Problematika a prevence posttraumatické stresové poruchy Posttraumatic Stress Disorder PTSD Bc. Jana Filipová, KARIM FNO PhDr. Jana Haluzíková, Ph.D., Ústav ošetřovatelství, Slezská univerzita v Opavě
Historie PTSD Jean-Martin Charcoat zakladatel novodobé neurologie a psychiatrie, zabýval se hysterií, kterou zařadil mezi nemoci Pierre Janet žák Charcoatův zabýval se traumatickými vzpomínkami a tzv. disociací = odsun traumatických zážitků z vědomí do podvědomí Sigmund Freud zakladatel psychoanalýzy, zabýval se traumatickými zážitky a popsal tzv. flasbacky Abram Kardiner veteráni 1. světové války - traumatické neurózy
Rizikové skupiny Účastníci dopravních nehod Oběti znásilnění Oběti živelných katastrof Váleční veteráni Pobyt na JIP je sám o sobě rizikem!
Projevy PTSD Časné = akutní reakce na stres Somatické projevy tachypnoe, tachykardie, palpitace, třes, hypertenze = zvýšená aktivace sympatiku Psychické projevy flashback, anxieta, amnézie, záchvaty paniky změny chování: agrese, neklid x apatie Diagnostika PTSD nejdříve po 1 měsíci od traumatické události
Projevy PTSD Pozdní: Autoimunitní onemocnění astma bronchiale, celiakie Kardiovaskulární onemocnění výskyt infekčních onemocnění Psychiatrické choroby: I. 33% pacientů rozvoj sociálních fobií II. 20 30% rozvoj depresivních stavů III. 15 20% syndrom závislostí na návykových látkách IV. 15% rozvoj specifické poruchy osobnosti.
Patofyziologie PTSD Stimulace CNS při traumatu vede k permanentním neuronálním změnám, jejichž výsledkem jsou: poruchy učení habituace x diskriminace významných podnětů rozvoj tzv. abnormální úlekové reakce
Stresová reakce organismu Hypotalamus- hypofýza- nadledviny Mineralokortikoidní receptory aktivace stresové reakce Glukokortikoidní receptory - ukončují, regulují stresovou reakci, ovlivnění imunitních reakcí Stres PTSD zvýšení hladiny kortizolu snížení hladiny kortizolu
Patofyziologie PTSD Aktivace sympatiku a katecholaminů zvýšení hladiny glykémie Vysoká hladina noradrenalinu pozornosti a koncentrace Fixace paměťové stopy na traumatický zážitek
MR a PET pacientů s PTSD Snížená perfuze hippokampu a temporální oblasti Brocovo centrum Zmenšený objem hippokampu prostorová, kontextuální, deklarativní paměť Rozladění osy hypotalamus hypofýza -nadledvinky Desenzibilizace systému poškození mozku Poškození telomer v DNA stárnutí
Rizikový pobyt na JIP Rozvoj: analgosedace benzodiazepiny, propofol specifické účinky na hippocampus fixace traumatického zážitku UPV vasopresorická podpora krevního oběhu bolest výrazně zvyšuje riziko rozvoje narušení cirkadiálního rytmu rozhodujícím faktorem délka pobytu na JIP + depresivní epizody před hospitalizací
Preventivní postupy monitorace analgosedace vyvarování se příliš hluboké analgosedaci příklon k protokolizované sedaci + prázdniny od sedace monitorace VAS dostatečná analgetizace
Preventivní postupy monitorace hemodynamiky možnost snížení dávek vazopresorů cílené podání tekutin
Dodržování cirkadiálního rytmu Využívání nočního osvětlení Snížení hlučnosti prostředí
Prevence Orientace v čase Deníky z průběhu hospitalizace rodina Basální stimulace Zapojení rodiny
Rehabilitace a časná vertikalizace
Terapie Terapie: farmakoterapie psychofarmaka (antidepresiva, antikonvulziva, thymoprofilaktika) kortikoidy omega 3mastné kyseliny psychoterapie přítomnost klinického psychologa mindfulness meditace všímavosti kognitivně behaviorální terapie
Závěr Pobyt nemocného na JIP se ukazuje jako značně rizikový pro rozvoj PTSD české i zahraniční studie poukazují na alteraci stavu ještě 1 rok po propuštění z intenzivní péče PTSD je zátěží pro zdravotní systém Během posledních studií bylo zjištěno, že dochází dokonce k poškození na genetické úrovni Při zapojení alespoň některých preventivních opatření můžeme rozvoj PTSD výrazně eliminovat!!!
Děkuji za pozornost