Onemocnění perikardu 8 8 Onemocnění perikardu 8.1 Anatomie perikardu Perikard je tvořen dvěmi serózními listy: viscerálním perikardem srostlým s myokardem a parietálním perikardem, obalujícím srdce a počátky velkých cév. Oba listy perikardu v sebe přecházejí v místě vstupu velkých tepen - aorty a pulmonálního trunku (porta arteriosa) a v místě vstupu systémových a pulmonálních žil (porta venarum). Část perikardiální dutiny vybíhající za LS mezi plicními žilami se nazývá sinus obliquus pericardi. Sinus transversus je malý výběžek perikardiální dutiny obklopující zezadu výstup velkých tepen. Oba listy osrdečníku se za normálních okolností zobrazují v podobě jediné vrstvy, která je vzhledem ke své vazivové podstatě poměrně echogenní. Tloušťka této vrstvy by neměla přesáhnout 3 mm. V perikardu je fyziologicky přítomno malé množství tekutiny (5-10 ml), které může být u některých nemocných echokardiograficky detekováno v podobě minimální separace obou listů perikardu za zadní stěnou LK. Tato separace by ale měla být patrna pouze v systole. 8.2 Perikardiální výpotek Echokardiografie je uznávána jako nejcitlivější metoda k průkazu tekutiny v osrdečníku. Nahromadění tekutiny v perikardu se ve 2D a M-mode projeví vznikem echolucentního prostoru, oddělujícího oba listy perikardu. Malé výpotky (50-300 ml) prokazujeme zpravidla jen za zadní stěnou LK, případně kolem pravostranných srdečních oddílů, separace perikardiálních listů nepřesahuje 7-10 mm (obr. 215). V případě izolovaného echokardiograficky prázdného prostoru před PK v PLAX projekci se většinou jedná o epikardiální tuk, nikoliv o perikardiální tekutinu. Obr. 215: Malý perikardiální výpotek (PE) za zadní stěnou LK záznam způsobem M. 167
8 Onemocnění perikardu Obr. 216: Velký cirkumferenciální perikardiální výpotek (PE) v PSAX projekci. Obr. 217: PLAX projekce se záznamem způsobem M u velkého perikardiálního výpotku. Separace listů přesahuje 40 mm v diastole. Obr. 218: Obraz počínající organizace perikardiálního výpotku s tvorbou fibrinových vláken mezi viscerálním a parientálním listem osrdečníku (šipky). 168
Onemocnění perikardu 8 Středně velké výpotky zasahují k oběma komorám, mohou být i cirkulární, separace listů se pohybuje mezi 10-20 mm. Velké výpotky (500 a více ml) obklopují celé srdce (obr. 216), zasahují tedy i za LS, separace listů je široká a zpravidla přesahuje 20 mm (obr. 217). Při pátrání po perikardiálním výpotku je velmi důležité použít všech dosažitelných projekcí, včetně subkostální, abychom nepřehlédli lokalizovaný výpotek (pacienti po srdečních operacích, rekurentní perikarditidy se srůsty), který bývá nejčastěji přítomen na diafragmatické straně pravostranných srdečních oddílů a může být i příčinou tamponády. Obtížné je někdy odlišení perikardiálního a levostranného pleurálního výpotku. Vodítkem nám je descendentní aorta v PLAX projekci: pleurální výpotek se propaguje posterolaterálně, za descendentní aortu, zatímco perikardiální výpotek vybíhá mezi LS a aortu (sinus obliquus). Echokardiograficky nelze příčinu perikardiálního výpotku obecně určit. Prostor mezi listy osrdečníku nemusí být vždy zcela echolucentní. Při déletrvající perikarditidě, ale i u maligních výpotků, můžeme uvnitř výpotku a na epikardu detekovat fibrinová vlákna až nejrůznější nodulární útvary (obr. 218). V případě purulentní perikarditidy můžeme ve výpotku pozorovat difúzní drobné tečkování, tzv. obraz jahodového pyré. Hemoperikard se může projevit vznikem spontánního echokontrastu uvnitř výpotku. 8.2.1 Tamponáda srdeční Srdeční tamponáda vzniká v důsledku omezení diastolické náplně srdečních dutin vysokým intraperikardiálním tlakem. Ke vzniku tamponády je nezbytné minimálně středně velké množství výpotku. Kromě velikosti výpotku je důležitá rovněž rychlost jeho vzniku. Pozvolně narůstající perikardiální výpotek nemusí mít žádné hemodynamické důsledky, i když dosáhne velkých rozměrů. Naproti tomu i středně velký výpotek může vést k obrazu tamponády, pokud vznikne rychle. Známkami tamponády ve 2D zobrazení jsou systolická, resp. časně diastolická inverze až kolaps volné stěny PS (trvající > 1/3 systoly) (obr. 219), diastolický kolaps volné stěny PK (obr. 220), respiračně vázané reciproční změny objemů pravé a levé komory (s variabilním pohybem mezikomorového septa, patrného dobře v záznamu způsobem M), dilatace a omezené respirační variace dolní duté žíly, odrážející zvýšený tlak v PS (rozměr > 20 mm s respirační variací < 50%). Kolaps LS a omezení zvětšování dutiny LK v diastole nacházíme až v případě výrazné elevace intraperikardiálního tlaku. Obraz tzv. swingujícího srdce, zvláštního houpavého pohybu srdce v perikaridální tekutině, je charakteristický pro velké výpotky bez srůstů, není ale považován za specifický pro diagnózu tamponády. Obr. 219: Velký perikardiální výpotek s obrazem tamponády srdeční s výrazným kolapsem PS (šipka) (A4C projekce). 169
8 Onemocnění perikardu Obr. 220: Kolaps PK při tamponádě srdeční (šipka) v důsledku rychle vzniklého výpotku (PLAX projekce). Obr. 221: Výrazné respirační kolísání rychlosti vlny E mitrálního průtoku při tamponádě srdeční. V inspiriu je patrný pokles rychlosti daný snížením návratu do LS. Velmi přínosná je dopplerovská diagnostika tamponády srdeční: Vinspiriu dochází ke snížení intrapleurálního tlaku a tím k nárůstu časného diastolického plnění PK, plnění LK je naopak obleněno. Dochází i ke snížení tepového výdeje LK. Vexspiriu nacházíme změny reciproční, zvýraznění levostranného diastolického plnění a oblenění pravostranného, normalizuje se tepový výdej LK. PW hodnotíme zvýrazněné respiračně vázané změny maximální rychlosti vlny E transmitrálního (nárůst v exspiriu, pokles v inspiriu - obr. 221), event. transtrikuspidálního průtoku (nárůst v inspiriu). Za horní hranici fyziologické respirační variace vlny E mitrálního průtoku je považováno 10%, hodnoty > 25% jsou považovány za známku srdeční tamponády. 8.2.2 Punkce perikardu Punkci perikardu provádíme z terapeutických nebo diagnostických důvodů. K punkci indikujeme pouze středně velké a velké výpotky. Echokardiograficky určíme optimální místo punkce, tj. místo s největší separací obou listů (minimálně 10 mm) a bez interferujících struktur (plíce, játra), doporučováno je též změřit vzdálenost mezi hrudní stěnou a epikardem. Punkci nejčastěji 170
Onemocnění perikardu 8 provádíme ze subkostálního přístupu, méně často z prekordia. Optimální je provádět echokardiografickou kontrolu i po dobu vlastního výkonu, polohu punkční jehly v perikardu můžeme ozřejmit kontrastním efektem aplikací 5 ml protřepaného fyziologického roztoku. Po ukončení punkce je nutno zhodnotit reziduální množství výpotku. 8.3 Konstriktivní perikarditida Konstriktivní perikarditida může mít celou řadu příčin, které vedou k ztluštění, fibrotizaci a eventuálně i kalcifikaci obou listů perikardu. Abnormální tuhý perikard má za následek poruchu diastolického plnění s charakteristickou elevací a vyrovnáním diastolických tlaků ve všech srdečních oddílech. U konstriktivní perikarditidy nacházíme normální tloušťku stěn, rozměry a systolickou funkci komor. Patrná je dilatace levé či obou síní. Subkostálním přístupem detekujeme dilataci dolní duté žíly a jaterních žil, odpovídající zvýšení tlaku v PS. Ztluštění perikardu (> 3 mm) hodnotíme pomocí způsobu M v PLAX či PSAX v oblasti za zadní stěnou LK. Nutno upozornit, že echokardiografie, zvláště transthorakální, tloušťku perikardu nadhodnocuje. Navíc většina jedinců se ztluštěním perikardu hemodynamické známky konstrikce nemá. Jedná se tedy o známku velmi nespecifickou. Nicméně normální tloušťka perikardu svědčí výrazně proti možnosti konstriktivní perikarditidy. Na záznamu způsobem M v PLAX projekci můžeme prokázat některé morfologické známky narušeného plnění srdečních komor. Jedná se o alteraci pohybu mezikomorového septa v časné diastole s následným plochým pohybem po zbytek diastoly, u některých jedinců je vyjádřen až paradoxní pohyb septa. Podobné oploštění pohybu pozorujeme ve střední a pozdní diastole také na zadní stěně LK (během této fáze diastoly se zadní stěna posune o méně než 2 mm). Dopplerovské nálezy u konstriktivní perikarditidy jsou ovlivněny abnormální hemodynamikou. Časné diastolické plnění je rychlé vzhledem k výraznému počátečnímu rozdílu v síňových a komorových tlacích, transmitrálně či transtrikuspidálně nacházíme vysokou vlnu E. S nárůstem tlaku v LK dochází k rychlému ukončení časně diastolického plnění, které se projeví zkrácením deceleračního času vlny E. V pozdní fázi diastoly již vzhledem k vysokému tlaku v komoře dochází jen k minimálnímu plnění, což odráží velmi nízká rychlost vlny A (obr. 107). V PW záznamu průtoku jaterními, resp. plicními žilami nacházíme aplanaci systolické vlny S s dominancí Obr. 222: Respirační kolísání maximální rychlosti vlny E na mitrálním ústí u nemocného s konstriktivní perikarditidou. 171
8 Onemocnění perikardu časně diastolické vlny D, výrazná je reverzní vlna A r. Podobné dopplerovské nálezy však můžeme též nalézt u restriktivního typu plnění při vysokých plnících tlacích v LS, např. u restriktivní kardiomyopatie nebo u jiných stavů s těžkou poruchu poddajnosti LK. Odlišení provádíme průkazem zvýrazněných respiračně vázaných změn pravo- i levokomorových vtokových rychlostí. V inspiriu dochází vlivem snížení intrapleurálního tlaku k nárůstu plnění PK, naopak plnění LK je obleněno, v exspiriu je tomu přesně naopak. Dopplerovským korelátem je exspirační zvýšení rychlosti transmitrální vlny E a její následný pokles v inspiriu, typicky o více než 25% (obr. 222). Transtrikuspidální vlna E se chová recipročně, tj. v inspiriu dochází k navýšení její rychlosti a v exspiriu k jejímu snížení. V plicních žilách dochází s inspiriem k aplanaci vlny D a reverzní vlna A r se zmenšuje. Reciproční změny nalézáme v jaterních žilách. Dalším vodítkem v diferenciální diagnóze vůči restriktivní kardiomyopatii může být odhad tenze v plícnici, kdy u restrikce nacházíme obvykle středně těžkou až těžkou plicní hypertenzi, kdežto konstriktivní perikarditida je většinou doprovázena jen mírnou elevací tlaku v plícnici. V poslední době byla také dokumentována možnost odlišení restrikce a konstrikce pomocí pulzní tkáňové dopplerovské echokardiografie a metody color M-mode (viz kapitola 3.1.4). Tyto metody s poměrně vysokou citlivostí detekují poruchu relaxace LK, která je typická pro restriktivní kardiomyopatii, ale nevyskytuje se u konstriktivní perikarditidy, kde je plnění komory omezeno tuhým perikardiálním vakem. 172