Chronická neuropatická bolest MUDr. Dana Vondráčková Centrum léčby bolesti FNB
Neuropatická bolest Postižení nervového systému Periferní Polyneuropatie PHN Neuralgie (trigeminu) Centrální Thalamická bolest Avulze plexu Dysautonomní Sympatikem udržovaná bolest KRBS
PHN - Charakteristika - výskyt Bolest, která vznikne po odeznění kožních projevů HZ 3 měsíce Bolest v akutní fázi Rozvoj PHN v 10-70% Výskyt věk > 55 r. <20 r. > 60 r. > 70 r. % 27% 47% 73% Déle než rok 4% 22% 48%
Rizikové faktory Vyšší věk Imunokompromitovaní 15-25x častěji (IHM Forum 2008) Ženy 1,19x Větší raš v akutní fázi Větší senzorické poruchy Teploty v akutní fázi
Patofyziologie neuropatické bolesti u PHN Příznaky periferní i centrální: Snížení density nociceptivních aferentů v epidermis (Oaklander 2001) Ztráta buněk v postižených gangliích zadních kořenů(drg), myelinu a axonů zadních rohů (Watson 1988) Změny v míše a mozkovém kmeni (Haanpaa 1998) Spontánní bolest - vztah ke zvýšené spont. aktivitě A a C nociceptorů na periferii a změnách Na + kanálů (Devor 2006) Změny na všech úrovních nervového systému: Periferní centrální vegetativní
Změny v akutní fázi Změny v gangliu zánětlivé buňky Zánětlivá infiltrace Extravasace Destrukce senzorických neuronů, axonů a satelitních buněk Změny na periferii ztráta nervových zakončení Exprese Na + kanálů
Patofyziologické změny Campbell 1900 postherpetické změny Jizvení v gangliu, ztluštění nervové pochvy Změny jen ipsilaterálně Degenerace nerv. tkáně, sklerotizace s fibrózou senzorických kořenů a periferního nervu Změny v zadních rozích, kořenech, provazcích
Wall příčiny bolesti 1. Úplná deaferentace centrálních buněk ztráta aferentace z periferie zvýšená excitabilita zvýšenní spontánní firingu 2. Zvětšení receptivního pole - buňky odpovídají na vstupy z intaktních neuronů 3. Prolongované působení aferentních impulzů - centrální excitabilita 4. Centrální efekt změněné periferní tkáně
Klinické známky subjektivní Kontinuální nebo hluboká bolest, spontánní,lancinující Dynamická mechanická alodynie: nepříjemné pocity způsobené nebolestivými pohyby, mechanická stimulace kůže (Nurmiko 1990) Alodynie může být velmi široká (1200cm 2 Choi, Rowbotham 1997) Invalidizace bolestí
Klinické projevy Bolest Kontinuální - pálivá, hluboká, tepavá, ostrá, bušivá Záchvatovitá - lancinující Vegetativní příznaky Trigeminální bolest Alodynie Hyperpatie, hyperalgezie Anestesia dolorosa
Klinické projevy Psychické - deprese Poruchy spánku Vegetativní labilita fyzický i emoční stres, Inverzní vztah mezi intenzitou bolesti a ztrátou citlivosti Negativní a pozitivní senzorické znaky současně
Klinické projevy PHN po odeznění HZ nebo pokračování HZ Rozvoj až po zhojení i více týdnů (3-6 měsíců) Bolest Psychické poruchy Paretické projevy břišní stěna Invalidizace Nejtěžší postižení v oblasti trigeminu Herpes zoster ophtalmicus
HZ PHN ophtalmicus
Léčení neuropatické bolesti Léčba PHN = racionální intervence k potlačení mechanizmu vzniku bolesti
Léčení bolesti Farmakoterapie založená na mechanismu, ne na etiologii Komplexní dlouhodobá léčba Realistický plán: ne odstranění bolesti, ale zlepšení stavu Zlepšení kvality života
Komplexní terapie Antikonvulzivum Antidepresivum, (hypnotikum), Tiapridal Analgetikum od neopioidních k silným opioidům Lokální ošetření (náplast, infiltrace, kapsaicin..) Adjuvantní terapie Fyzikální terapie: TENS, Laser Psychoterapie
Možnosti Lokální terapie Farmakoterapie Invazivní postupy regionální analgetické Invazivní postupy chirurgické Psychoterapie Rehabilitace, fyzikální postupy FRM
Kasuistiky
Lokální terapie ASA v éteru- tlumení bolesti na periferii Lidokainová náplast 5% - působí na Na + kanály (Lin Pei-Lin 2008, 46 pac.hz. Lidocain>plc) Kapsaicin - vaniloidní receptory 0,025% a 0,075% Infiltrace lokálním anestetikem FRM, akupunktura Excize bolestivé kůže plastika
Kasuistiky
Mechanismus působení Kapsaicin C vlákna, substance P ASA a NSA prostaglandiny, a zánětlivé mediátory aktivující nociceptory Lidokain nervová zakončení, snižuje firing do centra. Na + kanály FRM lokální i centrální působení minimálních dávek látek tělu vlastních
PHN - pruritus
Neuralgie trigeminu V inervační oblasti jednotlivých větví Záchvatovitá krutá bolest Jednostranné bolesti Spoušťové body Terminologie: Primární neurovaskulární konflikt Sekundární vznikají po invazivních traumatech stomatologických, úrazy
NEUROFYZIOLOGICKÉ MECHANIZMY Trigeminální jádro mozkového kmene - senzorický nukleární V- komplex Substance P Somatostatin ATP, VIP enkefalin, 5-HT, dynorfin
Terapie Farmakologická Radiační gama nůž Invazivní Neurolýza Gas. Ganglia Obstřiky L.A. FRM Chirurgická Akupunktura - FRM
Obličejové bolesti podmíněné postižením nervového kmene Neuralgia n. trigemini n. nasociliaris ggl. Pterygopalatini glossopharyngici a jiných nervů Raederův sy Arteriitis temporalis
Polyneuropatie Metabolická Diabetická Toxická Postchemoterapeutická Poradiační Nejasné etiologie
Příznaky Změna citlivosti na periferii prsty, plosky, dlaně Tepelné vnímání - pocity horka nebo zimy Parestezie, dysestezie Zhoršení v noci Sy ponožky, rukavice Ovlivnění pohybu.chůze po mechu - nejistota
MD-NEURAL Klinické indikace Bolest v oblasti brachiálního plexu, CB sy Bolest mezižeberních nervů, Postherpetická neuralgie Atypická obličejová bolest Bolest temporomandibulárního kloubu Neuralgie trojklanného nervu Arnoldův syndrom Kořenové syndromy krční, hrudní, bederní a lumbosakrální
MD-ISCHIAL Klinické indikace Ischialgie LS sy Facetové sy Bolest v oblasti bederní páteře Kořenové bolestivé syndromy Postižení n. peroneus Mortonova neuralgie
MD-SMALL JOINTS Klinické indikace Syndrom karpálního tunelu De Quervainova nemoc Metakarpální a metatarzální bolest Mortonova neuralgie Bolest šlach rukou/nohou
MD-SMALL JOINTS Klinické indikace Syndrom karpálního tunelu Metakarpální a metatarzální bolest Mortonova neuralgie Bolest šlach a svalů rukou/nohou způsobená dlouhodobou imobilizací (sádrová fixace) Nebo zvýšenou námahou (počítač)