Patofyziologie kardiovaskulárního systému

Transkript

1 Patofyziologie kardiovaskulárního systému

2 Kardiovaskulární systém - opakování

3 Fyziologická klasifikace cév: -Pružníkové (elastické arterie aorta) -Rezistenční (regulace průtoku krve orgánům) - Kapacitní (rezervoár)

4

5 Arteriální hypertenze Normální krevní tlak mezi 90/60 a 140/90 (!posun k nižším hodnotám vzhledem ke kardiovaskulární prognóze), norma cca 120/80 Průtok krve orgány závisí na středním arteriálním tlaku (MAP) Izolovaná systolická hypertenze (zvýšený stk a normální dtk) - pružníková hypertenze (ve stáří, pokles elasticity velkých cév) P = MSV x PO

6 Primární (Esenciální) Arteriální hypertenze - příčiny: genetické faktory, stres, vysoký příjem NaCl, Sekundární - renální (retence Na+, aktivace systému RAAS) - renovaskulární - endokrinní (glukokortikoidy, mineralokortikoidy, katecholaminy) - hypertenze v těhotenství Pozor hypertenze samotná způsobuje poškození ledvin (i esenciální)

7 Následky: Arteriální hypertenze Ateroskleróza: - manifestace dle orgánu Hypertrofie levé komory: - až srdeční selhání Poškození funkce ledvin: Následky aterosklerózy: ischemické Změny na očním pozadí Ischemická choroba srdeční Ischemická CMP aj. ruptury cév a krvácení Hemorhagická CMP aj.

8 Ateroskleróza Onemocnění tepen, ložiska v intimě zužující lumen a komplikující se trombózami Lipoidní proužky: Nejčastější, akumulace pěnových buněk, reverzibilní Fibrózní plaky: Makrofágy a pojivové buňky Ateromové plaky: Jádro tvořeno krystaly cholesterolu a nekrotickými buňkami, pokryté fibrózním krytem a poškozeným endotelem. Patogeneze: poškození endotelu, LDL, radikálové poškození, makrofágy, infekce?, migrace hladkých svalových buněk a tvorba extracelulární matrix

9 Ateroskleróza Rizikové faktory: Ovlivnitelné: Hyperlipidemie (LDL vs HDL) Hypertenze Kouření Diabetes Mellitus Neovlivnitelné Vyšší věk Mužské pohlaví (ochranný vliv estrogenů) Genetická zátěž

10 Následky aterosklerózy: Ateroskleróza Zúžení až uzávěr cévního průsvitu (akutní uzávěr např. trombózy) manifestace: Ischemická choroba srdeční (ICHS) Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK) Cévní mozkové příhody (CMP)

11 Ischemická choroba srdeční Průtok krve koronárním řečištěm: 1) Pouze malá část MSV (4%) 2) Velmi vysoká extrakce O 2 Z toho vyplývá nutnost zvýšení průtoku při vyšších nárocích myokardu na O 2 (koronární rezerva vazodilatace koronárních cév) Cévy stlačeny během systoly (zejm. subendokardiálně) průtok závislý hlavně na diastole Z toho vyplývá zhoršení krevního zásobení myokardu při růstu srdeční frekvence (=zkrácení diastoly) Průtok je dále regulován metabolicky a humorálně ( O 2, adenosin, H + aj.)

12 Ischemická choroba srdeční Důsledek nepoměru dodávek O 2 a myokardiální potřeby O 2 (snížená koronární rezerva - zúžení cévy do cca 40-50% se klinicky neprojevuje) Souhrn více faktorů 1) Ovlivnění průtoku krve aterosklerotické postižení tepen Formy ICHS 2) Potřeba O 2 myokardem zátěž, hypertrofie 3) Dodávka O 2 z krve hypoxemie, anemie, pokles Chronické: Akutní: a) Asymptomatická ICHS dtk b) Vasospastická (Prinzmetalova) AP c) Stabilní angina pectoris d) Nestabilní angina pectoris e) Akutní infarkt myokardu f) Náhlá koronární smrt

13 Ischemická choroba srdeční Stabilní AP: bolest při zátěži, po zátěži pomine Nestabilní AP: zesilování intenzity a frekvence záchvatů AP, riziko AIM Vazospastická AP: v místě postižení cévy stejné zvýšení cévního tonu vyvolá výrazně vyšší omezení průtoku Akutní koronární syndrom (nestabilní AP + AIM) Akutní infarkt myokardu: Akutní forma ICHS, náhlý a kompletní (nebo téměř kompletní) uzávěr průtoku krve koronární tepnou (nejčastěji akutní trombóza) Rozsah postižené oblasti závisí na místě uzávěru a existenci kolaterálního průtoku (transmurální vs netransmurální) Postižená oblast ztrácí schopnost kontraktility (hypo-, akineze), při velkém rozsahu možnost akutního srdečního selhání -Terapie: obnovení průtoku (trombolýza, angioplastika, bypass)

14 Ischemická choroba srdeční Následky: zástava aerobního metabolismu, nutnost glykolýzy, hromadění laktátu a H +, porucha kontraktility až nekróza postižené oblasti (cílem obnovení průtoku je zabránit nekróze) Příznaky infarktu myokardu: bolest na hrudi, tachykardie, úzkost, dušnost, pocení. Diagnostika: EKG známky, biochemie (Troponiny aj.) Komplikace AIM: 1) Arytmie 2) Srdeční selhání 3) Ruptura stěny (tamponáda) nebo septa 4) Trombembolie 5) Poškození chlopenního aparátu

15 EKG známky infarktu myokardu

16 EKG známky infarktu myokardu

17 Arytmie SA uzel = 60-80/min AV uzel = 40-60/min komory = 20-40/min Srdeční frekvence ovlivněna ANS Parasympatikus Sympatikus

18 Arytmie

19 Arytmie Změny tvorby vzruchu nebo Změny vedení vzruchu Změny tvorby vzruchu Sinusová bradykardie (trénovaní jedinci, vagotonie, může být fyziologická) Sinusová tachykardie (fyzická aktivita, stres, horečka) Sinusová arytmie (změny frekvence při dýchání) Síňové tachykardie (tachykardie, flutter, fibrilace síní) Tachykardie z oblasti AV uzlu (AVNRT aj.) Komorová tachykardie Komorová fibrilace Extrasystoly

20 Abnormální akční potenciály se mohou vyskytovat např. v ischemickém ložisku (infarkt) a následně mechanismem reentry spustit např. komorovou fibrilaci (arytmie je nejčastější komplikací AIM!) Arytmie Reentry (krouživý vzruch):

21 Arytmie Závažné arytmie způsobují pokles MSV až oběhovou zástavu Komory se plní během diastoly, zkrácení diastoly omezí plnění komor. Komorová tachykardie (bez pulzová) (normální MSV snížený MSV (hypotenze) zástava oběhu) Komorová fibrilace Asystolie Extrémní bradykardie Komorová fibrilace a bezpulzní komorová tachykardie jsou tzv. defibrilovatelné rytmy a je nutná urgentní defibrilace.

22 Arytmie Poruchy vedení vzruchu AV blokády Blokády Tawarových ramének

23 Srdeční selhání Regulace srdeční kontrakce - homeometrická (sympatikus, ionty) - heterometrická (Frank-Starlingův zákon) MSV = TO x SF v klidu asi 5,6l/min resp. 3,4l/min/m 2 P = MSV x PO

24 Srdeční selhání Definice: Neschopnost srdce udržet minutový srdeční výdej (MSV) přiměřený potřebám organismu Dělení: Akutní vs Chronické Levostranné vs Pravostranné Systolické vs Diastolické Akutní Chronické Levostranné Infarkt myokardu, chlopenní vady Hypertenze, kardiomyopatie, chlopenní vady Pravostranné Plicní embolie, chlopenní vady Plicní hypertenze, chlopenní vady

25 Srdeční selhání Patofyziologické mechanismy: Objemové přetížení ( preloadu) Tlakové přetížení ( afterloadu) Primární onemocnění srdce ( kontraktility) Diastolické: Snížená poddajnost Městnání před selhávajícím oddílem a retence vody a Na + Levostranné dušnost Pravostrané systémové otoky (DK, ascites)

26 Arteriální hypotenze Pokles TK pod 90/60 (100/60) relativní vzhledem k anamnéze pro hypertoniky je i náhlý návrat do normy hypotenzí. Primární bez vlivu na prognózu pacienta - ortostatické potíže synkopy při vzpřímení (retence krve ve venách DK a insuficience reakce sympatiku) - pokles MSV při nízkém žilním návratu - predispozice: hypovolemie (dehydratace) stavy s poklesem MSV (srd. selhání, arytmie) Dále u krvácení, alergie, poklesu MSV (arytmie, srd. selhání) aj. Závažné formy hypotenze hraničí s oběhovým šokem (viz. dále)

27 Oběhový šok Šok je definován jako nepoměr mezi dodávkou okysličené krve tkáním a jejich potřebou Klasifikace dle příčin: 1) Hypovolemický (snížen žilní návrat a CVP) - hemorhagický (krvácení) - nehemorhagický (ztráta tekutin zvracení, průjem, polyurie) - popáleninový (kombinace vícero mechanismů) 2)Kardiogenní (zvýšen CVP) - srdeční selhání - obstrukce oběhu (plicní embolie, tenzní pneumothorax, srdeční tamponáda) 3) Distribuční (dilatace cév na periferii, relativní hypovolemie) - anafylaktický (prudká alergická reakce) - septicko-toxický (důsledek toxinů bakterií) - neurogenní (porucha vegetativní regulace oběhu)

28 Oběhový šok Příznaky: Hypovolemický bledost Distribuční - teplá a růžová periferie - slabý, nitkovitý pulz - tachykardie - hypotenze - neklid, úzkost nebo netečnost - žízeň - poruchy vědomí až smrt

29 Stádia šoku: Oběhový šok 1) Fáze kompenzace Centralizace oběhu katecholaminy (mozek, myokard, nadledviny) Tachykardie Tachypnoe Přesun tekutiny z intersticia do cév, aktivace RAAS 2) Fáze dekompenzace Vazodilatace v hypoperfundovaných tkáních (důsledek ischemie) Únik tekutiny extravaskulárně prohloubení hypovolemie Uvolnění toxických metabolitů z tkání tkáňový faktor DIC 3) Ireverzibilní fáze Navzdory léčbě pacient umírá

30 Oběhový šok Následky šoku: Multiorgánová selhání (šoková plíce, ledvina, ischemie střeva) Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) Léčba: Léčba příčin Adekvátní náhrada objemu Oběhová podpora (katecholaminy)

31 Děkuji za pozornost Zdroje: Atlas patofyziologie člověka Silbernagl, Lang Patofyziologie pro nelékařské směry Vokurka