10 Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací

Transkript

1 Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací Intrakardiálním útvarem nebo hmotou (masou) rozumíme patologickou strukturu lokalizovanou buď přímo v srdečních dutinách nebo v jejich těsné blízkosti. Základními typy patologických nitrosrdečních útvarů jsou trombus, vegetace a tumor. Potenciálním zdrojem omylů může být odlišení fyziologické varianty normálních struktur (papilární sval, trabekuly, musculus pectinatus, Chiariho síťka, zbytky Eustachovy chlopně apod.) a artefaktů. Aby byla omezena možnost mylného určení artefaktu, vyžadujeme, aby patologická struktura byla viditelná ve stejné anatomické lokalizaci nejméně ve dvou projekcích, nejlépe z různých akustických oken. Pravděpodobnost artefaktu snižuje i viditelnost struktury během celého srdečního cyklu. Echokardiografie neumožňuje jednoznačné odlišení mezi tumorem, trombem a vegetací, ale lokalizace, charakter a klinický kontext nám umožňují vyslovit se pro jednu z uvedených patologií. O charakteru, lokalizaci a predisponujících faktorech vzniku vegetací u infekční i neinfekční endokarditidy pojednává kapitola Nitrosrdeční tromby Tromby nacházíme predilekčně v oblasti stagnace krevního proudu. Mohou se vyskytovat ve všech srdečních oddílech, ale pravostranné tromby jsou vzácnější s výjimkou trombózy na stimulačních elektrodách či déle zavedených centrálních žilních katétrech. Ke vzniku trombózy všeobecně predisponuje jakékoli cizí těleso v krevním řečišti, včetně chlopenních náhrad, zejména mechanických. Trombóza může být velmi dynamickým dějem s rychlým vznikem, případně i vymizením, zejména při adekvátní antitrombotické či antikoagulační terapii. U nemocných se stagnující krví v srdečních oddílech, zejména v síních, se můžeme setkat s obrazem tzv. spontánního echokontrastu (obr. 233). Ten se projeví jako pomalu, vířivě se pohybující cárovité nepravidelné echodenzity v krevním proudu, připomínající dým nebo sněhovou vánici. Nález je dán zvýšenou agregací erytrocytů a je spojen se zvýšeným rizikem vzniku trombózy a systémové embolizace, a to i bez současného průkazu přítomnosti trombu Komorové tromby V komorách se tromby vyskytují téměř výlučně v místě poruchy kinetiky stěn, především v oblastech dyskinezy či aneuryzmatu (obr. 134 a obr. 234). Vznikají zejména u nemocných s výrazně sníženou celkovou systolickou funkcí a dilatací LK (ICHS, dilatační kardiomyopatie). K detekci trombu vyžadujeme jeho zobrazení ve více projekcích. Doporučuje se použití maximální možné frekvence sondy a snížení hloubky vyšetřovacího pole. Typicky je trombus strukturou o střední echodenzitě s konvexním povrchem a konturou odlišitelnou od kontury endokardu, lokalizovaný v oblasti regionální poruchy kinetiky nebo u těžce difúzně hypokinetických a dilatovaných komor nejčastěji v oblasti srdečního hrotu. Nejméně spolehlivým vodítkem k odlišení trombu je jeho echogenita. V případě 179

2 10 Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací Obr. 233: Obraz spontánního echokontrastu v LS u nemocné s kalcifikovanou mitrální stenózou (TEE). Celá dutina síně je vyplněna nehomogenními cárovitými echogenitami. Při zobrazení v reálném čase by byl patrný jejich pohyb s krevním proudem. Obr. 234: Objemný heterogenní trombus (šipka) v hrotu LK u nemocného s rozsáhlou poruchou kinetiky hrotové oblasti. velkých pochybností může být přínosem použití kontrastní echokardiografie. Trombus může být buď přisedlý (nástěnný, sesilní), se širokou bazí, nebo stopkatý. Zejména stopkaté mobilní (vlající) tromby jsou potenciálním zdrojem systémových embolizací a bývají označovány jako maligní Síňové tromby Podmínkou vzniku trombu je i na úrovni síní stáza krve. S tou se setkáváme nejčastěji u nemocných s fibrilací síní, zejména při výrazné dilataci síně. Trombózou jsou mimořádně ohroženi jedinci s mitrální stenózou. Rovněž pacienti s chlopenními náhradami mají vyšší riziko vzniku trombózy na síňové straně protézy. Klíčovým vyšetřením při průkazu trombózy síně je jícnová echokardiografie. Transthorakální vyšetření není příliš relevantní, neboť síně jsou lokalizovány distálně od sondy a aurikula (obr. 235), predilekční místo pro vznik trombózy, je transthorakálně obtížně zobrazitelná. Projekce, v nichž je možno zobrazit aurikulu při jícnové echokardiografii, popisuje kapitola 2.3. Predisponujícím faktorem pro vznik trombu v aurikule je snížená systolická funkce síně. Ta se v aurikule projeví poklesem její vyprazdňovací rychlosti (< 0,25 m/s), kterou jsme schopni transezofageálně měřit (obr. 236). Omezené vyprazdňování může být přítomno např. u nemocných po recentní elektrické či farmakologické kardioverzi pro fibrilaci síní. 180

3 Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací 10 Obr. 235: Trombus lokalizovaný v aurikule LS (TEE). Obr. 236: Stanovení vyprazdňovací rychlosti aurikuly při TEE. 181

4 10 Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací 10.2 Srdeční nádory Srdeční nádory můžeme všeobecně rozdělit na primární a sekundární. Primární tumory vznikají přímo v srdci z tkání jemu vlastních. Sekundární nádory přecházejí na srdeční struktury hematogenní či lymfogenní cestou (lymfom, melanom) nebo prorůstáním per continuitatem (karcinomy plic a mammy). Sekundární nádory srdce jsou 20x častější než nádory primární Sekundární nádory Patologické nálezy ukazují na mnohem častější postižení srdce sekundárním tumorózním procesem (až v 10%), než je v klinické praxi diagnostikováno. Metastatické postižení srdce je velmi nepříznivý prognostický faktor. Tři čtvrtiny všech nitrosrdečních metastáz jsou způsobeny karcinomy mammy a plic a hematologickými malignitami. Srdeční malignity nejčastěji postihují perikard, případně i myokard, přičemž nejběžnější manifestací je vznik perikardiálního výpotku. Přítomnost výpotku u nemocného se známým maligním onemocněním by nás vždy měla vést k podezření na postižení srdce metastatickým procesem, zejména jsou-li v něm patrny echogenní hmoty. Část perikardiálních výpotků u nemocných s maligními nádory může být jen nespecifickým projevem nebo důsledkem iradiace. Potvrzení maligní etiologie výpotku vyžaduje cytologické vyšetření punktátu. Infiltrace myokardu samotným tumorózním procesem je méně obvyklá. Poněkud častěji se vyskytuje u maligních melanomů a lymfomů. Tato infiltrace se může vyklenovat do srdečních dutin a případně vést k jejich útlaku. Specifickým nálezem může být intravaskulární prorůstání adenokarcinomu ledviny přes vena cava inferior do PS v podobě serpiginózního útvaru. Nepřímé postižení pravostranných srdečních chlopní nacházíme u karcinoidu. Tumorem uvolňovaný serotonin vede ke ztlušťování, retrakci a ztrátě elasticity pravostranných chlopní s následnými regurgitačními a méně často i stenotickými vadami. Rozpoznání tohoto postižení je důležité jednak proto, že může vést ke správné diagnóze nádoru, a dále proto, že prognózu řady nemocných limituje právě srdeční selhání vzniklé na podkladě masivní trikuspidální regurgitace Primární nádory Primární nádory srdce mohou být maligní nebo benigní. Benigní nádory tvoří tři čtvrtiny všech primárních srdečních nádorů. I histologicky benigní nádory však mohou vést k fatálním komplikacím v případě obstrukce krevního průtoku nebo systémových embolizací. Nejčastějším primárním nádorem srdce je myxom. Zpravidla jde o solitární nádor vycházející z fossa ovalis a rostoucí směrem do LS (obr. 237). Růst do PS nalézáme v necelé jedné čtvrtině případů (obr. 238). Myxomy postihující komory jsou vzácným nálezem, stejně jako výskyt duplicitních tumorů tohoto typu. Myxom má často nepravidelný tvar a heterogenní echogenitu. Je možné se setkat i se známkami kalcifikací. Některé myxomy mohou dosahovat značné velikosti a vyplňovat velkou část LS případně i s prolapsem tumorózních hmot přes mitrální ústí (obr. 237). Takové nádory imitují hemodynamicky mitrální stenózu, jejíž těsnost lze kvantifikovat dopplerovsky. Kromě samotné diagnózy tumoru je před exstirpací nádoru žádoucí zjistit, odkud tumor vychází, zda nepostihuje chlopenní aparát a vyloučit vzácnou multiplicitu. K tomuto účelu je nezbytné provedení jícnové echokardiografie. Pooperačně je nutno verifikovat úplnost odstranění tumoru a vyloučit komplikace v podobě reziduálního defektu septa síní. Nemocné je nutno dlouhodobě sledovat, neboť zejména familiární formy mají tendenci k recidivám. Stejně jako u všech intramyokardiálních hmot platí iumyxomu, že definitivní diagnóza je jen histologická. Myxom mohou imitovat i jiné benigní, ale i maligní nitrosrdeční nádory a tromby. Na mitrální a méně často na aortální chlopni se lze setkat s papilárním fibroelastomem. Tento 182

5 Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací 10 Obr. 237: Velký myxom LS obstruující v diastole mitrální ústí v TEE zobrazení. Obr. 238: Myxom rostoucí z mezisíňové přepážky směrem do PS v A4C projekci. benigní nádor může imitovat obraz vegetací, ale na rozdíl od nich postihuje zpravidla stranu chlopně orientovanou po směru krevního proudění (tj. např. ventrikulární stranu mitrální chlopně). Nález nemá obvykle žádný klinický význam, ale může být predilekčním místem pro vznik trombózy s následnou systémovou embolizací. Další benigní tumory (fibromy, lipomy, hemangiomy apod.) jsou vzácné a nemají charakteristický echokardiografický obraz. Specifickým, tumor připomínajícím, avšak benigním nálezem je lipomatózní dystrofie mezisíňové přepážky (obr. 239), která se v echokardiografickém obraze projevuje její hypertrofií typicky vynechávající oblast fossa ovalis. Maligní primární srdeční nádory jsou vzácným jevem. Nejčastěji jde o sarkomy (obr. 240) a mezoteliomy. Mohou vést k nespecifickým projevům, vzniku perikardiálního výpotku až tamponády srdeční. Echokardiograficky popisujeme lokalizaci tumoru, rozsah infiltrace a hemodynamické konsekvence. Jednotlivé tumory nemají charakteristický obraz a etiologická diagnóza je jen histopatologická. 183

6 10 Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací Obr. 239: Zesílení interatriálního septa vynechávající oblast fossa ovalis v TEE obraze. Nález svědčí pro benigní lipomatózní dystrofii mezisíňové přepážky. Obr. 240: Objemný angiosarkom vyrůstající z volné stěny PK a vyplňující téměř úplně její dutinu. V systole zasahuje svým výběžkem (malá šipka) až do kmene plícnice (TEE zobrazení). 184

7 10.3 Ostatní zdroje periferních embolizací Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací 10 Jak bylo uvedeno v předchozích odstavcích, mohou být zdrojem periferních embolizací všechny nitrosrdeční hmoty, tedy vegetace, tromby a srdeční nádory. Rovněž přítomnost spontánního echokontrastu vls(obr. 233), která je považována za pretrombotický stav, je spojena s vyšším výskytem periferních embolizačních příhod. Emboligenní potenciál mají zřejmě také větší filamentózní exkrescence (Lamblovy exkrescence, strands) na nativních i protetických chlopních (obr. 232). Velmi častým zdrojem embolizací jsou aterosklerotické pláty postihující ascendentní aortu a oblouk (viz kapitola 11.5, obr. 255 až obr. 257). Za potenciálně emboligenní jsou považovány především tzv. měkké, lipomatózní pláty s nízkou echodenzitou, pláty o celkové tloušťce nad 4 mm a pláty s mobilní komponentou (trombus) či ulcerací. Méně často může být příčinou embolizace i velká mitrální anulární kalcifikace (obr. 241). Při Obr. 241: Mitrální anulární kalcifikace (šipka) v PLAX projekci. Je dobře patrný akustický stín za kalcifikací. Obr. 242: Mobilní aneuryzma mezisíňové přepážky (šipky) v A4C projekci. 185

8 10 Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací její exulceraci se mohou do cirkulace uvolnit buď přímo kalcifikační hmoty nebo může být zdrojem embolizací nasedající trombóza. Embolizovat mohou i kalcifikace aortální stenózy. Emboligenní potenciál mají rovněž aneuryzmata mezisíňové přepážky. Aneuryzma interatriálního septa je charakterizováno jeho systolicko-diastolickou exkurzí přesahující 15 mm (obr. 242 obr. 244). Až ve 40% případů je spojeno s přítomností foramen ovale patens (obr. 245), což může být příčinou jeho emboligenního potenciálu spíše než trombóza vznikající in situ přímo v aneuryzmatu. Samotná existence foramen ovale patens je totiž možným zdrojem paradoxních embolizací, stejně jako přítomnost jiných defektů mezisíňové přepážky (kapitola ). Ukazuje se, že u mladých nemocných s embolizační mozkovou cévní příhodou jsou defekty IAS a foramen ovale patens nejčastější příčinou cerebrální ischémie. Je proto nutné po nich pečlivě pátrat isvyužitím jícnové echokardiografie s podáním kontrastní látky (viz obr. 267). Obr. 243: Mobilní aneuryzma mezisíňové přepážky (šipky) v TEE zobrazení. Obr. 244: Záznam pohybu aneuryzmatu mezisíňové přepážky způsobem M v TEE zobrazení. Je názorně vidět amplituda intermitentní fluktuace septa mezi oběma síněmi (šipky). 186

9 Intrakardiální útvary a jiné zdroje periferních embolizací 10 Obr. 245: TEE zobrazení aneuryzmatu mezisíňové přepážky spojeného s přítomností foramen ovale patens (šipka). Po Valsalvově manévru (pravá část snímku) dochází k vyklenutí aneuryzmatu směrem do LS a k tranzitornímu vzniku pravo-levého zkratu. 187