OBSAH PŘEDMLUVA...4 LÉČBA ONKOLOGICKÝCH ONEMOCNĚNÍ BLOKÁDOU METABOLIZMU NÁDORŮ...6 l a/ Stádium dominance metabolizmu OP v organizmu...7 I.

OBSAH PŘEDMLUVA...4 LÉČBA ONKOLOGICKÝCH ONEMOCNĚNÍ BLOKÁDOU METABOLIZMU NÁDORŮ...6 l a/ Stádium dominance metabolizmu OP v organizmu...7 I. b) Stádium snižování obranyschopnosti organizmu...10 I. c) Stádium hmotnostního deficitu organizmu...10 II. a) Anemický syndrom s počínající kachexií...10 II. b) Algický syndrom a finální stádium onemocnění...11 3.Praktická část...13 1. SKUPINA: PACIENTI LÉČENI POUZE BLOKÁDOU METABOLIZMU NÁDORŮ (BMN)...13 2. SKUPINA: PACIENTI LÉČENI BMN AŽ PO NEÚSPĚCHU RAT NEBO CHET..13 3. SKUPINA Pacienti léčení pouze BMN(Blokáda metabol. nádorů)...14 3.1.1. Pacienti léčení pouze BMN, úspěšně vyléčení a žijí dodnes životem přiměřeným věku...14 3.1.2. Pacienti léčení pouze BMN, úspěšně vyléčení, ale exilovali na vedlejší onemocnění nebo pro vysoký věk...67 3.1.3. Pacienti léčení pouze BMN, kteří exilovali kvůli rozsáhlému OP nebo recidivou základního onemocnění...82 3.1.4. Pacienti léčení pouze BMN, u kterých aplikace léčby potvrdila nebo vyloučila onkologické onemocnění...93

3.1.5. Pacienti léčení pouze BMN, u kterých jsem nezjistil současný zdravotní stav...96 3.2-2. Pacienti léčení BMN po neúspěchu RAT nebo CHET, kteří exitovali na vedlejší onemocnění, v pacientům aplikace BMN podstatně prodloužila život a zmírnila utrpení...98 3.2.1.Pacienti léčení BMN po neúspěchu RAT CHET a žijí dodnes životem přiměřeným věku...107 3.2. Pacienti léčení blokádou metabolizmu nádorů až po neúspěchu RAT nebo CHET...122 4. DISKUSE...122 5. Závěr...127 LÉČBA FIBRÓZNÍ MASTOPATIE...132 FIBRÓZNÍ MASTOPATIE - praktická část...134 DISKUSE K LÉČBĚ FIBRÓZNÍ MASTOPATIE...138 ZÁVĚR A DOSLOV...140 Svévolné přerušení těhotenství...144 VYSVĚTLIVKY pro laickou veřejnost...148 VÝZVA...151

PŘEDMLUVA Vážení přátelé, dostala se Vám do rukou má práce, pojednávající o problematice léčby onkologických onemocněni novým způsobem. Snažím se v ní stručně obeznámit čtenáře s podstatou léčby, která spočívá v blokádě metabolizmu onkogeního procesu (dále jen OP) za současné podpory imunitního systému a enzymoterapíe. Spoustu věcí podrobněji nepopisuji, protože je tato práce určena především kolegům lékařům. (Proto pacientům. Čtoucím tyto řádku, doporučuji pokračovat až po seznámení se s vysvětlivkami pro laickou veřejnost, která obsahuje ve zkrácené formě i princip léčby.) Adresuji ji především těm kolegům, kteří mají snahu bojovat o záchranu pacienta i ve finálním stádiu onkologického onemocnění, neboť přes beznadějnou prognózu uvedená léčba poskytuje možnost pacientovi pomoci přinejmenším zmírněním utrpení v jeho posledních dnech, týdnech či měsících života. Vím, že pro mnohé kolegy, kteří čtou tu to práci, bude těžké zlotožnit se s mými názory. Mnozí si řeknou, jak je možné, že tisíce vědců nepokročily za desetiletí vpřed a najednou jakýsi praktický lékař se rozhodne svým léčebným postupem zvrátit průběh tohoto infaustního onemocnění, jak je možné, že si dovolil pustit se do této problematiky? Chci Vás ubezpečit, že jsem se pustil na tuto cestu jednoznačně s cílem pomoci pacientovi ve finálním stádiu onkologického onemocnění, pro které jsem byl jako lékař povinen něco udělat. Proto jsem jim v rámci vitální indikace aplikoval uvedený léčebný postup, sestavený ze státem schválených medikamentů. Jsem přesvědčen, že existují stovky odborníků, kteří pracují na obdobné alternativě léčení onkologicých onemocnění, ale těžko se prosazují vedle už zavedených metod léčby extrakorporálnimi faktory (RAT, CHET). S nadšením jsem proto přijal zprávu, která nedávno proběhla světovými médii, o všestranné podpoře americkým vědcům, kteří se pod vedením ar. Folkmana vydali obdobnou, nepřímou cestou likvidace tumoru, jejich cílem je omezením cévního systému zásobujícího OP také zablokovat metabolismus OP. Táto skutečnost, ale hlavně výsledky mé práce, mne utvrdily ve správnosti směru, kterým jsem se vydal v roce 1967. Čtenáře prosím, aby byl kritický při posuzování této práce, ale zároveň, aby vzal do úvahy mé víc jak skromné možnosti výzkumu. Uvedená práce je podložená archivovanými záznamy, obsahujícími podrobné, časové posloupné údaje o zdravotním stavu pacientů před i po léčbě. Tuto dokumentaci jsem ochoten dodat na požádání k dispozici kterémukoliv klinickému či vědeckému pracovišti. V druhé části své práce popisuji léčbu fibrózní mastopatie. Tento léčebný postup bez chirurgické intervence umožní v průběhu 3 až 4 měsíců pomocí medikamentů vyléčit pacientky ad integrum a tím zabránit vzniku možného onkologického onemocnění prsu. Protože disponuji pouze skromnými možnostmi pro další výzkum, vyzývám ke spolupráci lékaře i vědecké pracovníky, abychom společnými silami zdokonalili a vědecky verifikovali tento léčebný postup a umožnili tím jeho celoplošnou aplikaci. Závěrem mi dovolte poděkovat mé manželce a dětem za trpělivost, porozumění a podporu mé činnosti. Skláním se před jejich statečností.

Poděkování vyslovuji též přibližně 250 kolegyním a kolegům, kteří se mnou spolupracovali při praktické verifikaci mého léčebného postupu v letech 1992-1997. Bez jejich pomoci a porozumění by tato publikace neuzřela světlo světa. Dále bych touto cestou rád poděkoval rakouskému generálnímu konzulovi panu Ottovi Kochovi, který mě ochotně pomohl v roce 1983 navázat kontakt s ministrem zdravotnictví své krajiny. Ministr Rakouské republiky dal posoudil odborníkem mou práci pod názvem Endogenní blokáda metabolických procesů maligního bujení. S potěšením mohu konstatovat, že posudek rakouského Ministerstva zdravotnictví vyzněl ve prospěch mé práce. Má vděčnost náleží i kolektivu chirurgů a nemocničního personálu Ženské kliniky prof. Gitscha ve Vídni, kteří po šestileté aplikaci BMN v roce 1987 mé pacientce V. A., narozené v roce 1928, úspěšně odstranili z břišní dutiny nádor o hmotnosti 12 kg. Nádor byl v červnu 1981 při probatorní laparotomii klasifikován chirurgy NSP v Rychnově nad Kněžnou v České republice jako inoperabilní zhoubný nádor. Šlo o zhoubný nádor velikosti dvou mužských hlav, vycházejícího z ovaria, přerostlý ze dvou třetin na přední a zadní břišní stěnu s infiltrovaným peritoneem a s přítomným ascitem. Tento maligní nádor byl po šestileté aplikaci mého léčebného postupu zdegradovaný na benigní, potvrzený peroperačně rakouskými chirurgy (fibriomyom v regresi). Léčebný postup teto pacientky popisuji v úvodu praktické Části. Moje vděčnost patří také ministru zdravotnictví Rakouské republiky, úřadujícímu v roce 1983, jakož i prof. Sauermartovi, který zprostředkoval hospitalizaci pacientky na Ženské klinice prof. Gitscha ve Vídni. Dále bych rád poděkoval primátorovi města Vídně, který financoval operační zákrok i pobyt mé pacientky na této klinice. Autor

LÉČBA ONKOLOGICKÝCH ONEMOCNĚNÍ BLOKÁDOU METABOLIZMU NÁDORŮ. Navzdory úsilí zdravotnické osvěty a masové prevence onkogenních onemocnění poměrně velké procento pacientů vyhledává lékařské ošetření v době, kdy zjištěný onkogenní proces (dále OP) je možné hodnotit jako inoperabilní. U některých pacientů nemůže být indikována radioterapie (RAT) a chemoterapie (CHET) pro vysoký věk a rozsah procesu. U mnoha pacientů musí být klasická léčba přerušená pro sekundární poškození kostní dřeně a vnitřních orgánů RAT nebo CHET. Někteří pacienti odmítají se podrobit léčbě RAT, CHET. Uvedení pacienti tvoří co do počtu úctyhodný soubor. Jelikož lékařská praxe nedisponuje jinou alternativou léčení těchto pacientů, jsou tito odkázáni pouze na aplikaci symptomatické terapie. Proto je aktuální zabývat se jejich léčbou novými metodami. Ve starší literatuře popisují chirurgové kuriózní jev, kdy se někteří pacienti i navzdory rizikové lokalitě OP dožívají mnoha měsíců či let bez jakékoliv léčby. Tyto mimořádné případy přežití je možné připsat schopnosti organizmu, který za určitých podmínek dokáže tlumit růst OP vlastními mechanizmy. Odhalit tyto schopnosti anebo je pomocí terapie alespoň přibližně napodobit je účelem mé práce. Jde o problematiku mlhavou a velmi diskutabilní. Přesto jsem si při sestavování tohoto léčebného postupu stanovil jako hlavní úkol zastavit progresi růstu onkogenního procesu za současné podpory imunitního systému organizmu. Neobjevil jsem lék proti rakovině, ale objevil jsem symptomy seberealizace OP, které byly zatím zahalené do závoje mimikry seberealizace onkogenního procesu, a proto byly pouze těžko identifikovatelné. Jednotlivá stádia seberealizace OP paralyzuji medikamenty, které se v medicínské praxi aplikují při léčbě hyperfunkčních syndromů Štítné žlázy, imunodeficitního stavu, osteoporóze, anemickém syndromu a pří péčbě aseptických exsudativních zánětů. Blokáda metabolizrnu zhoubných nádorů (BMN) je katalyzátorem léčebných procesů, které degradují dominantní tkáňový systém OP a nutí ho podřídit se kontrole organizmu. Současně vedou k přestavbě obranného systému organizmu na takový stupeň, kdy přestává reagovat na patologické neurohumorální impulzy z OP. V roce 1967 jsem rozdělil průběh onkogenního onemocnění následovně: I. a) stádium dominance metabolizrnu OP v organizmu b) stádium snížené obranyschopnosti organizmu c) stádium hmotnostního deficitu organizmu II. a) anemický syndrom s počínající kachexií b) algický syndrom a finální stádium onemocnění

I. a/ Stádium dominance metabolizmu OP v organizmun Exploze metabolických procesů v onkogenní tkáni se vymyká logice účelové reakce organizmu. O onkogenním procesu v organizmu můžeme hovořit jako o nejmladším tkáňovém systému, který postupně dominuje svými metabolickými procesy a pasuje se na úroveň vitálně důležitých orgánů. Jeho metabolické procesy jsou několikanásobně větší než metabolické procesy mateřské tkáně či okolních orgánů. Který orgán či systémy organizmu jsou schopny zabezpečit onkogennímu procesu dominantní postavení jeho metabolických procesů na úkor makroorganizmu? Jakými mechanizmy je OP schopen si zabezpečit dominantní postavení svého metabolizmu v organizmu? Nejde o výrazné, ale dobře naplánované procesy, které dokonale využívají mimikry seberealizace OP a které jsou jen těžko identifikovatelné! V době, kdy jsem sestavoval léčebný postup, jsem předpokládal přítomnost určitých látek produkovaných OP, umožňujících tyto skryté procesy. Díky úsilí vědeckých pracovníků se v současnosti už podařilo některé z nich identifikovat a popsat. V polovině osmdesátých let endokrinologové popsali látky imunoglobulinové povahy, produkované onkogenním procesem, které stimulují štítnou žlázu (LATS). Byly také popsány látky, svou skladbou podobné parathormonu, které produkují hlavně OP plic a močového měchýře. Musím s lítostí konstatovat, že zatím podrobně neznáme mechanizmy nebo látky produkované OP, které tlumí činnost hematopoetických orgánů, čím vzniká anemizace organizmu bez prokazatelného metastatického poškození kostní dřeně. Také nebyly identifikovány látky, které ještě před klinickými příznaky nemoci mohou působit na endkokard a koronární řečiště. (Kliničtí pracovníci a praktičtí lékaři jistě postřehli u mladších pacientů od 35 roku života s klinickými příznaky 1CHS i překonaným 1M, že jsou v průběhu 2 až 5 let léčeni na onkogenní oncmocnění kolorektálního Ca, případně Ca plic). Podobným, nám neznámým mechanizmem, OP snižuje obranyschopnost organizmu ještě před klinickými příznaky onemocnění. Tyto seberealizační procesy metabolizmu OP jsou tak imperativní, že navozují produkci hormonů Štítné žlázy obdobným způsobem jako při oligosymptomatické tyreotoxikóze. V před klinickém stádiu seberalizace metabolizmu OP postačí živiny a kyslík z mateřské" tkáně postiženého orgánu. V dalším stádiu nároky OP na zásobování kyslíkem a živinami několikanásobně vzrostou a tak je nucený zabezpečit si vlastními mechanizmy dominanci svého metabolizmu v organizmu. Schopnost onkogenního procesu vyvolat obdobu oligosymptomatické tyreotoxikózy je možno označit jako jednu z možností zabezpečení metabolické dominance v organizmu. V tomto stádiu seberalizace metabolizmu OP dochází k hypotrofii až atrofii svalstva organizmu, a proto štítná žláza, stimulovaná metabolizmem OP, nereaguje změnou produkce hormonů. Při vyšetření nacházíme štítnou žlázu eufunkční bez palpačního nálezu a laboratorní vyšetření T3, T4, TSH jsou v normě. Palpační a laboratorní výsledky nás opravňují normálně aplikovat tyreostatikum a navodit tak blokádu metabolizmu OP v organizmu.

Během léčby se zásobování svalstva organizmu obnovuje a tak opět štítná žláza nereaguje ani palpačně, ani laboratorně. Porušení rovnováhy blokádou (charakterizované mírným zvětšením štítné žlázy) nastává až tehdy, když štítná žláza už není zatížená metabolizmem OP. V úsilí omezit několikanásobně větší metabolické procesy v OP, a tím následně i produkci LATS a látek podobných parathormonu, jakož i jiných inkretů či mechanizmů, kterými OP působí na kostní dřeň, koronární řečiště Či imunitní systém organizmu, jsem aplikoval při léčbě onkogenních onemocnění tyreostatikum - Carbimazol, (5 Carbentoxy 3 metyl, 2 tialidozolium), tablety á 5 mg v dávce 3x10 mg. Takto se mi podařilo nepřímo zasáhnout nejcitlivější místo OP a omezením metabolizmu OP zdegradovat jeho dominantní postavení. Tím se OP postupně dostává pod kontrolu organizmu bez poškození makroorganizmu. Během 29 1eté aplikace tyreostatiky (Carbimazol) u pacientů s OP, jsem nezjistil na počátku léčby příznaky strumitídy, šoku či myxedému. Rovněž při aplikaci trvající rok i více se neobjevily u mých pacientů žádné příznaky trvalé hypotyreózy, tyreoitidy apod. Tímto preparátem jsem přeléčil víc jak 500 pacientů. Doba léčby tímto preparátem může trvat v rozpětí od pěti měsíců do jednoho roku, v závislosti na stádiu TU procesu. Pacientce, které byl při probatorní laparotomii v roce 1981 zjištěn obrovský zhoubný nádor vycházející z levého ovaria, infiltrující peritoneem, přerostlý na přední i zadní stěnu břišní a s přítomným ascitem, jsem aplikoval léčbu 6 let bez porušení funkce štítné žlázy.léčbu Carbimazolem neukončuji před koncem prvního roku léčby, ani při zjištění objektivního zlepšení zdravotního stavu či negativních nálezech Rtg, CT, Sono, laboratorních a jiných dostupných vyšetření. Léčbu ukončuji až při počínající reakci štítné žlázy (difúzní zvětšení) a při prvních příznacích myxedému, které jsou signálem, že štítná žláza už není zatížená metabolizmem OP. Léčbu ukončuji: URYCHLENĚ: 1. den 4x1 tableta POSTUPNĚ: 1. týden 4x1 tableta 2. den 3x1 tableta 2. týden 3x1 tableta 3. den 2x1 tableta 3. týden 2x1 tableta 4. den 1x1 tableta 4. týden 1x1 tableta 5. den Ex. 5. týden Ex. Po uplynutí prvního roku léčby (za předpokladu, že Sono i CT vyšetření, jakož i výsledky laboratorních vyšetření jsou absolutně v normě a pacient se objektivně i subjektivně cítí dobře) bez očekávání reakce štítné žiázy ukončuji ve 12. měsíci léčbu postupně. Po dobu léčby sleduji TSH, T3, T4. Je zajímavé, že tyto hodnoty jsou před ukončením prvního roku léčby často prakticky v normálních hodnotách. Musím upozornit na případy, kdy nastává difúzní zvětšení štítné žlázy a začínající myxedém u pacientů, kteří se subjektivně cítí velmi dobře. Jejich laboratorní vyšetření jsou v normě, ale Sono a CT vyšetření prokazují ještě přítomnost tumoru. V tomto případě se

však jedná o stabilizované tumory. Při kontrolních vyšetřeních se nezjistí progrese růstu tumorů. Jestliže tyto tumory neobturují střevní lumen, nebo žlučové a pankreatické cesty, anebo mají rizikovou lokalitu, je možné je ponechat a sledovat všemi dostupnými vyšetřeními. Jinak, když to okolnosti dovolí, je možné je chirurgicky odstranit. Mám v dispenzáři 32 letého pacienta s diagnózou Ca pankreasu s mts do jater, kterému se po desetiměsíční léčbě proces stabilizoval, mts v játrech neprogreduje. Pacient po roce léčby nastoupil do zaměstnání, přičemž žije 10 let životem přiměřeným věku. Jde o dosud nepopsanou degradaci zhoubného tumoru na tumor nezhoubný, či tumor klinicky němý". Může jít o proces ireverzibilní, nesmíme se nechat upokojit; může dojít k náhlé změně malignity tumoru. Pacienta je třeba pravidelně kontrolovat a ihned reagovat na příznaky recidivující malignity procesu. Pokud v průběhu léčby zjistíme náhlé difúzní zvětšení štítné žlázy a počínající myxedém, musíme léčbu Carbimazolem ukončit a sledovat zdravotní stav pacienta všemi dostupnými vyšetřeními. Štítná žláza zmenší svůj objem. Nepřerušujeme však léčbu ostatními medikamenty léčebného postupu. V případe recidivy onemocnění (progrese růstu tumoru) nasadíme opět plnou terapeutickou dávku Carbimazolu. V případě, že by došlo k omylu histologické diagnostiky, bude reakce štítné žlázy v prvních třech měsících léčby prvním signálem této mylné klasifikace. Dalším spolehlivým ukazatelem léčby je hladina celkového cholesterolu v séru. V pokročilém stádiu onemocnění je hladina velmi nízká (2,2 až 2,5 nmol/1). Vzestup hladiny v séru v průběhu léčby nám signalizuje zbrzdění" metabolizmu OP. Zvýšené hodnoty v průběhu léčby nemusíme hodnotit jako alarmující. Náhlé snížení cholesterolu v séru nám signalizuje možnost svévolného přerušení léčby pacientem, progresi onemocnění nebo jiné komplikace. Při léčbě přestárlých pacientů s onkogenním onemocněním, kteří mají normální nebo sníženou hladinu cholesterolu v séru, aplikujeme Carbimazol v plné terapeutické dávce a hladinu cholesterolu neustále sledujeme. Pokud u těchto pacientů zjistíme příznaky zvýšení cholesterolu nad normální hodnoty, léčbu Carbimazolem vynecháme ve smyslu uvedených možností ukončení. Rád bych upozornil, že při léčbě pacientů, kterým předešlá aplikace RAT a CHET nepřinesla očekávané výsledky léčby a jsou odkázáni na paliativní či symptomatickou terapii, musíme postupovat velmi opatrně. V případě, že budeme u těchto pacientů aplikovat BMN, musíme mít na zřeteli, že předešlá aplikace RAT a CHET jim mohla způsobit sekundární hypothyreozu. Vyšetření T3, T4, TSH musí byt podmínkou sine qua non" léčby těchto pacientů. (Bližší viz diskuse). U pacientů oslabených léčbou RAT a CHET, nebo u kachektických pacientů je třeba aplikovat poloviční dávky Carbimazolu 3x1 tabl. a opatrné postupně zvyšovat dávky.

I. b) Stádium snižování obranyschopnosti organizmu Snížená obranyschopnost organizmu je signifikantní už pří prvních klinických příznacích onkogenního onemocnění. Důležitou úlohu v OP mají i společné ncurohumorální faktory, které svým působením na myokard, kostní dřeň, parechymatózní orgány oslabují organizmus a postupně paralyzují jeho imunitní systém. V roce 1967, kdy jsem sestavoval léčebný postup onkogenních onemocnění, se o této problematice nepsalo, nebo jen velmi málo. Když jsem pozoroval, že OP způsobuje u pacientů imunodeficitní stav, kompenzoval jsem ho aplikací preparátu NORGA (immunoglobulinum humanum normále), 1,9 ml v l ampulce. Dávky jsem postupně vytitroval následovně: 1., 2. a 3. měsíc léčby aplikujeme saturační dávku NORGY. Saturační dávka NORGY u plicních lokalit, laryngu, močového měchýře, sarkomů a ovaria je následující: 1. měsíc: NORGA 3 amp. i. m. 1x týdně (12 ampulí) 2. měsíc: NORGA 2 amp. í. m. lx týdně (8 ampulí) 3. měsíc: NORGA l amp. i. m. lx týdně (4 ampulí) 4. měsíc: NORGA l amp. i. m. co 14 dní (ampule) U jiných lokalit aplikujeme saturační dávku: 1. měsíc: NORGA 2 amp. i. m. lx týdně (8 ampulí) 2. měsíc: NORGÁ l amp. i. m. lx týdně (4 amptile) 3- měsíc: NORGA l amp. i. m. co 14 dni Udržovací dávka: NORGA l amp. i. m. lx měsíčně do ukončení léčby. Pri sarkómoch aplikujeme NORGU ako pri pľúcnych lokalitách. Pri chrípkových ochoreniach počas liečby, ktoré sa vyskytujú veľmi ojedinelo, neváhame aplikovať 3ampulky NORGY počas liečby chrípkového ochorenia a po ukončení liečby chrípkového ochorenia aplikujeme udržiavacie dávky NORGY podľa terapeutického plánu. I. c) Stádium hmotnostního deficitu organizmu V některých případech vede nadměrná ztráta hmotností k podezření přítomnosti OP v organizmu. Ale o deficitu hmotnosti organizmu v počátečních klinických příznacích OP nemůžeme hovořit jako o standardním příznaku onemocnění. II. a) Anemický syndrom s počínající kachexií Anemický syndrom u některých lokalit, např. Ca žaludku, je signifikantním příznakem OP. V pokročilém a finálním stádiu je však konstantním příznakem onemocnění. Jak jsem již popsal, anemizace organizmu v přítomnosti OP je způsobená neznámými pochody v onkogenní tkáni, které tlumí činnost kostní dřeně bez jejího prokazatelně metastaíického poškození. Ve snaze stimulovat kostní dřeň terapií k normální hematopéze jsem aplikoval: 1. Cyanocobdamín 1000 gamma (B12) v 1 ampulce i. m.

2. Thiamin 100 mg v l ampulce i. m. 3. Podle výsledků laboratorních vyšetření jsem aplikoval preparáty železa. Je třeba zdůraznit, že z důvodů kontraindikace u některých lokalit OP, musí být aplikace Cyanocobalamínu svěřena do rukou zkušeného terapeuta. Kontraindikace aplikace Vitamínu B12: Vitamín B12 zásadně vynecháváme u všech lokalit, které mají afinitu k lymfatické tkáni: (Ca mammae, lymfomy, Hodgkinova choroba, sarkomy, Ca plic, Ca jater a všechny lokality s metastázami do jater). U Ca mammae a sarkomů vynechávám z léčebného postupu i Thiamin. U ostatních lokalit OP má Vitamín B12 v mém léčebném postupu nenahraditelné místo. U Ca žaludku bez metastáz do jater aplikujeme tento preparát l až 2 měsíce. U pacientky s Ca ovaria (tumor o velikosti dvou mužských hlav) jsem aplikoval 150 amp. Vitamínu B12 (1000 gamma) a 150 amp. Thiaminu. Vitamín B12 (1000 gamma) a Thiamin (100 mg) jsem aplikoval následovně: 1. měsíc: 2x týdně l amp. i. m. 2. měsíc: lx týdně l amp. i. ni., posléze Vitamín B12 Ex. a pokračuji Ix týdně l amp. Thiaminu v dalších měsících. II. b) Algický syndrom a finální stádium onemocnění Kromě dobře známých faktorů algického stádia onkogenních onemocnění (tlak na okolní nervové píetence, zúžení lumenu cév, obstrukce bronchů a GIT), je možně přičíst ke zintenzivnění bolesti i ischemické změny v samotné onkogenní tkání. Algický syndrom je potom souborem tlakových, obstrukčních a ischemických syndromů onkogenní tkáně v tomto stádiu onemocnění. Imperativními impulzy OP se prohlubuje karenční krize organizmu a do její sféry se postupné dostává i dominantní tkáňový systém OP Patologické impulzy karencí postihnutého OP jsou ty impulzy, kterým se organizmus snaží vyhovět až do úplného vyčerpání svých možností. Organizmus je následkem ischemie OP postupné zaplavovaný produkty rozpadu OP, které značně urychlí letální stádium nemoci (resorbční teploty). Výpotek v tělních dutinách též zapadá do problematiky léčby algického stádia onemocnění. Odstranění výpotku z tělních dutin instrumentálně je možné hodnotit jako symptomatický zákrok, nesoucí s sebou známá rizika, a není konečným řešením. Proto jakýkoli léčebný postup bez medikamentózního zabránění tvorby výpotku, eventuálně bez umožnění jeho resorbce, je neúplný nebo jen částečně použitelný. Praktický lékař MUDr. Cernák v časopise Praktický lekár" (v březnu 1979) doporučuje aplikovat v případě ascitu a hydrotoraxu u onkogenních onemocnění preparát Trypsin retard i. m. Jde o suspenzi lyofilizovaného trypsinu v olivovém oleji (5 mg v l amp.). Začleněním preparátu Trypsin retard do mého léčebného postupu se tento stal akceschopným i ve finálním stádiu onkogenních onemocnění.

V kombinaci s uvedeným léčebným postupem jsem aplikoval tento preparát i preventivně ve snaze zabránit tvorbě výpotku v tělních dutinách. Před aplikací Trypsinu retard je potřebné u pacienta provést test na alergii (0,3 ml - i. m. do distální třetiny stehna), neboť někteří pacienti mohou být alergičtí na trypsin nebo vehikulum (olivový olej). Protože alergická reakce se může dostavit až po opakované aplikaci Trypsinu retard, aplikoval jsem preventivně (i při negativním testu na alergii) i preparát Dithiaden (antialergikum) i. m. l amp. Po alergické reakci je možné Trypasin retard dále aplikovat per os v dávkách, které jsou součástí plánu léčebného postupu. Per os aplikace je rovněž účinná, neboť Trypsin rozpuštěný v olivovém oleji se neinaktivuje v žaludku a po resorpci v GIT spustí enzymatický proces ve prospěch léčby OP. Trypsin retard aplikujeme i. m. následovně: 1. měsíc: 2x týdně 2 amp. i. m. 2. měsíc: 2x týdne 2 amp, i. m. 3. měsíc: Ix týdně 2 amp. i. m. a jako udržovací dávku i v dalších měsících. Při Ca žaludku, Ca mammae, Ca pankreatu, retroperitoneálních sarkomech, adnex a Hodgkinově chorobě můžeme aplikovat: 1. měsíc: 3x týdně 2 amp. i. m. 2. měsíc: 2x týdně 2 amp. i. m. 3. měsíc: Ix týdně 2 amp. i. m. a jako udržovací dávku i v dalších měsících. Při chronických asimoidníchbronchitidách preparát neaplikuji i. m., ale per os., protože i. m. aplikace způsobuje protrahovaný spazmus bronchiálního svalstva a není vyloučené, že zvyšuje viskozitu sputa. Při Ca plic a při expektoraci aplikuji s Trypsinem retard i preparát Oxyphyllín (bronchodilatans) i. m. Při Ca GIT aplikuji preparát Calcium efferv. C. Preparát ulehčuje peristaltiku a částečně odstraňuje obstipaci. Při metastázách do kostí aplikuji preparát Biomin H 3 g: {Ca -1110 mg, Mg - 15 mg, P - 1,8 mg). Při Ca mammae, Ca prostaty, Ca Grawitz, jakož i při léčbě sarkomů aplikuji Biomin H preventivně. V indikovaných případech aplikuji Flavobion (hepatoprotektivum). Nezapomínám ani na Rtg. th. (analgetické dávky při metastázách do kostí). Algický syndrom onemocnění kompenzuji symptomaticky. Pouze výjimečně jsem volil opiáty.

K PRAKTICKÉ APLIKACI BMN Při sólové aplikaci jednotlivých preparátů i. m. bychom pacienta zbytečně traumatizovali. Proto Trypsin retard. Vitamín B12, Thiamin, Dithiaden a p. p. Oxyphyilin aplikuji jako mixturu 10 ccm injekční stříkačkou i. m. {žlutou jehlou) se střídáním vpichů. Imunoglobulín NORGA aplikuji v uvedených dávkách i. m. samostatné (zelenou jehlou). Při hemorhagiích aplikuji preventivně Kanavit i. m., eventuálně per os i jiné preparáty. 3.Praktická část V této části své. práce popisuji reprezentativní vzorek 107 pacientů, které jsem léčil od roku 1973 do roku 2002. Pro lepší orientaci v této části práce rozděluji pacienty do dvou skupin následovně: 1. SKUPINA: PACIENTI LÉČENI POUZE BLOKÁDOU METABOLIZMU NÁDORŮ (BMN) Můj léčebný postup byl sestavený pro pacienty, kteří se z jakýchkoliv příčin odmítli nebo nemohli podrobit léčbě RAT a CHET. Počet pacientů léčených výhradně BMN je 77. Výsledek aplikace BMN v této skupině jsou víc jak povzbudivé, neboť pacienti díky BMN nezůstali vydaní napospas základnímu onemocnění, ale získali šanci přežít a dožít se mnoha let. U některých pacientů byla tato léčba úspěšně opakovaná 2 až 3 krát při recidivě onemocnění. Průběh léčby všech 77 pacientů, léčených v letech 1973-1997 výlučně mou metodou léčby, popisuji kompletně. 2. SKUPINA: PACIENTI LÉČENI BMN AŽ PO NEÚSPĚCHU RAT NEBO CHET Pozitivní výsledky léčby pacientů, u kterých jsem aplikoval BMN po předešlém neúspěchu RAT a CHET, jsou skromnější. Jejich počet je 460. Většinu z nich jsem přijal v moribundním stavu s poškozením životně důležitých orgánů a kostní dřeně, kdy jsem se mohl pokusit už jen zmírnit jejich utrpení. U této skupiny nepopisuji průběh léčby všech pacientů, neboť by se tato práce rozrostla na stovky stran. Popisuji pouze reprezentativní vzorek 30 pacientů (20 úspěšně vyléčených - žijících, 10 exitovaných z různých příčin).

3. SKUPINA Pacienti léčení pouze BMN(Blokáda metabol. nádorů) (v letech 1973-2002) Těmto pacientům nebyla aplikovaná RAT a CHET z důvodů intolerance organizmu, rizikové lokality OP anebo odmítání pacienta. 3.1.1. Pacienti léčení pouze BMN, úspěšně vyléčení a žijí dodnes životem přiměřeným věku 3.1.2. Pacienti léčení pouze BMN, úspěšně vyléčení, ale exilovali na vedlejší onemocnění nebo pro vysoký věk 3.1.3. Pacienti léčení pouze BMN, kteří exilovali kvůli rozsáhlému OP nebo recidivou základního onemocnění 3.1.4. Pacienti léčení pouze BMN, u kterých aplikace léčby potvrdila nebo vyloučila onkologické onemocnění 3.1.5. Pacienti léčení pouze BMN, u kterých jsem nezjistil současný zdravotní stav. 3.1.1. Pacienti léčení pouze BMN a žijí dodnes životem přiměřeným věku PACIENTKA Č, 1: V. A. (SESTRA PAVLA), NAR. R. 1928 10. 7. 1981 propuštěná z chirurgického oddělení OÚNZ Rychnov nad Kněžnou. CITUJI OPERAČNÍ NÁLEZ: Laparotomie prob. 30. 6. 1981: Celá břišní dutina je vyplněná obrovským nádorem okrouhlého tvaru, velikosti dvou mužských hlav. Nádor vychází z levého ovaria.tumor vyplňuje malou pánev a ze dvou třetin je přirostlý k zadní i přední břišní stěny. Difuzní infiltrace peritonea. Přítomný ascites evakuovaný. DG: Ca ovarii inop, I. sin Pacientka propuštěná do domácího ošetření s doporučením symptomatické léčby. Na žádost pacientky po propuštění z nemocničního ošetření aplikuji následný léčebný postup: 1. Carbimazol (aplikuji 6 let), po třech letech snižuji dávku Carbímazolu na 4x1 tab., v 5-6. roku na 3x1 tab. Lipovitan 2. Pro přítomný anemický syndrom aplikuji Vitamín B12 a Thiamin 100 mg i. m.,

3x týdně v saturačnía udržovací dávce po dobu 6 let 3. Trypsin retard 3x týdně 2 amp. i. m, a později per os v saturační a udržovací dávce 4. NORGA 1,9 ml i. m. 2 amp. v saturační a udrž. dávce po dobu 6 let Po MĚSÍCI LÉČBY se pacientka začínala s pomocí pohybovat po místnosti. Silné obstipace, močí častěji. Bolesti zad a břicha kompenzuji analgetiky. Po TŘECH MĚSÍCÍCH se FW snižuje na 20/1 hod. (předtím trojciferné hodnoty). Cholesterol celkový začíná stoupat od hodnoty 2,2 nmol/1 do 3,5 nmol/1, KO. anémie Bi, AST, ALT - v normě. Tumor je hrbolatý, prosvítá přední stěnou břišní, nepohyblivý vůči spodní části, palpačně bolestivý spíše v podbřišku. Po ŠESTI Měsících léčby se TU začíná oddělovat od přední stěny břišní a je možné konstatovat částečné vyhlazování povrchu tumoru, který proximální částí dosahuje 5 cm nad umbilicus. V 18. MĚSÍCI LÉČBY celková i lokální reakce po aplikaci Trypsinu retard. Proto Trypsin retard Ex. Po týdnu se začínají objevovat známky ascitu a edém DK, který progreduje. Proto aplikuji Trypsin retard per os. 3x týdně 2 amp. Po 14 dnech se edém DK postupně upravuje A ascites se začíná resorbovat. Laboratorně je pacientka kontrolována každý měsíc. FW v normě. Cholesterol celkový stoupá do 8,5nmol/l. Objektivně: Cor, pulmo bpn. TK: 115/70 torr, štítná žláza nezvětšená, RLU nehmatné. Tumor stejné velikosti, vyhlazený a pohyblivý natolik, že pacientka vykonává běžné práce v domácnosti i na zahrádce. NÁLEZ OLPK PŘI NsP v RYCHNOVĚ NAD KNĚŽNOU ZE DNE 15.4.1982: Pacientka byla hospitalizovaná na chir. odd. v Rychnově nad Kněžnou od 24. 6.1981 do 10. 7.1981. Dne 30.6.1981 byla vykonaná probatorní laparotomie a zjištěn obrovský nádor vycházející z levého ovaria a vyplňující prakticky celou břišní dutinu, malou pánev a je ze dvou třetin přirostlý k zadní i přední stěně břišní. Po potvrzení diagnózy inoperabilního karcinomu ovaria odevzdaná do péče gynekologického oddělení. Podle posledního nálezu ze dne 23. 4. 1982 je celkový stav pacientky vcelku uspokojivý, bez známek výraznější kachektizace. Břicho je v současné době nad úrovní hrudníku a je vyplněné tvrdou kulovitou rezistencí, sahající od symfýzy až po proc. xyphoideus. Dc: inoperabilní karcinom ovaria 1. sin. ZÁVĚR: Prognóza je infaustní, zavést invalidní řízení. Za OLPK - nečitelný podpis 2.12.1985: CHIRURGICKÉ VYŠETŘEN!: Pacientka se dostavila na kontrolní vyšetření břicha, na žádost MUDr. Jurkoviče, který pacientku léčí. Dne 24. 6.1981 byla hospitalizována na místním oddělení s diagnózou:

Carcinoma ovarii 1. sin. inop. Subjektivně se pacientka cítí dobře, chuť do jídla je dobrá, stolice 2x týdně, močí pravidelně. Objektivně je celkový stav dobrý. Výživa je přiměřená, není anemická. Břicho nad úrovní vyklenuté kulovitým tumorem velikosti dvou mužských hlav hladkého povrchu. Vpravo v podbřišku je izolovaná oválná hladká rezistence velikosti mužské pěstí. MUDr. Motyčka v. r. Pokračuji v léčbě podle plánu. Už v teoretické části jsem se zmínil o případech, kdy se tumor uvedenou léčbou mění na nezhoubný a postupně se odděluje od okolních tkání. Chirurgický zákrok v tomto období léčby (pokud je nádor dostupný) je plně indikovaný. Proto v šestém roce léčby po konzultaci s doc. Sauermanem odesílám pacientku na Ženskou kliniku prof. Gitscha do Vídně, kde byl 29. 6. 1987 tumor odstraněn z dutiny břišní. Pooperační průběh bez komplikací. Histologie: Ut myomatsubsterose Riosenleiomyofibrom v regresi (1522/87), T3, T4, TSH - v normě. 18. 9.1997: KONTROLN! VYŠETŘENÍ: Pacientka se cítí dobře, moč, stolice v normě. Gynekologický nález: bez příznaků recidivy základního onemocnění. 18. 9. 1997: LABORATORNÍ VYŠETŘENI: Glykémie, urea, kreatin, kys. močová, Bil., ALT, TG, AMS, Na, K, Cl - v normě, ALP: 2,27 ukat/ref. hod (0,74-2.10), cholesterol celkový: 5,68 nmol/1 (3,83-5,2), mucoproteiny: 1,84 g/1 (0,60-1,40), TSH: 11,4 mu/1 (0,49-4,47), T3: 1,24 nmol/ /0,69-2,10), T4: 60,0 nmol/1 (57,9-154) PO DOBU 6 LET LÉČBY PACIENTKA V. A. VYBRALA: 86 balení Carbimazolu á 5 mg, celkem 8 600 tablet 150 amp. Cyanocobalamínu /1000 gamma/ i. m. 150 amp. Thiaminu /100 mg/i. m. 90 amp. Imunoglobulinu /NORGA/ 1,9 ml i. m. 470 amp. Trypsinu retard /5 mg/ i. m. a 570 amp. Trypsinu retard p.o. Žije 21 let plnohodnotným, svému věku přiměřeným životem. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- PACIENT Č. 2: ING. L. M., NAR. R. 1968 Hospitalizovaný na radioizotopovém oddělení Fakultní nemocnice 1. interní kliniky v Bratislavě od 7. 1. 1992 do 7. 2. 1992. Dc: Ca pankreasu cum mts multiplices ad hepar.

32 letý pacient, elektroinženýr s anamnézou sezónních bolestí v epigastríu. Od roku 1985 i přidružené bolesti v pravém hypochondriu. V prosinci 1991 bolesti kolikovitého charakteru, vystřelující pod pravý žeberní oblouk. SONO VYŠETŘENÍ: Hepatomegalie s nehomogenní mapovitou strukturou a početnými hypoechogenními ložisky. FW, KO i biochemické vyšetření v mezích normy. Zvýšení hladiny prostatické frakce kyselé fosfatázy. Punktát z prostaty negativní. LAPAROSKOPIE: Obraz mnohočetného ložiskového postižení jater v. s, meta. CT VYŠETŘENÍ: Početná hypodenzní ložiska, nejspíš meta. ZÁVĚR: Laesio hepatis v. s. meta., ad meta multiplices. MUDr. l. Ďuriš, v. r. 24. 2. 1992 hosp. na urologickém oddělení FN Kramáre v Bratislavě. DG: Ca capitis pankreatis cum mts ad hepar. Po propuštění z nemocničního ošetření jsem 27. 2. 1992 pacienta vyšetřil a vzhledem k palpačnímu nálezu (hepar na tři prsty přesahuje žeberní oblouk, výrazná palpační citlivost v umbilikální oblasti, břicho nad úrovní hrudníku a difuzní meteorizmus) navrhuji vykonat probatorní laparotomii na upřesnění diagnózy a eventuálně extirpaci TU hiavy pankreasu. 8. 3. 1992 provedena probatorní laparotomie na chir. odd. ve FN Bratislava s nálezem: TU pankreatu s početnými mts na játrech. Provedeny víceré bioptické punkce z pankreatu a excíze z jater. PŘEDBĚŽNÝ BLASTICKÝ VÝSLEDEK: maligní nádor. doc. MUDr. Matis, CSc. - véd. odd. HISTOLOGIE: Neuroendokrinní TU pankreatu (nezidioblastom s mts do jater) primář MUDr. Hlavčák, v. r. 9. 3. 1992: Provedená NOU v Bratislavě celotělová gamagrafie skeletu. 99 mtc- MDP. Gamagraficky se zobrazuje patologická přestavba v oblasti mediálněkaudálního okraje levého acetábula. Na zbytku skeletu nález v mezích normy. doc. L Makaiová, CSc., v. r. Na žádost pacienta od 25. 3. 1992 aplikuji následující léčebny postup: 1. Carbimazol 3x2, Flavobion, Pankreolan forte. 2. Tripsin retard 2 amp., Dithiaden l amp., Thiamin l amp. 3x týdně v saturační a udržovací dávce 3. NORGA 2 amp. 1x týdně i. m. v saturacnía udržovací dávce

4. analgetika p. p. g. s. Postupem léčby se stav pacienta konsoliduje, chuť k jídlu je dobrá. FW: 85/1 hod.... 8/15. Ostatní laboratorní vyšetření v mezích normy 3.9.1992 přibral na hmotnosti 7 kg. Břicho prohmatné, nebolestivé, hepar v oblouku, inguiny volné. Stolice pravidelná, močí dobře. Bolesti nemá. 23. l.1993 štítná žláza dif. zvětšená, proto Carbimazol postupně Ex. 15. 10. 1993 - Vyšetření onkointernisty: Pacient má dva roky tumor pankreatu verifikovaný s mts do jater. Má se velmi dobře, nebere CHET ani RAT. Má stabilizovanou hmotnost, nebyl ikterický, stravuje se bez výraznějších omezení, nepije alkohol, neotéká. OBJEKTIVNÍ NALEZ: P:60/l min. reg., dobré výživy, orientovaný, anikterický, dobře komponovaný, bez periferní lymfadenopathie, dýchání čisté, akce pravidelná, ozvy ohraničené. Břicho prohmatné, nebolestivé, hepar v oblouku, slezina nenaráží, tapot negat. Pomocná vyšetření normální hodnoty, pouze zvýšená aktivita kyselé fosfatázy a prostatického izoenzymu. ZÁVĚR: Nezidioblastom hlavy pankretsu s metastázemi do jater - stacionární bez jakékoliv chirurgické nebo CHET a RAT terapie. Pacient je výborně komponovaný, bez omezení. Podle našeho názoru může i nadále pracovat (od září 1992 pracuje jako programátor v bance). MUDr. Kristina Križanová Po roce léčby Th Ex. 7. 2.1994: KONTROLNÍ VYŠETŘENÍ USG abdomenu kontrola; V porovnání s předcházejícím vyšetřením ze dne 11.10.1993 je dnešní nález bez podstatných změn. Hepar je zvětšeny na 16 cm, výrazněji je zvětšený levý lalok, ve kterém je zřetelné hypoechogenní ložisko velikosti 5,4x4 cm. Jinak je struktura heparu celkem homogenní, pankreas zvětšený hlavně v oblasti hlavy, hyperechogenní. Dct. hepaticus je Širší, nedosahuje však takové šířky, jako při minulém vyšetření. Dnes má kolem 7 mm. MUDr. Vrabec, v. r. 18. 6.1994: KONTROLNÍ VYŠETŘENÍ: Pacient se cítí dobře, intermitentní bolesti v epigastriu při meteorizmu lehké intenzity, stolice, moč v normě. RLU nehmatné, štítná žláza nezvětšená. Cor-pulmo bpn. Břicho: prohmatné, nebolestivé, hepar v oblouku, Hen nenaráží, tapot negativní, končetiny bez edémů,inguiny, axilly volné, anikterický, TK: 120/80 torrů. Laboratorní vyšetření v normě. Štítná žláza nezvětšená.

12. 12. 1997: KONTROLNÍ VYŠETŘENI: USG abdomenu: V porovnání s předcházejícími nálezy (ze 7. 2. 1994) bez podstatných změn a progrese základního onemocnění. LABORATORNÍ VYŠETŘENÍ: FW: 15/34, KO: Normogram, glukóza: 6,3 mmol/1, kreatinin: 118 uniol/1, kyselina močová: 403 umol/l, bilirubin celkový: 6,7 umol/1, ALT: 0,55 ukat/1, aktivita prostatického izoenzymu: 3,82 ukat/1, NH: 0-0,250, celková aktivita: 4,55 ukat/1. Obj: Pacient se cítí dobře, dietu nedodržuje. RLU nehmatné, štítná žláza nezvětšená, skléry antikterické, Cor. pulmo: akce pravidelná, dýchání vezikulární, břicho prohmatné, nebolestivé, hepar v oblouku, inguiny, volné, končetiny bez edémů, TK 115/70 torrů. Pravidelné Sono a CT vyšetření nepotvrdily progresi procesu. Tumor je klinicky němý". Pacient žije bez jakýchkoliv zdravotních problémů a je zaměstnaný jako elektroinženýr. Demonstrací tohoto pacienta jsem chtěl upozornit na možnost vzniku stádia onemocnění, kdy se tumory chovají jako klinicky němé", bez nutnosti jakékoliv léčby. Máme možnost tumor dlouhodobě pozorovat a v případě recidivy opakovaně aplikovat uvedený léčebný postup. Naskytne-li se možnost chirurgické extirpace tumoru, jak to bylo při popisu léčby pacientky V. P. nar. 1928, můžeme jej chirurgicky odstranit. Pacient žije 10 let životem přiměřeným věku. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- PACIENTKA Č. 3: M. H., NAR. R. 1934 4. 10. 1995 provedena na III. gynekologicko-porodnické klinice LF UK v Bratislavě probatorní laparotomie. Dg: St. post adnexoctomiam I. dx propter neurofibroma? TU ovarii 1. sin, Metastases ad intestini tenui et peritonei parietale, Ascites. DRUH OPERACE: adnexoctomia I. sin, Extirpatio tumoris intestini tenui. Resectio intestini tenui partialis. HlSTOLOGICKE VYŠETŘENÍ - ZÁVĚR: I. parientálně peritoneum - metastázy leiomyosarkomu II. břišní dutina - reaktivní změny III. ovarium - kompletní infiltrace leiomyosarkomu IV. břišní dutina - metastáza leiomyosarkomu V. tenké střevo - metastázy leiomyosarkomu doc. MUDr. Ján Chabada, CSc., v. r. - přednosta lil. gyn. por. kl. LF UK.

Vzhledem k tomu, že pacientka odmítla léčbu RAT a CHET, byla odeslaná do domácího ošetření s doporučením podstoupit symptomatickou terapii. 19.12.1995 - KONTROLNÍ VYŠETŘENÍ: Pacientka udává bolesti v celém abdomenu. RLU nehmatné. Štítná žláza nezvětšená, skléry anikterické. Cor, pulmo: Dýchání oslabené, bez vedlejších fenoménů, akce pravidelná. Břicho: meteorizmus s výraznou palpační bolestí v podbřišku. Na žádost pacientky aplikuji následující léčebný postup: 1- Carbimazol 3x2 tabl., Flavobion 2x1 drag., Importní 2x1 pulv., Biomin H 2x1 pitlv., analgetika g. s. 2- Trypsin retard 2 amp., Dithiaden l amp. i. m. 2x týdne v saturační a udržovací dávce 3. NORGA 3 amp, 1x týdně i. m., v saturační a udržovací dávce. V průběhu léčby se zdravotní stav zlepšoval, bolesti se upravily, stolice a moč v normě. Břicho prohmatné, nebolestivé, hepar v oblouku. Inguiny volné. Ascites - sine. V 5. měsíci léčby je štítná žláza mírně difuzně zvětšená, proto Carbimazol postupně Ex. Pacientka se cítí dobře, bolesti nemá. Po roce léčba ukončena. Sono břišních orgánů: v normě. CT vyšetření: v normě. Chirurgické vyšetření: v normě. Laboratorní vyšetření: v normě. Vyšetření TSH, T3, T4: v norrně. 22.1.1997 - KONTROLNÍ CT VYŠETŘENÍ: Malá pánev, nativně + kontrast: uterus malý, šířky 51 mm, délky 27 mm, výšky asi 40 mm, v AVF, kontury orgánů bez větších nepravidelností. Zachované levé ovarium není možné jednoznačně identifikovat. Močový méchýř hladce konturovaný, stěny nezesílené, obsah čirý. Eventuálně tumorózní masy v malé pánvi nebo zvětšení LU v pánvi nelze pozorovat. Ascites nepřítomný. V pravé inguině mírně zvětšená LU hraniční velikosti okolo 12 mm. V levé do 8 mm. Vagína zobrazená v horní polovině, rovněž rectum bez viditelných změn. Skelet a svalovina pánevního dna nevykazuje patologické změny. ZÁVĚR: Hraniční zvětšení inguinální LU je oboustranně. V současné době jednoznačně TU změny v malé pánvi nejsou patrné. MUDr. Drobáň, pracoviště CT, NsP Komárno 20.11.1997 - KONTROLNÍ VYŠETŘENI: Pacientka se cítí dobře, bolesti neudává, stolice a moč v normě. RLU nchmatné, sklery anikterické, štítná žláza nezvětšená. Cor, pulmo: akce pravidelná, ozvy ohraničené, bez vedlejších fenoménů. Břicho prohmatné, nebolestivé, bez pohmatné rezistence. V obou inguinách solitérně LU velikosti l cm. Končetiny bez edémů. Pacientka žije 7 let životem přiměřeným svému věku. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------