Metabolismus nukleotidů

Podobné dokumenty
NUKLEOTID U. Tomáš Kučera.

Obecný metabolismus.

Kapitoly z bioorganické chemie OCH/KBCH. RNDr. Lucie Brulíková, Ph.D. LS 2015/2016

METABOLISMUS NUKLEOTIDŮ

Metabolismus purinů a pyrimidinů

3 N. Číslování. 1,3-diazin

6. Nukleové kyseliny

14. Detoxikace amoniaku. ornithinový cyklus, odbourání nukleotidů

DUM č. 6 v sadě. 22. Ch-1 Biochemie

Nukleové kyseliny Milan Haminger BiGy Brno 2017

9. Citrátový cyklus, oxidační dekarboxylace pyruvátu a anaplerotické dráhy

Biosyntéza a metabolismus bílkovin

CZ.1.07/2.2.00/ Obecný metabolismus. Energetický metabolismus (obecně) (1).

Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Metabolismus dusíkatých látek

Ústav patologické fyziolgie 1. LF UK Jiří Petrák Cytostatika mechanismus účinku, terapie a rezistence

CZ.1.07/2.2.00/ Obecný metabolismu. Cyklus trikarboxylových kyselin (citrátový cyklus, Krebsův cyklus) (8).

Metabolismus aminokyselin 2. Vladimíra Kvasnicová

Projekt SIPVZ č.0636p2006 Buňka interaktivní výuková aplikace

Didaktické testy z biochemie 2

Metabolismus aminokyselin - testík na procvičení - Vladimíra Kvasnicová

Metabolismus proteinů a aminokyselin

Test pro přijímací řízení magisterské studium Biochemie Napište vzorce aminokyselin Q a K

1. Napište strukturní vzorce aminokyselin D a Y a vzorce adenosinu a thyminu

METABOLISMUS SACHARIDŮ

Citrátový cyklus. Tomáš Kučera.

Intermediární metabolismus. Vladimíra Kvasnicová

Pentosový cyklus. osudy glykogenu. Eva Benešová

Metabolismus aminokyselin. Vladimíra Kvasnicová

Vzdělávací materiál. vytvořený v projektu OP VK CZ.1.07/1.5.00/ Anotace. Metabolismus lipidů - odbourávání. VY_32_INOVACE_Ch0212

Štěpení lipidů. - potravou přijaté lipidy štěpí lipázy gastrointestinálního traktu

Propojení metabolických drah. Alice Skoumalová

Nukleové kyseliny Replikace Transkripce, RNA processing Translace

Metabolismus krok za krokem - volitelný předmět -

Struktura a funkce nukleových kyselin

Nukleové kyseliny. obecný přehled

POLYPEPTIDY. Provitaminy = organické sloučeniny bez vitaminózního účinku, které se v živočišném těle mění působením ÚV záření nebo enzymů na vitaminy.

METABOLISMUS SACHARIDŮ

Vzdělávací materiál. vytvořený v projektu OP VK. Anotace. Název školy: Gymnázium, Zábřeh, náměstí Osvobození 20. Číslo projektu:

METABOLISMUS SACHARIDŮ

Struktura nukleových kyselin Vlastnosti genetického materiálu

Bp1252 Biochemie. #8 Metabolismus živin

1. Napište strukturní vzorce aminokyselin E a W a vzorce guanosinu a uracilu

Obecný metabolismus.

Inovace profesní přípravy budoucích učitelů chemie

METABOLISMUS SLOUČENINY S MAKROERGNÍMI VAZBAMI

Biochemie jater. Eva Samcová

Brno e) Správná odpověď není uvedena. c) KHPO4. e) Správná odpověď není uvedena. c) 49 % e) Správná odpověď není uvedena.

Oxidace proteinů, tuků a cukrů jako zdroj energie v živých organismech

Metabolizmus aminokyselin II

Regulace metabolických drah na úrovni buňky

NaLékařskou.cz Přijímačky nanečisto

Ukládání energie v buňkách

ENZYMY A NUKLEOVÉ KYSELINY

Metabolismus aminokyselin II. Močovinový cyklus


CYKLUS TRIKARBOXYLOVÝCH KYSELIN A GLYOXYLÁTOVÝ CYKLUS

Nukleové kyseliny. Nukleové kyseliny. Genetická informace. Gen a genom. Složení nukleových kyselin. Centrální dogma molekulární biologie

AMINOKYSELINY REAKCE

Struktura sacharidů a nukleových kyselin

Enzymologie. Věda ležící na pomezí fyz. ch. a bioch. Zabývá se problematikou biokatalyzátorů.

Nukleové kyseliny příručka pro učitele. Obecné informace:

Katabolismus - jak budeme postupovat

Intermediární metabolismus - SOUHRN - Vladimíra Kvasnicová

Inovace bakalářského studijního oboru Aplikovaná chemie

Metabolismus bílkovin. Václav Pelouch

AMPK AMP) Tomáš Kuc era. Ústav lékar ské chemie a klinické biochemie 2. lékar ská fakulta, Univerzita Karlova v Praze

Vzdělávací materiál. vytvořený v projektu OP VK CZ.1.07/1.5.00/ Anotace. Metabolismus sacharidů. VY_32_INOVACE_Ch0216.

POZNÁMKY K METABOLISMU SACHARIDŮ

Regulace metabolických drah na úrovni buňky. SBT 116 Josef Fontana

15. Glukoneogenéza, glykoneogenéza. Biosyntéza aminokyselin, lipidů a nukleotidů

Odbourávání a syntéza glukózy

Nukleové kyseliny. Jsou universální složky živých organismů. Jsou odpovědné za uchování a přenos genetické informace.

Bioenergetika a makroergické sloučeniny

Metabolismus lipidů. (pozn. o nerozpustnosti)

Typy nukleových kyselin. deoxyribonukleová (DNA); ribonukleová (RNA).

Chemie nukleotidů a nukleových kyselin. Centrální dogma molekulární biologie (existují vyjímky)

Glykolýza Glukoneogeneze Regulace. Alice Skoumalová

Exprese genetické informace

Metabolismus dusíkatých látek

Metabolizmus aminokyselin I

Obecný metabolismus.

Procvičování aminokyseliny, mastné kyseliny

Funkce Kofaktory enzymů aktivní formy enzymová aktivita Další funkce Specifické AA Nespecifické Další látky Vitaminy?? specifická funkce??

Metabolické dráhy. František Škanta. Glykolýza. Repetitorium chemie X. 2011/2012. Glykolýza. Jaký je osud pyruátu bez přítomnosti kyslíku?

Integrace a regulace savčího energetického metabolismu

Redoxní děj v neživých a živých soustavách

Inovace bakalářského studijního oboru Aplikovaná chemie

Ukázky z pracovních listů z biochemie pro SŠ A ÚVOD

Chemie 2018 CAUS strana 1 (celkem 5)

Metabolizmus aminokyselin II

Nukleosidy, nukleotidy, nukleové kyseliny, genetická informace

Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Citrátový a glyoxylátový cyklus

Odbourávání lipidů, ketolátky

16a. Makroergické sloučeniny

Mechanismy hormonální regulace metabolismu. Vladimíra Kvasnicová

Energetický metabolizmus buňky

Metabolismus mikroorganismů

Rychlost chemické reakce je dána změnou Gibbsovy energie a aktivační energií: Tudíž zrychlení reakce pomocí katalýzy může být vyjádřeno:

13.HETEROCYKLICKÉ SLOUČENINY,

Transkript:

Základy biochemie KB / B Metabolismus nukleotidů Inovace studia biochemie prostřednictvím e-learningu Z.04.1.03/3.2.15.3/0407 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky.

Metabolismus nukleotidů 2 snova Syntéza purinových ribonukleotidů Syntéza adeninových a guaninových ribonukleotidů Kontrola biosyntézay purinových nukleotidů Recyklace purinů Syntéza pyrimidinových nukleotidů Syntéza uridinmonofosfátu Syntéza uridintrifosfátu a cytidintrifosfáttu Kontrola biosyntézy pyrimidinových nukleotidů Tvorba deoxyribonukleotidů Tvorba deoxyribos Tvorba thyminu. dbourávání nukleotidů Katabolismus purinů Dráha močové kyseliny Katabolismus pyrimidinů

Struktura purinu a pyrimidinu 6 1 2 3 5 4 7 9 8 4 5 6 1 3 2 Purin Pyrimidin 3

Ribosa a 2-deoxyribosa 5 2 5 2 4 3 2 1 4 3 2 1 Ribosa 2 -Deoxyribosa 4

β--glykosidová vazba. Ve vazbě je uhlík 1. 2 β--glykosidová vazba 2 5

Ribonukleotid a deoxyribonukleotid ukleosid je pouze báze a pentosa vázaná -glykosidovou vazbou. 2-3 P 4 5 2 3 2 Báze 1 4 5 2 2-3 P 3 2 Báze 1 5 -Ribonukleotid 3 -Deoxyribonukleotid 6

ázvy a zkratky bází nukleových kyselin, nukleosidů a nukleotidů Strukturní vzorec Báze (X = ) ukleosid (X = ribosa, 2 -deoxyribosa) ukleotid (X = ribosafosfát, 2 -deoxyribosafosfát) 2 X Adenin Ade A Adenosin Ado A Adenylová kyselina Adenosinmonofosfát AMP Guanin Gua Guanosin Guo Guanosylová kyselina Guanosinmonofosfát 2 X G G GMP 7 2 X X 3 dx ytosin yt Uracil Ura U Thymin Thy T ytidin yd Uridin Urd U Deoxythymidin dthd dt ytidylová kyselina ytidinmonofosfát MP Uridylová kyselina Uridinmonofosfát UMP Deoxythymidylová kyselina Deoxythymidinmonofosfát dtmp

Biosyntéza purinových ribonukleotidů ukleotidy jsou fosforečné estery pentos (ribosy nebo deoxyribosy) ve kterých je purinová nebo pyrimidinová báze vázána na uhlík 1 sacharidu. V roce 1948 John Buchanan dělal pokusy s holuby, které krmil různými izotopy značenými sloučeninami a zjišťoval pozici značených atomů ve vylučované močové kyselině. Buchananovy závěry: 3 - Glycin Aminoskupina aspartátu Formiát 1 6 5 2 3 4 7 9 8 Formiát 8 Amidoskupina glutaminu

Schéma biosyntézy IMP, ATP, GTP, datp a dgtp 2 Glycin Aspartát 10 -Formyltetrahydrofolát 6 1 5 2 3 4 7 8 9 10 -Formyltetrahydrofolát Glutamin ribosa-p Glutamin Struktura purinového kruhu IMP ATP GTP RA 9 datp dgtp DA

Inosinmonofosfát (IMP) prekurzor AMP a GMP. ypoxanthin - - P Inosinmonofosfát (IMP) 10

Jednotlivé kroky biosyntézy inosinmonofosfátu 11 1. Výchozím materiálem je produkt pentosafosfátové dráhy α-d-ribosa- 5-fosfát, která se aktivuje ATP na 5-fosforibosyl-α-pyrofosfát (PRPP). 2. Vstup atomu 9 purinu reakcí PRPP s Gln. Dochází k inverzi konfigurace na β. Kontrolní krok biosyntézy současná hydrolýzy PP i!! Vznik β-5-fosforibosylaminu (PRA). 3. Vstup purinových atomů 4, 5 a 7. Atomy vstupují ve formě Gly na PRA a tvorby glycinamidribotidu (GAR). 4. Vstup purinového atomu 8. Volná aminoskupina GAR je formylována 10 -formyl TF za tvorby formylglycinamidribotidu (FGAR). 5. Vstup purinového atomu 3. Vstupuje ve formě Gln za účasti ATP ADP + P i. 6. Tvorba imidazolového kruhu purinu. Intramolekulární kondenzace za účasti ATP tvoří 5-aminoimidazolribotidu (AIR). 7. Vstup 6 atomu purinu. Vstupuje jako 3 - za katalýzy AIR karboxylasy a vzniku karboxyaminoimidazolribotidu (AIR).

Jednotlivé kroky biosyntézy inosinmonofosfátu (IMP) 8. Vstup 1 atomu purinu. Vstupuje formou aminoskupiny Asp za účasti ATP ADP + P i a tvorby 5-aminoimidazol-4-(-sukcinylokarboxamid) ribotidu (SAAIR). 9. dštěpení fumarátu z SAAIR. Podobná reakce reakci močovinového cyklu. Tvoří se 5-aminoimidazol-4-karboxamidribotid (AIAR). 10. Vstup 2 atomu purinu. Druhá formylace za účasti 10 -formyl TF a tvorby 5-formaminoimidazol-4-karboxamidribotidu (FAIAR). Tato reakce a reakce 4 jsou inhibovány sulfonamidy, strukturními analogy p- aminobenzoové kyseliny!! 11. yklizace za tvorby IMP. Eliminace vody. a rozdíl od reakce 4 není nutné ATP. Poznámka: U živočichů jsou reakce 10 a11 katalyzovány bifunkčními enzymy, stejně jako reakce 7 a 8. Reakce 3, 4 a 6 probíhají na jednoduchém proteinu. Meziprodukty multifunkčních enzymů nejsou uvolňovány do prostředí, ale posouvány tunely k dalšímu enzymu. Podobná situace je u pyruvátdehydrogenasového komplexu, synthasy mastných kyselin, synthasy glutamátu a tryptofansynthasy. 12

1. Výchozím sloučeninou je produkt pentosafosfátové dráhy α-d-ribosa-5-fosfát, která se aktivuje ATP na 5-fosforibosyl-α-pyrofosfát (PRPP). 2-3 P ATP 2 α-d-ribosa-5-fosfát (R5P) AMP α 1 Ribosafosfátpyrofosfátkinasa 13 2-3 P 2-5-Fosforibosyl-α-pyrofosfát (PRPP) α P - P -

2. Vstup atomu 9 purinu reakcí PRPP s Gln. Dochází k inverzi konfigurace v poloze 1 na β. Kontrolní krok biosyntézy současná hydrolýzy PP i!! Vznik β-5-fosforibosylaminu (PRA). 2-3 P 2 5-Fosforibosyl-α-pyrofosfát (PRPP) α - P - P - Glutamin + 2 Glutamát + PP i 2 Amidofosforibosyltransferasa 14 2-3 P 2 2 β β-5-fosforibosylamin (PRA)

3. Vstup purinových atomů 4, 5 a 7. Atomy vstupují ve formě Gly na PRA a tvorby glycinamidribotidu (GAR). 2-3 P 2 2 β β-5-fosforibosylamin (PRA) Glycin + ATP ADP + P i 3 GAR synthetasa 2 2 15 2-3 P 2 Glycinamidribotid (GAR) β

4. Vstup purinového atomu 8. Volná aminoskupina GAR je formylována 10 -formyl TF za tvorby formylglycinamidribotidu (FGAR). 2 2 2-3 P 2 Glycinamidribotid (GAR) β 10 -Formyl-TF TF 2 4 GAR transformylasa 16 ribosa-5-fosfát Formylglycinamidribotid (FGAR)

5. Vstup purinového atomu 3. Vstupuje ve formě Gln za účasti ATP ADP + P i. 2 ribosa-5-fosfát Formylglycinamidribotid (FGAR) ATP + Glutamin + 2 ADP + Glutamát + P i 5 FGAM synthetasa 2 17 ribosa-5-fosfát Formylglycinamidinribotid (FGAM)

6. Tvorba imidazolového kruhu purinu. Intramolekulární kondenzace za účasti ATP tvoří 5-aminoimidazolribotidu (AIR). 2 ribosa-5-fosfát Formylglycinamidinribotid (FGAM) ATP ADP + P i 6 AIR synthetasa 2 5 18 ribosa-5-fosfát 5-Aminoimidazolribotid (AIR)

7. Vstup 6 atomu purinu. Vstupuje jako 3- za katalýzy AIR karboxylasy a vzniku karboxyaminoimidazolribotidu (AIR). 2 5 ribosa-5-fosfát 5-Aminoimidazolribotid (AIR) - ATP + 3 7 ADP + P i - 2 4 5 AIR karboxylasa 19 ribosa-5-fosfát Karboxyaminoimidazolribotid (AIR)

8. Vstup 1 atomu purinu. Vstupuje formou aminoskupiny Asp za účasti ATP ADP + P i a tvorby 5-aminoimidazol-4-(-sukcinylokarboxamid) ribotidu (SAAIR). - 2 4 5 ribosa-5-fosfát Karboxyaminoimidazolribotid (AIR) Aspartát + ATP 8 ADP + P i - SAIAIR synthetasa 2-2 4 5 20 ribosa-5-fosfát 5-Aminoimidazol-4-(sukcinylokarboxamid)-ribotid (SAIAIR)

9. dštěpení fumarátu z SAAIR. Reakce podobná reakci močovinového cyklu. Tvoří se 5-aminoimidazol-4- karboxamidribotid (AIAR). - 2-2 4 5 ribosa-5-fosfát 5-Aminoimidazol-4-(sukcinylokarboxamid)-ribotid (SAIAIR) Fumarát 9 Adenylosukcinátlyasa 2 2 4 5 21 ribosa-5-fosfát 5-Aminoimidazol-4-karboxamidribotid (AIAIR)

10. Vstup 2 atomu purinu. Druhá formylace za účasti 10 -formyl TF a tvorby 5-formaminoimidazol- 4-karboxamidribotidu (FAIAR). Tato reakce a reakce 4 jsou inhibovány sulfonamidy, strukturními analogy p-aminobenzoové kyseliny!! 2 2 4 5 ribosa-5-fosfát 5-Aminoimidazol-4-karboxamidribotid (AIAIR) 10 -Formyl-TF TF 10 AIAR Transformylasa 22 2 4 5 ribosa-5-fosfát 5-Formaminoimidazol-4-karboxamidribotid (FAIAIR)

11. yklizace za tvorby IMP. Eliminace vody. a rozdíl od reakce 4 není nutné ATP. 2 4 5 ribosa-5-fosfát 5-Formaminoimidazol-4-karboxamidribotid (FAIAIR) 2 11 IMP cyklohydrolasa 23 2-3 P 4 5 Inosin-5 -monofosfát (IMP)

24 Biosyntéza adeninového a guaninového ribonukleotidu IMP se v buňkách neakumuluje a ihned se převádí na AMP a GMP. AMP se syntetizuje z IMP ve dvou krocích. a IMP se naváže Asp, což je spojeno s hydrolýzou GTP GDP a P i. V další reakci se eliminuje fumarát z adenylsukcinátu za tvorby AMP. GMP se syntetizuje z IMP také ve dvou krocích. IMP se dehydrogenuje za účasti AD + AD za tvorby xanthinmonofosfátu (XMP). Druhým krokem je vstup amidodusíku Gln za účast ATP AMP + PP i a tvorby GMP. Poznámka: V B a T lymfocytech, odpovídajících za imunitní odpověď organismu, je vysoká aktivita IMP dehydrogenasy vedoucí ke zvýšené tvorbě GMP nutných pro proliferaci. Produkt plísně, mykofenolová kyselina, tento enzym inhibuje a využívá se jako imunosupresivum po transplantacích!! 3 3 3 Mykofenolová kyselina

První krok biosyntézy AMP a GMP Aspartát + GTP GDP + P i Adenylosukcinátsynthetasa ribosa-5-fosfát Inosin-5 -monofosfát (IMP) AD + + 2 IMP dehydrogenasa - - 2 AD + + 25 ribosa-5-fosfát Adenylosukcinát ribosa-5-fosfát Xantosin-5 -monofosfát (XMP)

Druhý rok biosyntézy AMP a GMP - - 2 ribosa-5-fosfát Adenylosukcinát Adenylosukcinátlyasa Fumarát 2 Glutamin + ATP + 2 Glutamát + AMP + PP i ribosa-5-fosfát Xantosin-5 -monofosfát (XMP) GMP synthetasa 2 26 ribosa-5-fosfát Adenosin-5 -monofosfát (AMP) ribosa-5-fosfát Guanosin-5 -monofosfát (GMP)

Biosyntéza nuklosiddifosfátů a nukleosidtrifosfátů Pro vstup nukleotidů do nukleových kyselin, musí být nukleosidmonofosfáty převedeny na odpovídající trifosfáty. Převedení na nukleosiddifosfáty: ukleosidmonofosfátkinasy. apř. adenylátkinasa AMP + ATP 2 ADP Podobně guanylátkinasa GMP + ATP GTP + ADP ukleosiddifosfáty jsou převáděny na nukleosidtrifosfáty nukleosiddifosfátkinasou. 27 GDP + ATP GTP + ADP

Regulace biosyntézy purinových nukleotidů Dvě hladiny regulace. A) Rychlost tvorby IMP je nezávisle, ale synergicky kontrolována hladinou adeninových a guaninových nukleotidů. Vysoká hladina nukleotidů inhibuje syntézu IMP. B) Místo regulace je za místem syntézy IMP. Rychlost syntézy GTP se zvyšuje s koncentrací [ATP], zatímco rychlost syntézy AMP s rostoucí koncentrací [GTP]. 28

Schéma regulace biosyntézy purinových nukleotidů Ribosa-5-fosfát IIBIE PRPP AKTIVAE 5-Fosforibosylamin IMP Adenylosukcinát XMP AMP GMP 29 ADP ATP GDP GTP

Recyklace purinových nukleotidů Při obměně nukleových kyselin se uvolňují báze adenin, guanin a hypoxanthin a ty jsou recyklovány cestou odlišnou od biosyntézy. U savců jsou puriny recyklovány dvěma enzymy: Adeninfosforibosyltransferasa (APRT) katalyzující reakci: Adenin + PRPP AMP + PP i ypoxanthin-guaninfosforibosyltransferasa (GPRT) katalyzující reakci: ypoxanthin + PRPP IMP + PP i Guanin + PRPP GMP + PP i Lesch-yhamův syndrom deficit GPRT, akumuluje se PRPP, u chlapců, vysoká hladina močové kyseliny v moči, spojeno s neurologickými potížemi, agresívní a destruktivní chování. 30

Biosyntéza pyrimidinových nukleotidů Biosyntéza pyrimidinů je podstatně jednodušší než purinů. Čtyři atomy pyrimidinu jsou z Asp, jeden 2 má původ v 2 a dusíkový atom 3 je z amidu Gln. Produktem biosyntézy je uridinmonofosfát (UMP), který je prekurzorem cytidinmonofosfátu (MP). Aminoskupina glutaminu 5 4 3 Aspartát 3-6 1 2 31

Biosyntéza uridinmonofosfátu (UMP) Syntéza UMP je šestistupňová. a rozdíl od biosyntézy purinů je pyrimidinový kruh syntetizován samostatně a poté připojen k ribosa-5- fosfátu. 1. Syntéza karbamoylfosfátu. ytosolární enzym karabmoylfosfátsynthetasa II. Karbamoylfosfát je syntetizován z - 3 a amidového dusíku Gln za spotřeby dvou ATP. Srovnej s močovinovým cyklem. 2. Syntéza karbamoylaspartátu. Kondenzace karbamoylfosfátu s Asp za katalýzy aspartáttranskarbamoylasy. Bez spotřeby ATP! 3. Uzavření kruhu za tvorby dihydroorotátu. 4. xidace dihydroorotátu na orotát. Reakce je ireversibilní, enzym dihydroorotátdehydrogenasa. Enzym obsahuje FM a nehemové Fe a je lokalizován na vnější straně vnitřní mitochondriální membrány, kde je reoxidován chinony. statní enzymy jsou cytosolární. Inhibice dihydroorotátdehydrogenasy blokuje syntézu pyrimidinů v T lymfocytech a tak potlačuje autoimunitní onemocnění rheumatoidní arthritidu. 32

Biosyntéza uridinmonofosfátu 5. Vstup ribosa-5-fosfátu. rotát reaguje s PRPP za tvorby orotidin- 5 -monofosfátu (MP). Reakce je poháněna hydrolýzou PP i. Enzym: orotátfosforibosyltransferasa se také podílí na recyklaci ostatních pyrimidinových bází jako jsou uracil a cytosin. 6. Dekarboxylace MP za tvorby UMP. Enzym MP dekarboxylasa (Dasa) urychluje tvorbu UMP faktorem 2 x 10 23 jeden z nejúčinnějších enzymů vůbec!! 33 Poznámka: Biosyntéza pyrimidinů je cílem antiparasitických léčiv. apř. parazit Toxoplasma gondii (toxoplasmosa) způsobuje oslepnutí, neurologické dysfunkce a u lidí se sníženou imunitou i smrt. Místem zásahu je karbamoylfosfátsynthetasa II, enzym, který se strukturou i kineticky liší od savčího. Parazit není schopen využít pyrimidinové báze hostitele a proto je musí syntetizovat de novo.

1. Syntéza karbamoylfosfátu. ytosolární enzym karabmoylfosfátsynthetasa II. Karbamoylfosfát je syntetizován z - 3 a amidového dusíku Gln za spotřeby dvou ATP. 2 ATP + 3 - + Glutamin + 2 2 ADP + Glutamát + P i 1 Karbamoylfosfátsynthetasa II 2 2- P 3 Karbamoylfosfát 34

2. Syntéza karbamoylaspartátu. Kondenzace karbamoylfosfátu s Asp za katalýzy aspartáttranskarbamoylasy. Bez spotřeby ATP! 2 2- P 3 Karbamoylfosfát Aspartát P i 2 Aspartáttranskarbamoylasa (ATasa) 2 2 35 Karbamoylaspartát -

3. Uzavření kruhu za tvorby dihydroorotátu. 2 2 Karbamoylaspartát - 2 3 Dihydroorotasa 2 36 Dihydroorotát -

4. xidace dihydroorotátu na orotát. Reakce je ireversibilní, enzym dihydroorotátdehydrogenasa. Enzym obsahuje FM a nehemové Fe a je lokalizován na vnější straně vnitřní mitochondriální membrány, kde je reoxidován chinony. 2 Dihydroorotát - hinon hinol 4 Dihydroorotátdehydrogenasa 37 rotát -

5. Vstup ribosa-5-fosfátu. rotát reaguje s PRPP za tvorby orotidin-5 monofosfátu (MP). Reakce je poháněna hydrolýzou PP i. Enzym: orotátfosforibosyltransferasa se také podílí na recyklaci ostatních pyrimidinových bází jako jsou uracil a cytosin. PPRP PP i rotát 5 rotátfosforibosyltransferasa - 38 2-3 P 2 rotidin-5 -monofosfát (MP) β -

6. Dekarboxylace MP za tvorby UMP. Enzym MP dekarboxylasa (Dasa) urychluje tvorbu UMP faktorem 2 x 10 23 jeden z nejúčinnějších enzymů vůbec!! 2-3 P 2 rotidin-5 -monofosfát (MP) β - 2 6 MP dekarboxylasa 39 2-3 P 2 β Uridin-5 -monofosfát (UMP)

Syntéza uridintrifosfátu (UTP) a cytidintrifosfátu (TP) Enzymy: nuklosidmonofosfátkinasa a nukleosiddifosfátkinasa analogie syntézy purinových nukleotidtrifosfátů. UMP + ATP UDP + ADP UDP + ATP UTP + ADP TP se tvoří aminací UTP TP synthasou. U živočichů je donorem aminoskupiny Gln u baktérií přímo 3. 2 - - P - P - P 2 Glutamin + ATP + 2 Glutamát - - - + ADP + P i - P P P 2 40 UTP TP

Regulace biosyntézy pyrimidinových nukleotidů - inhibice zpětnou vazbou. BISYTÉZA PYRIMIDIŮ U BAKTERIÍ (E. coli) 3 - + Glutamin + ATP BISYTÉZA PYRIMIDIŮ U ŽIVČIŮ 3 - + Glutamin + ATP AKTIVAE Karbamoylfosfát Karbamoylfosfát AKTIVAE Karbamoylaspartát Karbamoylaspartát Dihydroorotát Dihydroorotát rotát PRPP rotát PRPP IIBIE IIBIE MP MP UMP UMP UDP UDP 41 UTP TP UTP TP

Biosyntéza deoxyribonukleotidů Deoxyribonukleotidy jsou syntetizovány z odpovídajících ribonukleotidů redukcí pozice 2. Katalyzují allosterické enzymy ribonukleotidreduktasy (RR). Substrátem je nukleotiddifosfát, reakce je radikálová a RR je udržována v redukovaném stavu thioredoxinem. Po redukci je ddp fosforylovcán ATP na dtp. - - Báze - - Báze - P P - P P DP ddp 42

Biosyntéza deoxythymidinmonofosfátu. Deoxythymidinmonofosfát (dtmp), součást DA, je syntetizován methylací dump. dump je generován hydrolýzou dutp: dutp + 2 dump + PP i Vytvořený dtmp je ihned fosforylován na dttp! Tyto dvě reakce spotřebovávající energii jsou nutné jako prevence vstupu dutp do DA. Enzymový systém katalyzující syntézu DA z dtp efektivně nerozlišuje mezi dutp a dttp. Vlastní methylace dump: Enzym thymidylátsynthasa a nositel methylu 5, 10 methylentetrahydrofolát ( 5, 10 methylen-tf). Poznámka: Přenášená methylenová skupina, mající oxidační stav formaldehydu, je redukována na methyl (oxidační stav methanol) na úkor oxidace TF na dihydrofolát (DF). 43

Schéma methylace dump na dtmp 6 5 + 2 8 5 7 2 6 9 2 10 2 dribosa-5-fosfát R dump 5, 10 -Methylentetrahydrofolát 3 + 2 2 2 dribosa-5-fosfát dtmp Dihydrofolát R 44 - R = 2 2 - ; n = 1-6 n

Regenerace 5, 10 methylentetrahydrofolátu Dihydrofolátreduktasa (DFR) (FdUMP = fluordeoxyuridinmonofosfát) dump FdUMP dtmp Thymidylátsynthasa 5, 10 -Methylen-TF DF + 3 2 - Glycin ADP + + Dihydrofolátreduktasa Serinhydroxymethyltransferasa + 3 - TF ADP + Methotrexát Aminopterin Trimethoprim 45 2 Serin

Inhibice thymidylátsynthasy nebo dihydrofolátreduktasy terapie rakoviny. Tvorba dttp je kritický proces pro rychle proliferující buńky jako jsou rakovinné. Přerušení syntézy dttp vede k jejich zániku. ormální buňky, kromě buněk kostní dřeně, imunitního systému, kartáčového lemu střev a vlasových uzlíků, jsou na tyto zásahy méně citlivé. 5-Fluordeoxyuridylát (FdUMP) je ireversibilní inhibitor thymidylátsynthasy. FdUMP se váže na thymidylátsynthasu jako dump. Při vlastní methylaci nelze odštěpit F (F + ) stejně jako + a enzym je tak svázán v inaktivním kovalentním ternárním komplexu enzym-fdump-tf. Takové inhibitory nazýváme mechanism-based inhibitors nebo také suicide substrates (sebevražedné substráty). 46 - - P 5-Fluorodeoxyuridylát (FdUMP) F

Inhibice dihydrofolátreduktasy. Blokuje se regenerace TF. Antifoláty, DF analoga, se váží na DFR 1 000 x pevněji než DF. 2 2 2-2 2-2 R R = Aminopterin R = 3 Methotrexát (amethopterin) 3 2 3 2 3 2 47 Trimethoprim

dbourávání (katabolismus) nukleotidů Většina potravy obsahuje nukleové kyseliny. ukleové kyseliny jsou intaktní ke kyselému prostředí žaludku a jsou odbourávány až v tenkém střevě pankreatickými nukleasami a střevními fosfodiesterasami. Iontová povaha nukleotidů jim nedovoluje procházet přes buněčné membrány a proto jsou hydrolyzovány na nukleosidy. ukleosidy jsou ve střevní stěně hydrolyzovány nukleosidasami a nukleosidfosforylasami: ukleosidasa: ukleosid + 2 báze + ribosa ukleosidfosforylasa: ukleosid + P i báze + ribosa-5-fosfát Recyklováno je jen velmi malé množství bází nukleových kyselin z potravy musí probíhat biosyntéza de novo. Ribosa-1-fosfát jako produkt purinnukleosidfosforylasy (PP) je prekurzorem PRPP. Adenosin a deoxyadenosin nejsou štěpeny savčí PP. Jsou deaminovány adenosindeaminasou (ADA) a AMP deaminasou na odpovídající deriváty ionosinu, které jsou dále degradovány. 48

Schéma katabolismu purinových nukleotidů 1. část 2 AMP deaminasa Ribosa-5-fosfát 2 4 + Ribosa-5-fosfát Ribosa-5-fosfát AMP IMP XMP GMP 2 Ribosa-5-fosfát 2 2 2 2 ukleotidasa ukleotidasa ukleotidasa ukleotidasa P i P i P i P i Adenosin Adenosindeaminasa Inosin Xanthosin Guanosin 2 4 + P i Ribosa-1-P Purinnukleosidfosforylasa (PP) Ribosa-1-P P i Purinnukleosidfosforylasa (PP) Ribosa-1-P P i Purinnukleosidfosforylasa (PP) ypoxanthin Xanthinoxidasa Xanthin Guanindeaminasa Guanin 49

Schéma katabolismu purinových nukleotidů 2. část ypoxanthin Xanthinoxidasa Xanthin Guanindeaminasa Guanin 2 + 2 2 2 2 + 2 2 2 4 + Xanthinoxidasa 2 50 Močová kyselina

yklus purinových nukleotidů yklus hraje důležitou roli v kosterním svalstvu. Zvyšuje se svalová aktivita zvyšováním aktivity citrátového cyklu. Svaly nemají dostatečné množství enzymů, které by doplňovaly meziprodukty citrátového cyklu anaplerotické reakce. yklus purinových nukleotidů je dodavatelem fumarátu pro svalový citrátový cyklus!!! 2 4 + AMP deaminasa AMP IMP Fumarát Adenylosukcinátlyasa Aspartát + GTP Adenylosukcinátsynthetasa Adenylosukcinát GDP + P i 51 2 + Aspartát + GTP 4 + + GDP + P i + Fumarát

Xanthinoxidasa (X) Převádí hypoxanthin (báze IMP) na xanthin a močovou kyselinu. U savců je X v játrech a v lemu tenkého střeva. X je homodimer obsahující FAD a Mo komplex cyklující mezi Mo 6+ a Mo 4+. Koncovým akceptorem elektronů je 2 přecházející na 2 2 což je nebezpečná oxidační sloučenina ihned štěpena katalasou na 2 a 2. ypoxanthin Xanthin 7 8 9 Močová kyselina (enol forma) Močová kyselina (keto forma) pk = 5.4 52 Ureát - + +

sud močové kyseliny Konečným produktem degradace purinů u člověka a primátů je močová kyselina vylučovaná močí. Totéž platí pro ptáky, suchozemské plazy a většinu hmyzu. Smyslem je zadržovat vodu, protože močová kyselina je jen omezeně rozpustná ve vodě a proto její vylučování ve formě krystalů nebo pasty šetří pro organismus vodu. 53 U všech dalších organismů je močová kyselina dále degradována. Savci, vyjma primátů, oxidují močovou kyselinu na ve vodě dobře rozpustný allantoin. Kostnaté ryby štěpí allantoin dále na allantoovou kyselinu. hrupavčité ryby a obojživelníci degradují allantoovou kyselinu na močovinu a tu vyměšují. Mořští bezobratlovci rozkládají močovinu na amoniak a amonné ionty.

Schéma další degradace močové kyseliny Močová kyselina VYLUČVA: Primáti Ptáci Plazi myz 2 2 + 2 Urátoxidasa 2 + 2 2 2 Allantoin 2 Allantoinasa Další savci 2 2 Allantoová kyselina Kostnaté ryby 54 2 - Glyoxylová kyselina 2 Allantoikasa 2 2 Močovina 2 2 2 2 + 4 4 Ureasa hrupavčité ryby bojživelníci Mořští bezobratlí

Dna je onemocnění provázené zvýšenou hladinou močové kyseliny v tělesných tekutinách. Jednou z nejvýznamnějších příčin dny je narušené vylučování močové kyseliny. Jedním z důvodů je nedostatečnost GPRT (Lesch-yhamův syndrom) vedoucí k nadměrné produkci z důvodů akumulace PRPP. Dna se léčí podáním inhibitoru xanthinoxidasy allopurinolu, což je strukturní analog hypoxanthinu. X allopurinol hydroxyluje na alloxanthin, který se pevně naváže na redukovanou formu enzymu a tím ho ireversibilně inhibuje. Příklad suicide inhibitor nebo mechanismbased substrate. 7 8 55 Allopurinol ypoxanthin Alloxanthin

dbourávání (katabolismus) pyrimidinových nukleotidů Živočišné buňky degradují pyrimidinové nukleotidy na jejich báze. Reakce probíhají přes defosforylace, deaminace a štěpení glykosidových vazeb. Vznikající uracil a thymin jsou dále štěpeny v játrech redukčně, na rozdíl od purinových bází. Konečnými produkty jsou β-alanin a β-aminoisobutyrát. bě sloučeniny jsou dále převáděny transaminací a aktivací na malonyl- oa a methylmalonyl oa. Malonyl oa je prekurzor biosyntézy mastných kyselin a methylmalonyl oa je převeden na meziprodukt citrátového cyklu sukcinyl oa. 56 Závěr: Produkty degradace pyrimidinových nukleotidů přispívají k energetickému metabolismu buňky.

Degradace pyrimidinových nukleotidů I. část 2 3 Ribosa-5-fosfát MP Ribosa-5-fosfát UMP (dtmp) 2 2 ukleotidasa ukleotidasa P i P i ytidin ytidindeaminasa 2 4 + Uridin (Deoxythymidin) 57 P i (d)ribosa-1-p Uracil (Thymin) Uridinfofsforylasa Dihydrouracildehydrogenasa ADP + + ADP + 3 Dihydrouracil (Dihydrothymin)

Degradace pyrimidinových nukleotidů II. část 3 Dihydrouracil (Dihydrothymin) 2 ydropyrimidinhydratasa - 2 3-3 58 2 β-ureidopropionát (β-ureidoisobutyrát) β-ureidopropionasa 2 4 + + 2 2 2 β-alanin (β-aminoisobutyrát)

Transaminace a aktivace β-alaninu a β-aminoisobutyrátu - 3 2 2 Aminotransferasa β-alanin 2-xoglutarát Glutamát Malonát semialdehyd (β-aminoisobutyrát) (Methylmalonát semialdehyd) - 3 oa + AD + AD + + - S 3 oa 59 Malonyl-oA (Methylmalonyl-oA)