Vztahy mezi mikroorganismy. Definice pojmů Mikroflóra lidského těla Bakteriální mikrofilmy a jejich význam v medicíně

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Vztahy mezi mikroorganismy. Definice pojmů Mikroflóra lidského těla Bakteriální mikrofilmy a jejich význam v medicíně"

Magdalena Pešková
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Vztahy mezi mikroorganismy Definice pojmů Mikroflóra lidského těla Bakteriální mikrofilmy a jejich význam v medicíně

3 Mikrobiální biofilm Jak vzniká? Pohybující se (planktonické) buňky hladovějí, přichytí se svými adheziny na pevný povrch, který jim skýtá přísun živin Buňky změní fenotyp, do prostředí produkují velké množství polysacharidu (100x větší hmotnost, lepivý, podobný škrobu), vzniká hlenová matrice v níž bakterie tvoří mikrokolonie a složitá struktura kanálků Chemické signály vycházející z buněk umožňují zjišťovat hustotu populace a některé buňky se na určitý impuls odlučují a zabrání se zhušťování populace - jev se označuje quorum sensing Fenotyp buněk se v biofilmu rytmicky mění

prostředí produkují velké množství polysacharidu (100x větší hmotnost, lepivý, podobný škrobu), vzniká hlenová matrice v níž bakterie tvoří

4 Mikrobiální biofilm a medicína zubní plak (za fyziol. podmínek, po odstranění obnova, zesiluje sacharóza) biofilm v tkáních zdroj infekce (žlučové cesty, prostata, plíce - cystická fibróza) plastové materiály (cévky, chlopně, děložní tělíska, Rizika: dializační přístroje, kontaktní čočky) vysoká odolnost k antimikrobním látkám (několik vysvětlení - nízká difuze, sorpce na hlenovou vrstvu, buňky s nízkým metabolismem) přenos genů mezi buňkami v biofilmu (1 000x úspěšnější)

cystická fibróza) plastové materiály (cévky, chlopně, děložní tělíska, Rizika: dializační přístroje, kontaktní čočky)

7 PATOGENITA A VIRULENCE BAKTERIÍ definice pojmů faktory patogenity infekční proces a jeho stádia

8 Patogenita - schopnost daného mikroorganismu vyvolat onemocnění konkrétního druhu hostitele Příklady: Jeden hostitelský druh: Salmonella Typhi - tyfus, Treponema pallidum - lues (syfilis), N.gonorrhoeae - kapavka člověka Více hostitelských druhů: Bacillus anthracis, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella Enteritidis

9 přítomnost v organismu onemocnění Virulence - kvantitativní vyjádření patogenity (míra) Kmeny patogenních druhů lze dělit na vysoce virulentní, virulentní až avirulentní Ovlivněno vnímavostí hostitelského organismu (přirozená rezistence/ imunita). Primární patogen - schopen vyvolat onemocnění u zdravého hostitele plně vybaveného nástroji rezistence a schopného reagovat specifickou imunitou (Stereptococcus pyogenes, Treponema pallidum, Corynebacterium diphtheriae, Mycobacterium tuberculosis, Yersinia pestis,...)

Primární patogen - schopen vyvolat onemocnění u zdravého hostitele plně vybaveného nástroji rezistence a schopného reagovat

10 Virulence Podmíněný (oportunní) patogen - vyvolá onemocnění pouze jeli poškozen některý z faktorů přirozené rezistence a je snížena funkce imunitního systému. poranění, překážky odtoku moče, umělé náhrady, snížená ventilace plic... Zdroje infekce podmíněnými patogeny: zevní prostředí nozokomiální infekce (hospitalismy) autochtonní (vlastní) mikroflora - endogenní infekce (příklad -VRE)

poranění, překážky odtoku moče, umělé náhrady, snížená ventilace plic.

11 Infekční proces (IP) setkání patogena s hostitelem Stádia IP vstup do hostitelského organismu šíření z místa vstupu množení v hostiteli poškození hostitele přímým působením patogena nebo odpověď hostitele (protilátky) výsledek plné uplatnění patogenity (smrt) plné uplatnění obraných mechanismů hostitele (vyzdravění) stav vyrovnání a koexistence (chronické onemocnění, latentní nosičství)

odpověď hostitele (protilátky) výsledek plné uplatnění patogenity (smrt) plné uplatnění obraných

12 Jednotlivé kroky IP souvisejí s faktory patogenity Jsou geneticky kódovány - chromozomálně nebo extrachromozomálně (plazmidy) * faktory umožňující kolonizaci (kolonizační faktory) * faktory umožňující průnik a množení (faktory invazivity) * toxické produkty

(plazmidy) * faktory umožňující kolonizaci (kolonizační faktory)

13 Kolonizace (osídlení) neadherované bakterie jsou odstraňovány proudem moče, pohybem zažitiny v trávicím traktu, pohybem řasinek, deskvamací buněk základním předpokladem kolonizace povrchů (sliznice) je adherence je to interakce mezi povrchovými strukturami bakterií (adheziny) a receptory na eukaryotické buňce receptory (membránové glykoproteiny nebo glykolipidy) adheziny (většinou proteiny) specifická adheze je příčinou tkáňového tropismu Příklady: E.coli (P fimbrie-močové infekce, CFAI, II - tenké střevo člověka) vazba G+ koků na fibronektin (produkt fibroblastů a epiteliálních buněk např. dutiny ústní)

eukaryotické buňce receptory (membránové glykoproteiny nebo glykolipidy) adheziny (většinou proteiny) specifická adheze je příčinou tkáňového tropismu

14 Kolonizace tvorba receptorů kódována geneticky - individuální nespecifická rezistence, věková rezistence kolonizace sliznic zdravého jedince endogenní (autochtonní) mikroflórou, které sliznice chrání před průnikem patogena adherence je předpokladem následného množení a uplatnění dalších faktorů patogenity

(autochtonní) mikroflórou, které sliznice chrání před průnikem patogena

15 Infekce povrchu sliznic - re překonání hlenové vrstvy sliznic (aktivním pohybem a enzymy) soutěžení s rezidentní mikroflórou překonávání nespecifických a specifických obraných mechanismů hostitele vazba na eukaryotickou buňku (adherence) -přetrvávání a odolávání obraně hostitele

překonávání nespecifických a specifických obraných mechanismů

17 PRŮNIK BAKTERIÍ DO BUNĚK Bakterie vnikají do eukaryotické buňky pochodem, který je odlišný od fagocytózy. Dva způsoby: využití vysoké afinity ligand hostitelské buňky (kolagen, fibronektin) a bakterálním adhezinem (Příklad: streptokoky - většinou zůstávají extracelulárně) využitím transportního systému buňky s následnou modulací cytoskeletu (salmonely) - aktivní endocytóza

Dva způsoby: využití vysoké afinity ligand hostitelské buňky (kolagen, fibronektin) a

18 PRŮNIK BAKTERIÍ DO TKÁNÍ po rozpadu buněk transcelulárně nebo mezi buňkami Enzymy: hyaluronidáza (Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens, Staphylococcu aureus) proteázy (invazivní kmeny Streptococcus pyogenes)

(Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens,

19 MNOŽENÍ BAKTERIÍ IN VIVO Nároky jednotlivých druhů se liší podle typu parazitismu extracelulárně fakultativně intracelulárně obligatorně intracelulárně vztah ke kyslíku Čím je ovlivňováno? rychlost množení (rozdíl v průběhu akutní a chronické infekce) závislost na dostupnosti železa z prostředí využití volného železa (hemolyziny, siderofory) koncentrace železa podstatně ovlivňuje virulenci patogenních bakterií, ovlivňuje produkci některých bakteriálních toxinů závislost na růstových faktorech erytritol (placenta) - afinita brucel k placentě močovina - Proteus mirabilis (močové infekce), Helicobacter pylori (žaludek)

rychlost množení (rozdíl v průběhu akutní a chronické infekce) závislost na dostupnosti železa z prostředí využití volného železa (hemolyziny, siderofory)

20 Bakteriální toxiny 1. Přispívají k patogenitě s ostatními faktory (Pseudomonas aeruginosa) 2. Hlavni faktory patogenity (Corynebacterium diphterie, Clostridium tetani) ROZDĚLENÍ: cytolytické - fosfolipázy (lecitináza, sfingomyelináza,...) toxiny působící intracelulárně s transferázovou aktivitou inhibice proteosyntézy - difterický toxin zvýšení camp - cholleragen, TL E.coli zvýšení cgmp - TS E.coli neurotoxiny (tetanospasmin, botulotoxiny) komplexní toxin (antraxový toxin) superantigeny (pyrogenní toxiny a M protein Streptococcus pyogenes, toxin toxického šoku Staphylococcus aureus)

..) toxiny působící intracelulárně s transferázovou aktivitou inhibice proteosyntézy - difterický toxin zvýšení camp - cholleragen, TL E.

21 Toxoid - molekula toxinu, která ztratila svou toxicitu, ale její antigenní vlastnosti jsou zachovány příprava antitoxických protilátek prevence záškrtu a tetanu

22 Bakteriální superantigeny skupina toxinů, které vytvářejí nestandardní způsob interakce s buňkami imunitního systému enterotoxiny a toxin toxického šoku (S. aureus) pyrogenní toxiny (Str. pyogenes) superantigeny mykoplazmat, pseudomonad

23 ENDOTOXIN lipopolysacharidový komplex stěny G- bakterií volný endotoxin rozpad bakteriálních buněk (účinkem vlastních autolytických enzymů, cytolýzou způsobenou komplementem, antibiotiky) Biologické aktivity toxický šok (perforace střeva, popáleniny, obstrukce močových cest, infekce žlučníku) horečka jako odpověď na endogenní pyrogeny uvolněné z makrofágů (pyrogení reakce již při podání 100 ng i.v.) vasodilatace aktivace komplementového systému (Využití- nespecifické adjuvans )

24 Sepse je stav spojený s infekcí a následnou celkovou odpovědí organismu nejčastěji na náhlý vstup infekce (např. G- bakterie), může vrcholit až orgánovým selháním snahou organismu je eliminovat infekční agens, které proniklo mimo osídlené sliznice mechanismy eliminace vycházejí z buněk imunitního systému, z humorální odpovědi a z cévní reakce

25 PODMÍNKY A FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ INFEKCE Pohlaví a stáří Stres, kortikosteroidy Cirkulační poruchy Deficience ve výživě (vitamin A - epitel) Extrémní teploty, vlhkost Genetické vlivy Chronické infekce Hormonální dysbalance (steroidy) Ozáření (gama záření - kostní dřeň, snížení rezistence) Chemoterapie - dlouhodobé podávání antibiotik

26 Základní pojmy Manifestní infekce - projevuje se klinickými příznaky Inaparentní (asymptomatická) infekce - bez příznaků onemocnění Latentní (skrytá) infekce -zůstává permanentně ve skryté formě (herpesviry), která se může aktivovat oslabením jinou chorobou (leukémie, AIDS) Stádia manifestní infekce: inkubační doba stádium nespecifických (prodromálních) příznaků manifestní stádium s typickými příznaky ústup onemocnění, popř. rekonvalescence Remise -dočasné vymizení příznaků Recidiva - nová infekce stejným kmenem daného druhu mikroba Reinfekce - opakovaná infekce jiným kmenem stejného nebo jiného druhu mikroba Chronická forma infekce - pravidelné opakování atak dané infekce Superinfekce - jedna infekce následně vystřídána infekcí jiné etiologie Nozokomiální infekce (hospitalismy) - vyvolané nemocničními kmeny u pacientů oslabených zákroky a léčebnými procedurami (chemoterapie, transplantace, chirurgické zákroky)

Podobné dokumenty

Infekce, patogenita a nástroje virulence bakterií. Karel Holada

Infekce, patogenita a nástroje virulence bakterií Karel Holada khola@lf1.cuni.cz Klíčová slova Komenzalismus Mutualismus Parazitismus Normální flóra Patogenita Saprofyt Obligátní patogen Oportunní patogen