohou snadno vzniknout trhliny, coţ můţe následně vést aţ k rhegmatogennímu odchlípení sítnice a ke slepotě. Riziko odchlípení sítnice je u myopie nejméně 10krát vyšší neţ u emetropie a hypermetropie. Riziko stoupá s věkem a výškou myopie a v 8. decenniu při myopii nad -10,0 D dosahuje téměř 10%. Zvýšené riziko určuje spoluúčast více rizikových faktorů: předčasná ablace zadní plochy sklivce, častý 26

27 výskyt mříţkové degenerace, ztenčení periferní sítnice, abnormální vitreoretinální adheze. [2,6,9] Ve vyšším věku dochází také často ke kalení čočky v jádře, coţ následně vede k dalšímu zvýšení myopie. Častý je i výskyt primárního glaukomu s otevřeným úhlem. [2,17] 27

28 4 Epidemiologie 4.1 Definice myopie v epidemiologických studiích Různé studie zastávají různé definice krátkozrakosti. Nejběţnější formulací myopie ve studiích je, ţe se jedná o refrakční vadu vetší neţ čtvrt dioptrie nebo o refrakční vadu větší neţ půl dioptrie. Nedostatek jednotných kritérií však vede k potíţím s porovnáváním míry prevalence v odlišných studiích. Přesnost a spolehlivost oftalmologických a refrakčních vyšetření je v epidemiologických studiích rozhodující. Zlatým standardem měření refrakce u dětí je vyšetření při cykloplegii. Při cykloplegii dochází k paralýze akomodačních svalů v oku, coţ je nezbytně nutné u vyšetření dětí, které mají velikou schopnost akomodace, coţ můţe vést k pseudomyopii. [16] 4.2 Prevalence a demografické modely Celková prevalence myopie se odhaduje na 800 milionů aţ 2,3 bilionů. V prevalenci myopie můţeme sledovat určité zeměpisné rozdíly. Incidence myopie v testované populaci se často liší s věkem studované populace, zemí, pohlavím, rasou, etnikou, zaměstnáním, ţivotním prostředím a jinými faktory. Je obtíţné porovnat míry výskytu myopie v různých zemích, které byly zjištěny předešlými studiemi, protoţe jejich definice myopie není jednotná a refrakce pravděpodobně nebyla zjišťována při cykloplegii. Prevalenční studie nejsou všechny vztahovány na populaci, některé z nich byly vedeny jen na vybrané skupině jednotlivců. 28

29 Ze shromáţděných dat studie National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) na osob ve věku let v letech 1971 a 1972 byla míra výskytu myopie v USA 25%. Nedávný průzkum v Beaver Dam ve Wisconsinu ukázal, ţe u dospělých ve věku mezi 43 a 84 dochází ke sniţování míry výskytu myopie s věkem. Zatímco ve věku mezi 43 a 54 lety je myopie zastoupena ve 43 %, ve věku nad 75 let je to jen 14,4 %. Ve Skandinávii nebyla většina studií vztahována na celkovou populaci. Udávaný výskyt myopie v Norsku byl 50,3 % na 133 studentů medicíny. Ve Švédsku byla myopie zastoupena v 8,9 % u skupiny osob nad dvacet let. V Asii je výskyt myopie obecně vyšší, zvláště mezi Číňany a Japonci. Jiţ v roce 1930 byl odhad prevalence myopie v Číně na 70 procent. V roce 1983 ve studii na Taiwanu bylo vyšetřeno celkem 4000 dětí ve školním věku 6-8 let a to v cykloplegii, přičemţ byla zjištěna zvyšující se prevalence myopie s věkem. Výskyt myopie ve věku šesti let byl 4 %, ve věku 12 let 40 %, ve věku 15 let 70 % a ve věku 18 jiţ více neţ 75 %. Tři studie v Singapuru vykazovaly taktéţ rozdílné výsledky vzhledem k věku dětí v Číně, 24,9 % ve věku 10 let, 63 % v 19 letech a 82 % u vysokoškolských studentů. Různé studie v Indii zjistily prevalenci myopie mezi 6,9 a 19,7%. V zemědělských zemích byl výskyt myopie nízký. Na ostrově Vanuatu v Jiţním Pacifiku byla měřena refrakce 788 dětem ve věku 6-9 let a jen 2,9 % bylo myopických s vadou 0,5 dioptrie a vyšší. Při oftalmologickém průzkumu v roce 1966 na Šalamounových ostrovech bylo zjištěno, ţe jen 0,8 % populace na ostrově Bougainville a Malaita je myopických v hodnotě čtvrt dioptrie a více. Míra výskytu myopie nejen vykazuje regionální rozdíly, ale také rozdíly specifické pro dlouhodobý vývoj dané země. Moţným důvodem většího výskytu myopie v mnoha zemích je vývoj v oblasti vzdělávání a větší zaměření na práci na blízkou vzdálenost. V minulých několika desetiletí došlo k nárůstu výskytu 29

30 myopie hlavně v Singapuru a Japonsku. Podobně taktéţ na Islandu se zvýšilo procento myopie z 3,6 % v roce 1935 na 20,51 % v roce Pohlaví a rasa taktéţ ovlivňuje distribuci myopie. Data NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) v USA ukazují vyšší výskyt myopie u ţen neţ u muţů a to více u bílých neţ černých. I několik dalších studií našlo mírnou převahu výskytu myopie u ţen. U jistých etnických skupin, jako jsou Asiaté a ţidé, se myopie vyskytuje ve vyšší míře, zatímco u Afričanů a Afroameričanů je tomu naopak. Na Havaji je výskyt myopie u různých etnických skupin odlišný: u Číňanů je to 17%, u Korejců 13%, u Japonců 12% a u obyvatel pocházejících z Kavkazu 12%. V průzkumu na Taiwanu, kdy byly vyšetřovány děti z jedné školy, byla prevalence myopie u čistě domorodých dětí 13%, zatímco u Čínských dětí 30%. Výskyt myopie se také mění vzhledem k věku. Novorozenci jsou obvykle hypermetropové. V následujících letech dochází k zvětšování předozadního průměru oka a ztenčování oční čočky, čímţ dochází k emetropizaci u dětí ve věku 8-10 let. Pokud se objeví myopie, dochází k jejímu vývoji obvykle mezi 6 a 14 rokem ţivota. Poté, mezi 12 a 54 rokem zůstává myopie relativně stabilní, čemuţ odpovídají data zjištěná ve studii US NHANES, přičemţ přibliţně po 40 roku dochází k pomalému sniţování výskytu myopie. [16] 4.3 Progrese myopie Dlouhodobé studie zjistily, ţe progrese myopie ustává dříve u ţen neţ u muţů a to průměrně ve věku mezi 14,44 a 15,28 u ţen a mezi 15,01 a 16,66 u muţů. Lin et al. nicméně poukazuje na to, ţe dokonce i po pubertě dochází k mírné progresi myopie a to zvláště v důsledku zvyšujícího se předozadního průměru oční koule. Oba vědci, Goss a Chew et al., zaznamenali, ţe se vyšší myopie vyskytují v počátečním školním věku i s vyšší mírou progrese. Ve studii Parssinen a Lyrry, se u Finských školních dětí zjistil rychlejší vývoj myopie u 30

31 dívek neţ u chlapců, u dětí, u kterých se projevila během ţivota myopie dříve a u dětí, které měly v počátečním školním věku vyšší stupeň myopie. Všechny tyto průzkumy jsou bohuţel zkresleny, protoţe vyšetřovaly jen populaci, která se sama zajímala o korekci brýlemi nebo kontaktními čočkami, tzn. ţe pravděpodobně jen určitá skupina lidí hledala moţnost korekce v době, kdy se u nich projevila myopie, zatímco ostatní čekali déle. [16] 4.4 Rizikové faktory myopie Jak environmentální, tak genetické faktory jsou spojeny se vznikem a progresí myopie. Existuje teorie, ţe práce na blízko způsobuje myopii, coţ můţeme pozorovat u lidí s vyšším vzděláním vykonávajících úřednickou práci. Genetická teorie na druhé straně je zaloţena na domněnce, ţe přirozené individuální rozdíly v růstu oční koule můţe způsobit u jistých jedinců vznik myopie. Základní mechanismy vlivu environmentálních a genetických faktorů a jejich vzájemné ovlivňování však nejsou podloţeny. Vzdělanostní úroveň, inteligence, jisté charakterové vlastnosti a socioekonomický status jsou dodnes spojovány s myopií. Efekt malnutrice na výšku myopie není dostatečně prokázán. Zatím nejlépe prokázanou domněnkou je efekt práce na blízko na vznik a progresi myopie. [16] Dědičnost Pokud bychom srovnali míru výskytu myopie u dětí myopických rodičů a nemyopických, je jednoznačně daleko vyšší prevalence v prvním případě. Genetické studie krátkozrakosti byly hlavně zaměřeny na dvojčata, studium rodokmenů a rodinnou korelaci. Nicméně je velice obtíţné oddělit dědičné faktory od faktorů zevního prostředí, jako je například podobnost pracovních 31

32 podmínek u rodičů a dětí. Počáteční průřezové výsledky dlouhodobé studie vedené Orindou na dobrovolně přihlášených školních dětech ukazují, ţe ještě neţ se myopie projevila, byla u dětí myopických rodičů zjištěna větší předozadní délka oční koule, coţ by potvrzovalo moţnost dědičné predispozice pro myopii. Avšak také časné environmentální vlivy mohou ovlivnit velikost oční koule. Vliv dědičnosti však bude pravděpodobně výraznější u osob s vyšším stupněm myopie. Ve studii 258 myopických pacientů, bylo procentuální zastoupení myopických rodičů u pacientů s vadou niţší neţ 1 dioptrie 15%, zatímco u pacientů, majících vadu vyšší neţ 7 dioptrií 55%. Odlišné módy Mendelovy dědičnosti, zahrnující autozomálně dominantní, autozomálně recesivní a dědičnost vázanou na pohlaví, byly uţ zkoumány mnoha autory. V roce 1992 bylo zjištěno, ţe genetické markery, které by mohly být spojeny s krátkozrakostí, se nacházejí na lidských chromozomech 1, 2, 12 a 18. U lidí s vysokou myopií se nachází tato informace na krátkém rameni chromozomu 2, zatímco u nízké myopie jsou markery lokalizovány na krátkém rameni chromozomu 1. Není však známo, zda tyto markery ovlivňují samotnou velikost oční koule nebo jen citlivost na faktory vnějšího prostředí. V roce 1998 byl rozpoznán gen u rodinného výskytu vysoké myopie s autozomálně dominantní dědičností na chromozomu 18 a stejný gen pro vysokou myopii byl nalezen na chromozomu 12. Předešlé studie dvojčat sice neprokázaly módy dědičnosti, ale poskytly důkazy týkající se dědičnosti myopie. Precizní klasifikace zygotů a porovnání monozygotních a dizygotních jednovaječných dvojčat se povaţuje za nejdůleţitější ve vytváření těchto studií. Podobných výsledků dosáhly studie vedené ve Velké Británii, Finsku, Taiwanu a Šanghaji, kdy větší míra shody myopie byla u monozygotních dvojčat neţ u dizygotních. V průzkumu na Čínských dvojčatech byla zjištěna vyšší shoda míry myopie u monozygotních dvojčat (92,2%), které měli i shodné pracovní návyky na blízkou vzdálenost (odlišnost nebyla vyšší neţ jednu hodinu strávenou čtením nebo studováním) 32

33 neţ u monozygotních dvojčat (79,3%) s odlišnými délkami času strávenými prací na blízkou vzdálenost. Autoři proto došli k názoru, ţe je zde signifikantní interakce mezi typem zygotů a mírou práce na blízkou vzdálenost. [16] Vzdělání a inteligence Několik průřezových studií v Dánsku, Izraeli, USA a Finsku zjistily vyšší prevalenci myopie u osob s vyšší vzdělanostní úrovní. Jiné studie zase poukázaly na spojitost mezi myopií, inteligencí a socioekonomickým stavem. Refrakční vada a inteligence byly zkoumány v mnoha studiích, avšak vykazovaly rozporuplné výsledky. Dle Arthura Jensena je průměrné IQ myopů o 7-8 bodů vyšší neţ u emetropů či hypermetropů. Také ve studiích rodin se zjistilo, ţe sourozenci s vyšší refrakční vadou mají v průměru vyšší IQ neţ sourozenci s niţší myopií. Jensen věří, ţe myopie a IQ spolu souvisejí a jsou způsobeny nebo ovlivňovány stejnými geny. Avšak ţádný specifický mechanismus, který by mohl spojovat myopii a IQ nebyl dosud nalezen. Dalším moţným vysvětlením je, ţe příčinou jak myopie tak inteligence je vyšší míra čtení. [16] Práce na blízkou vzdálenost Tento typ práce zahrnuje velké poţadavky na akomodaci, je to například čtení, psaní, práce na počítači a sledování televize z krátké vzdálenosti. Incidence myopie se zvyšuje v době, kdy děti začnou chodit do školy, coţ naznačuje, ţe právě práce na blízké vzdálenosti můţe způsobit rozvoj krátkozrakosti. Zvýšená prevalence myopie v několika málo minulých desetiletí v Hongkongu, Taiwanu, Japonsku a Singapuru můţe naopak poukazovat na vliv environmentálních rizikových faktorů vzhledem k neměnnému genovému 33

34 fondu. Větší dostupnost vzdělávání v několika minulých desetiletí ve Spojených státech je zde provázena vyšší incidencí myopie. Zvýšená prevalence myopie je pozorována i u jistých zaměstnáních spojených například s mikroskopií, šitím, tkaním koberců, které vyţadují velké mnoţství času stráveného prací na blízkou vzdálenost. Přesto je obtíţné separovat příčinu a účinek. Přítomnost osob ve vybrané pracovní skupině, které tráví mnoho času při detailní práci můţe být části selekčního procesu, kdy jednotlivci s krátkozrakostí mohou preferovat právě tyto zaměstnání. Další důkaz hypotézy o práci na blízkou vzdálenost je vyšší prevalence myopie mezi univerzitními absolventy, s vysokým mnoţstvím nových případů ve studijních letech, ve srovnání s dospělými jedinci stejné věkové skupiny. Mezi domorodými obyvateli Arktických regionů Aljašky a Kanady bylo v mladší generaci zaregistrováno zvýšení myopie. Prevalence myopie byla daleko vyšší u mladších osob neţ u starších jedinců. Zvýšená incidence myopie v arktických zemích je spojena s vytvořením povinné školní docházky po Druhé světové válce a se zvýšenou nutností práce na blízko. Proto práce na blízkou vzdálenost je povaţována za hlavní rizikový faktor vzniku myopie. Mechanismus vzniku a progrese myopie můţe být podobný a vliv detailní práce na progresi myopie se následně můţe prokázat jako příčina vzniku myopie. Rostoucí oční koule dítěte je citlivá na vizuální podněty, které mohou ovlivnit délku oka a taktéţ růst oka ve směru myopie nebo hypermetropie. Existuje několik teorií, které přisuzují práci na blízkou vzdálenost vliv na větší předozadní délku oka, která způsobuje myopii. Jedna z nejvíce rozšířených teorií je akomodační teorie, kdy během akomodace dochází ke zvýšení tlaku na zadní část oka, ke kterému je skléra nedostatečně odolná, coţ následně vyústí v prodlouţení délky oka. I kdyţ intraokulární tlak má vliv na normální vývoj oční koule, nebylo dosud doloţeno zvýšení intraokulárního tlaku u myopického oka. Nicméně špatný stav akomodace můţe způsobit nezaostření retinálního obrazu, který je stále více povaţován za klíčový faktor vývoje myopie. Studie na 34

35 zvířatech poukázaly na skutečnost, ţe opice, jejichţ vidění bylo omezeno na 18 palců (46 cm) pomocí závěsů, se staly myopickými a taktéţ zvířata v klecích měla prevalenci myopie neţ jiné zvířata stejného druhu ţijící ve volné přírodě. To jen podporuje teorii vlivu práce na blízko se zvýšenou akomodací na vznik myopie. Experimenty vedené Raviolou a Wieselem zjistily, ţe u opic, jejichţ jedno víčko bylo chirurgicky uzavřeno a byly chovány ve světlém prostředí, se po čase v zavřeném oku vyvinula axiální myopie, zatímco otevřené oko zůstalo na stejné úrovni refrakce. Tento fakt můţe být způsoben formou vizuální deprivace. Naopak zvířata se zašitými víčky drţené v tmavých prostorách se myopickými nestala. Čím dál více se prosazuje teorie, ţe oba faktory, jak dědičnosti tak zevních vlivů, hrají roli ve vzniku myopie. Refrakční stav je pravděpodobně produktem obou faktorů, kdy faktory zevního prostředí modifikují geneticky určenou míru vývoje oka. [16] Další rizikové faktory Další rizikové faktory, které byly zkoumány jako moţné vlivy na vznik myopie a její progresi, zahrnovaly předčasné narození dítěte, nízkou porodní váhu, výšku, osobnost a malnutrici. Bylo uţ prokázáno spojení mezi předčasným porodem, malou porodní vahou a myopií, avšak neexistují přesvědčivé důkazy o jakékoli spojitosti mezi myopií, výškou, osobností nebo malnutricí. Minulé studie poukazovaly na větší prevalenci myopie v pozdějším věku ţivota u předčasně narozených dětí ve srovnání s dětmi donošenými. Myopie je hlavně běţná u nedonošených dětí s retinopatií nedonošených, která je způsobena nadměrným přísunem kyslíku v prvních několika týdnech ţivota. Velikost oka můţe být spojena s proporcemi těla, kdy vyšší jedinci by mohli mít i větší předozadní délku oční koule. Bylo také několik studií, které zkoumaly spojitost mezi osobností a myopií. Časné studie poukázaly na fakt, ţe jedinci 35

36 s myopií mohou být více introvertní, přemýšlivý a spíše sedící doma neţ jedinci nemyopičtí, zatímco jiné studie nenašli ţádnou asociaci mezi myopií a osobností člověka. Tyto osobnostní vlastnosti myopických jedinců mohou být spojeny s jinými rizikovými faktory jako je inteligence a vyšší míra času stráveného prací na blízko. Neexistuje ţádný důkaz, ţe by nedostatek specifických vitamínů měl vliv na myopii. Důkazy týkající se nutričního působení na vznik myopie jsou nepřesvědčivé. Studie na Afrických domorodých lidech a na arabských dětech v Libanonu zjistily, ţe u osob trpící malnutricí se vyskytuje myopie ve vyšší míře. Avšak z těchto výzkumů mohou být vyvozeny jen omezené závěry. Navíc se zde také naskýtá otázka, jak je tedy moţný nárůst myopie na Singapuru, Taiwanu, v Japonsku a v jiných zemích, v době, kdy se strava lidí zlepšuje (v rámci kalorií a obsahu proteinů). Jestliţe je mezi nimi nějaký vztah, tak atributivní riziko je pravděpodobně velice nízké. [16] 36

37 5 Redukce vzniku a progrese myopie Cílem visuální korekce, jako jsou brýle nebo kontaktní čočky, je vykorigovat chybné vidění do dálky. Nicméně dosud neexistuje jakákoli přesvědčivá nebo obecně uznávaná metoda v prevenci vzniku nebo sniţování progrese myopie.[16] Bylo uţ popsáno mnoho různých metod redukce vzniku a progrese myopie, jako například vizuální trénink, uţití bifokálních brýlí, kontaktních čoček, atropinových nebo betablokátorových kapek, sniţování nitroočního tlaku a chirurgický zákrok. Bohuţel většina publikovaných výsledků měla jen omezenou validitu. [16] Důleţitá jsou dlouhodobá sledování a srovnání s kontrolními skupinami, které nepodstupují danou metodu. Sledované osoby by měly být stejně staré, stejného pohlaví a rasy. [3] 5.1 Oční cvičení V posledních letech se rozšířil mezi lidmi názor, ţe se některým krátkozrakým lidem podařilo díky intenzivnímu očnímu cvičení zastavit progresi jejich refrakční vady a z některých se dokonce stali emetropové. Existuje mnoho druhů očních cvičení. Jednou z nejstarších metod je cvičení amerického oftalmologa Williama H. Batese ( ), který věřil, ţe zrakovou ostrost lze zlepšit uvolněním oka a mozku. Spočívá v zakrývání očí dlaněmi palming (palm dlaň) po dobu 1-2 minut, kdy sedí v člověk v naprosté tmě, hluboce dýchá a relaxuje. Poté si dlaně z očí sundá a adaptuje se na denní světlo. Toto cvičení je spojeno s podkorigováním myopa o 0,5 1,0 D na dobu jednoho měsíce. [3] 37

38 U metody fading and feedback se u nekorigovaných myopů nacvičuje ovládání akomodace sledováním různě vzdálených předmětů, kdy za slovní podpory (hodnocení dobře apod.) je vzdálenost postupně zvětšována. Cvičení se provádí 2x denně po dobu 30 minut.[3] Za předpokladu, ţe je myopie způsobena přehnanou akomodací se u metody biofeedback myopické oko uvolňuje a dezakomoduje a to cvičením na počítačových optometrech, které v průběhu cvičení měří refrakci. Hodnota refrakce je signalizována i zvukově. Čím více se člověku podaří uvolnit akomodační napětí, tím je zvukový signál hlasitější. [3] Uţití hypnózy při léčení myopie je zaloţeno na předpokladu, ţe podvědomí je mocnější neţ vědomí. Při hypnóze se tedy uvolňuje podvědomí, které pak příznivě ovlivní vidění myopického oka. [3] Neurolingvistické programy vycházejí z předpokladu, ţe zkušenosti pacienta z doby, kdy byl ještě emetrop, jsou uloţeny v nervovém systému a mohou být vhodným cvičením opět zpřístupněny, coţ se příznivě projeví na stávající myopii. [3] Taktéţ se pro cvičení pouţívají rastrové brýle (obrázek č. 7), které mají v neprůhledné plastické fólii několik otvorů působících jako stenopeické otvory. Tyto otvory zajišťují uvolněné a ostré vidění. Nověji se tyto brýle předkládají před bifokální dioptrické brýle pro ostré vidění jak do dálky tak do blízka, přičemţ velikost otvorů v horním díle (pro vidění do dálky) je jiná, neţ ve spodním díle (do blízka). [3] Tzv. protibrýle, které jsou pouţívány pro čtení a při sledování televize jsou osazeny spojkami +0,5 aţ +12,0 D, kdy jiţ několikaminutový intenzivní trénink se silnějšími protibrýlemi nahrazuje několikahodinové cvičení se slabšími spojkami. [3] V dnešní době je jiţ k dispozici Trénink zraku na CD, které obsahuje přesné postupy a plány tréninků zraku.[3] 38

39 Studie zabývající se účinkem očního cvičení na progresi myopie se dost rozchází. Některé neprokázaly ţádný pozitivní vliv cvičení na velikost myopie. Další studie zkoumající vliv podkorigování dokonce zjistily větší nárůst myopie u podkorigovaných dětí vzhledem k plně korigovaným, převáţná většina však po prováděném cvičení prokázala znatelné zlepšení zrakové ostrosti. [3] Stupně zlepšení zrakové ostrosti mohu být různé. Lepších výsledků se dosáhlo po pouţití známých optotypů a u myopů, kteří nosí stálou korekci. Při monokulárním tréninku dochází ke zlepšení zrakové ostrosti i na druhém oku, zlepšení však není tak velké. Lepší zraková ostrost však přetrvává jen po dobu asi 10 dnů. [3] Dosud nebylo vysvětleno, jakým mechanismem cvičení vidění ovlivňuje. Mon-Williams a kol. (1988) a Georgeson a kol. (1975) předpokládají, ţe cvičením dochází ke zlepšení kortikálního kompenzačního mechanizmu, avšak nedochází ke změně refrakce. Cvičení příznivě ovlivňuje u stresové myopie jak vizus, tak dioptrickou hodnotu refrakce, a to příznivým ovlivněním vysokého akomodačního napětí. Dojde-li u dospělých ke kolísání nebo ke zvýšení myopie, je vţdy nutno myslet na moţnou přítomnost celkového onemocnění, stresovou situaci nebo na přítomnost nepříznivých optických podmínek při výkonu povolání. Při podezření na stresovou pseudomyopii musíme vţdy, a to i u dospělých pacientů, provést vyšetření refrakce v cykloplegii. [3] 5.2 Bifokální brýle Předpokladem vyuţití bifokálních brýlí jako korekce bylo zpomalení progrese myopie redukcí akomodačního úsilí. Klinické studie zkoumající efekt bifokálních brýlí však nepodaly ţádný nezvratný důkaz efektu bifokálních brýlí na zpomalení progrese myopie. V roce 1975 byl veden klinický výzkum, kdy dobrovolníci nosili bifokální brýle, zatímco jedinci, co je odmítli, brýle jednoohniskové. Studie byla vedena 39

40 na 156 rodilých Američanech a 441 Kavkazanech ve věku 6-21 po dobu 2-4 let a v průměru byly provedeny tři cykloplegické refrakce. Výsledky poukazovaly na znatelný rozdíl v míře progrese myopie, kdy u jedinců nosících bifokální brýle byla -0,04D, zatímco u kontrolní skupiny -0,51 D. Analýza tří studií zjistila sníţenou míru progrese myopie u pacientů s konvergentním strabismem, kteří nosí bifokální brýle, ale ţádnou změnu u lidí netrpících strabismem nebo s divergentním strabismem, kteří taktéţ nosí bifokální brýle. Jiná klinická studie v Houstonu a Texasu, rozdělila jedince do tří skupin sloţených z dětí nosících jednoohniskovou korekci, bifokální brýle s adicí D nebo s adicí D. Průměrné zvýšení myopie u 124 účastníků bylo -0.34D za rok u osob s jednoohniskovou korekcí, -0.36D za rok u nositelů bifokálních brýlí s adicí D a u osob s adicí +2.00D -0,34 D za rok. U většiny studií však nebyly rozdíly v míře progrese myopie statisticky výrazné. [16] 5.3 Kontaktní čočky V několika klinických studiích byly pouţity tvrdé kontaktní čočky, které byly naaplikovány s cílem sníţit progresi myopie oploštěním rohovky. Jedna z prvních studií, zabývající se moţným vlivem kontaktní čočky na míru progrese myopie, byla vedena v Londýnské nemocnici po dobu pěti let, kdy do této studie bylo zahrnuto 120 dětí. Bohuţel však jedinci nebyly náhodně rozděleni do skupin nosící kontaktní čočky nebo brýle a taktéţ nebyla vyšetřována refrakce v cykloplegii. Zvýšení myopie u osob nosících kontaktní čočky bylo 0,10 dioptrie za rok, zatímco u nositelů brýlí 0,36 dioptrie za rok. Jiná studie, zkoumající skupinu 56 pacientů, kteří nosili brýle nebo hydrogelové kontaktní čočky po dobu přibliţně jednoho roku, neukázaly ţádné výrazné rozdíly v míře progrese myopie mezi těmito dvěma skupinami. 40

41 Studie na 100 myopických dětech nosících pro plyn propustné kontaktní čočky porovnávala tuto skupinu s jinou věkem odpovídající skupinou nositelů brýlí, kdy bylo zjištěno zvýšení myopie o 0,14 dioptrie ve skupině nosících kontaktní čočky a 0,40 dioptrie ve skupině osob s brýlemi. Bylo také zaznamenáno, ţe při nekontinuálním nošení kontaktních čoček dochází k zvýšení myopie. Avšak redukce progrese myopie nebyla zcela způsobená jen korneálním oploštěním jak tomu nasvědčují měření na keratometru. Z tohoto je patrné, ţe i studie zabývající se vlivem kontaktních čoček na progresi myopie nejsou jednoznačné a prokazatelnost účinku nošení na sníţení myopie nebyla dokázána. [16] Ortokeratologie Ortokeratologie je proces, při kterém se vyuţívá speciální kontaktní čočky k jemné změně poloměru křivosti rohovky. Pro tento postup se pouţívá také názvu refrakční terapie rohovky (CRT - Corneal Refraction Therapy). Tato metoda je vhodná pro pacienty s krátkozrakostí do -4,50 D a astigmatismem do -1,50 D. Nelze ji však aplikovat u pacientů s keratokonem a s nepravidelným astigmatismem. Taktéţ ji nelze uplatnit pacientů, u kterých je z jakéhokoli důvodu nošení čoček kontraindikováno. Principem ortokeratologie je aplikace kontaktní čočky, jejíţ poloměr zakřivení ve středové části je větší neţ poloměr zakřivení rohovky (Obr. č. 8). Následuje poté zóna s tzv. reverzní geometrií. Tlakové poměry mezi čočkou a rohovkou způsobí přemístění epitelových buněk rohovky a její zploštění. Na obrázku č. 9 je znázorněno, co můţeme pozorovat ve štěrbinové lampě po aplikaci ortokeratologické čočky se správně navrţenou zadní plochou. Na obrázcích č.10 a 11 jsou topografické snímky rohovky před první aplikací a po několika dnech nošení ortokeratologické kontaktní čočky. Na obrázku č. 12 je diference obou předchozích snímků. 41

42 Pacient dostane kontaktní čočky, které bude nosit pouze v noci. Příští den navštíví aplikátora znovu, aby ho mohl opět vyšetřit na rohovkovém topografu. Další návštěva je za týden, za měsíc, za 3 měsíce a pak pravidelně jednou ročně. Po dosaţení poţadovaného výsledku (coţ nastane během několika dní) se pouţívají čočky, které poţadovaný tvar rohovky pouze udrţují. Většina lidí pouţívá tuto udrţovací čočku pouze v noci, ve dne pak nepotřebují ţádnou korekci. Výhodou ortokeratologie je, ţe je tento proces plně reverzibilní oproti laserovým zákrokům, takţe se tvar rohovky během několika dní vrátí přesně do původního stavu. [19] 5.4 Atropinové oční kapky Další předpokládanou metodou pro kontrolu myopie je denní kapání dlouhotrvajících cykloplegik jako je atropin pro znemoţnění nebo redukci akomodace oka. V několika minulých studií však nedošlo k rozdělení jedinců do skupin a také lidí, kteří nedokončili studii, bylo větší mnoţství. Výsledky byly často dvojsmyslné a neprůkazné. Moţný účinek u těchto léků je navíc limitován jejich vedlejšími účinky. Aplikace atropinových kapek můţe ojediněle způsobit jako vedlejší účinek atropinovou dermatitidu, alergickou reakci na atropin, dlouhotrvající pupilární dilataci vedoucí ke kataraktě a taktéţ bylo zaznamenáno, ţe myopie má tendenci se rozvíjet rychleji v okamţiku, kdy se kapky vysadí. Nadto míra souhlasu je velice nízká, pacienti si musí kapat atropin dvakrát denně po dlouhou dobu a nejsou schopni při nakapaném atropinu do obou očí číst bez pouţití bifokálních brýlí. [16] 42

43 5.5 Sniţování intraokulárního tlaku betablokátorovými kapkami Intraokulární tlak můţe vyvíjet ve vyšší míře tlak na bělimu způsobující elongaci oční koule s následným vznikem myopie. Na bázi této hypotézy je zaloţena domněnka, ţe právě léky sniţující intraokulární tlak mohou mít vliv na sníţení progrese myopie. Výsledky klinických výzkumů zabývajících se betablokátory nebyly shodné. Ve většině studií však bylo zjištěno, ţe betablokátorové kapky nemají ţádný statisticky významný efekt ve zpomalování progrese myopie. [16] 5.6 Pouţití speciálních brýlových skel TLT Studie pouţití speciálních brýlových skel TLT na zmírnění progrese krátkozrakosti u dětí s diagnózou myopia progresiva předpokládá jiţ disponované dětské oko s vrozenou, i kdyţ velmi jemnou a v raném dětském věku skrytou malformací tj. nedokonalé uzavření očního pohárku jiţ v embryogenezi oka. Energie záření, v ohnisku transformovaná na teplo, přehřívá sklivec. Ve zdravém oku je teplo v ohnisku rychle ochlazováno krevním tokem sítnice a cévnatky. V krátkozrakém oku s vrozeným peripapilárním srpkem dlouhodobé, léta trvající zvýšení teploty intersticiální tekutiny sklivce, vede ke změnám jeho metabolismu, s přibýváním lysozomálních enzymů produkovaných hyalocyty. Tyto enzymy sklivec rozvolňují, postupně destruují interní limitující laminu sítnice, obnaţují retinální a choroideální cévy a pronikají přes myopický konus na bělimu. V bělimě degradují interfibrilární substanci, coţ vede k jejímu ztenčování a k prodluţování bulbu. [10] Řešení hledali v omezení přístupu záření, které do oční koule proniká a tak sníţení mnoţství vznikajícího tepla, ve které se záření v ohnisku transformuje. Skla, která toto umoţňují, mají maximální propustnost ve viditelné 43

44 oblasti spektra, ve kterém se realizuje denní a noční vidění a tzv. signálních barev a minimální propustnost frekvencí mimo tuto oblast. Pracovní název těchto brýlových skel je Absorpční skla TLT. [10] Po 4 roky sledovali 2 skupiny dětí s progresivní krátkozrakostí. Progrese krátkozrakosti v prvních dvou letech sledování byla téměř shodná v obou skupinách. Ve skupině s absorpčními skly 0,75 D/rok a v kontrolní skupině 0,77D/rok. Po 2 letech nošení absorpčních skel byla progrese ve skupině s absorpčními skly 0,34 D/rok a v kontrolní skupině 0,59 D/rok. [10] Při vyhodnocování výsledků brali v úvahu i přirozené sniţování progrese krátkozrakosti s přibývajícím věkem dítěte. Zjistili, ţe v kontrolní skupině se sniţovala progrese průměrně o 24,5% kaţdým dalším rokem věku dítěte vzhledem k předcházejícímu roku věku dítěte, zatímco ve skupině s absorpčními skly zjistili sníţení progrese o 54,5% za 1 rok. Vzhledem k přirozenému sníţení o 24,5% za 1 rok to je tedy o 30% větší sníţení, neţ je přirozené sníţení s přibývajícím věkem. [10] 44

45 6 Korekce myopie 6.1 Zásady korekce myopie Při předepisování korekce myopovi je nutné si uvědomit, ţe nekorigovaný myop ve skutečnosti nemá ţádné potíţe. Myslí si často, ţe vidí bez problému, pokud nemá moţnost srovnání. Při předepisování korekce myopovi platí pravidlo, ţe krátkozrakému člověku předepisujeme vţdy nejslabší hodnotu korekčních skel, se kterými dosáhl nejlepšího visu. V ţádném případě nesmíme myopa překorigovat, je totiţ zvyklý konvergovat bez zapojení akomodace. Překorigováním bychom ho naopak přinutili akomodovat bez konvergence. Následkem toho by myop trpěl bolestmi hlavy, únavou, malátností, zamlţením zraku a závratěmi. Tyto potíţe souhrnně nazýváme astenopickými. [2,4,6] Při lehké krátkozrakosti do -0,5 D je korekce potřebná hlavně do dálky, na řízení, do kina, do divadla. Vidění do blízka je bez problémů, ale i přes tento fakt doporučujeme myopovi nosit brýle stále, aby bylo oko nucené při práci na blízko akomodovat a nedošlo tak k ochabnutí ciliárního svalu. Je proto potřeba si po naměření refrakce zkontrolovat, zda daná korekce do dálky vyhovuje myopovi i do blízka. [2,4,6] Střední myopii, vznikající přibliţně kolem 10 roků (tzv. školní myopie), korigujeme plně. Je to z důvodu toho, ţe před vznikem krátkozrakosti byly oči emetropické, většinou s dobrou akomodací, konvergencí a svalovou rovnováhou. Opět předepisujeme rozptylku, se kterou vidí myop dostatečně ostře do dálky. [2,4,6] Prakticky u všech myopů do let jsou potřeba jen jedny brýle, které vyuţívá jak na dálku tak blízko. Myop s lehkým stupněm krátkozrakosti si začne po roku spíše korekci do dálky při čtení odkládat a čte takto bez jakýchkoli problémů. U myopů se středním a těţkým stupněm krátkozrakosti je 45

46 potřeba předepsat i brýle na čtení, ale niţší hodnoty, slabší přibliţně o 1-3 D. [2,4,6] Při progresivní myopii, která vzniká v časném dětství, stejně jako u myopů, kteří jsou silně podkorigovaní nebo nekorigovaní, bývá slabá jak akomodace tak konvergence. Plná korekce nebývá zpravidla v těchto případech tolerována. Korekci na celodenní nošení je proto vhodné podkorigovat o 2-3 D. Míra podkorigování je zcela individuální. Volíme vţdy kompromis mezi zrakovou ostrostí a subjektivní snesitelností korekce. Plná korekce se předepisuje jen do kina a divadla. [2,4] Zásady korekce myopie u dětí Refrakce dětského oka se mění v průběhu let a není jednoduché určit, kdy je ještě v mezích normy a kdy by jiţ měla být korigována. Americká oftalmologická akademie doporučuje při izometropii korekci myopie v 1. a 2. roce ţivota, je-li vyšší neţ -4,0 D, a ve 3. roce, je-li vyšší neţ -3,0 D. Při anizometropii (rozdílná refrakční vada na obou očích) se doporučuje korigovat myopie nad -2,5 D u dětí do 2 let a nad -2,0 D u 3letých dětí, kdy při vyšších anizometropiích sniţujeme korekci obvykle na obou očích o stejnou hodnotu. Někdy je výhodné sníţit korekci jen na oku více myopickém. [1] Myopie u malých dětí je málo častá, můţeme je proto ve většině případů nechat bez korekce, která je nutná aţ ve školním věku, kdy ji korigujeme plně včetně cylindrické korekce. Poslední výzkumy vyvracejí názor, ţe podkorigování myopie na dálku příznivě sniţuje progresi krátkozrakosti. Studie prokázaly, ţe progrese myopie v kontrolní skupině myopických dětí plně korigovaných na dálku byla po dvou letech sledování zřetelně menší. [1] 46

47 6.2 Brýle Otázka korekce refrakčních vad při zobrazování reálného prostoru před okem spočívá v cílevědomém ovlivnění chodu paprsků v oku a je zejména optickou záleţitostí. Základním poţadavkem je vţdy optimální korekce do dálky, od které se pak odvíjí korekce do blízka. Korekce do dálky umoţní kvalitní zobrazení vzdálených předmětů spojeným systémem - korekční optický člen + oko. U krátkozrakého oka je nutné, aby korekční člen dal paprskům vstupujícím do oka přiměřeně divergentní směr, které se následně protnou na sítnici. K tomuto se vyuţívají rozptylná brýlová skla, eventuálně kontaktní čočky. Korekční podmínkou do dálky, jak je zřejmé z obrázku č. 13, je, aby obrazové ohnisko F B korekčního skla splývalo s dalekým bodem R myopického oka. [14] Daleký bod myopického oka R je jediným bodem, který se při bezakomodačním pozorování zobrazí na sítnici. Obrazové ohnisko sloučeného systému brýlové sklo oko F BO se pak vytvoří na sítnici. Původní daleký bod R se účinkem korekčního skla pro vidění do dálky promítá do nekonečna, nazýváme ho dalekým bodem s korekcí do dálky R D. [14] Korekčním členem jsme tedy v oku myopa prakticky vytvořili podmínky, které odpovídají zobrazování okem emetropickým, tzv. pseudoemetropii. Akomodační interval s korekcí je velmi podobný intervalu věkově shodného emetropa. [14] U korekčních skel vyšších neţ -4,0 D je nutné udávat i vzdálenost d skla před rohovkou. Dříve to bývalo 12 mm, dnes se spíše uvádí 14 mm. Je to z důvodu přepočtu korekčních skel pro různé vzdálenosti d od vrcholu rohovky, kdy u rozptylných čoček platí, ţe se zmenšující se vzdáleností je nutno volit sklo o úměrně niţší vrcholové lámavosti dle vzorce: S B2 = S B1 : (1 - d S B1) kde d = d 1 - d 2 47

48 S B2... změněná vrcholová lámavost korekčního skla při posunutí na d 2 S B1... původní vrcholová lámavost ve vzdálenosti d 1 d... změna vzdálenosti brýlového skla od vrcholu rohovky d 1... původní vzdálenost od vrcholu rohovky d 2... nová vzdálenost od vrcholu rohovky Změnou polohy brýlového skla dojde následně ke změně velikosti obrazu na sítnici, coţ je graficky znázorněno na obrázku č. 14. Vrchol první plochy rohovky S 1R je zvolen v určité vzdálenosti od sloučených uzlových bodů N o N o oka a schématické značky rozptylných brýlových skel jsou ve vzdálenosti d 1 a d 2 před rohovkou. Skutečná sítnice emetropického oka je v obrázku nahrazena fiktivní projekční rovinou kolmou k optické ose s označením EM, sítnice osově myopického oka (stavebně delšího oka) pak odpovídá rovině s označením MY. Hlavní paprsek procházející pod úhlem α uzlovými body nám ukazuje, ţe u osově myopické oko se vytváří na sítnici větší obraz y neţ u oka emetropického. V případě, ţe budeme korigovat myopii vhodným rozptylným brýlovým sklem, dojde ke zmenšení obrazu na sítnici oka. Velikost fiktivního předmětu y 1 a y 2 v rovině dalekého bodu R zjistíme vedením rovnoběţných paprsků s komparačním hlavním paprskem procházejícím uzlovými body pod úhlem α. Velikost příslušných obrazů y 1 a y 2 na sítnici myopického oka obdrţíme vedením hlavních paprsků uzlovými body oka z vrcholů fiktivních předmětů. Cíleného ovlivnění velikosti obrazu vznikajícího na sítnici v důsledku změněné polohy korekčního skla před okem se vyuţívá při korekci anizeikonie (nestejná velikost obrazů na sítnici obou očí způsobena anizometropií) pomocí tzv. anizodistančních brýlí. [14] Vysoké hodnoty rozptylných korekčních členů způsobí, ţe je skleněná brýlová čočka těţká a na okrajích hrubá. V dnešní době jsou moţností řešení váhy brýlí lentikulární skla, která jsou planární a uprostřed mají vybroušený 48

49 meniskus (jejich nevýhodou je zúţení zorného pole) nebo plastová brýlová skla, která jsou téměř o 50% lehčí neţ minerální brýlová čočka a poskytují nositeli i další výhody, mají vyšší odolnost proti nárazu, v tvrzené čiré formě chrání proti UV záření a zajišťují vyšší bezpečnost při případném úrazu, kdy rozbitím brýlového skla můţe být způsobeno perforační poranění oka. Akrylátové (plastové) skla mají jen tu nevýhodu, ţe jsou více náchylné na poškrábání, proto se vţdy tvrdí, avšak odolnosti proti oděru jako má sklo se ani touto úpravou nedosáhne. Pro docílení menší okrajové tloušťky brýlových čoček se vyuţívají vysokoindexová skla. [6] Při patologických změnách na očním pozadí nám však brýle moc nepomohou a volíme spíše, za cenu podstatného zúţení zorného pole, dalekohledové brýle nebo umístění textu do punctum remotum (dalekého bodu myopického oka). [2,9] 6.3 Kontaktní čočky Pro korekci myopie je moţné zvolit i kontaktní čočky, kterých je na dnešním trhu široký výběr. Kontaktní čočky zachovávají přirozený vzhled tváře, umoţňují kvalitní, pohodlné vidění bez omezení zorného pole a v některých profesích, kde je nošení brýlí rizikové, je jejich nošení dokonce nutností. Korekce kontaktními čočkami je zvlášť vhodná u lidí s anizometropií více neţ 3,0 D, kdy na sítnici vznikají rozdílně velké obrazy. Zrakové centrum je schopno svou fusionální rezervou vykompenzovat zhruba 0,5 aţ 1% anizeikonie (tzv. fyziologickou normu) bez potíţí, 2 aţ 4% anizeikonie vyvolává jiţ astenopické potíţe, avšak při anizeikonii 5 aţ 6% jiţ vzniká diplopie, kdy zrakové centrum na principu střídavého binokulárního útlumu po jisté době potlačí vjem slabšího oka. Při korekci kontaktními čočkami vzniká anizeikonie značně niţšího stupně neţ při korekci brýlovými čočkami a také je moţné, ţe 49

50 kontaktní čočka svým tlakem na rohovku, kterou oplošťuje, brání progresi myopie. [6,14] 6.4 Chirurgické zákroky Chirurgickou léčbu krátkozrakosti bychom mohli rozdělit do dvou skupin. První skupinou jsou operace, které mají zastavit narůstání myopie zpevněním zadní části oka, čímţ se zabrání jeho roztáhnutí a nedojde ke vzniku vysoké krátkozrakosti se všemi negativními následky. Tento zákrok se nazývá skleroplastika. Druhou skupinu tzv. refrakční chirurgie tvoří operace, které mění refrakci oka, ale délka oka přitom zůstává stejná. Těmito operacemi se tedy mění jen optická mohutnost oka. [6] Skleroplastika Hlavní příčinou narůstání myopie je neúměrné prodluţování oční koule v předozadní ose. Tento nárůst je nejvíce patrný v období dospívání, kdy celý organismus rychle roste. Oční koule se v oblasti zadního pólu roztahuje a ztenčuje, přičemţ se můţe krátkozrakost zvětšit i o 2-3 dioptrie za rok. V tomto případě se můţe doporučit operační zákrok skleroplastika. [6] Skleroplastika je operace při které se k zadní stěně oka, která se nejvíce vyklenuje, vkládají prouţky skléry (tj. tkáně zadní části oka získané z očí zemřelých) nebo prouţky z jiného materiálu (pásek z tenké blány z obalů svalů). Tyto prouţky zde vyvolají určitý zánět, který je doprovázený jizvením a tím i posílením stěny vlastního oka. Metoda pochází ze Sovětského svazu a v naší republice se provádí jen na některých pracovištích. V západoevropských zemích a v USA se nepovaţuje za 50

51 seriozní. Naši lékaři však udávají dobré výsledky. Neexistuje však ţádná práce, která by jednoznačně prokázala účinnost této operace. Co se týče rizik - záleţí jak daleko se prouţky zavádějí. Pokud jen po straně oka je riziko malé ale i teoretická účinnost bude minimální. Pokud se zavádějí aţ za oko, můţe to být u vysoké krátkozrakosti spojeno s problémy v makulární krajině. Kromě toho zde mohou být komplikace jako záněty (uveitida, tenonitis, endoftalmitida), zvýšení nitroočního tlaku, odchlípení sítnice, částečná atrofie optického nervu, paréza okulomotorických svalů, infekce či poškození cév a nervů v oblasti zadního pólu oka. [6] Bohuţel však ve většině případů, i přes logičnost tohoto zákroku, pozorujeme, ţe krátkozrakost i po tomto postupuje dále. A pokud k tomu uváţíme i riziko operace, je třeba si doporučení této operace dobře zváţit. [6] Refrakční chirurgie Historie Na začátku 40. a 50. let tohoto století se začali oční lékaři pokoušet o operace, které by ovlivnily refrakční stav myopického oka. Bohuţel však neměly dobré výsledky a proto se neujaly. Aţ v roce 1964 španělský oční chirurg Barraquer provedl operaci, při které odřízl povrchovou část rohovky, po zmrazení ji opracoval speciálním soustruhem a přišil nazpět, takţe opracovaná rohovka měla změněnou refrakční sílu. Díky náročnosti a častým komplikacím se tato operace nakonec neuplatnila. [6] Prvním operačním zákrokem, který se v současnosti v léčbě myopie prakticky jiţ nevyuţívá, je tzv. radiální keratotomie, neboli radiální nářezy rohovky, kterou navrhl ruský oftalmolog Fiodorov. Tento zákrok patří do skupiny incizní keratotomie, nelaserových rohovkových zákroků, kdy se právě 51

52 náříznutím rohovky mění její zakřivení. Transverzální keratotomie se pouţívá v nejstrmějších místech rohovky, protoţe vede k jejímu oploštění, zatímco u radiální keratotomie (paprsčité) dochází k zestrmění míst rohovky, proto se provádí v nejplošších místech. Incizní keratotomie můţeme rozdělit na keratotomie radiální, hexagonální a astigmatické. Jak jiţ bylo zmíněno, radiální keratotomie se jiţ neuţívá. Principem radiální keratotomie je provedení 4 aţ 8 nářezů (obrázek č. 15), které sahají aţ do 90% tloušťky rohovky a jsou vedeny od limbu aţ skoro k centru rohovky, kde se nachází 3-4 mm velká intaktní optická zóna. Těmito zářezy se oslabí periferie rohovky, která se následně v této části vyklene a centrum se naopak zploští. Dojde tedy ke sníţení lomivosti rohovky, kdy se danou operací můţe sníţit myopie o 3 aţ 7 dioptrií a v 80-90% se dosáhne dobrých výsledků. Operace však má i své rizika, jako je nerovnoměrné zhojení nářezů, které vede k nepravidelnému zakřivení rohovky astigmatismu a zhoršení kvality vidění. Také zde není moţná absolutní přesnost, takţe u lehčích myopií můţe nastat přechod k hypermetropii. Vytvořená jizva, protoţe se nářez vede aţ do 90% hloubky rohovky, není ani po rocích dostatečně pevná. Při menším traumatu můţe následně dojít v místě nářezu k prasknutí rohovky. Nejsou zanedbatelné ani subjektivní potíţe, pacienti mají problémy s glare a nočním viděním. Hexagonální keratotomie (obrázek č. 16) byla alternativní metodou léčby hypermetropie, ale neosvědčila se, takţe se jiţ neprovádí, zatímco astigmatická keratotomie (obrázek č. 17) se pouţívá dodnes a je stále zdokonalována. [6,11] V roce 1988 však byla zavedena metoda daleko preciznější a progresivnější, a to laserová korekce pomocí excimerového laseru. Tu lze v dnešní době pouţít k léčbě všech typů dioptrických vad. Od roku 1988, kdy se začala tato progresivní metoda klinicky pouţívat, je neustále zdokonalována a zpřesňována. Ve světě je velmi populární. V naší zemi a vlastně i ve střední Evropě byla zavedena tato laserová metoda v roce [6] 52

53 Nelaserové zákroky na rohovce Nelaserové zákroky na rohovce dělíme na incizní keratotomie, které byly jiţ zmíněny a popsány v kapitole Historie, a jiné neţ incizní zákroky, ke kterým řadíme intrastromální korneální krouţek, lamelární refrakční chirurgii a intrakorneální čočky. Implantace intrastromálního korneálního krouţku (obrázek č. 18) slouţí ke korekci nízké a střední myopie, kdy napnutím periferie rohovky pomoci krouţku dochází k oploštění jejího centra. Existují dva typy implantátu, jiţ zmíněný intrastromální krouţek či jeho modifikace, intrastromální segmenty, coţ jsou dva půlkruhy v rozsahu 150º. Krouţek je vyráběn z polymetylmetakrylátu (PMMA), přičemţ vnitřní průměr krouţku je 7 mm a vnější přibliţně 8,1 mm, tloušťka se pohybuje mezi 0,25 a 0,45 mm. Krouţky jsou implantovány do dvou třetin hloubky periferie rohovky, čímţ dojde k napnutí a oploštění centrální části. Zákrok je reverzibilní a minimálně zasahuje do struktury rohovky, je zde však moţnost zavlečení infekce, nepřirozené hojení a vznik nepravidelného astigmatismu. Mezi lamelární refrakční chirurgii patří keratomileusis, ALK a LASIK, které budou probrány v kapitole laserové zákroky, a epikaretoplastika (obrázek č. 19), kdy je na povrch rohovky pacienta přišita dárcovská lamela nebo biokompatibilní syntetický terč, čímţ se změní zakřivení rohovky a její refrakce. Štěp je tvořen jen Bowmanovou membránou a stromatem a jeho opracování se provádí po předchozím zmrazením. Tato technika byla původně určena pro korekci pooperační afakie, dnes se vyuţívá i u ektatických onemocnění rohovky (keratoglobus, keratokonus). Intrakorneální čočky měly nejprve korigovat pooperační afakii, dnes se pouţívají ke korekci refrakčních vad obecně. Materiál vyuţívaný pro jejich výrobu je polysulfon, který má vysoký refrakční index (1,633) ale je méně propustný pro kyslík, nebo hydrogel, jehoţ koncentrace vody je daleko vyšší, je více permeabilní pro výţivné látky a jeho index lomu (1,385) je velice podobný 53

54 indexu lomu rohovky (1,376). Zásadním problémem polysulfonu je jeho menší permeabilita a tím horší tolerance v rohovkové tkáni, kdy je spíše vnímán jako cizorodý materiál, který se musí opouzdřit. Tím dochází ke sníţení průhlednosti rohovky, vzniku haze, neovaskularizace, coţ můţe vyústit aţ k spontánní extruzi implantátu z rohovky ven. U hydrogelových implantátů (obrázek č. 20) je snášenlivost lepší, ale i přesto se zde komplikace vyskytují, jen v menší míře. Při místním znecitlivění se hydrogelová čočka implantuje pod vytvořenou rohovkovou lamelu (šířka 8,5 mm, tloušťka přibliţně µm) do vzniklého sublamelárního prostoru. Okraje lamely jsou posléze sešity a sutura se zde ponechává po dobu 3-4 měsíců. [11] Rohovkové laserové zákroky Laserové zákroky patří v dnešní době k nejpouţívanějším operacím na odstranění dioptrií. Ročně se ve světě touto metodou operuje několik desítek tisíc lidí a jejich počet se neustále zvyšuje. Ze široké škály chirurgických postupů korekce refrakčních vad jsou v Evropských zemích a USA nejčastěji pouţívány metody laserové refrakční chirurgie: fotorefraktivní keratektomie (photorefractive keratectomy PRK) laser-assisted subepithelial keratectomy (LASEK, Epi-LASIK) laser in situ keratomileusis (LASIK) Pro kaţdého pacienta je potřeba na základě typu a velikosti dioptrické vady, velikosti aberací vyššího řádu, věku, tloušťky rohovky, šíře zornice, stavu čočky a sítnice, nároků a potřeb pacienta vybrat tu nejvhodnější operaci. Obrázek č. 21 ukazuje obvyklý (červená barva) a méně obvyklý (modrá barva) dioptrický rozsah, při kterém se pouţívají jednotlivé techniky korekce dioptrických vad. [20] 54

55 Excimer laser Laser, který se k těmto zákrokům vyuţívá je tzv. excimer laser. Výhodou laseru jako takového je malá divergence laserových paprsků, prostorová koherence v celém průřezu svazku a vysoká intenzita záření, kterou je moţné regulovat. Vzhledem k laserovému optickému médiu můţe excimer laser produkovat záření s vlnovou délkou 157 nm, 193 nm, 248 nm, 308 nm a 351 nm. V rohovkové chirurgii se vyuţívá argon-fluoridový laser emitující záření o vlnové délce 193 nm. Je ideální pro rohovkovou chirurgii (stejně jako Nd:YAG laser), protoţe má vysokou absorpci (rohovka nejvíce absorbuje UV s vlnovou délkou pod 300 nm) a jen minimální penetraci, takţe nepoškozuje hlouběji uloţené tkáně. Jedná se o ultrafialové záření, přesněji UV-C část elektromagnetického spektra. Při kontaktu s rohovkou toto záření rozrušuje vazby mezi molekulami, které se následně rozptýlí do prostoru, dojde k tzv. vaporizaci, přičemţ penetrace záření je maximálně do 3 µm. Tento proces odstraňování tkáně se nazývá fotoablace, kdy bylo zjištěno, ţe jedním pulzem laseru se odstraní rohovková tkáň o hloubce 0,25 µm. Při samotném zákroku pacient sleduje naváděcí laserový paprsek červené barvy, čímţ se docílí centrace osy fotoablace, tzn. ţe se optická osa pacientova pohledu spojí s osou refrakčního zákroku. Moderní excimerový laser je vybavený unikátním laserovým radarem, tzv. eyetrackerem, který 4000krát za vteřinu vyhodnocuje polohu ošetřovaného oka. Tyto informace jsou předávány řídící jednotce laseru, která pomocí speciálního systému korekčních mikrozrcadel kontroluje pohyb laserového paprsku tak, aby i při pohybu oka dopadl vţdy na správné, předem určené místo. Odpadá tak dřívější hlavní obava, ţe výsledek zákroku bude ovlivněn nekontrolovatelnými pohyby oka v průběhu operace. [11] Při korekci krátkozrakosti laserem odstraňujeme centrální oblast stromatu, čímţ zmenšujeme zakřivení rohovky (obrázek č. 22), zatímco u dalekozrakosti odstraňujeme naopak tenkou vrstvu periferního stromatu a tím zvětšujeme 55

56 zakřivení centrální rohovky (obrázek č. 23). Při nápravě astigmatismu vyrovnává laser odstraněním tkáně nepravidelné zakřivení rohovky. [20] Kontraindikace laserových zákroků Mezi relativní kontraindikace patří HSV keratitida v anamnéze, nestabilní refrakční vada, akutní či chronické onemocnění na oku, stavy po dřívějších operacích na oku, poúrazové stavy zvláště s nepravidelným astigmatismem, keratokonus, syndrom suchého oka a glaukom v anamnéze. Mezi absolutní kontraindikace spadají klinicky významné změny při keratokonu a anamnéza herpes zoster keratitidy. Taktéţ změny celkového zdravotního stavu pacienta by mohly být příčinou špatného hojení. Zde řadíme diabetes mellitus I i II, autoimunitní onemocnění typu revmatoidní artritidy či lupus erytematodes a další onemocnění, které se projevují poruchou hojení ran. U ţen je absolutní kontraindikací i laktace a těhotenství, kdy léky pouţívané v pooperační léčbě mohou ovlivnit vývoj plodu či dítěte. Pacientky uţívající hormonální antikoncepci jsou taktéţ upozorňovány na moţnost vlivu léků na změny hydratačních poměrů rohovky, stabilizaci navozené refrakce a na dlouhodobý výsledek léčby. [11] Předoperační vyšetření Mezi předoperační vyšetření patří vyšetření refrakce (zjištění naturálního vizu, vizu s optimální korekcí a vyšetření refrakce, jak manifestní tak při cykloplegii), topografie rohovky, pachymetrie, Schirmerův test, pupilometrie (šíře zornice je důleţitá pro předvídání moţných komplikací při nočním vidění), vyšetření předního segmentu oka, kdy se zjišťuje stav víček, přítomnost 56

57 neovaskularizace při limbu, stav rohovky a duhovky, vitreoretinální vyšetření, biometrie, perimetrie, vyšetření kontrastní citlivosti, fluorescenční angiografie, tonografie, elektrofyziologická vyšetření oka a aberometrie (Wavefront Guided ablace). [11] Fotorefraktivní keratektomie (PRK) Fotorefraktivní keratektomie (Photorefractive Keratectomy -PRK) je laserový zákrok pouţívaný ke korekci: nízké a střední krátkozrakosti (-1,0 aţ -7,0 D) nízké a střední dalekozrakosti (+1,0 aţ +3,0 D) nízký a střední stupeň astigmatismu Zákrok PRK má dvě části v první dojde k odstranění epitelové vrstvy rohovky, ve druhé následuje samotná laserová fotoablace. Jsou dva základní postupy, jakými lze epitelovou vrstvu rohovky odstranit - mechanicky a chemicky. Mechanické metody odstranění epitelové vrstvy vyuţívají tzv.hokejku nástroj k provedení abraze (obrázek č. 24). Při abrazi dojde k seškrábnutí celé epitelové vrstvy rohovky, kdy se nesmí abradovaný povrch rohovky následně polévat. Při chemické abrazi se vyuţívá alkohol (20% etylalkohol), který se nechává působit po dobu 15 sekund na epitel. Dojde k dehydrataci příslušné vrstvy a ta se poté snadno odloučí. Existuje také tzv. transepitelová fotoablace epitelu, která vychází z předpokladu konstantní tloušťky epitelu (50-60 µm). Je však vyuţívána jen vzácně, protoţe zde často dochází k chybám při výpočtech. Po abrazi epitelu následuje laserová fotoablace, která je naprosto identická s postupem při operační technice LASIK. Způsob provedení závisí na typu excimerového laseru. Dřívější systémy vyuţívaly tzv. broad beam delivery 57

58 system, kdy tvar fotoablace připomínal obrácenou pyramidu. Tento proces se také nazýval multizonální. Zákrok probíhal v několika etapách, kdy se vyuţívala nízká frekvence pulzů kolem 15 Hz a abladovaná zóna se postupně zvětšovala od 3 mm aţ na konečných 7 mm. Povrch plochy však nebyl hladký, coţ pacientům přinášelo řadu vizuálních problémů. Novou metodou je scanning spot delivery system. Pro fotoablaci se vyuţívá tzv. tančícího paprsku nebo také létajícího bodu. Frekvence pulzů je 25 Hz a stopa pulzu se změnila na 1-2 mm. I kdyţ se zdá na prvním pohled skenovací pohyb paprsku chaotický, je ve skutečnosti přesně vypočten, kdy výsledkem je hladký a přesně opracovaný povrch rohovky. Mikrovrstva stromatu odstraněná laserem neregeneruje a udrţuje nové zakřivení oční rohovky. Vlastní laserový zákrok trvá několik desítek vteřin, kdy je délka zákroku přímo úměrná počtu pulzů, který je zase přímo úměrný počtu odstraňovaných dioptrií a pouţité optické zóně. Laser obvykle odstraňuje cca 5 aţ 20% tloušťky rohovkového stromatu. Strukturální integrita oka zůstává plně zachována. Okamţitě po zákroku se pacientům nasazuje kontaktní čočka, zůstává v oku ve dne i v noci po dobu čtyř dní. Pacientům se dále podávají širokospektrá antibiotika spolu s nesteroidním antiflogistikem-antirevmatikem a mydriatika. U pacientů s vyšším počtem dioptrií (zejména tam, kde se vyšší počet dioptrií kombinuje se širší zornicí) a u pacientů s rizikem abnormálního hojení se aplikují v některých případech po vlastním laserovém zákroku na povrch rohovkového stromatu speciální cytostatikum MMC (mytomycin), které modeluje pooperační hojení rohovky. PRK je méně invazivní neţ LASIK, protoţe ovlivňuje pouze povrchní oblasti rohovky. Obnova zraku na úroveň dobrého vidění po PRK obvykle trvá několik dní. K úplné stabilizaci zraku dochází většinou v průběhu druhého aţ čtvrtého měsíce po PRK. Většina lidí pociťuje v prvních dnech po PRK určité obtíţe spojené s hojením povrchu oka. Patří mezi ně slzení, zčervenání oka a větší či menší pocit 58

59 řezání a pálení očí. Malé procento pacientů udává vyslovenou bolest očí v průběhu prvního pooperačního dne, která je účinně tlumena analgetiky a anestetickými kapkami. Antibiotika v kombinaci s protizánětlivě působícím lékem je těsně po operaci nutno podávat kaţdou hodinu, později se interval prodluţuje na 2-3 hodiny. K odstranění kontaktní čočky dochází zhruba třetí aţ čtvrtý den po operaci a v týţ den se vysazuje také lokálně působící nesteroidní antiflogistikum. Po dokončení epitelizace se místo antibiotika nasazuje na další 3-4 měsíce do oka kortikoid. Moţnými komplikacemi jsou zpomalení hojení epitelu, které zvyšuje riziko infekční keratitidy a vzniku haze, sterilní rohovkové infiltráty, zamlţení a zjizvení rohovky, refrakční komplikace (podkorigování, překorigování, regrese, indukovaný astigmatismus), decentrace zóny fotoablace a komplikace spojené s uţíváním topické medikace. [11] LASEK a Epi-LASIK LASEK (Laser-assisted subepithelial keratectomy) je moţno pouţít u pacientů s refrakční vadou do -7,0 D u krátkozrakosti a +3,0 D u dalekozrakosti, není-li astigmatismus větší neţ 3,0 D, dále u pacientů s tenkými rohovkami, s širokými zornicemi a je vhodný pro ty, u kterých není moţný zákrok metodou LASIK (např. pro syndrom suchého oka). Jedná se o relativně novou metodu. Jeho výhodou je to, ţe se jedná o neinvazivní zákrok bez řezu do rohovkové tkáně a tedy o zákrok technicky jednodušší. Je relativně novou verzí metody PRK. Pouţívá se hlavně u lidí, jejichţ rohovka je buď příliš tenká, anebo příliš plochá. LASEK vyuţívá tzv. epitelový flap. Na začátku operace se na povrch rohovky přikládá marker ve tvaru krouţku a do něj se na krátkou dobu (asi 30 sekund) aplikuje alkohol. Po odsátí alkoholu je rohovka opláchnuta. Následuje ostrá separace epitelu (jeho postupné shrnování ) aţ do shrnutí celé lamely. Poté se pokračuje tzv. laserovou fotoablací. Laser obvykle odstraňuje cca 5 aţ 59

60 15% tloušťky rohovkového stromatu. Po zakončení fotoablace se rohovkové stroma opláchne a epitelová lamela se opět umístí na původní místo. Procedura je definitivně zakončena aplikací kontaktní čočky, která oko chrání po dobu prvních dnů hojení. Zůstává v oku ve dne i v noci po dobu čtyř dní. V průběhu několika dní dojde k opětovnému přihojení a regeneraci epitelu. Celý LASEK jednoho oka trvá přibliţně pět aţ patnáct minut. V případě Epi-LASIK se k vytvoření epitelové lamely vyuţívá podobného mikrokeratomu jako u metody LASIK, avšak nepouţívá se k tomu ostrý nůţ ale pouze tupý břit, takţe je lamela separována a ne odříznuta. Pooperační péče a medikace jo obdobná jako u PRK. Narozdíl od PRK je zde menší bolestivost díky vytvoření epitelové lamely, která vytváří naturální kontaktní čočku. K dobrému vidění je nutná obnova povrchní epitelové vrstvy, k čemuţ dochází v průběhu 3-4 dnů. Vidění se ustaluje během jednoho týdne aţ jednoho měsíce po operaci. Závaţné komplikace jsou vzácné a pokud vzniknou, bývají většinou řešitelné aplikací léčiv či dalším zákrokem. Komplikacemi jsou podobné jako u PRK. [11] LASIK Lasik (Laser in situ keratomileusis) je laserová operační metoda, která je nejvhodnější pro: nízkou, střední a vysokou krátkozrakost (-1,0 aţ -12,0 D) nízkou a střední hypermetropii (+1,0 aţ +5,0 D) nízký, střední a vysoký stupeň astigmatismu 60

61 LASIK je kombinací operační techniky rohovkového laloku (lamelární rohovková chirurgie) s modelováním tkáně rohovky excimer laserem. Tato technika umoţňuje dosaţení dobrého výsledku s rychlým návratem vidění. Metoda LASIK vznikla na počátku 90.let minulého století. Její dvě sloţky se však samostatně pouţívaly jiţ dlouho před tím. Technika lamelární rohovkové chirurgie se pouţívá jiţ od 60.let. V průběhu zákroku (obrázek č. 25) pacient leţí na pohodlném lůţku. Povrch oka je dokonale znecitlivěn anestetickými kapkami. Nejčastěji pouţívané anestetika jsou tetrakain a oxybuprokain. Oko a jeho okolí je kryto sterilní rouškou a pod víčka je umístěn malý rozvěrač, který brání mrkání v průběhu operace. V první části LASIK je potřeba vytvořit rohovkovou lamelu. Za pouţití operačního mikroskopu s nejmenším zvětšením pro velké zorné pole, jsou na rohovce vyznačeny markerem značky pro budoucí správnou orientaci lamely a to podle místa vytvoření přechodového můstku (nejčastěji je nasálně nebo nahoře). Po označení rohovky a jejím opláchnutí se na rohovku přisaje krouţek, kterým je stabilizována pozice oka. Tímto krokem dochází ke zvýšení nitroočního tlaku a dočasné ztrátě vidění. Pomocí aplanačního tonometru je zkontrolován nitrooční tlak, který by měl být při dobrém přisátí nad 65 mm Hg. Poté dochází k seříznutí vlastní rohovkové lamely mikrokeratomem, kdy se seřízne podle potřeby mikrometrů povrchu rohovky (1/5 aţ 1/3 její tloušťky). Stroma se ponechává suché. Následně se přistoupí se k samotné fotoablaci, jak jiţ bylo popsáno u PRK. Fotoablací nedotčená rohovka by měla mít alespoň 250 mikrometrů. Po dokončení fotoablace se stroma i lamela zvlhčí a lamela je opět přiloţena na své místo. Dalším krokem je výplach prostoru pod lamelou pomocí speciální kanyly. Pro definitivní umístění lamely slouţí orientační značky. Lamelu není nutné přišívat, protoţe během 2 minut po přiloţení dojde k jejímu pevnému přisátí k rohovkovému stromatu. Aby se chirurg přesvědčil, ţe je její přichycení dostatečné, provádí se tzv. striae test, při němţ se zatlačí tupým nástrojem vně lamelárního řezu na rohovku, čímţ dojde 61

62 k nařasení rohovky. Pokud se toto nařasení přenese i na lamelu, je to důkaz jejího pevného přilnutí. Ihned po zákroku je správné uchycení lamely kontrolováno na štěrbinové lampě, kdy se mohou detekovat i případné striae lamely, které se na operačním sále opět vyhladí. Další kontrola následuje po minutách, kdy se znovu kontroluje umístění lamely. Pokud je vše v pořádku, pacient odchází s jednostrannou okluzí domů. Obnova vidění po LASIK je velice rychlá. Jiţ v průběhu prvních dní začíná většina pacientů vidět jasně s minimem rušivých příznaků. Rychlá obnova zraku je moţná díky tomu, ţe vrstva epitelových buněk na povrchu rohovky zůstává v průběhu zákroku neporušena. K úplné, konečné stabilizaci vidění dochází v průběhu prvního měsíce. V prvních několika dnech po operaci je nutné kapat do operovaného oka antibiotika, protizánětlivé a zvlhčující oční kapky. U naprosté většiny pacientů lze dosáhnout uspokojivého výsledku jedním zákrokem. U některých pacientů je moţné výsledné vidění upravit doplňujícím zásahem. Po čase stanoveném lékařem je moţné původní lamelu rohovky znovu odklopit a vidění jemně vyladit odebráním další tkáně. Je-li doplňující zákrok vhodné provést po delší době, bývá obvykle výhodnější vytvořit mikrokeratomem novou lamelu nebo pouţít jinou techniku refrakční chirurgie. Moţné komplikace jsou infekce, obtíţe při tvorbě lamely, vrůstání epitelu pod rohovku, posun a vrásnění lamely a difúzní lamelární keratitida. Základním pravidlem pro provedení LASIK operace je neprovádět zákrok na oku s rohovkou tenčí neţ 450 mikrometrů, přičemţ finální tloušťka rohovky by měla být větší neţ 400 mikrometrů. [11] 62

63 Nitrooční refrakční výkony Nitrooční refrakční zákroky slouţí ke korekci jak myopie tak hypermetropie. Je zaloţena na principu změny refrakce pomocí implantované nitrooční čočky a to buď na místo přirozené oční čočky nebo do přední či zadní komory oční. Jde tedy o implantaci fakické nitrooční čočky (phakic intraocular lens) a extrakci čiré čočky (clear lens extraction). [11] Fakické nitrooční čočky Principem této metody je vloţení čočky přímo do oka, která svými vlastnostmi buď posílí nebo naopak sníţí dioptrický stav oka tak, aby se docílilo emetropie. Díky ponechané přirozené oční čočky je pacient stále schopen akomodovat. Výhodou tohoto zákroku je předvídatelnost refrakčního výsledku, reverzibilnost (moţnost čočku kdykoli explantovat), ale na druhou stranu jde o nitrooční zákrok, takţe riziko moţných komplikací je vysoké. Asi týden před vlastní implantací se provádí pomocí Nd:YAG laseru iridotomie jako prevence pupilárního bloku způsobujícího vzestup nitroočního tlaku. Dle umístění a fixace dělíme čočky na předněkomorové a zadněkomorové. Předněkomorové mohou být fixované v komorovém úhlu nebo na duhovce. Tyto čočky slouţí jak ke korekci myopie, tak hypermetropie či astigmatismu. Dále je tento zákrok vhodný pro pacienty, u kterých není moţné provést laserovou korekci vady (hlavně z důvodu nedostatečné tloušťky rohovky) a kde je zachována akomodační schopnost přirozené oční čočky. Kontraindikací je menší počet endotelových buněk neţ 2500/mm 2, degenerativní a dystrofické změny rohovky, uveitidy, nedostatečná hloubka 63

64 přední komory (méně neţ 3,2 mm), glaukom, opacifikace čočky, nemoci sklivce a maligní periferní retinální degenerace. Předněkomorová fakická čočka fixovaná v komorovém úhlu (Baikoffova multiflexní čočka) (obrázek č. 26) se skládá z haptické části určené pro fixaci čočky a dioptrické části. Nejnovějším typem jsou čočky, které mají optickou i haptickou část vyrobenou z hydrofilního akrylátu. Díky moţnosti jejich sloţení se provádí místo původního 5,5 mm velkého jen 2,8 mm dlouhý řez, skrz který se čočka do oka implantuje. Operace je prováděna v lokální anestézii, kdy umístění řezu závisí na zvyklostech operatéra. Jako první se provádí intrakamerální aplikace miotika a viskoelastického materiálu. Implantát se doporučuje umístit v horizontále, tj. v pozici 3 a 9. Operace je ukončena odsátím viskoelastického materiálu, kdy konečná pozice čočky by měla být zkontrolována peroperační gonioskopií. Komplikací je nárůst nitroočního tlaku s tendencí k prolapsu duhovky do rány, pupilární blok v důsledku uskřinutí optické části implantátu pupilárním okrajem duhovky, kdy se komorová voda hromadí v zadní komoře oční a dochází k akutnímu glaukomovému záchvatu, iritické dráţdění a reakce na implantát, sníţení počtu endotelových buněk (nejčastěji zmiňovaná komplikace), nestabilita implantátu způsobenou nevhodně zvolenou malou velikostí implantátu a progresivní ovalizace duhovky způsobená změnami v oblasti komorového úhlu, kde je tento typ čočky upevněn. Předněkomorová fakická čočka fixovaná na duhovku (obrázek č. 27)je vyráběna z PMMA nebo hydrofilního akrylátu. Rozměry čočky jsou přibliţně 5x8,5 mm, přičemţ delší část tvoří haptická část zakončená klepítky (claw). Klepítka fixují čočku ke střední periferii duhovky, která je i při aplikaci mydriatik téměř imobilní, čímţ je zajištěna stabilita implantátu. Čočka se vyrábí v jedné velikosti s průměrem optické části 5 mm. Díky nemoţnosti čočku sloţit je čočka implantovaná do oka přes 5 mm otvor a umístěna tak, aby se klepítka nalézala v pozici 3-9. Přes paracentézy je pomocí speciální pinzety nebo háčku uskřinuto stroma duhovky do štěrbiny v haptické části čočky (tzv. enklavace). 64

65 Po odsátí viskoelastického materiálu je potřeba vytvořit velký bazální kolobom. Poté se rána zašije. Komplikace tohoto zákroku jsou obdobné jako u předešlého typu fakické nitrooční čočky. Zadněkomorová fakická čočka je implantována do zadní komory oční mezi duhovku a přední plochu čočky. Tato čočka kopíruje zakřivení přední plochy čočky a je umístěna v sulcus ciliaris. Materiál, z něhoţ je vyráběna, je vysoce flexibilní silikon nebo kolagen-hydrogel kopolymer. Operace se dělá přes malý řez, kdy se čočka většinou nejprve implantuje do přední a následně aţ zadní komory oční. Díky faktu, ţe implantát kopíruje přední plochu čočky, je nutné ji správně umístit. Rovněţ se zde aplikují intrakamerálně miotika, kdy se při zúţené zornici kontroluje finální pozice implantátu. Pooperační komplikace jsou úbytek endotelových buněk a subkapsulární opacifikace. [11] Extrakce čiré čočky Extrakce čiré čočky (clear lens extraction CLE) patří mezi nejstarší refrakční zákroky. Tehdy se však ještě neprováděla následná implantace čočky umělé. V současné době se implantuje do oka buď jen jedna umělá čočka (pseudoafakie) nebo, vzácněji, dvě čočky (polypseudoafakie). Metoda se pouţívá jak pro korekci myopie tak hypermetropie, zvláště vysokých stupňů, kdy není pro technická omezení moţné provést laserovou chirurgickou metodu ani implantaci fakické čočky a u presbyopických pacientů (presbyopic lens exchange PRELEX). Nevýhodou této metody je trvalá ztráta schopnosti akomodovat, coţ u presbyopických pacientů nečiní ţádné potíţe, problém je pouze u pacientů, kde je akomodační schopnost zachována. Avšak vzhledem k faktu, ţe pacient s vysokou hypermetropií nevidí bez korekce ani na jednu vzdálenost dobře, by ani v tomto případě nemusel být problém, protoţe po provedení CLE by viděl dobře i bez korekce na jednu vzdálenost, v kombinaci 65

66 s technikou monovision či aplikací multifokálního implantátu by viděl i na další vzdálenosti. Pseudoafakie můţe korigovat myopii, hypermetropii i astigmatismus, kde je však potřeba dodrţet přesné umístění čočky. Vyrábí se v dioptrické škále od - 10,0 D aţ do +40,0 D, kdy jsou na výběr buď čočky monofokální či multifokální na principu refrakčním, difrakčním nebo kombinovaném. Polypseudoafakie, vyuţívána hlavně u extrémně malých očí, kdy +40,0 D nestačí, můţe být provedena během jednoho zákroku nebo je druhá čočka implantována v určitém časovém odstupu. Běţněji se provádí implantace obou čoček do vaku, ale někteří autoři doporučují naopak kombinaci jedné čočky ve vaku a druhé v sulcus ciliaris, či kombinaci s předněkomorovou čočkou. [11] Kombinované rohovkové a nitrooční refrakční výkony Technika spojující výhody laserových zákroků a implantace fakické čočky se nazývá BIOPTIX. Nejčastěji se jedná o spojení operace LASIK a implantaci fakické čočky. V první fázi se provede (stejně jako v první fázi LASIK) lamelární keratotomie, avšak lamela se nechává přiloţená k rohovce a neprovádí se fotoablace. Po týdnu se provede standardní implantace fakické nitrooční čočky s jiţ vypočtenou dioptrickou mohutností. Důvodem vytvoření lamelární keratotomie s předstihem je, ţe při tomto výkonu je nutné vyvíjet vysoký tlak na rohovku a pokud by jiţ v této době byla implantovaná čočka, došlo by k poškození rohovkového endotelu dotykem s implantovanou čočkou. Po uplynutí jednoho aţ dvou měsíců se provádí poslední, třetí, zákrok, kdy se pomocí intrastromální laserové fotoablace, tedy metodou LASIK, provádí dokorigování zbytkové refrakční vady. Tím se docílí lepších refrakčních výsledků neţ jen u prosté implantace fakické čočky. [11] 66

67 7 Výzkum 7.1 Cíl práce Výzkumná část mé diplomové práce je zaměřena na sledování progrese myopie ve věku od 15 do 23 let. Cílem práce bylo ověřit, zda ve věku 20 let dochází k relativní stabilizaci myopie, tak jak uvádí literární prameny a tyto údaje jsem se snaţila porovnat s výsledky z praxe. Dalším cílem bylo zjistit v jakém věkovém rozmezí dochází většinou k progresi myopie a v jakém věku je tento nárůst největší. Byl také sledován vliv stupně myopie a pohlaví na progresi krátkozrakosti. 7.2 Vyšetřované osoby a metodika Zdrojem dat v tomto výzkumu byla kartotéka nositelů kontaktních čoček navštěvujících oční optiku. Kaţdá karta obsahovala osobní data zákazníka, přibliţný rok prvního předpisu brýlové korekce včetně korekce stávající. Dále karta poskytovala informace, týkající se aplikace kontaktních čoček, jako bylo zakřivení rohovky, údaj o alergiích a zánětech, typ kontaktní čočky a nejlepší dosaţená zraková ostrost. Také zde byly zaznamenávány údaje dioptrií a dosaţené zrakové ostrosti z jednotlivých kontrol. Pro tuto studii bylo nutné, aby byl daný nositel v evidenci uţ od čtrnácti let, a aby byla v kartě zaznamenána kaţdá roční změna dioptrií. Proto z celkového počtu 700 karet bylo do studie zahrnuto jen 79 myopických nositelů kontaktních čoček. Pro studii byl u všech těchto osob zjištěn počáteční refrakční stav ve 14 letech, dále věk, kdy jim byla korekce poprvé předepsána a pohyb dioptrií v jednotlivých letech. Výsledky měření subjektivní refrakce, které jsou zde zpracovávány, byly naměřeny na Snellenově světelném optotypu ve vzdálenosti 6 m při umělém osvětlení. Z důvodu záznamů pohybu dioptrií, které byly vţdy posuzovány s nasazenými kontaktními čočkami se sférickými hodnotami, byla počáteční 67

68 korekce jiţ brána v dioptriích přepočítaných pro korekci sférickými kontaktními čočkami bez ohledu na stupeň astigmatismu. Z celkového počtu 79 osob bylo 26 muţů a 53 ţen (tabulka č.2, graf č.1). Tabulka č. 2: Zastoupení pohlaví Pohlaví Zastoupení Počet % Muţi Ţeny Celkem Graf č. 1: Procentuální zastoupení pohlaví 33% Muži Ženy 67% 68

69 7.3 Výsledky Počáteční refrakční stav Před první aplikací byla vţdy stanovena u kaţdého zákazníka optimální korekce, a to jak objektivně tak následně subjektivně na řádkovém světelném optotypu. Jak jsem jiţ uvedla dříve, byla pro přesnost zpracovávání dalších údajů o změně dioptrií s nasazenými sférickými kontaktními čočkami tato počáteční korekce přepočítána na sférocylindrický ekvivalent kontaktních čoček. Z celkového počtu 158 očí byla u 77 očí zjištěna myopia simplex, tedy krátkozrakost do -3,0 D. U 69 očí byla nalezena myopia modica (od -3,25 D do - 6,0 D) a myopia gravis (nad -6,0 D) u 12 očí (tabulka č. 3, graf č. 2). Tabulka č. 3: Rozdělení myopie Stupeň myopie dle počtu dioptrií Zastoupení Počet % Myopia simplex (do -3,0 D) Myopia modica (od -3,25 D do -6,0 D) Myopia gravis ( nad -6,0 D) 12 8 Graf č. 2: Procentuální rozdělení myopie 8% 44% 48% myopia simplex myopia modica myopia gravis 69

70 počet osob Pro zajímavost, z důvodu zpracování výšky korekce v kontaktních čočkách, které jsou vhodné pro korekci anizometropie, bych zde také ráda zmínila zastoupení isometropie a anizometropie včetně její výšky v dioptriích. Při porovnávání korekce pravého a levého oka byla zjištěna isometropie u 37 osob, anisometropie se vyskytovala u 42 osob (graf č. 3). Velikost anizometropie se pohybovala mezi 0,25 D aţ 4,0 D, kdy největší počet osob spadal do hodnoty 0,5 D (tabulka č. 4, graf č. 4). Graf č. 3: Procentuální zastoupení isometropie a anizometropie 53% 47% izometropie anizometropie Graf č. 4: Výskyt anizometropie dle rozdílu dioptrií mezi pravým a levým okem ,25 D 0,5 D 0,75 D 1,0 D 1,25 D 1,5 D 1,75 D 2,0 D 2,25 D 2,5 D 2,75 D 3,0 D 4,0 D velikost anizometropie [D] 70

71 Tabulka č. 4: Výskyt izometropie a anizometropie Zastoupení Počet % Izometropie 37 47% 0,25 D 10 0,50 D 12 0,75 D 4 1,00 D 5 1,25 D 1 1,50 D 5 Anizometropie 1,75 D 0 53% 2,00 D 0 2,25 D 0 2,50 D 0 2,75 D 1 3,00 D 2 4,00 D 2 Co se týká věku první předepsané korekce, graf č. 5 ukazuje, ţe nejčastější vyskytující se údaj byl 10 let, přičemţ průměrná hodnota dioptrií byla - 3,5 D. Brýle předepsané v prvních čtyřech letech ţivota byly vţdy pro korekci myopia gravis. Naopak dioptrická hodnota první korekce ve čtrnácti letech se pohybovala v rozmezí -0,5 D aţ -3,5 D, šlo tedy především o myopia simplex. Průměrný věk první předepsané korekce u muţů byl 10,42 let, u ţen 10,36 let. Údaje jsou podrobně rozepsány v tabulce č

72 počet osob Graf č. 5: Věk první předepsané korekce věk Tabulka č. 5: Věk první předepsané korekce Věk Počet osob

73 počet osob Pohyb dioptrické korekce v jednotlivých letech Hlavním cílem tohoto výzkumu bylo zjistit, v jakém věku dochází k největší progresi myopie. Proto byl u kaţdého nositele kontaktních čoček zaznamenáván pohyb dioptrií v jednotlivých letech od 15 do 23 let. Graf č. 6 a tabulka č. 6 se týkají pohybu dioptrické korekce v 15. roce věku. Z celkového počtu 158 očí se refrakce měnila jen u 57 očí, zatímco u 101 očí zůstala korekce stejná jako ve 14. roce ţivota. U 57 očí spadaly hodnoty progrese krátkozrakosti v průběhu tohoto roku nejčastěji do intervalu 0,25 D aţ 1,0 D, jen u čtyř očí došlo ke změně vyšší. U těchto dvou osob se však vyskytovala ve 14. roce jiţ vyšší krátkozrakost nad -6,0 D. Graf č. 6: Pohyb dioptrické korekce v 15. roce ţivota ,25 D 0,5 D 0,75 D 1,00 D 1,25 D 1,50 D 1,75 D 2,00 D 2,25 D velikost změny myopie v 15. roce [D] 73

74 počet osob Tabulka č. 6: Pohyb dioptrické korekce v 15. roce ţivota Pohyb dioptrií Zastoupení počet % 0,00 D ,25 D ,50 D ,75 D 4 3 1,00 D ,25 D 0 0 1,50 D 0 0 1,75 D 1 1 2,00 D 1 1 2,25 D 2 1 Celkem V 16. roce ţivota nedošlo ke změně refrakce u 96 očí. U zbývajících 61 očí byla opět progrese myopie nejvýraznější v rozmezí od 0,25 D do 1,00 D, kdy zastoupení očí u jednotlivých hodnot v tomto intervalu zůstal obdobný jako v předešlém roce ţivota. Narozdíl od předchozího grafu však jiţ byla zaznamenána vyšší změna dioptrií jen u dvou očí, tedy u jednoho nositele kontaktních čoček s počáteční refrakcí -10,0 D (graf č. 7, tabulka č. 7). Graf č. 7: Pohyb dioptrické korekce v 16. roce ţivota ,25 D 0,50 D 0,75 D 1,00 D 1,25 D 1,50 D 1,75 D 2,00 D 3,00 D velikost změny myopie v 16.roce [D] 74

75 počet osob Tabulka č. 7: Pohyb dioptrické korekce v 16. roce ţivota Pohyb dioptrií Zastoupení Počet % 0,00 D ,25 D ,50 D ,75 D 5 3 1,00 D ,25 D 1 1 1,50 D 2 1 1,75 D 0 0 2,00 D 0 0 2,25 D 2 1 Celkem Co se týká 17. roku ţivota (graf č. 8, tabulka č. 8), počet osob s nezměněnou dioptrickou hodnotou zůstal přibliţně stejný, tedy 97. I v tomto roce se progrese myopie pohybuje zejména do hodnoty 1,0 D, přičemţ nejčastější zvýšení dioptrií v průběhu tohoto roku je 0,5 D stejně jako v předešlých letech ţivota. Výjimkou je jen výraznější zvýšení dioptrií o 4,0 D opětovně u jednoho nositele kontaktních čoček s vysokou krátkozrakostí. Graf č. 8: Pohyb dioptrické korekce v 17. roce ţivota ,25 D 0,50 D 0,75 D 1,00 D 1,25 D 1,50 D 1,75 D 2,00 D 3,00 D 4,00 D velikost změny myopie v 17. roce [D] 75

76 počet osob Tabulka č. 8: Pohyb dioptrické korekce v 17. roce ţivota Pohyb dioptrií Zastoupení Počet % 0,00 D ,25 D 8 5 0,50 D ,75 D 2 1 1,00 D 8 5 1,25 D 0 0 1,50 D 0 0 1,75 D 0 0 2,00 D 2 1 3,00 D 0 0 4,00 D 2 1 Celkem Jak ukazuje graf č. 9 a podrobné údaje v tabulce č. 9, v průběhu 18. roku ţivota jiţ nedochází k vyššímu zvýšení dioptrií neţ 1,5 D, ke kterému došlo jen u jednoho oka. V průběhu tohoto roku se vyskytovala stálá refrakce u 99 očí, tzn. ţe u 59 se tato hodnota změnila, přičemţ zde stále dominuje veličina 0,5 D u 41 očí. Graf č. 9: Pohyb dioptrické korekce v 18. roce ţivota ,25 D 0,50 D 0,75 D 1,00 D 1,25 D 1,50 D velikost změny myopie v 18. roce [D] Tabulka č. 9: Pohyb dioptrické korekce v 18. roce ţivota 76

77 počet osob Pohyb dioptrií Zastoupení Počet % 0,00 D ,25 D 7 4 0,50 D ,75 D 4 3 1,00 D 6 4 1,25 D 0 0 1,50 D 1 1 Celkem Při hodnocení záznamů z 19. roku ţivota sledovaných osob (graf č. 10, tabulka č. 10) byly jiţ výsledky mírně odlišné neţ v předešlých letech. Počet očí se stabilní refrakcí v tomto roce stoupl na hodnotu 109. Změna korekce se týkala 49 očí. Z grafu č. 10 vyplývá, ţe u hodnoty 0,25 D stoupl počet očí ze 7 z předešlého roku na 16, i kdyţ je stále, ale uţ ne tak markantně, nejvyšší zastoupení opět u hodnoty 0,5 D. Graf č. 10: Pohyb dioptrické korekce v 19. roce ţivota ,25 D 0,50 D 0,75 D 1,00 D 1,25 D 1,50 D velikost změny myopie v 19. roce [D] 77

78 počet osob Tabulka č. 10: Pohyb dioptrické korekce v 19. roce ţivota Pohyb dioptrií Zastoupení Počet % 0,00 D ,25 D ,50 D ,75 D 4 3 1,00 D 2 1 1,25 D 0 0 1,50 D 1 1 Celkem Ve 20. roce ţivota (graf č. 11, tabulka č. 11) nebyl zaznamenán pohyb refrakce u 118 očí, došlo tedy znovu k úbytku počtu očí se zvyšující se refrakční vadou, a to na hodnotu 40. Narozdíl od předcházejícího roku však došlo ke zvýšení počtu očí, u kterých stouply dioptrie o 1,0 D, kdy se jednalo jak o oči s myopia simplex, myopia modica, tak s myopia gravis. Graf č. 11: Pohyb dioptrické korekce ve 20. roce ţivota ,25 D 0,5 D 0,75 D 1,00 D 1,25 D 1,50 D velikost změny myopie ve 20. roce [D] 78

79 počet osob Tabulka č. 11: Pohyb dioptrické korekce ve 20. roce ţivota Pohyb dioptrií Zastoupení Počet % 0,00 D ,25 D 8 5 0,50 D ,75 D 1 1 1,00 D 6 4 1,25 D 0 0 1,50 D 1 1 Celkem Zjištěné hodnoty z 21. roku ţivota jiţ opravdu svědčí o zpomalování progrese krátkozrakosti, kdy z celkového počtu 158 očí došlo k zvýšení korekce jen u 23 očí a to zejména o 0,5 D (graf č. 12, tabulka č. 12) Graf č. 12: Pohyb dioptrické korekce ve 21. roce ţivota ,25 D 0,5 D 0,75 D 1,00 D 1,25 D 1,50 D velikost změny myopie ve 21. roce [D] 79

80 počet osob Tabulka č. 12: Pohyb dioptrické korekce ve 21. roce ţivota Pohyb dioptrií Zastoupení Počet % 0,00 D ,25 D 1 1 0,50 D ,75 D 2 1 1,00 D 2 1 1,25 D 0 0 1,50 D 2 1 Celkem Hodnoty týkající se 22. roku ţivota jsou zaznamenány v grafu č. 13 a shrnuty v tabulce č. 13. Stálá hodnota dioptrií se vyskytovala u obdobného počtu očí jako v předcházejícím roce, tzn. u 132. U 6 očí se změnila refrakce jen o 0,25 D, u 18 očí o 0,5 D a jen u dvou očí byly hodnoty vyšší, tedy 1,0 D a 1,5 D. Graf č. 13: Pohyb dioptrické korekce ve 22. roce ţivota ,25 D 0,5 D 0,75 D 1,00 D 1,25 D 1,50 D velikost změny myopie ve 22. roce [D] 80

81 počet osob Tabulka č. 13: Pohyb dioptrické korekce ve 22. roce ţivota Pohyb dioptrií Zastoupení Počet % 0,00 D ,25 D 6 4 0,50 D ,75 D 0 0 1,00 D 1 1 1,25 D 0 0 1,50 D 1 1 Celkem Poslední sledované období byl průběh 23. roku ţivota. Refrakce byla stabilní u 137 očí, změna se týkala pouze 21 očí. Ve srovnání s ostatními předcházejícími roky je zde dominantní hodnotou 0,25 D se zastoupením 11 očí oproti hodnotě 0,5 D s počtem 5 očí. Zajímavé je oproti sniţujícímu se počtu očí s narůstající korekcí zvýšení refrakční vady o 1,0 D u 4 očí a to s myopia simplex (graf č. 14, tabulka č. 14) Graf č. 14: Pohyb dioptrické korekce ve 23. roce ţivota ,25 D 0,5 D 0,75 D 1,00 D velikost změny myopie ve 23. roce [D] 81

82 průměrná velikost změny myopie [D] Tabulka č. 14 : Pohyb dioptrické korekce ve 23. roce ţivota Pohyb dioptrií Zastoupení Počet % 0,00 D ,25 D ,50 D 5 3 0,75 D 1 1 1,00 D 4 3 Celkem Průměrné změny refrakčního stavu celkového počtu 158 očí jsou shrnuty v grafu č. 15 a tabulce č. 15. Z grafu je zřejmé, ţe přibývající nárůst dioptrií byl zaznamenán ve věku od 15 do 17 let. V 18. roce ţivota se jiţ počet očí s přibývající korekcí sniţoval a to z průměrné změny refrakce 0,207 D v 18. roce na hodnotu 0,063 D ve 23. letech. Graf č. 15: Průměrné změny dioptrií ve věku od 15 do 23 let 0,3 0,25 0,2 0,15 0,1 0, let 16 let 17 let 18 let 19 let 20 let 21 let 22 let 23 let věk 82

83 Tabulka č. 15: Průměrné změny dioptrií ve věku od 15 do 23 let Věk Průměrná změna dioptrií 15 0,242 D 16 0,269 D 17 0,272 D 18 0,207 D 19 0,149 D 20 0,141 D 21 0,093 D 22 0,082 D 23 0,063 D 83

84 průměrná velikost zvýšení myopie [D] Pohyb dioptrické korekce u jednotlivých stupňů myopie V předešlé kapitole jsem se zabývala celkovým nárůstem myopie obecně. Dalším cílem této studie však bylo ověřit vliv jednotlivých stupňů myopie (myopia simplex, myopia modica a myopia gravis) na progresi krátkozrakosti. Proto byly zaznamenány průměrné změny refrakce od 15 do 23 let u kaţdého z těchto stupňů myopie jednotlivě. Myopia simplex byla nalezena u 77 očí z celkového počtu 158. Jak graf č. 16 ukazuje, nárůst refrakce probíhal zejména ve věku od 15 do 18 let. Narozdíl od následujících dvou grafů týkajících se myopia modica (graf č. 17) a myopia gravis (graf č. 18) nemá tento graf tak výraznou klesavou tendenci a i ve 23. roce je průměrný nárůst dioptrií o 0,1 D za rok. Tabulka č. 16 podrobně zaznamenává hodnoty průměrného nárůstu dioptrií v tomto věkovém intervalu u myopia simplex. Graf č. 16: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u myopia simplex 0,3 0,25 0,2 0,15 0,1 0, let 16 let 17 let 18 let 19 let 20 let 21 let 22 let 23 let věk 84

85 průměrná velikost zvýšení myopie [D] Tabulka č. 16: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u myopia simplex Věk Průměrná změna dioptrií 15 0,244 D 16 0,256 D 17 0,227 D 18 0,244 D 19 0,179 D 20 0,143 D 21 0,12 D 22 0,1 D 23 0,1 D Následující graf č. 17 a tabulka č. 17 nám vypovídají o průběhu změn refrakčního stavu u 69 osob s myopia modica. K největší progresi myopie došlo ve sledovaném souboru v průběhu 17. roku ţivota, kdy byla průměrná velikost progrese 0,203 D. Graf č. 17: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u myopia modica 0,25 0,2 0,15 0,1 0, let 16 let 17 let 18 let 19 let 20 let 21 let 22 let 23 let věk 85

86 průměrná velikost zvýšení myopie [D] Tabulka č. 17: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u myopia modica Věk Průměrná změna dioptrií 15 0,17 D 16 0,181 D 17 0,203D 18 0,188 D 19 0,156 D 20 0,149 D 21 0,087 D 22 0,7 D 23 0,025 D Jak je patrné z grafu č. 18, je průběh křivky změny dioptrické korekce u myopia gravis, se zastoupením u 12 osob z celkového počtu 158, odlišný. Průměrná progrese myopie je daleko výraznější a dosahuje vrcholu v 16. roce věku. V 17. roce klesla progrese z průměrné hodnoty 1,521 D na 1,167 D, v 18. roce je jiţ nárůst dioptrií zanedbatelný. Pokud pomineme zvýšení nárůstu dioptrií ve 20. roce ţivota, můţeme jiţ od 19. roku, narozdíl od předešlých dvou stupňů krátkozrakosti, pokládat průměrnou změnu refrakce za nulovou. Graf č. 18: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u myopia gravis 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0, let 16 let 17 let 18 let 19 let 20 let 21 let 22 let 23 let věk 86

87 Tabulka č. 18: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u myopia gravis Věk Průměrná změna dioptrií 15 0,646 D 16 1,521 D 17 1,167 D 18 0,083 D 19 0 D 20 0,167 D 21 0 D 22 0 D 23 0 D 87

88 průměrná velikost zvýšení myopie [D] Pohyb dioptrické korekce vzhledem k pohlaví Další moţností studia vývoje myopie je zkoumat ji z pohledu pohlaví. Vzhledem k obecnému faktu o dřívějším dospívání ţen bychom mohli předpokládat, ţe také vrchol progrese myopie se u ţen objeví v mladším věku neţ u muţů. Jak jiţ bylo uvedeno z celkového počtu 79 nositelů kontaktních čoček bylo 26 muţů a 53 ţen. Z uvedeného grafu č. 19 lze vyčíst skutečnost, ţe se vrchol progrese myopie u muţů nalézá ve věku 17 let a poté má rychlou klesající tendenci. Naopak u ţen (graf č. 20), progrese myopie pravděpodobně vrcholí před nebo v patnáctém roce a poté mírně klesá s několika vrcholy v 17., 20. a 22. roce. Výskyt myopie ve 23. roce ţivota se u obou pohlaví liší. U muţů je průměrná změna refrakce v tomto roce 0,019 D zatímco u ţen 0,075 D. Tabulky č. 19 a 20 uvádějí podrobnější hodnoty z daných grafů. Graf č. 19: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u muţů 0,5 0,45 0,4 0,35 0,3 0,25 0,2 0,15 0,1 0, let 16 let 17 let 18 let 19 let 20 let 21 let 22 let 23 let věk 88

89 průměrná velikost zvýšení myopie [D] Tabulka č. 19: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u muţů Věk Průměrná změna dioptrií 15 0,241 D 16 0,419 D 17 0,457 D 18 0,231 D 19 0,197 D 20 0,135 D 21 0,116 D 22 0,039 D 23 0,019 D Graf č. 20: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u ţen 0,25 0,2 0,15 0,1 0, let 16 let 17 let 18 let 19 let 20 let 21 let 22 let 23 let věk Tabulka č. 20: Průměrné změny refrakce ve věku od 15 do 23 let u ţen Věk Průměrná změna dioptrií 15 0,233 D 16 0,196 D 17 0,205 D 18 0,196 D 19 0,134 D 20 0,153 D 21 0,087 D 22 0,123 D 23 0,075 D 89

90 7. 4 Diskuse Výsledky zpracovaných dat týkajících se progrese myopie obecně prokázaly, ţe v jednotlivých letech od 15 do 23 let dochází k postupnému nárůstu počtu očí s neměnným refrakčním stavem. Konkrétně to bylo v tomto časovém rozmezí ze 101 očí na 139 z celkového počtu 158 očí. Změna refrakce u zbývajících očí byla vţdy nejvýraznější v rozmezí od 0,25 do 1,0 D s dominantním vrcholem v hodnotě 0,5 D. Se zvyšujícím se věkem dochází dále k postupnému posunování hodnot změn refrakce k hodnotám niţším, kdy klesá zastoupení očí s hodnotami většími neţ 0,5 D. K výrazné změně dochází aţ ve 23. roce, kdy je největší zastoupení očí v hodnotě 0,25 D. Souhrnný graf ukázal, ţe nejvyšší nárůst dioptrií je v 17. roce ţivota. Pokud bychom za hraniční hodnotu mezi relativní stabilitou a progresí pokládali 0,1 D (průměrné zvýšení myopie za rok) pak bychom mohli usuzovat, ţe od 20. roku můţeme povaţovat krátkozrakost za relativně stacionární. Také mnohé studie [5], zabývající se touto problematikou, zjistily, ţe doba vzniku a progrese myopie se nejčastěji vyskytují ve věku od 7 do 16 let a v pozdějším věku jiţ dochází k její stabilizaci. Například studie z roku 1985 vedená Derbym zkoumala 254 studentů, vyšetřovaných od 19 let před zahájením a po ukončení čtyřletého studia. Z uvedeného výzkumu vyplývá, ţe z celkového počtu studentů se zastoupení myopie zvýšilo během tohoto časového rozmezí z 90 na 120. Z počátečních 90 studentů zůstalo 32 stacionárních, zatímco u 58 se refrakční stav zvýšil. Z těchto 58 studentů vykazovalo 43 (74 %) změnu 1,0 D a méně. Průměrná změna refrakce byla 0,569 D, tedy 0,14 D/rok. [5] Z výsledků mého zkoumání dále vyplývá, ţe nejčastěji zastoupeným věkem první předepsané korekce byl 10. a 14. rok ţivota. I některé další studie [5] se zabývaly závislostí progrese myopie na věku předepsané korekce. Zjistily, ţe čím niţší je věk první předepsané korekce, tím je věk stabilizace myopie vyšší. 90

91 Také jsem se zaměřila na zkoumání závislosti progrese myopie na jejím stupni (myopia simplex, myopia modica a myopia gravis) Předpokládala jsem, ţe se jednotlivé grafy budou diferencovat a to jak hodnotami průměrných změn myopie, tak časovým průběhem, coţ se mi ve výsledku zkoumání potvrdilo. U myopia simplex se dá z průběhu grafu usuzovat, ţe zvyšování dioptrií jiţ započalo dříve a v 15. a zejména v 16. roce se nalézá jeho maximum (průměrné zvýšení myopie v maximu je 0,256 D). Delší průběh křivky, její pomalé klesání a existence dvou maxim v 16. a částečně i v 18. roce a by mohly být způsobeny vyhodnocováním výsledků změn dvou typů myopie školní a pozdní školní. To by potvrzoval i graf týkající se věku první předepsané korekce (graf č. 5). Pomalé klesání křivky grafu dokládají i další vědecké práce [5]. Jejich závěrem je skutečnost, ţe čím dříve myopie vzniká, tím je věk její stabilizace vyšší. Průběh celého grafu by mohly ovlivnit i výsledky zkoumání studentů [5], které také došli k závěru, ţe u určitého počtu mladých dospělých lidí dochází k vývoji myopie (nebo i k jejímu vzniku) po 20. roce ţivota. To by také mohlo poukazovat na delší a jen mírně klesavou tendenci tohoto grafu a taktéţ na zvýšení refrakčního stavu o 1,0 D u 4 očí s myopia simplex ve 23. roce ţivota. Z mého výzkumu pak shodně vyplývá, ţe za relativně stabilní bychom mohli pokládat myopia simplex aţ po 22. roce ţivota. U myopia modica je maximum stejně jako u obecně zpracovávané myopie v 17. roce věku, kdy bylo zaznamenáno průměrné zvýšení myopie o 0,203 D. Klesání grafu je zde více markantní s výrazným poklesem mezi 20. a 21. rokem ţivota, od kterého můţeme povaţovat tento stupeň myopie za stacionární. Při srovnání s myopia simplex můţeme soudit, ţe se jedná spíše o myopii, která vznikla v pozdějším věku. Rozdíl v hodnotách průměrného zvýšení myopie v maximu jejich progrese dokládá i studie Rosenberga a Goldschmidta (1981), která se zabývala závislostí progrese myopie na věku vzniku refrakční vady. Zjistili, ţe u 30 dívek s věkem vzniku myopie 9-10 let, byla průměrná velikost ročního 91

92 zvýšení myopie 0,47 D, zatímco u 36 dívek s věkem vzniku myopie mezi 11. a 12. rokem bylo toto průměrné zvýšení myopie 0,37 D za rok. [5] Myopia gravis byla v mé studii zastoupena jen u 12 očí ze 158. Tento fakt potvrzuje, ţe incidence vysokých myopií v Evropě i USA významně klesá. [5] Myopia gravis se vyskytovala ve studovaném souboru u muţů a ţen v poměru 7:5, coţ je s porovnáním s jinými studiemi, zabývajícími se vysokými stupni myopie, odlišné. Studie různých etnických skupin totiţ zjistily, ţe se vysoká myopie vyskytuje daleko častěji u ţen a to alespoň v posledním století. [5] Například Blegvad (1927) našel prevalenci myopie nad -6,0 D u ţen vyšší neţ u muţů (2,65 % oproti 1,14 %). [5] Graf myopia gravis vykazoval odlišný průběh i hodnoty oproti grafům předešlých stupňů myopie. Maximum se nalézalo v 16. roce ţivota, kdy průměrná změna velikosti refrakce byla 1,521 D, tedy mnohokrát vyšší neţ u myopia simplex a myopia modica. K definitivní stabilizaci došlo ve 21. roce. Vzhledem k malému počtu respondentů nemůţeme pokládat průběh tohoto grafu za pravděpodobnou křivku progrese myopia gravis. Výrazně jiný průběh grafů progrese myopie je i při zpracování změn krátkozrakosti vzhledem k pohlaví a odlišně rychlému tělesnému vývoji. Mnohé studie [5] našly sice malý, ale významný rozdíl v prevalenci myopie mezi pohlavími. Sperduto (1983) zjistil, ţe mezi 12. a 30. rokem věku je prevalence myopie 27,1 % u ţen a 22,8 % u muţů. Po 30. roce ţivota jiţ nezaznamenal mezi pohlavími ţádný rozdíl.[5] Jiné studie [5] naopak nezjistily ţádné významné rozdíly v prevalenci myopie mezi muţi a ţenami. Vědci se ale spíše shodují, ţe prevalence myopie je vyšší u ţen, coţ by potvrzovalo fakt vyššího zastoupení ţen v této studii. U ţen má graf mého výzkumu postupný a mírně klesající charakter s několika maximy, nejvyšším v 15. roce věku. Lze z toho soudit, ţe maximum progrese myopie bylo kolem 15. roku věku a pak se jiţ průměrná velikost změny myopie sniţuje. Tento pokles však není tak patrný jako u muţů o čemţ svědčí poslední 92

93 uvedená hodnota průměrné velikosti zvýšení myopie ve 23. roce, která je u ţen 0,075 D zatímco u muţů jen 0,019 D. Křivka grafu u muţů má naopak maximum v 17. roce ţivota, coţ opět odpovídá obecnému maximu myopie. Mezi 17. a 18. rokem je u tohoto pohlaví zaznamenán velký pokles, který byl způsobený výraznými změnami v refrakčním stavu očí s myopia gravis v předchozích letech ţivota. Z mého výzkumu i ostatních studií [5] vyplývá, ţe věk vzniku myopie, ale i věk ukončení progrese se u obou pohlaví liší. U ţen podle těchto studií dochází jak k dřívějšímu nástupu krátkozrakosti, tak i k její stabilizaci. Rosenberg a Goldschmidt (1981) z karet pacientů z Dánska zaznamenali, ţe věk vzniku myopie je u muţů obvykle mezi 11. a 12. rokem, zatímco u ţen je to ve věku mezi 9-10 a lety. [5] Tomu by částečně odpovídaly i výsledky mé studie, kdy byl průměrný věk vzniku myopie o něco niţší u ţen (10,36 let) neţ u muţů (10,42 let). Tyto hodnoty se však liší jen nepatrně, coţ by mohlo být způsobeno nerovnoměrným zastoupením ţen a muţů (53:26). Goss a Winkler (1983) zaznamenali, ţe průměrný věk stabilizace myopie je u ţen niţší neţ u muţů, přičemţ rozdíl mezi nimi je přibliţně o jeden rok. I kdyţ je za nejobvyklejší věk stabilizace pokládán 15 rok ţivota (okolo 15. roku u ţen a 16. roku u muţů), existuje významný individuální rozdíl se standardní odchylkou dvou roků. [5] Zmíněná studie Gosse a Winklera však neuvádí jaká hodnota průměrného zvýšení myopie je chápána jako relativně stabilní. Hodnoty věku stabilizace myopie u muţů a ţen ve studii Gosse a Winklera nicméně přibliţně odpovídají hodnotám maxim průměrné změny zvýšení myopie v mé studii. Rozdíl v průměrné velikosti změny myopie u muţů a ţen ve 23. roce v mém výzkumu můţe být způsoben mnoha faktory, které nepochybně ovlivňují progresi myopie. Patří k nim růst, zdraví, výţiva, osobnost člověka, rasa, etnikum, dědičné faktory, ale i vzdělanost. Další z faktorů, který je uváděn, je práce na blízkou vzdálenost. Tímto výzkumem se zabývali kupříkladu Zadnik a 93

94 Mutti (1987), kteří zjistili, ţe z celkového počtu 87 myopů došlo u 47 % z nich ke zvýšení myopie o 0,5 D a více během tříletého studia práv.[5] Riffenburghova studie (1965) se zaměřila na jedince vystavené intenzivní prací na blízkou vzdálenost, u kterých se myopie objevila aţ po 20. roce ţivota. Průměrná změna zvýšení myopie, zjišťována během období dvou aţ pěti let, byla 0,75 D aţ 1,5 D za rok.[5] Riffenburg taktéţ u některých pacientů zaznamenal, ţe mírná krátkozrakost, která po 15. roce věku neprogredovala, se začala najednou po 20. roce ţivota zvyšovat, coţ bylo v době spojené se zvýšenými poţadavky na práci na blízkou vzdálenost. [5] Také Shell (1986) zjistil, ţe u 30 % ze dvou ročníků studentů optometrie došlo ke zvýšení myopie o 0,5 D a více. [5] 94

95 8 Závěr Ve své práci jsem se zabývala problematikou progrese myopie ve věku od 15 do 23 let. Po shrnutí záznamů kaţdého ze 79 myopických nositelů kontaktních čoček se potvrdil předpoklad, ţe k relativní stabilizaci myopie dochází skutečně ve 20. roce ţivota, tak jak uvádí literární prameny. K progresi myopie v celém sledovaném souboru docházelo zejména ve věku od 15 do 17 let. Maximum progrese myopie se nacházelo v 17. roce ţivota, pak jiţ docházelo k postupnému sniţování průměrné velikosti změny myopie. Při zkoumání vlivu stupně myopie na progresi krátkozrakosti byly prokázány mezi jednotlivými stupni jisté rozdíly. Týkaly se jak věku maximální progrese krátkozrakosti, tak věku, kdy došlo k relativnímu ustálení velikosti změny myopie. Dále byl potvrzen předpoklad, ţe i pohlaví má vliv na progresi krátkozrakosti. U ţen sice bylo maximum progrese pozorováno dříve, avšak pokles progrese myopie byl více patrný u muţů. Věk, kdy bychom jiţ myopii mohli povaţovat za relativně stacionární, byl u muţů niţší neţ u ţen. Z mého výzkumu, ale i jiných studií, vyplývá, ţe je myopie ovlivňována mnohými faktory, které je potřeba ještě dále zkoumat a zjišťovat jejich vliv na vznik a progresi myopie. 95

96 9 Literatura 1. ANTON, M.: Korekce refrakčních vad u dětí. Česká oční optika roč. 48, č. 4, str ANTON, M.: Refrakční vady a jejich vyšetřovací metody. 3. vyd. Brno : Národní centrum ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů, s. 3. ANTON, M.: Zastaví oční cvičení progresi myopie?. Česká oční optika roč. 47, č. 2, str AUTRATA, R., VANČUROVÁ, J.: Nauka o zraku. 1. vyd. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví v Brně, s. 5. COMMITEE ON VISION, NATIONAL RESEARCH COUNCIL: Myopia: Prevalence and Progression s., Dostupné z: < 6. ČERNÁK, A.: Krátkozrakosť : rady a informácie. Nitra : Enigma, s. 7. HROMÁDKOVÁ, L.: Šilhání. 2. vyd. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví BRNO, s. 8. KOLÍN, J. a kol.: Oftalmologie praktického lékaře.1. vyd. Praha : Karolinum, s. 9. KRAUS, H. a kol.: Kompendium očního lékařství. 1. vyd. Praha : Grada, s. 10. KUBĚNA, K.: Vliv brýlových skel TLT na progresi krátkozrakosti u dětí. Česká a Slovenská Oftalmologie. roč. 58, č. 6, str KUCHYNKA, P. a kol.: Oční lékařství. 1.vyd. Praha : Grada, s. 12. KVAPILÍKOVÁ, K.: Anatomie a embryologie oka. 1. vyd. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví v Brně, s. 13. KVAPILÍKOVÁ, K.: Práce a vidění. 1. vyd. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví, s. 96

97 14. RUTRLE, M.: Brýlová optika. 2. přeprac. vyd. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví, s. 15. RUTRLE, M.: Přístrojová optika. 1. vyd. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví v Brně, s. 16. SAW, S.-W. a kol.: Epidemiology of Myopia. The Johns Hopkins University School of Hygiene and Public Health vol. 18, no. 2, Dostupné z: < 17. VLKOVÁ, E., PITROVÁ, Š., VLK, F.: Lexikon očního lékařství : výkladový ilustrovaný slovník. 1. vyd. Brno : František Vlk, s

98 10 Příloha Obrázek č. 1. Gullstrandův model oka Obrázek č. 2. Schéma redukovaného oka 98

99 Obrázek č. 3. Výskyt ametropií v populaci Obrázek č. 4. Procentuální výskyt sférických ametropií 99

100 Obrázek č. 5. Výskyt refrakčních vad v populaci Obrázek č. 6. Optický stav myopického oka. Obrázek č. 7. Rastrové brýle 100

101 Obrázek č. 8. Kontaktní čočka vyuţívána v ortokeratologii Obrázek č. 9. Obraz pozorovaný ve štěrbinové lampě po aplikaci ortokeratologické čočky se správně navrţenou zadní plochou Obrázek č. 10 a č. 11. Topografické snímky rohovky před první aplikací a po několika dnech nošení ortokeratologické kontaktní čočky Obrázek č. 12. Diference obou předchozích snímků 101

102 Obrázek č. 13. Korekční podmínka myopie do dálky Obrázek č. 14. Změna velikosti obrazů na sítnici myopického oka v souvislosti se změnou polohy brýlového skla před okem 102

103 Obrázek č.15. Radiální keratotomie Obrázek č.16. Hexagonální keratotomie Obrázek č.17. Astigmatická keratotomie 103

104 Obrázek č. 18. Intrastromální korneální krouţek Obrázek č. 19. Epikeratoplastika Obrázek č. 20. Intrakorneální hydrogelová čočka 104

105 Obrázek č.21. Indikace operačních zákroků dle dioptrií Obrázek č. 22. Profil rohovky po fotoablaci myopie Obrázek č. 23. Profil rohovky po fotoablaci hypermetropie 105

106 Obrázek č. 24. Mechanická abraze epitelu Obrázek č. 25. Průběh zákroku LASIK 106

107 Obrázek č. 26. Předněkomorové fakická nitrooční čočka fixovaná v komorovém úhlu Obrázek č. 27. Předněkomorová fakická čočka fixovaná na duhovku 107