Oční komplikace u diabetes mellitus z pohledu očního optika. Absolventská práce

Transkript

1 Oční komplikace u diabetes mellitus z pohledu očního optika Absolventská práce Anna Hronová Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední zdravotnická škola Praha 1, Alšovo nábřeží 6 Studijní obor: Diplomovaný oční optik Vedoucí práce: MUDr. Helena Štrofová Datum odevzdání práce: Datum obhajoby: červen 2019 Praha 2019

2 Prohlašuji, že jsem absolventskou práci vypracoval a samostatně a všechny použité prameny jsem uvedl a podle platného autorského zákona v seznamu použité literatury a zdrojů informací. Praha 23. dubna 2019

3 Děkuji MUDr. Heleně Štrofové za odborné vedení absolventské práce a cenné připomínky, které mi pomohly při zpracovaní. Děkuji také své rodině a všem, kteří mi byli během psaní této práce oporou.

4 Souhlasím s tím, aby moje absolventská práce byla půjčována v knihovně Vyšší odborné školy zdravotnické a Střední zdravotnické školy, Praha 1, Alšovo nábřeží 6.

5 ABSTRAKT HRONOVÁ, ANNA. Oční komplikace u diabetes mellitus z pohledu očního optika. Praha, Absolventská práce. VOŠZ a SZŠ Praha 1. Vedoucí absolventské práce MUDr. Helena Štrofová. Tato absolventská práce se zabývá charakteristikou očních komplikací souvisejících s metabolickým onemocněním diabetes mellitus. Účelem této absolventské práce je poskytnout přehled možných očních komplikací, příslušných diagnostik a terapií jako studijní materiál k výuce. Dalším využitím je seznámit čtenáře s očními komplikacemi diabetu a důležitostí prevence. Absolventská práce je rozdělena na teoretickou a praktickou část. Teoretická část je členěna do 2 kapitol. První kapitola je věnována patofyziologii, klasifikaci a léčbě diabetes mellitus, druhá kapitola se věnuje diagnostice a výskytu očních komplikací rozděleného dle jednotlivých částí oka. Nejzávažnějšími komplikacemi diabetes mellitus v oblasti zraku jsou diabetická retinopatie a makulární edém. Obě tato onemocnění jsou jednou z nejčastějších příčin slepoty u osob v produktivním věku. Dalšími komplikacemi mohou být katarakta, sekundární glaukom a časté infekce očních víček. Praktická část absolventské práce se zabývá 3 případovými studiemi a dotazníkovým šetřením, ve kterém byly diabetickým respondentům položeny různé otázky zaměřující se na znalost samotného onemocnění a výskyt očních komplikací. Výsledkem dotazníkového šetření je vyhodnocení jednotlivých otázek, které je doplněny příslušnými grafy. Celá absolventská práce je členěna do kapitol a jejich podkapitol tak, aby byla co nejvíce přehledná a srozumitelná. Klíčová slova: diabetes mellitus, hyperglykémie, diabetická retinopatie, diabetický makulární edém, inzulin

6 ABSTRACT HRONOVÁ, Anna. Eye Conditions in Diabetes Mellitus Patients from the Optician s Point of View. Praha, Graduate work. VOŠZ a SZŠ Praha 1. Tutor MUDr Helena Štrofová. This thesis deals with eye complications related to metabolic disease diabetes mellitus. The purpose of this thesis is to provide overview about possible eye complications, related diagnosis and therapies as a learning material for a future use. The aim is to inform about possible diabetes eye complications prevention. The thesis is divided into two parts, the first one is a theoretical part and the other one is a practical part. The theoretical part consists of two chapters, the first chapter is focused on pathophysiology, diabetes mellitus classification and proper treatment, the other chapter is about eye complications characterized per parts of the eye. The most dangerous complications caused by diabetes mellitus for a human eye, are diabetic retinopathy and diabetic macular edema. These two diseases can cause blindness which middle aged people are affected. Other complications can be cataract, secondary glaucoma and often infections of the eyelids. The practical part is concerned about three case studies and questionnaire investigation to get responders answers for eye complications and overview knowledge about diabetes mellitus disease. All the responders are patients who suffer from diabetes mellitus disease. The questionnaire investigation results are based on responders answers which are displayed in graphs. The thesis is divided into chapters and subchapters, so it is well arranged and understandable. Key words: diabetes mellitus, hyperglycaemia, diabetic retinopathy, diabetic macular edema, insulin

7 Obsah Úvod 10 1 Diabetes mellitus Patofyziologie Klasifikace Diabetes mellitus I. typu Diabetes mellitus II. typu Diagnostika Léčba Léčba I. typu diabetu Léčba II. typu diabetu Oční komplikace u diabetes mellitus Diagnostika očních komplikací Oční víčka Slzný film Okohybné svaly Spojivka Rohovka Duhovka, zornice Čočka Poruchy refrakce Katarakta Sklivec Sítnice Diabetická retinopatie Patogeneze... 25

8 Projevy Diagnostika Klasifikace Léčba Diabetický makulární edém Patogeneze Klasifikace Diagnostika a léčba Zrakový nerv Diabetická papilopatie Neuropatie zrakového nervu Glaukom Případové studie První případová studie Závěr první případové studie Druhá případová studie Závěr druhé případové studie Třetí případová studie Závěr třetí případové studie Závěr případových studií Dotazníkové šetření Vyhodnocení dotazníkového šetření Diskuze k dotazníkovému šetření Zhodnocení dotazníku Zhodnocení metodiky Závěr dotazníkového šetření Závěr 55

9 Seznam použité literatury a zdrojů informací Seznam obrázků Seznam grafů Seznam tabulek Přílohy. 63

10 Úvod. Oko, smyslový orgán zraku, tvoří nejvyšší procento vnímání všech okolních informací. Je tvořeno složitým optickým systémem, díky kterému dokážeme vnímat ostrý obraz. Bohužel, existuje několik onemocnění, které mohou zrakové funkce ovlivnit. Jedním z nejrozšířenějších onemocnění je diabetes mellitus (DM). DM představuje celosvětový zdravotní problém, protože počet pacientů stále rapidně stoupá. V roce 2015 bylo dle Diabetické asociace zaznamenáno léčených pacientů v České republice, přičemž oproti roku 2014 je zachycen nárůst o pacientů. Toto metabolické onemocnění patologicky ovlivňuje celé tělo, a proto je důležitá spolupráce mezi diabetologem, oftalmologem, neurologem a dalšími specialisty. Toto téma absolventské práce jsem si vybrala zejména proto, protože mě tato problematika zajímá. Ráda bych uvedla v povědomí možné diabetické komplikace v oblasti zraku a důležitost samotné prevence a preventivních prohlídek u oftalmologa, který při včasném podchycení problému může předejít vážným následkům. V první kapitole své absolventské práce se zabývám obecnou charakteristikou diabetes mellitus tak, abych čtenáře uvedla do dané problematiky. Následně, v druhé kapitole, začínám úvodem očních komplikací a jejich diagnostik. Jednotlivé podkapitoly člením postupně, dle struktury oka. Praktická část je rozdělena na dvě části. První část je věnována dotazníkové metodě, ve které ukazuji znalosti diabetiků a zároveň výskyt častých onemocnění. Druhá část je orientována na 3 případové studie, na kterých ukazuji účinnost léčby v některých případech. Závěrem pak shrnuji nasbírané informace z teoretické části a poznatky z části praktické. 10

11 1 Diabetes mellitus Diabetes mellitus (DM) neboli úplavice cukrová, zkráceně cukrovka, je metabolickoendokrinologická choroba týkající se celého těla tj. většiny orgánů, tkání a jejich funkcí. DM se vyznačuje zejména zvýšenou hladinou glukózy v krvi (hyperglykémie). Glukóza (krevní cukr) je pro správné fungování organismu nezbytná a je to hlavní zdroj energie pro mozek. Do těla se dostává zejména v potravě nebo se tvoří přímo v těle (např. v játrech). Hladina glukózy v krvi se označuje jako glykémie. Glykémii ovlivňuje hormon inzulin a hormon glukagon. Inzulin je hlavní produkt beta-buněk Langerhansových ostrůvků v pankreatu, jehož funkcí je snižovat celkový obsah glukózy v krvi. Inzulin také potlačuje chuť k jídlu v CNS (díky inzulinovým receptorům), umožňuje vstup glukózy do tkání jater, svalů a do tukové tkáně. Hlavní funkcí glukagonu, který se tvoří v alfa-buňkách Langerhansových ostrůvku, je naopak hladinu glukózy v krvi zvyšovat, čímž dochází k vyrovnávání glykémie. Vznik DM je podmíněn poruchou sekrece nebo účinku hormonu inzulinu, nebo jejich kombinací. Pokud hyperglykémie přetrvává delší dobu, je tělo vystaveno riziku vzniku chronických komplikací a dochází k narušení funkcí orgánových soustav nejčastěji oka, ledvin nebo nervové a cévní soustavy. Ke vzniku DM obou typů také přispívají genetické faktory a faktory vnějšího prostředí. (11,14, 25) 1.1 Patofyziologie Fyziologická hodnota glykémie se pohybuje v rozmezí 3,6 6,6 mmol/l. Ke změně hodnoty glykémie dochází v závislosti na probíhajících procesech v průběhu dne. Pro zachování fyziologické hodnoty glykémie je nutná standardní sekrece inzulinu a jeho správný účinek v buňkách tkání. U diabetických pacientů dochází k porušení těchto fyziologických procesů. Pokles glykémie u zdravého jedince pod 3,6 mmol/l se označuje jako hypoglykémie. Po jídle koncentrace glukózy narůstá (postprandiální glykémie), neměla by ale přesáhnout hodnotu 7,8 mmol/l. Hodnoty glykémie nad 9,0 mmol/l po jídle nazýváme jako hyperglykémie. Informaci o průměrné hladině glykémie v období posledních 120 dní udává hodnota HbA1C (glykovaný hemoglobin). Jedná se o látku vzniklou reakcí mezi krevním barvivem (hemoglobinem) a glukózou. Ideální hodnoty HbA1C by neměly překročit 45 mmol/mol. (11, 14, 21, 27) 11

12 1.2 Klasifikace Nejčastější, a také základní dělení DM, je do 4 hlavních skupin (tabulka 1). Klasifikace DM je velice důležitá, neboť každý typ DM má jiný průběh a jiné komplikace, proto je nutné zvolit vhodnou léčbu, díky které předejdeme některým komplikacím. Rozlišujeme diabetes mellitus I. typu, diabetes mellitus II. typu, gestační diabetes a ostatní typy diabetu, mezi které řadíme sekundární diabetes, monogenní diabetes a diabetes LADA. Gestační diabetes je charakterizován jako porucha glukózové homeostázy vzniklá v průběhu těhotenství. Sekundární diabetes vzniká jako projev jiného onemocnění, nejčastěji při porušení slinivky břišní vzniklé zánětem či po operaci. Monogenní diabetes je dědičné onemocnění a objevuje se při patologické činnosti systému ve slinivce břišní. Diabetes LADA vzniká pozvolným úbytkem buněk převážně ve věku nad 35 let. Dále rozlišujeme prediabetes (tabulka 2), který je definován jako zvýšená hladina glykémie, avšak nedosahuje hodnot typických pro DM. Jedná se o hraniční stavy, které zvyšují možné riziko vzniku jakéhokoliv typu diabetu. Hraniční glykémie nalačno (HGL) je charakterizována hodnotou glykémie v rozmezí 5,6 6,9 mmol/l, krev pacienta se odebírá z žilní plazmy. Porušená glukózová tolerance (PGT) je charakterizována hodnotou glykémie v rozmezí 7,8 11,0 mmol/l při využití orálního glukózového tolerančního testu (ogtt), kdy se měří hodnota glykémie 120 minut po požití 75g glukózy. (9, 14, 15, 29) Tabulka 1 Klasifikace diabetu Diabetes mellitus Diabetes mellitus I.typu imunitně podmíněný Idiopatický Diabetes mellitus II.typu Gestační diabetes Ostatní typy diabetu Tabulka 2 Klasifikace prediabetu Prediabetes Hraniční glykémie nalačno (HGL) Porušená glukózová tolerance (PGT) 12

13 1.2.1 Diabetes mellitus I. typu Diabetes mellitus I. typu, ve zkratce DM1T, vzniká úplnou absencí inzulinu v těle. Beta buňky produkující inzulin jsou napadeny zánětem nazývaným inzulitida, který je postupně ničí až dochází k úplné destrukci těchto buněk. Důsledkem je převaha glukagonu a dochází tak ke zvýšení glykémie v krvi. Ke vzniku diabetu tohoto typu mohou přispět také jiné faktory genetické faktory a rodinná anamnéza, nízká hodnota vitaminu D nebo některé virové infekce (například zarděnky a příušnice). Tento typ diabetu začíná převážně v dětství nebo v dospělosti do 30. roku života. Mezi nejčastější příznaky patří polyurie (časté močení) a nykturie (potřeba močení v noci), žízeň, polyfagie (chorobně zvýšená chuť k jídlu), únava, malátnost a kolísání zrakové ostrosti. Protože jsou buňky produkující inzulin zničeny, je nutné dodávat po celý život inzulin injekčně, i tak ale musí diabetik dodržovat diabetickou dietu. U DM 1. typu rozlišujeme imunitně podmíněný a idiopatický diabetes. Imunitně podmíněný diabetes je narozdíl od idiopatického diabetu autoimunitním onemocněním a vyskytuje se zřídka. U idiopatického diabetu nejsou známy konkrétnější informace. (11,14, 22) Diabetes mellitus II. typu Diabetes mellitus II. typu, ve zkratce DM2T, je vyvolán nedostatečnou citlivostí na inzulin spolu s poruchou vylučování inzulinu ze slinivky břišní. Následkem nedostatečné citlivosti na hormon inzulin dochází ke tvorbě stále většího množství inzulinu, hodnota glykémie tedy stoupá. Tento typ diabetu nevede k úplné destrukci beta buněk. Na vzniku se podílí genetická predispozice a v 90 % je onemocnění spojeno s nadváhou. Mezi ostatní faktory, které mohou přispět ke vzniku onemocnění, patří například nadbytek stresu, výskyt diabetu v rodinné anamnéze, nevhodné složení přijímané potravy, kouření, malá nebo žádná fyzická aktivita, zvýšená hladina cholesterolu nebo krevního tlaku. Tento typ diabetu se vyskytuje až u 85 % všech diabetiků. 13

14 Diabetes II. typu často vzniká kolem 40. roku života, vznik je velice pozvolný a zpočátku nemusí být přítomny žádné příznaky. Nemusí proto dojít ke včasnému zjištění onemocnění a doporučení vhodné léčby. Mezi klasické příznaky patří žízeň a následné nadměrné pití, časté močení a únava. Na onemocnění mohou občas upozornit i kožní projevy nebo poruchy zraku. (11, 15, 23) 1.3 Diagnostika Cílem účinné léčby diabetu je jeho včasná diagnostika. Zpočátku onemocnění nemusí být přítomny žádné příznaky, a tak bývá diabetes zpravidla delší dobu nediagnostikován. Často bývá DM odhalen až při projevení komplikací většinou se jedná o oftalmologem stanovenou retinopatii, nebo neméně častou nefropatii a neuropatii. U některých pacientů bývají přítomny příznaky jako změna tělesné váhy, časté močení nebo nadměrná žízeň, které včas upozorní na možný výskyt DM. Diagnostika diabetu začíná při preventivní prohlídce praktickým lékařem. Lékař provádí diagnostiku pomocí měření glykémie z žilní krve pacienta standardní laboratorní metodou, kterou je nutné po 2 týdnech od vyšetření opakovat pro potvrzení výsledků. Při diagnostice se uplatňuje i orální glukózový toleranční test (ogtt). DM je diagnostikován splněním jedné ze 3 podmínek: příznaky diabetu, náhodná glykémie > 11,1 mmol/l glykémie nalačno > 7,0 mmol/l glykémie ve 120. minutě v ogtt > 11,1 mmol/l Toto měření, tzv. vyhledávání diabetu, by mělo být součástí preventivních prohlídek u praktického lékaře - u nerizikových pacientů vždy v intervalu 2 let, u rizikových pacientů jednou za rok. Pokud má někdo klasické příznaky diabetu, diagnostika musí být provedena ihned. 14

15 Při potvrzení diagnózy DM je pacient řádně vyšetřen ošetřujícím lékařem, který provede laboratorní vyšetření, sepíše podrobnou anamnézu, stanoví typ diabetu a léčebný plán. Pacientovi je také vystaven diabetický průkaz (obrázek 1), který slouží k záznamu základních informací a naměřených hodnot. Ten, v případě potřeby, slouží jako rychlá pomoc při ohrožení zdravotního stavu. Diabetik by měl nosit průkaz neustále u sebe. Pacient musí být také poučen o dodržování selfmonitoringu. Selfomonitoring je samostatné měření hodnoty glykémie pacientem pomocí glukometru, který slouží jako rychlý ukazatel hodnoty glykémie. Součástí selfomonitoringu je i kontrola zdravotního stavu. (11, 14, 15) Obrázek 1 Průkaz diabetika 1.4 Léčba Po zjištění diabetu je důležité včasné zahájení vhodné a zároveň individuální léčby diabetologem. Cílem léčby je dokonalá kompenzace diabetu tak, aby nedocházelo k výkyvům glykémie a pacient byl stále pracovně schopný. Vhodně zvolená léčba má za úkol minimalizovat diabetické komplikace, popřípadě předejít diabetickým komplikacím, především chronickým cévním, které se nejvíce podílejí na míře úmrtnosti. Při léčbě je důležitá zejména spolupráce pacienta s diabetologem a zachování jeho duševní pohody. Diabetik by měl důsledně dodržovat selfmonitoring a nefarmakologickou část léčby, která zahrnuje změnu životního stylu. Při výběru vhodné léčby dochází ke kombinaci několika typů léčby v závislosti na typu diabetu, výskytu komplikací a fázi diabetu. 15

16 Prvním krokem je nastolení dietní léčby u obou typů diabetu. Jedná se o nejdůležitější a zároveň nejlevnější část léčby. Diabetická dieta je nefarmakologickou součástí léčby, kterou by měl diabetik dodržovat. Zahrnuje změnu dosavadních stravovacích návyků a zapojení fyzické aktivity do běžného života. Cílem dietní léčby je správné fungování organismu a dosažení normální hladiny krevních cukrů. (11, 12) Léčba I. typu diabetu Ihned po zjištění onemocnění dochází u pacientů s I. typem diabetu k nastolení léčby inzulinem. Podání inzulinu je nezbytné jako náhrada absence inzulinu v těle, která napodobuje fyziologickou sekreci inzulinu. Diabetolog zvolí vhodný typ inzulinu dle trvání účinku. Existuje několik typů inzulinu, které se dělí dle trvání účinku na ultrakrátké, krátkodobé, střednědobé a dlouhodobé. Krátkodobé inzuliny mají dobu trvání účinku zhruba 5 hodin po aplikaci, jsou tedy podávány několikrát během dne. Dlouhodobé inzuliny mají delší dobu trvání účinku, podávají se většinou ráno a večer. Inzulin je podáván injekčně, prostřednictvím inzulinových per (obrázek 2) nebo inzulinových pump (obrázek 3). (11, 14) Obrázek 2 Inzulinové pero Obrázek 3 Inzulinová pumpa 16

17 1.4.2 Léčba II. typu diabetu Léčba II. typu diabetu spočívá v kombinaci dietního opatření spolu s perorálními antidiabetiky, které vedou k udržování příznivé hodnoty glykémie. Zástupcem perorálních antidiabetik je metformin, který je užíván buď samostatně nebo v kombinaci s jinými antidiabetiky. Užíváním metforminu může také docházet ke snižování tělesné váhy, snížení chuti k jídlu a ke snižování kardiovaskulárního rizika. Pokud tělo příznivě nereaguje na perorální antidiabetika a dále přetrvává hyperglykémie, dochází ke kombinaci léčby antidiabetiky s inzulinem. Dále je důležité zahájit léčbu dalších přidružených nemocí, například vysokého krevního tlaku nebo cholesterolu. V pokročilé fázi diabetu II. typu může dojít k úplné poruše sekrece inzulinu, a je tedy nezbytné nasadit léčbu inzulinem jako u I. typu diabetu. (11, 14) 17

18 2 Oční komplikace u diabetes mellitus Diabetes mellitus je metabolicko-endokrinologické onemocnění, které postihuje celý organismus včetně zraku. Pacienti s diabetem mají sníženou imunitu a spolu s vysokou hladinou glykémie jsou více náchylní k infekcím. Mezi nejčastější oční komplikace patří diabetická retinopatie, glaukom a katarakta. Oční komplikace jsou velice časté a mnohdy mohou vést až ke slepotě. V tomto případě je nezbytná prevence u očního lékaře, který včasně zvolenou léčbou může předejít vážným komplikacím a riziku ztráty zraku. Součástí prevence je také důsledná kompenzace hyperglykémie, hypercholesterolémie a hypertenze. 2.1 Diagnostika očních komplikací Návštěva oftalmologa by měla být součástí prevence nejen diabetických pacientů. Oftalmolog nejprve s pacientem sepíše podrobnou anamnézu, pacient popíše případné obtíže a lékař zaznamená průběh DM, léčbu DM a výskyt ostatních onemocnění. Při vyšetření pacienta dochází k uplatnění několika vyšetřovacích metod. Téměř vždy se při vyšetření užívá štěrbinová lampa, oftalmoskopie a tonometrie. Jako první oftalmolog zahájí vyšetření zrakové ostrosti do dálky i do blízka. Následně je pacientovi vyšetřen přední segment oka a změřen nitrooční tlak pomocí tonometru. Při dalších vyšetřeních je pacient vyšetřován v cykloplegii (takzvané rozkapání očí). Rozkapání u diabetických pacientů může v důsledku špatné kompenzace trvat déle, často je nutné použít více typů mydriatik. Po dosažení vhodné mydriázy oftalmolog zahájí vyšetření očního pozadí pomocí štěrbinové lampy. Vyšetření probíhá systematicky, nejprve je vyšetřen zrakový nerv a potom dle směru hodinových ručiček prostor sítnice. Ke stanovení stádia některé ze sítnicových komplikací (převážně diabetické retinopatie) se užívá metoda fluorescenční angiografie (FAG) nebo optická koherenční tomografie (OCT). FAG využívá rozpuštěný fluorescein (kontrastní látka), který je kanylou vpraven do těla pacienta. Lékař udělá snímek oka s modrým filtrem předsazeným před kamerou, na kterém je zaznamenáno fluorescentní barvivo uvnitř cév. Tato metoda je užívána i před laserovou terapií makulárního edému nebo k zjištění příčiny diabetické makulopatie. OCT je nekontaktní metoda, která umožňuje zobrazení struktury sítnice a zrakového nervu. 18

19 Základem této metody je odraz světla od tkání oka. OCT se uplatňuje k vyšetření makuly a jejího okolí, u očních komplikací souvisejících s diabetem slouží k diagnostice glaukomu či diabetického makulárního edému. (4, 15) 2.2 Oční víčka Pacienti trpící diabetem mají citlivější kůži a sníženou imunitu, a tak dochází k častějším výskytům zánětů a infekcí očních víček. Záněty okrajů očních víček nazýváme blefaritidy (obrázek 4) a projevují se zarudnutím a tvorbou bílých šupinek. Léčí se antibiotiky nebo lokálními kortikosteroidy. Často dochází k ucpání a následné infekci Zeissových a Mollových žlázek a vzniká ječné zrno (tzv. hordeolum), nebo k zánětu Meibomských žlázek se vznikem vlčího zrna (tzv. chalasion). Projevy mohou být bolestivé a obtěžující. Nejčastěji zahrnují bolest očního víčka doplněnou otokem očního víčka a zarudnutím, pocit cizího těla v oku a bolestivé mrkání. Léčba je pomocí lokálních antibiotik, avšak někteří diabetici bývají na podání těchto antibiotik rezistentní. (1, 10) Obrázek 4 Blefaritida 2.3 Slzný film Další komplikací v oblasti předního segmentu oka může být úbytek slzného filmu vlivem nedostatečné produkce mucinu a snížené tvorby slz. Snížená tvorba slz může být způsobena poruchou nervů zajišťujících činnost slzných žláz, nebo může být následkem laserové fotokoagulace sítnice při terapii diabetické retinopatie. Je zde přítomno svědění oka, pálení a často dochází ke kolísání zrakové ostrosti. V léčbě se uplatňují především lubrikancia ve formě kapek, gelů či mastí. Léčba bývá dlouhodobá, zpravidla několik týdnů. (1, 7, 10, 18) 19

20 2.4 Okohybné svaly Zrakové vnímání u pacientů s DM může být narušeno parézami hlavových nervů, které ovládají okohybné svaly. Paréza (obrna) jednoho či více okohybných svalů způsobuje paralytický strabismus. Rizikovým faktorem vzniku bývá vyšší věk a delší doba trvání diabetu. Nejčastěji dochází k paréze III. hlavového nervu (okohybný nerv) a VI. hlavového nervu (odtahující nerv), zřídka může dojít k paréze IV. hlavového nervu (kladkový nerv). Tento jev je způsoben hyperglykémií, která způsobuje nedokrvení hlavového nervu. Paréza je vždy náhlá a odezní během několika měsíců. Projevy se odvíjejí od toho, který nerv je postižen. Řadíme mezi ně ptózu (pokles horního víčka), která se vyskytuje zejména u parézy III. hlavového nervu, diplopii (dvojité vidění), zjevné uchýlení oka a jeho omezenou pohyblivost ve směru ochrnutého svalu, následkem které má postižený špatný prostorový vjem. Prostorový vjem se postižený snaží často vykompenzovat nesprávným postavením hlavy, jehož následkem je poškození krční páteře. Paréze může někdy předcházet bolest oka v místě postiženého nervu. Léčba spočívá v kompenzaci glykémie, okluzi strabujícího oka kvůli odstranění diplopie a následné rehabilitaci. Ke zjištění jiné příčiny je vždy nutné kompletní vyšetření neurologem. Velmi časté jsou oboustranné recidivy, které mohou postihnout stejný nebo jiný hlavový nerv. (1, 7, 14) 2.5 Spojivka Větší náchylnost diabetiků k infekcím může zapříčinit vznik konjunktivitidy (zánět spojivek), která se stane nepříjemnou komplikací. Nejčastějším projevem konjunktivitidy bývá červené oko, pálení, slzení a pocit cizího tělesa v oku. Konjunktivitida je léčena lokální aplikací očních kapek, popřípadě očních mastí. Delší trvání diabetu způsobuje patologické změny struktury spojivky a spojivkových cév. Velmi pravděpodobný je tedy i vznik mikroaneurysmat (výdutí) na spojivce. (7, 10) 20

21 2.6 Rohovka Rohovka u diabetiků bývá méně citlivá a dochází u ní k fyziologickým změnám k nárůstu tloušťky rohovky vlivem zvýšené hydratace. Často dochází k erozím rohovky nebo k rohovkovým defektům. Eroze bývají způsobeny právě sníženou citlivostí a adhezí rohovkového epitelu, u kterého může dojít k jeho snadnějšímu poškrábání cizími tělesy nebo k odtržení od Bowmanovy membrány. Postižený vnímá bolest oka, má pocit cizího tělesa v oku, fotofobii a může mít sníženou kvalitu zrakové ostrosti. Diagnostika probíhá pomocí štěrbinové lampy a aplikace fluoresceinu do spojivkového vaku, kdy se rohovka v místech poškozeného epitelu obarví. Defekty rohovky zasahují hlouběji pod rohovkový epitel. Doporučuje se pravidelné kapání lubrikancií, někdy spolu s lokálními antibiotiky. Léčba bývá zpravidla delší kvůli patologické přilnavosti obnovujícího se epitelu. Pokud se onemocnění opakuje, lze aplikovat krycí kontaktní čočku k rychlejšímu zhojení. (8) 2.7 Duhovka, zornice Velmi vážnou komplikací diabetu je patologická neovaskularizace duhovky (obrázek 5). Jedná se o méně časté onemocnění, nicméně může způsobit velmi vážné oční komplikace, neboť se tento projev může vyvinout v sekundární glaukom. Neovaskularizace duhovky je způsobena ischemií sítnice. Nově vytvořené cévy se objevují nejdříve při okraji zornice, později se rozšiřují na celý povrch duhovky. Pokud nedojde k podchycení problému očním lékařem, cévy mohou začít přerůstat na přední plochu oční čočky. Uplatňuje se laserová terapie, popřípadě kryoterapie. Kryoterapie je metoda, při které se využívá hluboký suchý mráz o teplotě 80 C, který je aplikován do oblasti předního segmentu oka. Typické jsou zornice diabetiků, které se špatně rozšiřují i po aplikaci mydriatik, což může být mnohdy komplikací při vyšetřování zadního segmentu oka. K dosažení vhodné mydriázy je vhodné použít několik typů mydriatik. (8) 21

22 Obrázek 5 Neovaskularizace duhovky 2.8 Čočka Také oční čočka může být zatížena možnými komplikacemi. Ty nastávají, pokud není DM kompenzovaný nebo pokud hyperglykémie přetrvává delší dobu. Časté jsou poruchy refrakce s projevem kolísání zrakové ostrosti, které narozdíl od katarakty kompenzací hyperglykémie zmizí Poruchy refrakce Poruchy refrakce se projevují jako kolísání zrakové ostrosti. Přechodné poruchy refrakce nastávají, pokud DM není vhodně kompenzován a dochází k hyperglykémii, která zvýší hladinu glukózy v čočce a v komorové vodě. Glukóza se přemění na sorbitol, který na sebe váže vodu, a oční čočka tak zvýší svou optickou mohutnost. Nastává posun k hypermetropii nebo k myopii. To záleží na změně optické mohutnosti oční čočky a osmotickém tlaku kolem ní. Kolísání zrakové ostrosti může být také projev počínajícího DM, který ještě není kompenzován. Některé poruchy refrakce mohou být způsobeny také při zahájení léčby inzulinem. I v tomto případě se jedná o přechodnou poruchu, která se ustálí během několika týdnů až měsíců. (2, 8, 19) 22

23 2.8.2 Katarakta Katarakta (obrázek 6), šedý zákal, se projevuje zakalením čočky a její výskyt patří mezi velmi časté oční komplikace diabetu. Riziko vzniku opět závisí na nevhodně kompenzované hodnotě glykémie, vlivem které se v komorové vodě objevuje nadbytek glukózy. Následkem je osmotická dysbalance v oční čočce. Rozlišujeme dva typy katarakty, které se mohou u diabetu projevit senilní katarakta a diabetická katarakta. Na rozdíl od senilní katarakty u zdravého jedince, se senilní katarakta u pacientů s diabetem objevuje již v mladším věku a její rozvoj je velice rychlý. I diabetická katarakta má rychlý vývoj. Projevuje se silnou myopizací. Mezi ostatní projevy diabetické katarakty patří halo efekt, pokles zrakové ostrosti, zamlžené vidění, diplopie, barvy se mohou zdát méně intenzivní, pacient může být citlivý na oslnění. Halo efekt je vnímání kruhových efektů vyskytujících se převážně při pohledu do světla. Účinnou léčbou katarakty je pouze operace, která spočívá ve výměně zakalené oční čočky. Předchází jí osobní anamnéza a detailní předoperační vyšetření. Součástí předoperačního vyšetření je také kontrola endotelu rohovky a stanovení stupně a typu zákalu čočky. Z důvodu vyššího rizika vzniku předoperačních a pooperačních komplikací u diabetických pacientů je důležité pacienta o všem poučit a přistupovat ke každému pacientovi individuálně. Nejčastějšími pooperačními komplikacemi jsou pooperační záněty, edém rohovky, vyšší nitrooční tlak, krvácení do sklivce či vznik cystoidního makulárního edému. Těmto komplikacím lze předejít pouze důsledným zacházením během operace a po operaci. Samotná operace probíhá v arteficiální mydriáze pomocí speciálního ultrazvukového přístroje či s pomocí femtosekundového laseru. (8, 10, 14, 15, 26) Obrázek 6 Katarakta 23

24 2.9 Sklivec Poškození sklivce u DM vzniká většinou sekundárně. Je zde úzká souvislost s poškozením okolních struktur, u DM se většinou jedná o poškození sítnice nebo terče zrakového nervu. Nejčastější oční komplikací sklivce je krvácení do sklivce (hemoftalmus), které vzniká v důsledku nově vytvořených cév prorůstajících do sklivcového prostoru. Nově vytvořené cévy prasknou a dochází ke krvácení. Mezi příznaky řadíme vláknité zákalky v zorném poli. Pokud je krvácení masivní, dochází k zakalení sklivce, které způsobí ztrátu vidění. Léčba zahrnuje vitreoretinální chirurgii uplatňující se i u diabetické retinopatie a diabetického makulárního edému. Jedná se o metodu pars plana vitrektomie (PPV) a zahrnuje mechanické odstranění sklivce pomocí vitrektomu. Operace probíhá většinou v lokální anestezii. Převážně u pacientů I. typu diabetu můžeme pozorovat třpytivé cholesterolové zákalky ve sklivci - tzv. synchisis scintillans (obrázek 7). Tento jev souvisí s vyšším stupněm diabetické retinopatie, přesná patogeneze není ale zcela známa. Cholesterolové zákalky se mohou objevit také po krvácení do sklivce nebo po poškození sítnice. (1, 8, 15, 28, 30) Obrázek 7 Synchisis scintillans 24

25 2.10 Sítnice Postižení sítnice patří mezi nejčastější příčiny poklesu zrakové ostrosti, které vedou až ke ztrátě zraku. Diabetická retinopatie je nejčastější příčinou ztráty zraku u DM I. i II. typu. Příčinou onemocnění je nedokonalá kompenzace DM a špatný stav cév. Při vyšetření se využívá metody fluorescenční angiografie (FAG). Diabetický makulární edém se často vyskytuje společně s diabetickou retinopatií Diabetická retinopatie Diabetická retinopatie (DR) je onemocnění postihující sítnicové cévy. Jedná se o onemocnění s možným následkem vzniku sekundárního glaukomu, věkem podmíněné makulární degenerace a ostatních možných komplikací oka. Riziko vzniku diabetické retinopatie je u diabetu I. typu vyšší, u diabetu II. typu záleží na délce onemocnění. (14,15) Patogeneze Společným rizikem pro vznik a následný rozvoj diabetické retinopatie u diabetu I. typu a diabetu II. typu je hyperglykémie a delší trvání onemocnění. Hyperglykémie způsobuje poškození sítnicových kapilár způsobujících další patologie, jako zeslabení endotelu kapilár, změnu osmotického tlaku až vznik mikroaneuryzmat (výdutí). Průtok krve sítnicovými kapiláry je znesnadněn, kapiláry se ucpou a dochází k uzávěru. Obranným mechanismem sítnice je snížení průtoku krve v její periférii, čímž dochází k zachování fyziologického průtoku v centrální části. Pokud hyperglykémie stále přetrvává, další pokles průtoku krve sítnicí znamená poškození i centrální oblasti sítnice. Důsledkem patologického krevního zásobení je neovaskularizace v sítnici, následkem které vznikají kapilární okluze a vlastní formace nově vytvořených cév. Chod těchto procesů porušuje hematoretinální bariéru (HRB), čímž dochází k jejímu zborcení. HRB tvoří integritu mezi cévním systémem sítnice a pigmentovým epitelem sítnice, chrání nervový systém sítnice a udržuje fyziologické prostředí.vznik DR úzce souvisí také s celkovými systémovými komplikacemi - například se srdečním infarktem, poškozením periférních cév, nefropatií, cévní mozkovou příhodou, hypertenzí nebo hyperlipoproteinemií. (5, 14, 15) 25

26 Projevy Pacient zpočátku nepozoruje žádné změny. Subjektivní projevy nastávají až po poškození makuly. Dochází ke zhoršení zrakové ostrosti, jednostranně i oboustranně. Někdy může být přítomna bolest hlavy a oka, v těžších případech i defekty zorného pole. Pokud DR není včas zachycena, může končit praktickou slepotou. (3, 14) Diagnostika Vyšetřovací metody DR zahrnují vyšetření štěrbinovou lampou, FAG a OCT. Součástí diagnostiky by mělo být vyšetření zrakové ostrosti do dálky i do blízka, vyšetření předního segmentu oka, měření nitroočního tlaku a pohyblivost očních bulbů. K vyloučení případných neovaskularizací v komorovém úhlu se uplatňuje gonioskopie. Včasným indikátorem DR je dilatace kapilár, kterou můžeme pozorovat již v počátku při FAG. Tato metoda umožňuje diagnostikovat i mikroaneurysmata, proliferace nově vytvořených cév, defekty v plnění cév, prosakování či tzv. okénkový efekt, který je způsoben poruchou pigmentového epitelu sítnice a projevuje se zprvu nadměrnou fluorescencí a následným pomalým úbytkem fluorescence. Další důležitou metodou je užití ultrasonografie, která umožňuje zobrazit biologické tkáně na sítnici a s nimi tak důležité jevy spojené s DR. Detailní vyšetření makuly a zrakového nervu poskytuje OCT vyšetření. Při všech těchto vyšetřovacích metodách musí být pacient vyšetřen v arteficiální mydriáze. Pacient by měl být vyšetřen ihned při zjištění DR. Pokud se jedná o počínající formu retinopatie, je doporučena preventivní prohlídka oftalmologem 1x za půl roku. Mimořádné oční prohlídky oftalmologem jsou stanoveny při nasazení inzulinu a u pokročilých forem DR. (14, 15) 26

27 Klasifikace Diabetická retinopatie se dle stádia klasifikuje jako preretinopatie, neproliferativní DR (NPDR) a proliferativní DR (PDR). Neproliferativní DR (obrázek 8) a proliferativní DR (obrázek 9) se dle jejich stavu dále dělí (tabulka 3). NPDR se objevuje především u starších diabetiků II. typu, zatímco PDR ohrožuje zejména mladistvé diabetiky I. typu. Tabulka 3 Klasifikace diabetické retinopatie Diabetická retinopatie Preretinopatie Neproliferativní Počínající Středně pokročilá Pokročilá Proliferativní Počínající Vysoce riziková Pokročilá s komplikacemi Počínající DR, preretinopatie, předchází DR. Zpočátku ji není možné diagnostikovat pomocí běžných vyšetřovacích metod a nemá velký význam v klasifikaci. Neproliferativní DR rozlišujeme dle pokročilosti na počínající, středně pokročilou a pokročilou. Poslední dvě stádia, středně pokročilá a pokročilá, jsou považovány za rizikové stavy DR. Prvním znakem onemocnění je nález mikroaneuryzmat, která jsou viditelná při vyšetření FAG. Dále se objevují cévní krvácení, cévní abnormality, tvrdé a měkké exsudáty (zánětlivá ložiška) poškozující zrakovou ostrost a ischémie sítnice (nedokrevnost). Proliferativní DR se vyznačuje neovaskularizací kdekoliv v ischemické části sítnice nebo v oblasti zrakového nervu. Rozlišujeme počínající, vysoce rizikovou nebo pokročilou PDR s komplikacemi. Pokročilá PDR s komplikacemi zahrnuje převážně krvácení, odchlípení sítnice, neovaskularizaci duhovky nebo terče zrakového nervu. Jedná se o nejzávažnější stupeň DR. Již u vysoce rizikové PDR je vysoká pravděpodobnost ztráty zraku. (3, 13, 14, 15) 27

28 Obrázek 8 Neproliferativní diabetická retinopatie Obrázek 9 Proliferativní diabetická retinopatie Léčba Velice důležitá je prevence, která by měla zahrnovat především dokonalou kompenzaci diabetu, poučení pacienta o možných komplikacích a pravidelnosti preventivních prohlídek u oftalmologa. Lékař musí zajistit nejenom léčbu DR, ale i přidružených komplikací. Proto je důležitá spolupráce mezi oftalmologem, diabetologem, neurologem, popřípadě dalšími specialisty. 28

29 Prvotní léčebnou metodou je laserová fotokoagulace, která se využívá u středně pokročilé NPDR, pokročilé NPDR a počínající PDR. Laserová fotokoagulace je preventivní terapie, která zabraňuje dalším progresům onemocnění. Využívá laserový paprsek, který je absorbován tkání sítnice a je schopný uzavírat prosakující části sítnice. Nedokáže navrátit zrakovou ostrost oka. U pokročilé NPDR je nutné zahájit tuto terapii včas, aby onemocnění neprogredovalo do PDR. U vyšších stádií diabetické retinopatie je nutné využít chirurgického zákroku, protože u většiny případů dochází k odchlípení sítnice často spojeného s krvácením do sklivce. V těchto případech se užívá metoda PPV. Sklivec se odstraní, odchlípená sítnice se přiloží a odstraní se krev v prostoru za sklivcovou membránou. Potom lékař zahájí koagulaci sítnice, díky které je sítnice lépe vyživována. (8, 13, 14, 15) Diabetický makulární edém Diabetický makulární edém (DME), neboli diabetická makulopatie (obrázek 10), je nejzávažnější oční onemocnění u pacientů s DM. Jedná se o oční komplikaci, důsledkem které dochází ke ztrátě centrální zrakové ostrosti. Diabetický makulární edém se může objevit u kteréhokoliv stádia neproliferativní i proliferativní DR, avšak častější výskyt je u neproliferativní DR. Příčinou je vyšší hladina glykovaného hemoglobinu (HbA1C) a delší trvání diabetu. Velmi důležitým faktorem je syndrom časného normoglykemického zhoršení, který vzniká při inzulinové terapii, konkrétně při prudkém poklesu glykovaného hemoglobinu HbA1C. U DM I. typu se DME vyskytuje převážně po 25 letech trvání DM, u DM II. typu se vyskytuje nejčastěji po 20 letech trvání DM. (16, 17) Patogeneze V pigmentovém epitelu sítnice dochází ke tvorbě glykoproteinu VEGF, vaskulární endoteliální růstový faktor, který se podílí na permeabilitě cév pro bílkoviny a obnově cév v oku. Vyšší stupeň DR způsobí nadměrnou aktivaci glykoproteinu, který způsobí patologickou aktivitu buněk nervové tkáně. Se vznikem souvisí také dlouhodobá hyperglykémie, která zapříčiňuje poruchu cirkulace projevující se nadměrnou permeabilitou krve v kapilárách. Nastává změna struktury pigmentového epitelu sítnice, poškození hematookulární bariéry oka a hromaděním extrakapsulární tekutiny vzniká edém. K tomu přispívá i uspořádání sklivce a zánětlivé procesy 29

30 kapilár, které jsou typické pro pacienty s DM. Následkem edému sítnice a patologického zásobení makuly krví dochází k poškození sítnice. (8, 15) Klasifikace Diabetický makulární edém se dělí do několika skupin dle jeho patogeneze (tabulka 4). Fokální DME se vyznačuje lehkým prosakováním z mikroaneurysmat a výskytem tvrdých exsudátů tvořících prstenec v centrální části sítnice. U difúzního DME pozorujeme mikroaneurysmata a zesílení makuly s patologickým rozšířením tepének. Difúzní edém se často vyskytuje spolu s cystoidním DME, který je charakterizován prosakováním do hlubších vrstev sítnice. Ischemická makulopatie významně snižuje zrakovou ostrost. Jedná se o úbytek či zánik kapilár v makule. Nevyskytují se tvrdé exsudáty, ale krvácení a otok ano. Někdy lze také pozorovat počínající neovaskularizaci. Smíšený DME se vyskytuje v kombinaci několika typů edému. (7, 15) Tabulka 4 Klasifikace DME Diabetický makulární edém Fokální Difúzní Cystoidní Ischemická makulopatie Smíšený Diagnostika a léčba U diabetického makulárního edému je kromě vyšetření zrakové ostrosti do dálky i do blízka nezbytné vyšetřit pacienta v arteficiální mydriáze pomocí štěrbinové lampy, OCT a FAG, díky které může lékař pozorovat ischémii (nedokrvení) kapilár, prosakování kapilár, rozšíření foveoly, popřípadě zbarvení kapilár vykazujících poruchu hematookulární bariéry. 30

31 Léčba spočívá v kombinaci aplikace medikamentů do sklivce ve sterilním prostředí, laserové fotokoagulaci či chirurgické léčbě. Na prvním místě se uplatňuje intravitreální aplikace anti-vegf preparátů. Úkolem anti-vegf preparátů je potlačit neovaskularizace na sítnici a snížit riziko ztráty zraku. Ke správnému účinku je nezbytné, aby se aplikace preparátů opakovala několikrát během jednoho roku. Pokud DME na tento typ terapie nereaguje, zahajuje se laserová fotokoagulace, která obvykle předchází chirurgické metodě PPV. Laserová fotokoagulace se nedoporučuje u ischemické sítnice, protože by mohlo dojít k poškození oslabené cévní cirkulace a následně k výraznému poklesu centrální zrakové ostrosti. V tomto případě se využívá pouze metody PPV. (6, 16, 20) Obrázek 10 NPDR a makulární edém 2.11 Zrakový nerv Zrakový nerv podléhá u diabetických pacientů převážně neuropatii vznikající působením endogenních škodlivin. Často dochází až k atrofii zrakového nervu, která má za následek úbytek zorného pole. Pokud se včas nezahájí léčba, může dojít až ke ztrátě zraku. (1) Diabetická papilopatie Edém terče zrakového nervu, papilopatie, je vzácným oboustranným onemocněním. Není zde žádná souvislost se stupněm diabetické retinopatie. Projevy nemusí být žádné, popřípadě může 31

32 nastat mírný pokles zrakové ostrosti. Patologie zorného pole nebývá častá. Při vyšetření očního pozadí můžeme pozorovat rozšíření papily zrakového nervu. Včasnou kompenzací hyperglykémie dochází ke zlepšení zrakové ostrosti během několika týdnů. Papilopatie je většinou diagnostikována při běžné preventivní prohlídce. (8) Neuropatie zrakového nervu Neuropatie zrakového nervu vzniká v důsledku jeho delší ischemie. Akutní přední ischemická neuropatie (AION) je považována za vyšší stupeň diabetické papilopatie a nesouvisí se stupněm diabetické retinopatie. Mezi hlavní projevy patří snížení zrakové ostrosti, zornicový defekt, skotomy (výpadky zorného pole) a otok zrakového nervu, který může vést k jeho atrofii. Při vyšetření oftalmolog pozoruje bílou až šedavou barvu papily zrakového nervu, který je ostře ohraničen. Léčba spočívá v kompenzaci hladiny glykémie, v těžších případech je nasazena léčba inzulinem. (7, 24) Glaukom Pacient s DM musí být důsledně sledován pro možný vznik glaukomu. U DM vzniká převážně sekundární neovaskulární glaukom s uzavřeným úhlem, který vzniká v důsledku neovaskularizace duhovky. Nově vytvořené cévy na duhovce prorůstají do komorového úhlu a omezují odtok komorové vody. Následně dochází k uzavření komorového úhlu a zvyšování nitroočního tlaku. Pacient zpočátku nemá žádné obtíže. Pokud není glaukom v tomto stádiu diagnostikován, nastává akutní glaukomový záchvat. Pacient pociťuje bolest hlavy a oka, dochází ke snížení zrakové ostrosti, spojivka je překrvena a objevuje se edém rohovky. Při tonometrii může být nitrooční tlak naměřen až 60 mmhg. Může nastat atrofie zrakového nervu, vlivem které dochází k úbytku zorného pole. U diabetiků je důležité udržovat nižší nitrooční tlak než u nediabetiků. V případě, že konzervativní léčba nezabírá, podstoupí pacient laserový nebo chirurgický zákrok, který opět umožní odtok komorové vody. Neovaskulární sekundární glaukom může vzniknout také v důsledku proliferativní diabetické (8, 14, 15) retinopatie. V tomto případě je terapie glaukomu stejná. 32

33 3 Případové studie K praktické části své absolventské práce jsem si vybrala 3 případové studie, na kterých bych ráda ukázala důležitost spolupráce diabetologa s oftalmologem a účinnost vhodně zvolené léčby. Výsledky léčby očních komplikací jsou ovlivněny převážně postojem pacienta k léčbě a dodržováním pravidelných očních kontrol u oftalmologa. Veškeré informace jsem získala se souhlasem pacientů na základě spolupráce s oční lékařkou MUDr. Helenou Štrofovou a během mého působení na školní praxi v oční optice ve Středočeském kraji. 3.1 První případová studie Pacient: muž, 63 let Typ diabetu: DM II. typu S prvním pacientem jsem se setkala při návštěvě oční ordinace MUDr. Heleny Štrofové. Pacient byl ochotný vyplnit mi dotazník a následně mi ochotně poskytl své anamnestické údaje, které jsem po souhlasu pacienta a konzultaci s lékařkou doplnila lékařskými zprávami. Pacient je v oční ambulanci sledován od roku 2015, do té doby k oftalmologovi nechodil ani na preventivní prohlídky. V roce 2015 ho na vyšetření očního pozadí poslal praktický lékař. Na začátku roku 2015 měl pacient vyšší hodnotu glykémie, kolem 7 mmol/l, a lékař prozatím doporučil dietní opatření. Pacient přiznává, že dietu nedodržoval, neboť mu dle jeho slov nepřišlo, že by měl cukrovku. V srpnu roku 2015 mu byla naměřena glykémie 16 mmol/l a HbA1C 64 mmol/mol. Praktická lékařka poslala pacienta do diabetologické poradny, kde mu bylo nasazeno perorální antidiabetikum metformin s dávkováním 1 tableta denně. Ještě v tomto roce byl oční nález v pořádku, brýle na čtení pacient předepsat nechtěl. Na oční vyšetření byl pacient opět poslán v březnu Glykémii nalačno měl pacient 10,6 mmol/l, HbA1C 71 mmol/mol. Oční lékařka popsala změny na očním pozadí ve smyslu počínající NPDR oboustranně, a proto byla doporučena lepší kompenzace DM cestou diabetologa. Pacientovi byl nasazen inzulin 2x denně k současné léčbě metforminem. 33

34 Kontrolní oční vyšetření v září 2017, v březnu 2018 a v září 2018 bylo bez zhoršení nálezu. Glykémie nalačno byla u pacienta naměřena 7,3 mmol/l a HbA1C 55 mmol/mol. Stav diabetické retinopatie je nutné sledovat, aby nedošlo k progresi nálezu. Kontroly při nálezu NPDR jsou dle tíže stavu a dle doporučení oftalmologa, u tohoto pacienta je doporučení 1x za půl roku. Velmi důležité je poučení pacienta diabetologem i očním lékařem o stavu i nálezu, možných komplikacích a důsledném dodržování stanovené léčby. Pacient chodí na preventivní kontroly k diabetologovi každé 3 měsíce. Léky užívá pravidelně, dodržuje dietní opatření a snaží se dodržovat zdravý životní styl. Vždy u sebe nosí kartičku diabetika. Obrázek 11 Oboustranná neproliferativní diabetická retinopatie Závěr první případové studie První pacient zpočátku nespolupracoval v rámci stanovené diabetické terapie. Dietní opatření nedodržoval a následně stanovenou léčbu metforminem, dle jeho slov, také příliš nedodržoval. Důsledkem stále vysoké hladiny glykémie a pacientova životního stylu, diagnostikoval oftalmolog diabetickou retinopatii. Až po této diagnostice a doporučení nasazení inzulinu, začal pacient řádně spolupracovat. Snaží se dodržovat zdravý životní styl, nekouří, svému zdravotnímu stavu přizpůsobil stravu a užívá pravidelně léky a inzulin. Diabetická retinopatie je za poslední 3 preventivní prohlídky bez zhoršení nálezu. K preventivním prohlídkám se nyní staví zodpovědně. 34

35 3.2 Druhá případová studie Pacient: žena, 74 let Typ diabetu: DM II. typu S druhým pacientem jsem se setkala v oční optice ve Středočeském kraji během mého působení na školní praxi. Pacientkou je žena, která si přišla zhotovit nové brýle na čtení. Předložený dotazník mi vyplnila bez výtek a poskytla mi základní anamnestické údaje. V oční ambulanci je pacientka sledována zhruba od svých 50 let, přesně si nepamatuje. Její praktický lékař ji posílal na vyšetření očního pozadí vždy každý rok. Dle slov pacientky má od roku 2016 nasazen inzulin pro nález na očním pozadí, k tomu bere 2 tablety metforminu denně. V roce 2018 byla pacientka pro horší nález na sítnici poslána k vyšetření FAG. Toto vyšetření bylo však odloženo pro bércový vřed pravé dolní končetiny. Nyní je tedy doporučen konzervativní přístup lepší kompenzace diabetu. Nález na očním pozadí odpovídá středně pokročilé NPDR oboustranně. Jsou jí tedy doporučeny pravidelné prohlídky u očního lékaře každý půl rok. Pacientka užívá léky pravidelně, o zdravý životní styl se ale moc nezajímá. Momentálně se pacientka léčí s vysokým krevním tlakem, nosí brýle na dálku i na blízko. Kartičku diabetika u sebe nenosí Závěr druhé případové studie Pacientka k léčbě DM nepřistupovala už od počátku příliš zodpovědně. Léky a inzulin užívá pravidelně, ale zdravý životní styl příliš nedodržuje. Nemá téměř žádnou fyzickou aktivitu, což přisuzuje bércovému vředu a časté bolesti těla. Na preventivní prohlídce u oftalmologa byla teprve jednou, půl roku po tom, co lékař diagnostikoval diabetickou retinopatii. Pacientka je s nálezem seznámena, ví o možných komplikacích a nutnosti důsledně dodržovat léčbu. 35

36 3.3 Třetí případová studie Pacient: žena, 75 let Typ diabetu: DM I. typu Poslední pacientka je v péči u MUDr. Heleny Štrofové. Pacientka mi dotazník ochotně vyplnila a poskytla mi základní anamnestické údaje, které jsem po konzultaci s lékařkou a se souhlasem pacientky doplnila lékařskými zprávami. Pacientka je v oční ambulanci sledována od svých 30 let, kdy jí byl nasazen inzulin. V roce 2009 byla pacientka na operaci katarakty. Následně docházelo ke zhoršování kompenzace inzulinem. Pacientka udává hodnotu glykovaného hemoglobinu HbA1C od 67 mmol/mol do 100 mmol/mol, která během 2 let různě kolísala. Během těchto dvou let pacientka vynechala návštěvu očního lékaře, v roce 2011 pak akutně vyhledala pohotovost, protože přestala vidět na pravé oko. Zde bylo zjištěno krvácení do sklivce na pravém oku. Pacientka podstoupila chirurgickou operaci PPV. Následně byla odhalena proliferativní diabetická retinopatie oboustranně, včetně vyššího nitroočního tlaku. S cílem zachránit zrak a zabránit dalším komplikacím byl proveden laserový zákrok obou očí panretinální fotokoagulace. Pro diagnózu sekundárního glaukomu byly nasazeny antiglaukomatika (prostaglandiny), které snižují nitrooční tlak. Během tohoto roku se u pacientky objevily ještě další komplikace počínající nefropatie, polyneuropatie, hypertenze a hyperlipoproteinémie. Tyto komplikace byly zaléčeny praktickým lékařem. Pacientce byla také diagnostikována roztroušená skleróza, kvůli které podstoupila biologickou léčbu. Nyní pacientka chodí na pravidelné oční kontroly 1x za 3 měsíce, léky užívá pravidelně, nosí u sebe kartičku diabetika. Glykémie nalačno byla při poslední návštěvě 7,6 mmol/l a HbA1C 78 mmol/mol. Pacientka udává stálé kolísání glykémie. Její zraková ostrost bez korekce odpovídá hodnotě 0,5 monokulárně u obou očí do dálky, na blízko pacientka monokulárně nepřečte poslední dva řádky Jaegrovy tabulky. Se souhlasem pacientky jsem požádala oční lékařku o poslední snímky očního pozadí. Na obou snímcích (obrázek 12, obrázek 13) můžeme pozorovat proliferativní diabetickou retinopatii, t.č. bez progrese nálezu. Tento stav je nutné sledovat, aby nedošlo k progresi nálezu. Kontroly při nálezu proliferativní diabetické retinopatie jsou 36

37 doporučeny dle tíže stavu pacienta dle doporučení lékaře. U této pacientky je doporučení 1x za 3 měsíce. Pacientka je poučena diabetologem i očním lékařem o stavu i nálezu, možných komplikacích a důsledném dodržování léčby a pravidelných kontrol. Obrázek 12 Proliferativní DR na pravém oku Obrázek 13 Proliferativní DR na levém oku Závěr třetí případové studie Poslední pacientka se léčí s DM I. typu již 45 let. To je poměrně dlouhá doba, během které se může projevit nespočet komplikací, protože některé komplikace se objevují právě kvůli delšímu trvání diabetu. Zpočátku pacientka příliš nedbala na dokonalou kompenzaci glykémie a diabetu neupravila ani svůj životní styl. Po hemoftalmu a diagnostice proliferativní diabetické retinopatie začala pacientka k léčbě přistupovat o něco zodpovědněji, přesto se nevyhnula ostatním komplikacím. Během posledních let chodila pacientka na pravidelné oční prohlídky, 37