Syndrom spánkové apnoe z pohledu kardiologa

Syndrom spánkové apnoe z pohledu kardiologa E. Sovová, M. Hobzová, V. Kolek, J. Lukl Klíčová slova syndrom spánkové apnoe (SAS) rizikové faktory ICHS hypertenze arytmie terapie SAS Souhrn Syndrom spánkové apnoe (SAS) byl definován před více než 30 lety. V poslední době je mu věnována stále větší pozornost, a to hlavně díky novým patofyziologickým poznatkům, epidemiologickým souvislostem a rozvoji spánkových laboratoří. Autoři ve svém článku shrnují současné poznatky o tomto syndromu z pohledu kardiologa, rozvádějí souvislosti SAS s hypertenzí a rizikovými faktory ICHS a zaměřují se na problematiku arytmií vznikajících v souvislosti s tímto syndromem. Ukazují současné možnosti léčby jak samotného SAS, tak i jeho komplikací. Keywords sleep apnoe syndrome (SAS) ischemic heart disease (IHD) hypertension SAS therapy Summary Sleep apnoe syndrome (SAS) from the cardiologist s point of view. Sleep apnoe syndrome (SAS) was defined more than thirty years ago. Recently, still more attention is paid to it, especially due to the new pathologic findings, epidemiologic relations and the sleep laboratories development. Authors summarize contemporary findings concerning the syndrome from the cardiologist s point of view in their article, and they address the problem of arrhytmias occuring in relation to this syndrome. They present contemporary therapeutic options for SAS as well as for its complications. Úvod Syndrom spánkové apnoe (SAS) byl definován před více než 30 lety. V poslední době je mu věnována stále větší pozornost, a to hlavně díky novým patofyziologickým poznatkům, epidemiologickým souvislostem a rozvoji spánkových laboratoří. V tomto sdělení jsme se zaměřili na kardiologickou problematiku spojenou s tímto syndromem. Definice MUDr. Eliška Sovová, Ph.D., MBA Promoce v roce 1985 na Lékařské fakultě UP Olomouc, za studijní výsledky získala cenu rektora. Působila krátce na interním oddělení nemocnice Bruntál, potom na interním oddělení nemocnice Přerov (atestace I. stupně z vnitřního lékařství). Od roku 1992 pracuje na 1. interní klinice Fakultní nemocnice Olomouc. V roce 1997 složila atestaci II. stupně z vnitřního lékařství, v roce 2002 atestaci z veřejného zdravotnictví. V roce 2001 ukončila doktorandské studium na LF UP Olomouc a získala titul Ph.D. V roce 2004 ukončila studium na PIBS a získala titul MBA. V letech 1999 2002 působila jako náměstkyně pro léčebnou péči FN Olomouc. Od roku 1992 se zabývá kardiologií, její hlavní doménou je neinvazivní diagnostika (zejména echokardiografie), otázky srdečních arytmií a srdeční stimulace. Je autorkou nebo spoluautorkou 54 publikací a 95 přednášek doma i v zahraničí. Je spoluautorkou učebnice Kardiologie pro studentky ošetřovatelství. Spánková apnoe je definována jako dechová pauza během spánku dlouhá nejméně 10 sekund [1,2,3]. Index spánkové apnoe (RDI) je udáván jako počet epizod spánkové apnoe za 1 hodinu, patologický je index >_ 10/h. SAS je pak definován jako dechové pauzy nad 10 s, které se opakují více než 10krát za hodinu. O 2 desaturační index (ODI) udává počet desaturací za hodinu spánku. Koreluje s indexem RDI. SAS můžeme rozdělit na: 1. SAS s obstrukcí horních dýchacích cest obstrukční syndrom spánkové apnoe (90 %). 2. SAS bez obstrukce dýchacích cest (10 %); centrální spánková apnoe s primární alveolární hypoventilací sekundární alveolární hypoventilace u chronických plicních, neuromuskulárních a skeletálních onemocnění. 3. SAS smíšená; kombinuje centrální a obstrukční apnoe. Výskyt Ve středním věku je výskyt udáván v rozmezí 1 5 % u mužů a 1,2 2,5 % u žen [4,5,6], zvýšený výskyt je při obezitě (80 % pacientů je obézních). Variace ve výskytu je způsobena nejen rozdílnými populacemi, které byly studovány (věk, Body Mass Index/BMI, genetické faktory), ale i různými metodami a kritérii, která byla použita k monitoraci a k hodnocení vyšetření. Navíc se dá předpokládat, že výskyt SAS je větší, než udávají spánkové laboratoře, a to hlavně u starší populace a u žen [7]. Záleží také na informovanosti lékařů v dané oblasti. Pokud lékaři častěji odesílají pacienty k vyšetření, je procento pacientů se zachyceným SAS vyšší. Patogeneze Při spánku dochází ke změně dýchání v závislosti na stadiu a na fázi spánku. Při usnutí se snižuje svalový tonus, zvyšuje se rezistence v dýchacích cestách (svalová relaxace svalů), snižuje se bazální metabolizmus, což vede k útlumu dechového centra v prodloužené míše. Výsledkem je snížená minutová ventilace a mírný pokles saturace krve kyslíkem (méně než 3 %). Tyto změny jsou větší u osob s obezitou, nemocemi srdce, plic, svalů a centrálního nervového systému (CNS). Při obstrukčním SAS dochází vlivem negativního nitrohrudního tlaku ke kolapsu dýchacích cest a obstrukci orofaryngu, která vede k apnoi. Snižuje se po 2 a zvyšuje pco 2. Vlivem vagu klesá tepová frekvence a krevní tlak. Pokles po 2 a vzestup pco 2 aktivuje chemoreceptory v oblasti karotického sinu, oblouku aorty a v míše, a tato aktivace vede k reflexnímu zvýšení ventilace. Následně dojde k mikroprobuzení a při otevření dýchacích cest k hlasitému chrápání. Pacient hyperventiluje, má tachykardii a dochází ke zvýšení krevního tlaku v důsledku aktivace sympatiku. Změny v nitrohrudním tlaku mohou mít vliv na venózní návrat, plnění srdečních komor, arteriální a kardiopulmonální baroreflexy a hladinu atriálního natriuretického peptidu [8,9]. Alterace autonomního nervového systému je pravděpodobně příčinou změn srdeční frekvence a krevního tlaku u pacientů se SAS. 151

Tab. 1. Nejčastější spánkové poruchy dýchání a hypoventilační syndromy. 1. Jednoduché benigní chrápání 2. Habituální chrápání 3. Syndrom zvýšené rezistence v horních dýchacích cestách 4. Syndrom spánkové apnoe obstrukční, centrální, smíšený 5. Pickwickův syndrom hypoventilační syndrom při obezitě 6. Kongenitální centrální hypoventilační syndrom 7. Poruchy míchy, periferních nervů, respiračních svalů (chronická myopatie, myastenia gravis, muskulární dystrofie apod.) 8. Poruchy dýchacího centra 9. Poruchy chemosenzitivity Zvýšení sympatické aktivity je výsledkem akutní hypoxie a hyperkapnie [10]. Zvýšená sympatická aktivita vede k vazokonstrikci, zvýšení periferní vaskulární rezistence v systémovém i plicním řečišti a vede k progresivnímu zvýšení systémového krevního tlaku [11]. Pacienti se SAS mají sympatickou aktivitu (hladina katecholaminů) vyšší než pacienti bez SAS [12]. Léčba SAS vede ke snížení denní sympatické aktivity [13]. Zvýšený počet mikroprobuzení vede ke spánkové fragmentaci a ke spánkovému deficitu. Ubývají stadia 3 a 4 NREM spánku. Klinický obraz Obstrukční SAS má dva hlavní příznaky: hlasité a přerušované chrápání s dechovými pauzami, nadměrnou denní únavnost a spavost s usínáním hlavně při monotónní činnosti. Mezi další příznaky patří snížení duševní výkonnosti, depresivní ladění, ranní bolesti hlavy, sucho v ústech a poruchy potence. Rizikovými faktory jsou obezita, mužské pohlaví, vyšší věk a změněné anatomické poměry v oblasti nazofaryngu (prodloužené měkké patro, objemná uvula, zvětšené tonzily, krátký krk a kongenitální malformace). neuropatie a její zlepšení po léčbě kontinuálním přetlakovým dýcháním (CPAP) [15]. Kardiální komplikace U pacientů se SAS byla prokázána vyšší morbidita a mortalita na kardiovaskulární onemocnění [16,17]. U pacientů se SAS jsou predisponující činitelé mortality věk, BMI, RDI a hypertenze, navíc BMI je statisticky významný predisponující faktor pro kardiovaskulární úmrtí [18]. U pacientů se SAS se statisticky významně více vyskytují rizikové faktory ischemické choroby srdeční (ICHS), ischemie myokardu a akutní srdeční selhání [10,19,20,21]. a) Arytmie Vztah mezi SAS a srdečními arytmiemi popsalo mnoho autorů. Bradyarytmie. Až u 10 % pacientů se SAS jsou popisovány AV blokáda a asystolie [10]. Ve studii 400 pacientů se SAS byly nalezeny asystolie (nad 2,5 s) u 1 % pacientů, AV blokáda II. stupně u 8 % pacientů a sinusová bradykardie u 7 % pacientů [22]. Mezi skupinou s arytmiemi a bez nich nebyl rozdíl ve věku, BMI, saturaci O 2 a indexu RDI. Při elektrofyziologickém vyšetření pacientů se SAS nebyly většinou nalezeny žádné anatomické změny, proto se vznik arytmií přisuzuje autonomním změnám, hlavně zvýšení tonu vagu. Podání intravenózního atropinu u těchto pacientů eliminuje bradykardie, což potvrzuje tuto hypotézu [23]. Fietze [24] sledoval výskyt SAS u pacientů s implantovaným kardiostimulátorem. U skupiny 192 pacientů prokázal největší výskyt SAS u skupiny pacientů s fibrilací síní a bradykardií. Prevalence SAS u tohoto souboru byla stejná jako u běžné populace. Typ poruchy rytmu nebyl pro incidenci SAS nezávislým faktorem. Fietze doporučuje u této skupiny pacientů provést screening na SAS [24]. Tachyarytmie a komorové extrasystoly. Někteří autoři popisují, že až 66 % pacientů se SAS má ventrikulární extrasystolii [25]. Komorová tachykardie je také u pacientů se SAS častější. Vyskytuje se u 0 15 % pacientů se SAS (ve zdravé populaci u 0 4 %) [10]. Komorová tachykardie většinou vzniká při apnoických pauzách a ke vzniku jistě přispívá hypoxie během apnoických pauz. b) Hypertenze Pacienti se SAS mají dvakrát vyšší výskyt hypertenze [10]. Vysoké procento pacientů (až 40 %) s rezistentní primární hypertenzí má nediagnostikovaný SAS. Někteří autoři uvádějí, že SAS může být příčinou perzistentní hypertenze [26,27]. Nieto [28] potvrdil ve studii 6 132 pacientů vztah mezi SAS a hypertenzí. Komplikace Vliv na CNS Časté mikroprobuzení vede k přerušování spánku (spánková fragmentace), tím dochází ke spánkovému deficitu, který je příčinou ranní únavy a nadměrné denní spavosti, usínání a mikrospánků při monotónní činnosti. Recidivující noční hypoxie a hyperkapnie mají za následek zhoršení pracovního výkonu, snížení intelektuálních schopností, zhoršení výbavnosti paměti a poruchy koncentrace. U pacientů je až 4krát vyšší výskyt cévní mozkové příhody (CMP) než u ostatní populace. Vyskytuje se depresivní ladění [10,14]. Pacienti si stěžují na ranní bolesti hlavy, suchost v ústech. Dochází k insuficienci v sociálních vztazích. Tím vzniká bludný kruh (alkohol, hypnotika). U pacientů je popsána periferní Obr. 1. Polysomnografie. 2minutový záznam z noční monitorace spánku u pacienta s obstrukčním SAS (typické úseky obstrukční apnoe s poklesem saturace). 152 www.kardiologickarevue.cz

Terapie SAS pomocí CPAP snižuje krevní tlak převážně v nočních hodinách, jak ve své studii prokázal Dimsdale [29]. U skupiny pacientů při terapii CPAP došlo ve srovnání se skupinou s placebem (CPAP o nižším tlaku) ke snížení krevního tlaku v nočních hodinách. Pacienti se SAS mají menší cirkadiánní variabilitu krevního tlaku než kontrolní skupiny hypertoniků bez SAS a zdravých jedinců. Proto může být monitorování TK využito k predikci SAS [30]. Ostatní komplikace Mezi ostatní komplikace SAS patří plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum, poruchy potence [10] a vyšší výskyt dopravních nehod [31]. Pacienti se SAS mají větší perioperační riziko [32]. Diferenciální diagnóza Od tohoto syndromu je třeba odlišit další nejčastější diagnostické jednotky spánkových poruch dýchání (SPD) a hypoventilačních syndromů uvedené v tab. 1. Syndrom zvýšené rezistence v horních cestách dýchacích je nejčastější syndrom, který je nutno diferenciálně diagnosticky vyloučit. Jde o abnormálně silné chrápání ukončené mikroprobuzením. Vyskytuje se až u 30 40 % mužské populace. Je častější u obézních s krátkým silným krkem. Tyto osoby mají často anatomické abnormality (sníženou nosní průchodnost, prodloužené měkké patro, nízko posazené patrové oblouky a hypertrofii tonzil). Ke zhoršení přispívá konzumace alkoholu, užívání hypnotik a spánek v poloze na zádech. Syndrom může progredovat do obstrukčního SAS. Diagnóza Diagnóza se stanovuje pomocí anamnézy zástavy dechu při spánku, popsané většinou partnerem (denní spánek, únava, bolesti hlavy, změny osobnosti), dotazníkového šetření, fyzikálního vyšetření a vyšetření ORL. U indikovaných pacientů se provádí polysomnografie ve spánkové laboratoři. Polysomnografie je prováděna pomocí nejrůznějších polysomnografických systémů, které se skládají z několika záznamových zařízení a počítačového systému (sledování, zobrazování, zpracovávání a přenos dat). Pořizovací databáze uchovává informace o historii záznamů dat pro každého pacienta; data je možno prohlížet v různých časových a vzhledových formátech. Je možné zjišťovat jednotlivé události (apnoe, hypopnoe, změny tepové frekvence), provádět výpočet souhrnné statistiky. Při jednoduchém vyšetření se sleduje saturace krve kyslíkem, srdeční frekvence, průtok vzduchu nosem, pohyby hrudníku, poloha pacienta (obr. 1, 2). Kompletní polysomnografické vyšetření sleduje mimo výše uvedené parametry navíc pohyby břicha a nohou, pohyby očí, EEG, má mikrofon k registraci chrápání, snímá pacienta při spánku infrakamerou. Polysomnografii je možno také provádět pomocí přenosných přístrojů, některé studie ale uvádějí menší výtěžnost proti klasickému vyšetření [10]. Terapie Obr. 2. Polysomnografie. Záznam téhož pacienta po léčbě přístrojem CPAP (fyziologický záznam). Cílem terapie je dosáhnout vymizení klinických příznaků SAS, snížit indexy a zvýšit saturaci kyslíkem. Léčba se skládá z léčby rizikových faktorů, úpravy životosprávy a léčby přidružených chorob, farmakologické terapie, CPAP terapie a chirurgické terapie [10,33]. Některé studie ukazují, že léčbou pacientů se SAS (například CPAP, chirurgická léčba) se snižuje jejich mortalita [2,33]. a) Léčba rizikových faktorů Léčba rizikových faktorů se skládá z redukce váhy, doporučení nekouřit, vynechat konzumaci alkoholu, hypnotik, sedativ, antihistaminik a správné spánkové hygieny. Tato léčba vyžaduje aktivního a spolupracujícího pacienta a je málokdy úspěšná [34]. b) Farmakologická terapie Někteří autoři doporučují u pacientů s obstrukčním SAS podání teofylinu [35]. Tato léčba je však popisována bez většího efektu. c) Kontinuální noční přetlakové dýchání Jde o trvalý přetlak aplikovaný nosní maskou do dýchacích cest, který zabraňuje vibraci a sevření ochablých stěn orofaryngu. Pacient užívá léčbu pomocí CPAP každou noc, nevzniká důvod k pracovnímu omezení. Pacienti jsou zkušebně po 3 noci zavedeni na léčbu pomocí autocpap, kdy lékař zjišťuje toleranci pacienta na léčbu a pomocí počítačového zpracování určí nejvhodnější nastavení přístroje (hodnota tlaku). Pomocí této léčby je možno dosáhnout až 60% snížení indexu u pacientů se SAS [36] a dále dosáhnout zlepšení příznaků SAS [37]. Někteří autoři popisují špatnou dlouhodobou komplianci k léčbě [38], někteří naopak komplianci až 95% [39]. Léčba trvalým přetlakem je indikována a schválena revizním lékařem, pokud splňuje určitá kritéria: symptomatologie (apnoe, následovaná explozivním chrápáním, denní spavost) monitorování u jinak zdravých osob poklesne SaO 2 pod 90 % po dobu delší než 20 % doby spánku, u osob s přidruženým onemocněním (CHOPN, ICHS, systémová či plicní hypertenze, vaskulární onemocnění mozku) po dobu delší než 15 % doby spánku a rozdíl mezi průměrnou bazální SaO 2 a průměrnou minimální SaO 2 ve spánku je větší než 7 % dobrá nosní průchodnost úspěšné titrování s dosažením fyziologických hodnot saturace krve kyslíkem během spánku předpoklad dobré spolupráce pacienta vymizení symptomatologie při použití léčby trvalým přetlakem. 153

Vyplňuje pacient (správnou odpověď zakroužkovat) Kouření: ano ne Alkohol: ne občas pravidelně Káva ve večerních hodinách: ano ne Léky na spaní: ano ne Psychiatrické léky či léky na uklidnění: ano ne Chrápání při spánku: ano ne Pokud ano, v jaké poloze: vleže na zádech na boku v jakékoliv poloze Zástava dechu při spánku (podle okolí): ano ne Ranní únava a pocit neodpočinutí spánkem: ano ne Mikrospánky a usínání během dne: ano ne Ptal se vás lékař někdy na tyto příznaky (myslí se především dotaz na poruchy spánku): ano ne Obr. 3. Dotazník na rizikové faktory a symptomy SAS. d) Chirurgická léčba Mezi chirurgickou léčbu jsou zahrnuty chirurgické výkony v dané oblasti, jako je například plastika nosního septa, tonzilektomie, resekce nosních polypů a nejčastější výkon uvulopalatofaryngoplastika, která se dnes provádí hlavně pomocí laseru. Úspěšnost této metody je udávána mezi 50 60 % [40]. e) Kardiologická léčba Bradyarytmie Samotný SAS není indikací k implantaci PM. Implantace PM je tak indikována u pacientů se symptomatickými bradykardiemi, které přetrvávají i přes efektivní léčbu SAS nebo je léčba SAS neefektivní. Garrigue et al [41] prokázali ve své studii u pacientů s PM implantovaným pro sick sinus syndrom, že síňová stimulace s overdrivingem (frekvence o 15 pulzů vyšší než základní noční frekvence) u pacientů se SAS signifikantně snižuje počet epizod SAS a zvyšuje saturaci O 2. Tato terapie byla použita u pacientů, kteří měli kardiostimulátor implantovaný z běžně uznávaných indikací. Zvýšení srdeční frekvence (síňovou stimulací) zlepšuje srdeční výdej, snižuje plicní kongesci a snižuje stimulaci aferentních pulmonálních vláken vagu [42], a tím snižuje počet apnoických pauz. Je proto možné, že v budoucnosti bude u pacientů se SAS a s bradykardií a/nebo srdečním selháním indikována implantace síňové stimulace. Japonští autoři [43] sledovali vliv 2dutinové (DDD) a jednodutinové komorové (VVI) stimulace na průběh spánku. U malé skupiny pacientů prokázali signifikantní zlepšení indexu apnoe při použití DDD stimulace u pacientů s implantovaným PM pro AV blokádu III. stupně nebo SSS. Tachyarytmie Údajů o léčbě pacientů se SAS a komorovými tachykardiemi je velmi málo. Výskyt KT je u těchto pacientů vyšší než v populaci a jedná se většinou o nesetrvalé KT [10]. Ani v tomto případě zvláštní doporučení pro léčbu těchto pacientů neexistují. Vlastní zkušenosti Po zřízení spánkové laboratoře na Klinice plicních nemocí a TBC ve Fakultní nemocnici Olomouc jsme začali u pacientů vyšetřovaných pro arytmie na I. interní klinice vyplňovat dotazník na výskyt symptomů SAS (obr. 3). Zarážející je, že téměř 90 % pacientů vyšetřovaných pro srdeční arytmie se odesílající lékař neptá na symptomy SAS, i když arytmie mohou být jedním z příznaků SAS. Pacienty s podezřením na SAS odesíláme k vyšetření do spánkové laboratoře, kde podstoupí vyšetření, a dle výsledků vyšetření je zahájena terapie. Literatura 1. Bureš J, Horáček J. Základy vnitřního lékařství. Praha: Galén 2003: 132 134. 2. Šonka K, Nevšímalová S, Trefný M et al. Syndrom spánkové apnoe. Základní diagnostické a terapeutické možnosti. ČLČ 1993; 132: 164 8. 3. Šonka K et al. Apnoe a další poruchy dýchání ve spánku. Praha: Grada 2004: 65 8. 4. Young T, Palta M, Dempsey J et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. NEJM 1993; 328: 1230 5. 5. Stradling JR, Crosby JH. Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1001 middle aged men. Thorax 1991; 46: 85 90. 6. Gislason T, Benediktsdottir B, Bjornsson JK et al. Snoring, hypertension and the sleep apnea syndrome: an epidemiologic survey of middle-aged women. Chest 1993; 103: 1147 51. 7. Redline S, Kump K, Tishler PV et al. Gender differences in sleep-disordered breathing in a community-based sample. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(3 Pt 1): 722 6. 8. Redline S, Strohl KP Recognition and consequences of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. Clin Chest Med 1998; 19: 1 19. 9. Guilleminault C, Motta J, Mihm F et al. Obstructive sleep apnea and cardiac index. Chest 1986; 89: 331 4. 10. Cutler MJ, Hamdan AL, Hamdan MH et al. Sleep apnea: from the nose to the heart. J Am Board Fam Pract 2002; 15 (2): 128 141. 11. Weiss JW, Remsburg S, Garpestad E et al. Hemodynamic consequences of obstructive sleep apnea. Sleep 1996; 19: 388 97. 12. Carlson JT, Hedner J, Elam Met al. Augmented resting sympathetic activity in awake patients with obstructive sleep apnea. Chest 1993; 103: 1763 8. 13. Waradekar NV, Sinoway LI, Zwillich CW et al. Influence of treatment on muscle sympathetic nerve activity in sleep apnea. Am J Resp Crit Care Med 1996; 153 (4 Pt 1): 133 8. 14. Palomaki H. Snoring and the risk of ischemic brain infarction. Stroke 1991; 22: 1021 5. 15. Mayer P, Dematteis M, Pepin JL et al. Peripheral neuropathy in sleep apnea. A tissue marker of the severity of nocturnal desaturation. Am J Respir Crit Care Med 1999 Jan; 159 (1): 213 9. 16. Redline S, Young T Epidemiology and natural history of obstructive sleep apnea. Ear Nose Throat J 1993; 729: 20 1, 24 6. 17. Partinen M, Telekavi T Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 1992; 15: 1 4. 18. Lavie P, Herer P, Neled R et al. Mortality in sleep apnea patients: multivariante analysis of risk factors. Sleep 1995; 18: 149 157. 19. Partinen M, Guilleminault C. Daytime sleepness and vascular morbidity at seven year follow up in obstructive sleep apnea patients. Chest 1990; 97(1): 27 32. 20. Bradley TD. Right and left ventricular functional impairment and sleep apnea. Clin Chest med 1992; 13: 459 79. 21. Blažejová K, Šonka K, Škodová Z et al. Prevalence obezity, hypertenze a kouření u pacientů se sydromem spánkové apnoe srovnání s českou populací. ČLČ 2000; 139: 339 42. 22. Guilleminault C, Connoly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleap apnea syndrome. Am J Cardiol 1983; 52: 490 4. 23. Koehler U, Wetzig T, Peter JH et al. Morbidity and mortality in sleep apnea and nocturnal bradyarrhythmia. Dtsch med Wochenschr 1994; 119: 1187 93. 24. Fietze I, Rottig J, Quispe Bravo S et al. Sleep apnea syndrome in patients with cardiac pacemaker. Respiration 2000; 67 (3): 268 71. 25. Flemons WW, Remmers JE, Gillis AM. Sleep apnea and cardiac arrhythmias. Is there a relationship? Am Rev Respir Dis 1993; 148: 618 21. 26. Silveberg DS, Oksenberg A, Iaina A. Sleep related breathing disorders are common contributing factors to the production of essential hypertension but are neglected, unterdiagnosed, and untreated. Am J Hypertens 1997; 10 (12 Pt 1): 1319 25. 27. Bixler EO, Vgontzas AN, Lim HM et al. Association of hypertension and sleep disordered breathing. Arch Intern Med 2000; 160: 2289 95. 28. Nieto FJ, Young TB, Lind BK et al. Assiciation of sleep-disordered breathing, sleep apnea and hypertesion in large community-based study. Sleep Heart Health. JAMA 2000; 283: 1829 36. 29. Dimsdale JE, Loredo JS, Profant J. Effects of continuous positive airway pressure on blood pressure: A placebo trial. Hypertension 2000; 35: 144 147. 30. Moráň M, Siegelová J, Kadaňka Z et al. Cirkadiánní variabilita krevního tlaku a srdeční frekvence u pacientů se syndromem spánkové apnoe. Čes a Slov Neurol Neurochir 2000; 63 (3): 147 151. 31. Cassel W, Ploch T, Becker C et al. Risk of traffic accidents in patients with sleep disordered breath- 154 www.kardiologickarevue.cz

ing: reduction with nasal CPAP. Eur Respir J 1996; 9: 2606 11. 32. Szaboová E, Tomori Z, Gonsorčík J et al. Perioperační riziko pacientov s obstrukčným spánkovým apnoe. Anesteziologie a neodkladná péče 1998; 6: 234 7. 33. Raková H, Beránek J, Průcha T et al. Naše první zkušenosti s diagnostikou a léčbou obstrukčních sleep apnea syndromů. Prakt Lék 1994; 74: 571 3. 34. Henderson JH, Strollo PJ. Medical management of obstructive sleep apnea. Prog Cardiovasc Disc 1999; 41: 377 86. 35. Javaheri S, Parker TJ, Wexler L et al. Effect of theophylline on sleep-disordered breathing in heart failure. N Engl J Med 1996; 335: 562 7. 36. Clark GT, Blumenfeld I, Yoffe N et al. A crossover study comparing the efficacy of continuous pozitive airway pressure with anterior mandibular positioning devices on patients with obstructive sleep apnea. Chest 1996; 109: 1478 83. 37. Tousignant P, Cosio MG, Levy RD et al. Quality adjusted life years added by treatment of obstructive sleep apnea. Sleep 1994; 17: 52 60. 38. Krieger J. Long term compliance with nasal continuous pozitive airway pressure (CPAP) in obstructive sleep apnea patients and nonapneic snorers. Sleep 1992; 15 (6 Suppl): 42 6. 39. Moráň M, Kadaňka Z, Blatný M. Kvalita spánku u pacientů se syndromem spánkové apnoe a její ovlivnění léčbou trvalým přetlakem, vztah k hypertenzní chorobě. Čes a Slov Neurol Neurochir 2000; 63 (4): 209 14. 40. Larsson LH, Carlsson-Nordlander B, Svanborg E. Four-year follow up after uvulopalatopharyngoplasty in 50 unselected patients with obstructive sleep apnea syndrome. Laryngoscope 1994; 101 (11 Pt1): 1362 8. 41. Garrigue S, Bordier P, Jais P et al. Benefit of atrial pacing in sleep apnea syndrome. NEM 2002; 346 (6): 404 412. 42. Garrigue S, Bordier P, Clementy J. Sleep apnea and cardiac pacing: mechanisms of action and perspectives. Ann Cardiol Angiol 2003; 52 (4): 239 45. 43. Mizutani N, Waseda K, Asai K et al. Effect of pacing mode on sleep disturbance. J Artif Organs 2003; 6 (2): 106 11. Doručeno do redakce 13. 10. 04 Přijato k otištění po recenzi 20. 11. 04 MUDr. Eliška Sovová, PhD., MBA 1 MUDr. Milada Hobzová 2 prof. MUDr. Vítězslav Kolek, DrSc. 2 prof. MUDr. Jan Lukl, Csc. 1 1 1. interní klinika FN a LF UP, Olomouc 2 Klinika plicních nemocí a TBC FN a LF UP, Olomouc P. Lukl. Klinická kardiologie stručně 1. vyd. Lékařská fakulta Palackého univerzity, Olomouc 2004 M. Štejfa Knížka čítá 270 stran, avšak vlastní text i s tabulkami a obrázky zabírá 214 stran. Je rozdělena na 14 kapitol. V úvodu autor poukazuje správně na nutnost pečlivé anamnézy, klinického vyšetření a na racionální využití pomocných metod. Tímto cílem je celá knížka vedena. Ve 2. kapitole o vyšetřovacích metodách je na 47 stránkách stručně a výstižně zopakována kardiologická propedeutika anamnéza, fyzikální vyšetření, EKG-metody, radiologické metody, elektrofyziologické vyšetření, katetrizace a další. Dobře didakticky uspořádány a dobře reprodukovány jsou obrázky významu různých vyšetření. 3. kapitola obsahuje 13 stránek o srdečním selhání včetně kardiogenního šoku. Z toho jsou režimové a farmakologické léčbě věnovány 2 stránky, dále je zmínka o resynchronizační terapii a kontrapulzaci. Vzhledem k tak důležité problematice je tato kapitola příliš krátká a stručná, nemůže plně informovat ani studenta. Schází informace o systolickém a diastolickém selhání, o terapeutických postupech, o nefarmakologických metodách. Ve 4. kapitole jsou rozebrány na 48 stránkách arytmie. Kapitola je koncizně napsaná, jsouc autorovou hlavní specialitou. Lze ji považovat za vynikající, ovšem rozsahem přesahující mantinely knížky. 5. kapitola o synkopě zabírá 5 stránek. Je zde uvedeno sice vše, avšak pro porozumění tohoto v praxi častého a pro lékaře i okolí stresujícího jevu by mohla být informace propracovanější. Arteriální hypertenze v 6. kapitole má 12 stránek. 7. kapitola o ischemické chorobě srdeční na 33 stránkách podává stručné a vhodnými tabulkami a obrázky doplněné informace o všech aspektech o genezi, rizikových faktorech, klinice a léčbě. Snad měla být připojena stať o péči po infarktu a o chronickou ischemickou chorobu vůbec. Srdeční vady jak získané, tak vrozené v dospělosti v kapitole 8 mají rozsah 23 stran a podávají dobrý přehled. Není zmínka o pooperační péči. V 8. až 13. kapitole je na 34 stranách pojednáno o nemocech aorty, infekční endokarditidě, kardiomyopatiích a perikarditidách. Poslední 14. kapitola na 9 stranách uvádí nemoci provázené aktivní plicní hypertenzí (plicní embolie, primární plicní hypertenze, cor pulmonale). Na konci je uvedena základní literatura, rejstřík je dokonalý. Kniha napsaná jedním autorem má výhodu v kontinuitě myšlenek. Tak je tomu i v tomto případě: fakta se neopakují, jsou logicky a racionálně seřazena, je dosaženo vhodného stránkového rozsahu při zařazení moderních poznatků. Vybrat, co je nutné a co není již potřebné, je v dnešní explozi poznatků velmi obtížné. To vše jsou zřejmé klady publikace. Jde však o první vydání, a tak mé připomínky jsou vedeny v dobré víře a nic nesnižují na významu předložené práce. Knížka je vhodná pro studenty medicíny a sdružených oborů, k první atestaci (budoucí tzv. hlavní kmen postgraduálního studia) i pro praktické lékaře a internisty. Dočká se jistě dalších přepracovaných vydání. prof. MUDr. Miloš Štejfa, DrSc., FESC Brno 155