Případ č. 15. Klinická historie a anamnéza

Transkript

1 PŘÍPAD Č. 15

2 Klinická historie a anamnéza NO: 40 letá žena se necítí dobře. Poslední tři dny je jí nevolno a má návaly na zvracení. Potíže nastaly den po rodinné oslavě. Ostatní členové rodiny obdobné obtíže neměli. Spolupracovníci si všimli, že má nažloutlé skléry. OA: Před pěti lety byla hospitalizovaná na interní klinice s diagnózou chronické glomerulonefritidy (histologicky neověřené), chronické HBsAg pozitivní hepatitidy a vaskulitidy. Od propuštění po třech týdnech již nebrala žádné léky, na bércích pozorovala petechie, které se po námaze zhoršovaly a v klidu se ztrácely. Přijata k došetření funkce ledvin event. provedení jaterní biopsie. PA: Je 15 let v invalidním důchodě pro chronickou glomerulonefritidu. Předtím pracovala jako zdravotní sestra ve zdravotnictví na různých odděleních včetně hemodialyzačního centra.

3 Výsledky vyšetření Při přijetí: Orientovaná, lucidní, mesomorfní konstituce, na bércích dolních končetin bilaterálně četné petechie. Hlava poklepově nebolestivá včetně výstupů hlavových nervů, zornice izokorické, spojivky překrvené, lehce nažloutlé. Krk pulsace karotid symetrická, krční vény bez kongesce, štítná žláza, uzliny nezvětšeny. Páteř poklepově nebolestivá. Hrudník souměrný, plíce poklepově i poslechově bpn. Srdce akce pravidelná, ozvy ohraničené, TK 130/80, P 76/min. Břicho pod nievau, měkké, prohmatné, citlivé pod pravým obloukem žeberním. Játra 1 cm pod oblouk, okraj hladký, citlivý, Slezina nenaráží. Končetiny levý bérec atrofický, pulzace bilaterálně hmatná, oba bérce posety četnými petechiemi.

4 Laboratorní nálezy FW 40/68, KO: Hb 134, Ery 4,05, Le 3,1, Tr 154. Elfo: CB 75,4 (64-82g/l), albumin 0,59 (0,53-0,70), alfa 1 glob. 0,025 (0,02-0,05), alfa 2 glob. 0,094 (0,07-0,10), beta glob. 0,094 (0,08-0,13), gama glob. 0,184 (0,14-0,20). Rumpel-Leedeho fenomén negativní. Quick, PTT, fibrinogen, močovina, kreatinin, K, Na, Cl, ALT, AST, AF, urea vše v normě. HBsAg pozitivní, bilirubin celkový 28 mmol/l (20 mmol/l). Funkce ledvin clearance: vadný odběr. Provedena jaterní biopsie Menghiniho jehlou. Histologický nález (10330/90): Částice jaterní tkáně s normální lalůčkovitou strukturou. Portální pole prostoupena středně hustým mononukleárním infiltrátem, ohraničení portobilií je ostré. V lalůčcích místy nahromadění Kupfferových buněk. Hepatocyty jeví anizomorfii, jejich cytoplazma je mnohde matnicového vzhledu. Barvení k průkazu HBsAg je v nich pozitivní.

5 Klinická historie pokračování Další průběh hospitalizace bez komplikací, pacientka propuštěna domů s diagnózou? Otázka glomerulonefritidy t. č. neřešena. Vaskulitis považována za komplikaci onemocnění jater. Doporučena hepatoprotektiva. Zvážit možnost nemoci z povolání.

6 Diskuze studentů

7 Diagnóza Chronická perzistující hepatitis, HBsAg pozitivní

8 Shrnutí: Akutní virová hepatitida B přechází do chronicity asi v 10%. (Virová hepatitida C asi v 80%). Aktivita zánětu bývá u chronických hepatitid větší v portobiliárních prostorech, kde jsou přítomné lymfocyty,plazmocyty histiocyty, někdy i lymfatické folikuly. Na porto-lobulární hranici podléhají často jednotlivé hepatocyty apoptóze (interface hepatitis, piecemeal nekróza). V lalůčcích bývají fokální nekrózy hepatocytů, přemosťující nekrózy jsou vzácné. V závislosti na aktivitě zánětu a s tím spojeným poškozováním jaterních buněk vzniká postupně fibróza, která je základem progrese chronických hepatitid. Portobiliární prostory se cípatě zvětšují, náhradou tzv. piecemeal nekróz, vznikají přemosťující septa (P P, P C) a uzlovitou regenerací vazivově ohraničených skupin hepatocytů dochází postupně k cirhotické přestavbě.

9 Pro chronickou hepatitidu B jsou morfologicky příznačné matnicové cytoplazmatické inkluze barvitelné např.orceinem. Jsou výsledkem střádání syntetizovaného HBsAg v endoplazmatickém retikulu. HBsAg je povrchový antigen obal HBV. Je složen ze 3 proteinových jednotek (existují asi 4 antigenní subtypy). Je produkován infikovanou buňkou a lze jej detekovat v séru akutně i chronicky nemocných. Léčba a prognóza V léčbě chronické B a C virové hepatitidy se používá interferon a antivirotika. Genom virů se však může při mnohonásobné replikaci měnit a zvyšovat odolnost vůči imunitě i léčbě. Rezistentní mohou být i spontánní mutace. Tyto případy pak mohou přecházet do cirhózy. Pozdní komplikací je hepatocelulární karcinom.

10 Otázky Formy akutních virových hepatitid, chronické virové hepatitidy, klinické příznaky a laboratorní nálezy u virových hepatitid, jaterní cirhóza (typy, komplikace), hepatodystrofie (příčiny, typy, prognóza).