BAKALÁŘSKÁ PRÁCE 2014 Mona Hitari

Transkript

1 BAKALÁŘSKÁ PRÁCE 2014 Mona Hitari

2 UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI FAKULTA ZDRAVOTNICKÝCH VĚD Ústav fyzioterapie Mona Hitari Recentní názory na elektrostimulaci denervovaných svalů Bakalářská práce Vedoucí práce: MUDr. Alois Krobot, Ph.D. Olomouc 2014

3 Prohlášení Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci vypracovala samostatně a použila jen uvedené bibliografické a elektronické zdroje. V Olomouci 30. dubna 2014 podpis

4 Poděkování Děkuji MUDr. A. Krobotovi, Ph.D. za pomoc a cenné rady, které mi poskytl při zpracovávání bakalářské práce. Také bych ráda vyjádřila vděk své rodině a přátelům za pomoc a podporu. V neposlední řadě chci poděkovat všem vyučujícím, kteří nám po celou dobu studia předávali své znalosti.

5 ANOTACE BAKALÁŘSKÁ PRÁCE Název práce v ČJ: Recentní názory na elektrostimulaci denervovaných svalů Název práce v AJ: Recent views on electrostimulation of denervated muscles Datum zadání: Datum odevzdání: Vysoká škola, fakulta, ústav: Univerzita Palackého v Olomouci Fakulta zdravotnických věd Ústav fyzioterapie Autor práce: Mona Hitari Vedoucí práce: MUDr. Alois Krobot, Ph. D. Oponent práce: Mgr. Radek Mlíka, Ph.D. Abstrakt v ČJ: Tato bakalářská práce si klade za cíl shrnout dosavadní poznatky o elektrostimulaci denervovaných svalů, zejména její vhodnost při použití v terapii po poškození periferních nervů nebo naopak její možné negativní účinky. V teoretické části je objasněna nejen etiologie poškození periferních nervů, ale také jejich degenerace a regenerace, elektrodiagnostika a historie elektrostimulace. V diskuzi jsou porovnávány názory autorů na danou problematiku.

6 Abstrakt v AJ: This thesis aims to summarize the current knowledge of electrostimulation of denervated muscles, especially its suitability for use in the treatment of peripheral nerve injury or its possible negative effects. In the theoretical part I explain not only the etiology of peripheral nerve injury, but also their degeneration and regeneration, electrodiagnostics and history of electrostimulation. In the discussion I compared the views of the authors on this issue. Klíčová slova v ČJ: poškození periferních nervů, degenerace nervů, regenerace nervů, denervované svaly, elektrostimulace Klíčová slova v AJ: Peripheral nerve injury, nerve degeneration, nerve regeneration, denervated muscles, electric stimulation Rozsah: 56 stran, 5 příloh

7 OBSAH ÚVOD PŘEHLED POZNATKŮ Neuron Elektrické děje v neuronu Poškození a regenerace neuronu Periferní nerv Typy a funkce nervových vláken Poškození periferních nervů Dle stupně poranění Dle rozsahu poranění Dle příčiny poranění Denervace Efekt denervace na periferní nerv Efekt denervace na sval Denervační hypersenzitivita Elektrodiagnostika Reobáze Chronaxie Akomodační kvocient Elektroneurogram Hoorveg-Weissova I/t křivka Elektrostimulace Praktické provedení DISKUZE ZÁVĚR REFERENČNÍ SEZNAM SEZNAM ZKRATEK PŘÍLOHY... 54

8 ÚVOD Poranění periferních nervů postihuje nemocné všech věkových skupin a může mít pro ně zničující dopady, které následně ovlivní jak jejich zaměstnání, tak i běžné každodenní činnosti. Tato poranění vznikají v rámci jiných úrazů skeletu a myofasciálních tkání, včetně nejrůznějších úžinových syndromů. Důležitou součástí terapie po poškození periferních nervů patří již několik desetiletí elektrostimulace. Léčebných účinků elektrického proudu se využívalo už ve starověkém Egyptě, Řecku i Římě, kde pomocí elektrických výbojů z rejnoků léčili běžné bolesti hlavy a kloubů, ale také jimi tlumili bolesti během operací a porodů. První použití na denervované svaly je doloženo z roku Dnes je elektrostimulace široce používaná metoda a dle fyzioterapeutů má množství indikací. Dříve nebylo pochyb o jejím pozitivním vlivu na atrofii denervovaných svalů, dnes se ovšem diskutuje i o jejím možném negativním účinku na nervovou regeneraci. V teoretické části práce je stručně popsána stavba neuronu a periferního nervu, typy a mechanizmy poškození těchto nervů. V kapitole o denervaci se zabývám jejím vlivem jak na nerv, tak i na samotný sval. Kromě historie elektrostimulace a vývoje názorů na ni, je zde popsáno i její praktické provedení a elektrodiagnostika. V diskuzi jsou porovnávány výsledky nových studií, které se zabývaly otázkou, zda je použití elektrostimulace po poškození periferních nervů vhodnou terapeutickou metodou. 8

9 1 PŘEHLED POZNATKŮ 1.1 Neuron Neurony tvořící základní stavební kameny nervového systému se dle Ganonga vyvinuly z primitivních neuroefektorových buněk jež odpovídaly na různé podněty kontrakcí. Později se u složitějších živočichů stala kontrakce specializovanou funkcí svalových buněk. Naopak na integraci a přenos nervových podnětů se specializovaly buňky nervů (Ganong, 1995, s. 39). Nervová buňka neboli neuron se skládá z těla, které se označuje jako perikaryon a jednotlivých výběžků. Ty jsou dvojího typu: - Axony (neurity), vystupující z axonálního hrbolku vedou vzruchy směrem od těla buňky, tedy odstředivě ( eferentně). - Dendrity, což jsou stromovitě rozvětvené a většinou krátké výběžky. Vzruchy vedou naopak dostředivě (aferentně) směrem k buněčné membráně somatu, kde se sčítají ( Silbernagl, 2004, s. 42). Stavba nervové buňky i s jejími výběžky je v zásadě podobná jako stavba většiny buněk jiných tkání. Ovšem u neuronu je akcentována dráždivost jeho neuroplazmy a schopnost vzniklé podráždění rozvést. Axony i dendrity jsou vždy vychlípeninami těla buňky a proto jsou po celém svém povrchu pokryty membránou a vyplněny neuroplazmou s buněčnými organelami. Trvalá látková výměna i ve velmi dlouhých výběžcích je zajištěna pomocí cirkulující neuroplazmy ( Dylevský, 2009, s. 433). V somatu probíhá z Golgiho komplexu k zakončením dendritů a axonů tzv. axonální transport rychlostí 400 mm/den. Transportovány jsou vezikuly obsahující bílkoviny, lipidy, cukry, neurotransmitery aj. Dle Čiháka (2004, s. 215) je tato rychlost v rozmezí mm/den pro proteiny, glykoproteiny a lipidy a jedná se o rychlý transport. Pomalý transport probíhá rychlostí od 0,25 do 4 mm/den pro stavební elementy neurotubulů, kalcium vázající protein kalmodulin a pro některé enzymy. Mitochondrie a další membránové útvary jsou transportovány rychlostí mm/den (Čihák, 2004, s. 215). Při tomto anterográdním transportu je spotřebováváno ATP a probíhá podél tubulů za pomoci bílkoviny kinezinu. Z periferie k somatu je uskutečňován retrográdní transport NGF, herpetických virů, toxinů tetanu aj. o rychlosti asi 250mm/den. Při dorůstání neuritu po jeho přerušení je důležitý pomalý 9

10 axonální transport (asi 1 mm/den) (Silbernagl, 2004, s. 42). Axonální transport lze zastavit látkami zastavujícími mitózu, jako je například kolchicin (Čihák, 2004, s. 215). Většinou je povrch axonů pokrytý dvojitou pochvou. Je běžné, že vnitřní je tvořena bílkovinou myelinem a proto se nazývá myelinová a zevní tzv. Schwannova. U vláken bílé hmoty mozku a míchy se nachází pouze pochva myelinová. U periferních nervů se vyskytují oba typy pochev (Dylevský, 2009, s. 432). Myelinová pochva se tvoří během procesu zvaným myelogeneze. Během ní jsou axony nervových buněk spirálně obtáčeny a obrůstány Schwannovými buňkami. Svou rotací obalují výběžky vrstvou dvojité membrány, proto jsou v konečné pochvě vždy dvě vrstvy lipidů obklopené vrstvou proteinu. Myelogeneze se neliší v centrálním a periferním nervstvu. Myelinová pochva bývá přerušována tzv. Ranvierovými zářezy, což jsou místa, kde sousedí dvě Schwannovy buňky. Rozdíl je v tom, že u CNS jsou tyto úseky mezi dvěma zářezy poměrně dlouhé, zatímco v PNS zářezy prakticky skoro chybějí a Schwannovy buňky naléhají těsně jedna na druhou. Ranvierovy zářezy jsou také velmi významné z hlediska výživy axonu, protože jsou jediným místem, kde dochází ke kontaktu axonu s vnitřním prostředím organizmu a jsou také jediným místem na axonu, kde může docházet k jeho větvení (Dylevský, 2009, s. 432). Na síle vláken i myelinových pochev je závislá schopnost vést vzruchy. Čím silnější vlákno i pochva jsou, tím je vedení vzruchu rychlejší ( Dylevský, 2009, s. 433). Pomocí svých výběžků jsou neurony navzájem spojeny kontakty synapsemi. Jsou to místa styku axonu jedné buňky s efektorem nebo jiným neuronem. Obecným typem interneuronální synapse je vakovité (knoflíkovité) rozšíření axonu. (Dylevský, 2009, s. 435). S nemnohými výjimkami neprobíhá na synapsích elektrický, ale chemický přenos. Na axonálním konci dochází na nesynaptické membráně k uvolňování neurotransmiteru z exocytárních vezikul. Ten difunduje synaptickou štěrbinou k postsynaptické membráně a tam opět vyvolá elektrické změny. Až na několik málo výjimek není na postsynaptické membráně uvolňován žádný mediátor, tudíž synapse pouští signál pouze jedním směrem. Mají funkci ventilu, díky kterému je umožněn uspořádaný přenos informace. Mimoto jsou synapse místem, kde lze 10

11 neuronální přenos informace modifikovat pomocí jiných neuronů (Silbernagl, Despopoulo, 2004, s. 42) Elektrické děje v neuronu Charakteristika nervové stimulace V místě katody vytéká z buňky při elektrickém dráždění neuronální membrány proud a klidový membránový potenciál (KMP) je snižován nastává depolarizace. Akční potenciál (AP) je vybaven, pokud je dosaženo hodnoty prahového potenciálu (PP). Na silnější podnět je zapotřebí kratší doba, aby došlo k vyvolání AP. Naopak čím je podnět slabší, tím déle musí působit. Pojem reobáze označuje nejslabší podnět působící neomezeně dlouho, který je schopen vybavit AP. Excitační čas nezbytný k vybavení AP podnětem dvakrát větším než reobáze je označován pojmem chronaxie. Určuje nám míru dráždivosti neuronu (Silbernagl,Despopoulo,2004, s. 46) Podnět Podnět (stimulus) je každá změna zevního nebo vnitřního prostředí působící na neuron. Na účinnosti se podílí jeho doba trvání, rychlosti změny intenzity, kvalita a kvantita (Javorka a kol., 2001, s. 441) Intenzita a délka trvání S intenzitou podnětu velmi úzce souvisí i délka jeho působení. Vztah mezi prahovou intenzitou elektrického podnětu a délkou jeho trvání vyjadřuje I/t křivka. Podnět musí tím déle působit, čím je intenzita nižší, aby byl vzruch vyvolán. Tato doba se označuje jako užitečný čas (Javorka a kol., 2001, s. 442) Rychlost změny intenzity Co se týče rychlosti změny intenzity, tak pokud je zvyšování intenzity podnětu plynulé, nedojde k vybavení vzruchu ani při mnohonásobném překročení prahu. Dochází k tzv. vplížení podnětu. Kromě samotné intenzity je tedy také rozhodující pro vybavení vzruchu rychlost její změny. Jedná se o Du Bois Reymondovo pravidlo (Javorka a kol., 2001, s. 442) Kvalita podnětu Během vývoje se určité neurony staly specificky citlivými pouze na určité druhy energie adekvátní podnět (Javorka a kol., 2001, s. 442). 11

12 Kvantita podnětu Vzruch je vyvolán pouze tehdy, má-li prahovou hodnotu. Musí dosáhnout určité intenzity. Jestliže jí nedosáhne, označujeme ho jako podnět podprahový. Neuron odpovídá na podnět dle zákona vše nebo nic. Nadprahové podněty většinou zvyšují odpověď proto, že podráždí další nervová vlákna a tedy i další neurony. Supramaximální podněty, u kterých je intenzita dále zvyšována, nemají na velikost odpovědi již vliv (Javorka a kol., 2001, s. 442) Poškození a regenerace neuronu Poškození perikarya se projeví též na výběžcích, protože je to trofické centrum neuronu. Zánikem perikarya dochází k degeneraci axonů, dendritů i příslušných synapsí. Neuronové tělo může zaniknout také jako reakce po poškození axonu nebo dokonce i poškození předchozího nesynaptického neuronu (tzv. antegrádní transneuronální degenerace). Retrográdní degenerace je závislá na vzdálenosti místa poškození axonu od těla neuronu. Je-li blízko, může celá buňka zaniknout, při větší vzdálenosti vznikají v perikaryu reverzibilní změny. V rozmezí 1-2 týdnů dojde ke zduření a zaoblení perikarya, jádro se posunuje směrem k periferii těla buňky a rozpadá se Niesslova substance (tzv. chromatolýza, tigrolýza). Chromatolýza začíná 3. den po poškození a její vrchol nastává mezi dnem (Čihák, 2004, s. 225). 1.2 Periferní nerv Periferní neboli obvodové nervy jsou embryogeneticky tvořeny ze dvou zárodečných listů ze zevního ektodermu a ze středního mesodermu. Jako první vznikají z ektodermu aferentní senzitivní vlákna, jako druhá motorická vlákna, jako třetí Schwannovy buňky, které tvoří myelinovou pochvu, a jako poslední perineurální epitel. Vazivová část nervových obalů (endoneurium, perineurium a epineurium) společně s mesoneuriem a cévním a lymfatickým zásobením nervu vzniká z mesodermu (Zvěřina, Stejskal, 1979, s. 18). Periferní nervy jsou svazky výběžků nervových buněk míchy, mozkového kmene a buněk spinálních ganglií. Svazky jsou v nervu tvořeny jednotlivými nervovými vlákny pohromadě pomocí řídkého vaziva endoneuria, které obsahuje také drobné cévy zásobující příslušný nerv. Endoneurium obsahuje četná kolagenová vlákna, která jsou do lamina basalis upevněna tak, že podmiňují vlnitý průběh vláken 12

13 periferního nervu, který vytváří rezervu pro jeho natažení, jež je nezbytné při pohybech svalů a končetin V jednom svazku o tloušťce 0,3 1mm je obsaženo přibližně nervových vláken (Čihák, 2004, s. 468). Svazky jsou dále obalovány vazivovým obalem (perineuriem) umožňující mikrochirurgické sešití při přerušení fasciklů. V nervu kolísá počet svazků od 1 do 100. Obecně se uvádí, že nerv probíhající v okolí kloubu má svazků více než mezi klouby a 1-2 v oblasti, kde je nerv vystaven většímu mechanickému namáhání. Méně fasciklů je spojeno i s menším množstvím intersticiálního vaziva a nerv je tím více náchylnější ke zranění. Vlastní svazky ve smíšených nervech tvoří asi 50% celkového průřezu nervem. V nervech čistě senzitivních je to asi jen 15% (Dylevský, 2009, s. 437). Ve svém průběhu si svazky vyměňují některá nervová vlákna, z čehož vyplývá, že na průřezu nervem se distribuce vláken velmi variabilně mění. V případě konkrétních sutur tudíž nejsou mapy průřezů příliš použitelné a distribuce svazků musí být u každého jedince určena individuálně. Nerv je obalen jemným vazivem nazývaným epineurium obsahující elastická a kolagenní vlákna, tukové buňky, cévy a tenká vlákna nervi nervorum. Pomocí epineuria je nerv spojen se svým lůžkem, prostřednictvím kterého je vyživován ( Dylevský, 2009, s. 437). U nervu je i jeho důležitou funkcí jeho pohyb. Celkově můžeme rozlišovat 2 typy pohybů. První pohyb probíhá v jeho lůžku, jelikož je uzpůsobený jeho volným průběhem v něm. Pevná fixace nervu je pouze u páteře a v terminálním větvení. Mesoneuriem je poután pouze lehce, proto při pohybech svalů a kloubů nerv volně klouže. Nerv také vykonává vlastní pomalý pohyb a je navíc vykonáván i vlastními fascikly (Zvěřina, Stejskal, 1979, s. 28) Typy a funkce nervových vláken Periferní nervová vlákna se dle histologické stavby, rychlosti vedení vzruchu a další fyziologické charakteristiky dají rozdělit na tři hlavní skupiny: A, B, C. Skupina A se dále rozděluje na podskupiny značené řeckými písmeny α, β, γ, δ. Toto rozdělení nervových vláken provedli Erlanger a Gasser (Ganong, 2001, s. 62). Porovnáním neurologických deficitů vyvolaných přetětím v oblasti zadních kořenů míšních, ale i s pomocí dalších experimentů a histologickým ověřením, 13

14 se stanovila funkční a morfologická charakteristika každého typu axonu odpovědného za rozličné vrcholy složeného akčního potenciálu. Je všeobecně platné, že čím je velikost průměru daného vlákna, tím je rychlost jeho vedení větší. Širší axony jsou primárně spojovány s propriocepcí a somatickými motorickými funkcemi, vnímáním tlaku a dotyku. Naopak tenčí axony jsou uzpůsobeny k vnímání bolesti, teploty a autonomním funkcím (Ganong, 2001, s. 62). Přehled je uveden v tabulce 1. Výzkum prokázal, že všechny klasické složky dělení nejsou homogenní a proto byl některými fyziology použit pro klasifikaci senzorických vláken numerický systém ( Ia, Ib, II, III, IV). Tato klasifikace byla bohužel matoucí. Ganong ve své publikaci uvádí srovnání číselného a písmenového systému viz tabulka 2. Kromě průměru vláken a rychlosti vedení se periferní nervy liší taktéž citlivostí na různé druhy anestetik a hypoxii. To má fyziologický i klinický význam. Na lokálně působící anestetika jsou citlivější vlákna C oproti A vláknům. V širokých vláknech naopak může tlak způsobit inhibici vedení pro motoriku, dotyk a tlak, kdežto dráhy pro bolest mohou být relativně nedotčeny ( Ganong, 2001, s. 63). Tabulka 1. Rozdělení nervových vláken (upraveno dle Ganonga, 2001, s. 62). Typ vláken Funkce Poloměr Rychlost Trvání Absolutní (μm) vedení hrotu refraktern (m/s) (ms) í perioda (ms) A α Propriocepce; somatomotorická β Dotyk, tlak γ Motorická svalová vřeténka ,4-0,5 0,4-1 δ Bolest chlad dotyk B Negangliová autonomní < ,2 1,2 C zadní kořeny Bolest, teplota Část mechanorecepce Reflexní odpovědi 0,4-1,2 0, Sympatická Postgangliová sympatická 0,3-1,3 0,7-2,

15 Tabulka 2. Srovnání číselného a písmenkového systému u klasifikace nervových vláken (upraveno dle Ganonga, 2001, s. 63). Číslo Původ Typ vlákna Ia svalové vřeténko, anulospinální zakončení A α Ib II III Golgiho šlachové tělísko Svalové vřeténko, větvičkovitá zakončení; dotyk, tlak Receptory pro chlad a bolest, některé pro dotyk Aα Aβ Aδ IV Bolest, teplota a jiné receptory Vlákna C zadních kořenů 1.3 Poškození periferních nervů Dle Sedonna lze poranění periferních nervů klasicky rozdělit do tří základních skupin a to dle stupně poranění, rozsahu poranění a jeho příčiny (Ambler, 2006, ss ) Dle stupně poranění Neurapraxie Jedná se o poškození, u kterého nedochází k porušení celistvosti nervu ani jeho axonů. Bývá způsobeno přechodnou hypoxií stlačením vasa nervorum. Končetina má poté po určitou dobu sníženou citlivost a je paretická. Během návratu hybnosti pozorujeme parestezie, což znamená, že porucha se týká i aferentního neuronu. (Pfeiffer 2007, s. 202). Mezi neurapraxie lze řadit i poruchy motoriky a bolesti při kořenovém dráždění, které se projevuje při vertebrogenním onemocnění. Znecitlivěn může být jen neurit senzitivní, např. při svodné anestezii. Pokud je senzitivita porušena, tak pouze ve smyslu dysestezie. U neurapraxie se nevyskytují svalové atrofie ani fibrilační potenciály v elektromyogramu. Naopak konvenční 15

16 elektrické testování ukazuje, že sval je aplikací galvanického proudu přes nervový kmen dráždivý (Mumenthaler, 471). Příkladem neurapraxie je např. tlaková spánková obrna (tzv. obrna milenců). Pfeiffer (2007, s. 203) navíc uvádí, že neurapraxie se v praxi využívá při snižování spasticity pomocí aplikace mezokainu, etylalkoholu nebo botulotoxinu do motorických bodů spastických svalů Axonotmeze Toto poškození vznikající při dlouhodobějším působení tlaku nebo tahu je pouze částečně reverzibilní. Nedochází zde k přerušení Schwannových pochev, tudíž není porušena kontinuita nervu. Dle Trojana a kol. ztrácí periferní pahýl schopnost vést vzruchy během 2 až 3 dnů. Později dochází k jeho autolýze. Na úseku axonu, jenž je zbaven integrity s tělem, začíná tzv. Wallerova degenerace, která zdrží regeneraci přibližně 3 týdny. Rychlost obnovy axonu je asi 1-2mm za den směrem k cílovému orgánu. Podle toho můžeme částečně odhadnout dobu do návratu funkce. Je-li ovšem tato doba více překročena, stává se naděje návratu hybnosti menší. Jako vodící opora a dráha slouží právě neporušená Schwannova pochva. Kromě samotného dorůstání axonu může probíhat propojení pomocí kolaterál (tzv. sprouting neboli pučení). Tento proces nastává v oblasti terminálního větvení dendritu sousedního neuronu a jeho neuritu. Jestliže je k dispozici takovýto axon, je proces regenerace dokonce rychlejší a k částečné funkční obnově dochází mnohem dříve než u axonální regenerace. Funkční úprava není tak dokonalá jako u neurapraxie, protože zejména při jemném pohybu není gradace svalových kontrakcí tak přesná (Pfeiffer, 2007, s. 203) Neurotmeze U neurotmeze dochází jak k přerušení axonu, tak i k poškození jeho obalů. Jedná se o nejzávažnejší poranění periferního nervu s často nepříznivou prognózou, které je nutné vždy řešit pomocí chirurgického zákroku co nejdříve od poranění. Volí se postup sešití obou konců, spojení nervu pomocí štěpu nebo speciálního lepidla. Tento typ poškození nacházíme nejčastěji u těžkých úrazů pletení, taktéž u rozříznutí nebo zpřetrhání periferních nervů. Při neurotmezi nemají regenerující axony odpovídající pojící strukturu, což ztěžuje následnou reinervaci, a také zde dochází ke vzniku neuromu (Mumenthaler, Mattle, 2001, p. 471). 16

17 1.3.2 Dle rozsahu poranění Popsané stupně poranění mohou postihovat nervy jen v části jeho průřezu (parciální), v celém průřezu (kompletní), a nebo mohou být kombinovány. Také lokalita poranění bývá různá. Při řezných poraněních je většinou postižen krátký úsek nervu, naopak dlouhý úsek nervu bývá poraněn při trakčních, střelných nebo ischemickém poranění (tzv. kontinuální neurom). Postižen může být jen jeden nerv nebo nervů více (svazky, plexy) (Zvěřina, Stejskal, 1979, s. 35) Dle příčiny poranění V závislosti na různých druzích poranění dochází k poškození nervů v rozsahu, který je typický pro dané poranění. Jejich znalost je stejně důležitá, možná i důležitější, než znalost stupně poranění a určení částečného nebo kompletního denervačního syndromu. Řada autorů se liší různým etiologickým dělením. Mezi nejdůležitější příčiny a mechanizmy patří otevřená poranění, trakční poranění a luxace spolu s frakturami. Další klinické skupiny jsou neurovaskulární poranění a poškození způsobené iatrogenně (Zvěřina, Stejskal, 1979, s. 36). Podle Sunderlanda (1972) existuje 5 kategorií poškození periferního nervu. Jedná se o poškození na podkladě léze myelinové pochvy, axonů a vaziva: 1. Blok vedení. 2. Axonotmeze ztráta celistvosti axonu bez poškození endoneuria. 3. Ztráta celistvosti axonu, endoneuria,ale bez poškození perineuria. 4. Ztráta celistvosti axonu, endo i perineuria, ale bez poškozené epineuria. 5. Přerušení celého nervového kmene (Zvěřina, Stejskal, 1979, s. 35). Dle Pfeiffera (2007, s. 208) lze rozdělit příznaky poruchy periferního neuronu na lokální a difuzní. Lokální se omezují jen na určité místo a jsou způsobeny nejčastěji úrazy a tlaky. Vznikají převážně mechanickým, respektive fyzikálním porušením nervu. Difuzní poruchy nám postihují širší okruh. Objevují se při poškození intoxikací, zánětem nebo při některých degenerativních onemocněních. 17

18 Mezi základní příznaky při porušení periferního motoneuronu patří: Areflexie Snížení až ztráta hybnosti Svalová atrofie Fascikulace Porucha elektrické dráždivosti (chronaximetrie) Porucha elektromyografického záznamu pomocí jehlové elektrody Porucha čití Autoři Ehler, Ambler (2002, s. 16) ve své knize uvádí, že pokud dochází jen k lehkému kompresivnímu poškození myelinové pochvy, nastává pouze rozšíření oblasti Ranvierova zářezu. K částečnému poškození internodia dochází již méně často. Jedná se o nejlehčí stupeň poškození, který se projeví pouze elektrofyziologicky. V postižených vláknech se při elektrické stimulaci motorických či senzitivních vláken zpomalí vedení, případně dojde k desynchronizaci signálu, tedy sumačního svalového akčního potenciálu (CMAP) nebo senzitivního akčního potenciálu (SNAP). Toto zpomalení se klinicky neprojeví. Jestliže je fokální léze těžší, rozvíjí se u celého segmentu (internodia) demyelinizace. Zároveň ubývá elektrický gradient v průběhu internodia a klesá intenzita proudu. Vedení vzruchu tímto nervovým úsekem může aktivovat kanály na dalším Ranvierově zářezu. Vzruch tedy není převeden a dochází k jeho zablokování (tzv. blok vedení). U člověka ovšem toto pomalé kontinuální vedení impulsu přes demyelinizovaný segment nebylo prokázáno. Přechodná léze nervu se projevuje jako chabá paréza bez větších atrofií s poruchou čití a vegetativními příznaky, trvající maximálně do 5-6 týdnů. Blok vedení koreluje s výsledky elektrofyziologického vyšetření amplituda CMAP poklesne o 50%. Pojem blok vedení se při hodnocení amplitudy SNAP nepoužívá (Ehler, Ambler, 2002, ss ). 1.4 Denervace Pokud jsou periferní nervy přetnuty nebo rozdrceny během akutního poranění nebo dlouhodobým působením, ztrácejí jimi inervované svaly spojení s centrálním nervovým systémem a stávají se denervovanými. K úplnému zotavení je potřeba, 18

19 aby poškozený nerv dorostl ze své proximální části a vytvořil funkční neuromuskulární spojení. Při porušení periferního motoneuronu nám vzniká a rozvíjí se denervační syndrom nazývaný též jako reakce zvrhlosti. Charakterizují jej změny svalové dráždivosti. Proces může trvat 10 až 20 dní. Tato doba se odvíjí od místa porušení, které může být v předních rozích míšních, míšních kořenech, pleteních nebo až v průběhu periferního nervu. Na centrálním pahýlu i na gangliových buňkách se objevují degenerativní změny. Během několika týdnů dochází k rozpadu osového válce a myelinového obalu nervu. Proces regenerace probíhá růstem centrálního konce pahýlu, postupnou myelinizací nebo také tvorbou kolaterál vycházejících z centrální části neuronu. Rychlost růstu je přibližně 1-2 mm/den, ovšem funkční schopnost se objeví až tehdy, je-li obnoveno spojení s výkonným orgánem a je závislá na více faktorech. Reakce zvrhlosti je tvořena změnami dráždivosti, které potvrzují přítomnost denervace. Jsou to: 1. Následkem porušení vedení v aferentním nervu dochází k vymizení nepřímé dráždivosti na stejnosměrný a i neofaradický proud. 2. Sval není schopen reagovat na krátké impulzy tetanizujícího proudu v důsledku vymizení přímé dráždivosti na neofaradický proud. 3. Na přímý galvanický podnět reaguje sval zpomalenou (línou) kontrakcí. 4. Pozorujeme tzv. longitudinální reakci. Ta spočívá v dojmu, že dochází k posunu dráždivého svalového bodu periferně. 5. Elektrody se stávají stejně dráždivými, případně anoda dráždivější oproti katodě. Vyrovnávají se nebo dokonce zaměňují první členy Brennerova pravidla (Hupka, Kolesár, Žaloudek, 1986, ss ). Ganong (2005, s. 71) ve své publikaci uvádí, že u intaktního organismu probíhá stah kosterního svalu pouze stimulací příslušnými motorickými nervy. Je-li přerušeno zásobení svalu nervem, dochází ke svalové atrofii. Toto přerušení způsobuje také nadměrnou dráždivost a zvyšuje citlivost svalu na acetylcholin, který ve svalu cirkuluje. Tento stav se nazývá denervační hypersenzitivita. U jednotlivých vláken se objevují nepravidelné kontrakce, jež nejsou obvykle zřetelné, tzv. fibrilace (Ganong, 2005, s. 71). 19

20 1.4.1 Efekt denervace na periferní nerv Po rozdělení nervu na dvě části dochází u obou jeho částí k rozdílným změnám. V distální části od místa poranění, která je označován jako distálním pahýlem, nastává proces zvaný Wallerova degenerace. Ten byl poprvé popsán Wallerem v roce 1850 poté, co pozoroval změny v nervovém pahýlu po přetnutí hlavových nervů u žab (Waller, 1850). Tato degenerace zahrnuje rozdělení cytoskeletu a následnou degeneraci axonu. Již do 5 minut od přetnutí dochází k akutní axonální degeneraci v rozsahu několika mikronů. (Kerschensteiner at al., 2005). Následuje uzavření distálního pahýlu a zatažení myelinové pochvy v oblasti Ranvierových uzlů. Během této doby probíhá stále axoplazmatický transport (Waxman, Kocsis, 1995). Během dalších 24 až 72 hodin probíhá latentní období degenerace. Distální pahýl zůstává elektricky vodivým a je schopen šířit akční potenciály na sval, jestliže je elektricky stimulován (Wang, Medress, Barres, 2012). Jakmile skončí latentní období, axon se začne rychle rozpadat. S rozpadem axonu na jeho cytoskeletální složky dochází i k rozpadu myelinových pochev a nastává proliferace Schwannových buněk a makrofágů účastnících se na odstraňování metabolitů (Maclntosh et al., 2006). Schwannovy buňky mimo jiné hrají roli i při regeneraci. Produkují množství neurotrofických faktorů podporujících růst a zachování neuritů. Tak jak u distálního pahýlu dochází k Wallerově degeneraci, tak i druhý konec nervu, označovaný jako proximální pahýl, podléhá taktéž změnám. I u něj se terminální konec uzavírá téměř okamžitě po přetnutí. Axoplazma a další složky tvoří otok pahýlu. Za méně než za 24 hodin po přerušení nervu se otok rozšíří a růstové kužely se stávají viditelnými. Nově rostoucí axony prorážejí tento kužel a prodlužují se směrem k distálnímu pahýlu. Tyto axony se mohou větvit stejně tak jako pučet z Ranvierových uzlů, které se nacházejí na proximálním konci nervu (Fawcett, Keynes, 1990). Důležitou roli v proximálním pahýlu při denervaci hrají opět Schwannovy buňky, které kromě vytváření trofických signálů pro větvení a dorůstání distálního pahýlu ho chrání tvorbou buněčných skupin (tzv. Büngnerových pruhů), které obklopují endoneurální pochvu (Maclntosh et al., 2006). Po dosažení této pochvy jsou jí proximální axony vedeny směrem ke svalu. Nové axony zpočátku neobsahují myelin, až s postupem času se stávají myelinizovanými. Nicméně u proximálního pahýlu stále probíhají degenerativní změny (Maclntosh et al., 2006). Jestliže nedojde k reinervaci, svaly začínají atrofovat (Gordon et al., 1991). 20

21 1.4.2 Efekt denervace na sval Jedna z nejvíce viditelných změn ve svalu, který ztratil funkční spojení, je jeho rychlá ztráta velikosti nazývaná denervační atrofie. U lidí se může velikost svalového vlákna zmenšit až o 50% během 2-3 měsíců od denervace. (Aird, Naffziger, 1953). U hlodavců je tento pokles ještě rychlejší. Při atrofii u potkanů není neobvyklé snížení velikosti vláken o 50% už během 2 týdnů po denervaci (Ohira, 1989). Existují důkazy, že ztráta kontraktilní aktivity ve svalu je alespoň z části příčinou této atrofie. Studie, ve kterých se použili prostředky blokující přenos vzruchu ve zdravých svalech, prokázaly změny podobné těm, jež se objevují u svalů po přerušení nervu ( Buffelli, Pasino, Sangiano, 1997; Pasino et al., 1996). Atrofie je následována dvěma odlišnými fázemi - akutní degenerací a fibrózní dediferenciací (Towel, 1935). V těchto fázích nedochází u svalových vláken pouze k atrofii, ale některé nevratné změny vedou až k jejich nekróze. Časem jsou místa degenerovaných svalových vláken nahrazena tukovými buňkami (Macintosh et al., 2006). Také svalová vřeténka podléhají degeneračním změnám. Atrofie postihuje jak intrafusální, tak i extrafusální vlákna a intrakapsulární prostor bez vřeténka vymizí ( Elsohemy et al., 2009). Je zajímavé, že atrofie neprobíhá u svalů s rychlými nebo pomalými vlákny stejně. U krys se potvrdila mnohem rychlejší atrofie u pomalých svalových vláken, které obsahuje např. m. soleus na dolní končetině než u svalu s rychlými vlákny jako je např. m. extensor digitorum longus taktéž na dolní končetině (Al-Amood, Lewis, Schmalbruch, 1991; Wroblewski, Edström, Jakobsson, 1989). Během denervace se také objevují změny typu svalových vláken. Nicméně různé živočišné druhy vykazují rozdílné typy těchto změn. U morčat a krys je tendence změny pomalých svalových vláken (typ I) na vlákna rychlá (typ II) (Kárpáti, Engel, 1968). U králíků mají tendenci oba typy vláken směřovat k typu I (Jaweed, Herbison, Ditunno, 1975). Je zajímavé, že svaly, které obsahují oba typy vláken, ale jsou primárně rychlá, jako například diafragma nebo m. gastrocnemius, se mění téměř výhradně na rychlý typ (Carraro, Catani, Dalla Libera, 1981). Také všechy organely svalové buňky vykazují známky atrofie, které jsou velmi podobné jako u zbytku svalového vlákna, ale neliší se u rychlých a pomalých. U mitochondrií i u sarkoplazmatického retikula dochází před atrofií nejprve k jejich zvětšení ( Maclntosh et al., 2006). Toto zvětšení sarkoplazmatického retikula může mít dopad na vztah excitace-kontrakce. I Midrio et al. (1988) popisují změny kontraktibility během denervace v důsledku změn 21

22 v sarkoplazmatickém retikulu. Tyto změny jsou ve smyslu zpomalení rychlosti kontrakce, která je více patrná u svalů rychlých (Lewis, 1972). Také u buněčné membrány dochází k řadě změn. První z nich je pokles klidového membránového potenciálu, který nastává již během několika hodin po denervaci, způsobený ihnibicí sodíko-draslíkové pumpy a snížení propustnosti membrány pro K+ ionty (Albuquerqe, Thesleff, 1968; Bray et al., 1976). V důsledku denervace prokazuje sval zvýšenou citlivost na acetycholin způsobenou expresí nových acetylcholinových receprotů, které lze detekovat přibližně za 24 hodin od denervace (Axelsson, Thesleff, 1959) Denervační hypersenzitivita Jedná se o reakci kosterního nebo hladkého svalu po přetnutí motorického nervu. Bývá též označována jako supersenzitivita. Tato reakce postsynaptických struktur na přenašeč secernovaný axonálními zakončeními je obecný jev, nejčastěji způsobený syntézou nebo aktivací více receptorů. Navíc zde pozorujeme ortográdní degeneraci (Wallerovu) a axonální retrográdní degeneraci pahýlu k nejbližší kolaterále (přetrvávající kolaterála). V buněčném těle nastává série změn, které zahrnují i snížení množství Niesslovy substance. Nerv poté začíná opět dorůstat pomocí velkého množství malých větévek, jež směřují podél dráhy předchozího axonu (regenerační výhonky). V některých oblastech, kde jsou například nervosvalová spojení, rostou axony zpět ke svým původním cílům. Protože se však v místě přerušení často axony propletou, je regenerace nervů obvykle znesnadněna. Hypersenzitivita se omezuje na struktury inervované přímo ze zničených neuronů. Nevyvíjí se u svalů ani nervů tzv. dále po proudu. Existuje mnoho příčin denervační supersenzitivity. Zmnožení receptorů je obecně vyvoláno nepřítomností jejich určitého chemického posla. 1.5 Elektrodiagnostika Pojmem elektrodiagnostika se ve fyzikální terapii rozumí stanovení optimálních parametrů pro impulzy, kterými dráždíme denervované svaly (tzv. elektrostimulace) a taktéž průběžné hodnocení následné reinervace pomocí akomodačního kvocientu. 22

23 1.5.1 Reobáze Je to nejnižší možná intenzita, kterou lze vyvolat podráždění (záškub) svalu při dostatečně dlouhé době trvání impulzu, tj. 1000ms. Je odrazem změn dráždivosti. Je-li reobáze nízká, svědčí to o vysoké dráždivosti a naopak. Její změny se dají hodnotit převážně během průběžného sledování (Hupka, Kolesár, Žaloudek, 1986, s. 337) Chronaxie Jedná se o prahovou dobu dráždícího impulzu. Je to nejkratší doba potřebná k vyvolání podráždění, jestliže impulz má hodnotu dvojnásobku reobáze. Při denervaci chronaxie po počátečním poklesu stoupá a s následnou reinervací se navrací ke svým původním hodnotám. Chronaximetrie se v praxi využívá jako vyšetřovací metoda (Hupka, Kolesár, Žaloudek, 1986, s. 338) Akomodační kvocient AQ nám vyjadřuje míru akomodace jako podíl minimální intenzity, která vyvolá kontrakci šikmým a pravoúhlým impulzem při době impulzu 1000 ms. (Poděbradský, Poděbradská, 2009, s. 101) Elektroneurogram Elektroneurogram, označovaný též jako souhrnný akční potenciál, je křivka s několika charakteristickými vrcholy, kde každá vlna odpovídá určitému druhu nervových vláken (Javorka a kol., 2001, s. 449). Dle Poděbradského a Poděbradské (2009, s. 101) má vyšetření chronaxie a reobáze již malou validitu, tudíž se již prakticky používáno. Klasická nebo zkrácená Hoorvegova - Weissova křivka a z ní vypočtený akomodační kvocient (AQ) zůstává jedinou metodou elektrodiagnostiky Hoorveg-Weissova I/t křivka Jedná se o komplexní hodnocení dráždivosti, které je graficky znázorněno pomocí závislosti intenzity nutné k vyvolání prahového podráždění při zkracování doby trvání impulzu. Tato závislost je zjišťována pro strmé i pozvolně nastupující impulzy. Během denervace a reinervace se tvar křivky postupně mění. 23

24 Obrázek 1. I/t křivka oblast selektivního dráždění (Capko, 1998, s. 192) Pravou částí průběhu I/t křivky pro šikmé impulzy denervovaného svalu (D) je vymezena oblast selektivního dráždění (OSD) denervovaného svalu impulzy se šikmým nástupem a pravou polovinou I/t křivky pro šikmé impulzy, které jsou symetricky uložené nebo pro svaly zdravé. Impulz námi zvolený se musí vyznačovat dostatečnou intenzitou, aby došlo k podráždění denervovaného svalu. Zároveň ale jeho doba trvání, a tedy i strmost, musí být taková, aby nedocházelo ke kontrakci svalových vláken okolních zdravých svalů (Poděbradský, Poděbradská, 2009, s. 101). Zdravá svalová vlákna se vyznačují tendencí k hyperaktivitě, zkracování a zapojování do chybných stereotypů a jakýmkoliv podráždění tuto tendenci zhoršujeme. Z tohoto důvodu je nutná právě selektivní stimulace Klasická I/t křivka Je měřena prahově motorická intenzita šikmých a pravoúhlých impulzů se standardní délkou trvání. Délky (doby) těchto impulzů jsou 0,01; 0,05; 0,1; 5; 10; 50; 100; 500 a 1000ms. K jejímu zkonstruování je tedy zapotřebí měření šikmých impulzů pro zdravé i denervované svaly a taktéž měření pravoúhlých impulzů pro obě skupiny svalů. Celkem se jedná o 44 měření. Pro pacienta není metoda vyšetření příliš příjemná a vzhledem k její časové náročnosti se používá zkrácená verze I/t křivky. 24

25 Z pohledu drážděné struktury je možno I/t křivku rozdělit na: Neurogenní (0,03 1,0ms) je zde drážděn aferentní nerv Přechodovou (1,0-10,0ms) Myogenní (10,0-1000,0ms) jedná se o přímé dráždění svalových vláken pouze u denervovaných svalů Zkrácená I/t křivka Probíhá měřením minimální intenzity, která vyvolá kontrakci při délce impulzu 1000ms pro šikmý i pravoúhlý impulz. Porovnáním hodnot stanovíme akomodační kvocient a přesvědčíme se, zda dráždíme denervovaný nebo zdravý sval při již daném uložení diferentní elektrody. Následně se provádí měření pouze pro šikmé impulzy o délce 100 a 500ms opět pro denervovaný i zdravý sval. Na rozdíl od klasické I/ t křivky probíhá pouze 6 měření. Výsledky měření se zaznamenávají odlišně pro každý typ impulzu a svalu do semilogaritmického grafu. Z něj lze následně odečíst parametry impulzů pro elektrostimulaci. Délka impulzu se odečítá na ose x, jeho intenzita na ose y. Moderní přístroje toto vyhodnocení provádějí samy (Capko, 1998, ss ). 1.6 Elektrostimulace Použití elektrické stimulace jako terapeutické metody není nic nového. Už před více než 2000 tisíci lety byla použita k léčebnému ošetření jedním z prvních římských lékařů Scriboniem Largusem. Ten využíval elektrický proud produkovaný rejnoky k léčbě drobných neduhů, jako byly bolesti hlavy nebo bolesti kloubů (McNeal, 1977). Ve starověkém Řecku se využívalo elektrického proudu naopak k tlumení bolesti při porodech a operacích. První zmínky o použití elektrické stimulace na denervované svaly pochází z roku 1841 (Reid, 1841). Reid tehdy vyvrátil domněnky většiny vědců, kteří předpokládali, že kontraktilita svalů je závislá pouze na nervovém zásobení. Experimenty prováděl na žábách, podobně jako Galvani při objevení živočišné elektřiny. Denně prováděl galvanickou stimulaci (podobně jako u baterií) na svalech dolních končetin po jejich denervaci. Po dvou měsících si Reid všiml, že mezi zdravou a denervovanou končetinou není žádný rozdíl v množství svalové hmoty. I když svým experimentem již tenkrát poukázal na pozitivní účinky elektrické stimulace, byl to teprve začátek sporu o vhodnosti této terapie (Reid, 1841). 25

26 Kolem roku 1900 Langley a Kato zkoumali využití galvanické stimulace k ovlivnění fibrilací objevujících se v průběhu denervace (Langley, Kato, 1915). Tehdy se zabývali hypotézou, že svalová atrofie v důsledku fibrilací zapříčiňuje svalovou únavu. Langley a Kato došli závěru, že elektrická stimulace fibrilacím nezabránila a pozitivní vliv na množství svalové hmoty byl minimální. Nicméně také předpokládali, že povrchová stimulace svalů není natolik silná, aby došlo k dostatečně silné svalové kontrakci. O několik let později Langley a Hashimoto prokázali při použití mnohem silnější galvanické stimulace, že došlo k utlumení fibrilací, přestože atrofii se zabránit nepodařilo (Langley, Hashimoto, 1918). V roce 1920 Hartmanova studie zkoumala vliv denní galvanické stimulace dolních končetin králíků po rozdrcení sedacího nervu. Stimulace galvanickým proudem o frekvenci 1Hz probíhala 15 minut a dle Hartmana neměla žádný přínos. Taktéž uvedl, že použitý proud byl schopen kontrahovat pouze povrchová svalová vlákna (Hartman, Blatz, 1920). V roce 1930 přišel Fisher s názorem, že neúčinnost elektrické stimulace je spojena s použitím slabých proudů. Zopakoval předchozí experiment Hartmana s použitím denní stimulace faradickým a galvanickým proudem po dobu minut na denervovaný m. gastrocnemius a m. soleus u krys (Fisher, 1939). Rozdíl mezi faradickým a galvanickým proudem je ten, že faradický je proud střídavý, kdežto galvanický je proud stejnosměrný. Došel k závěru, že intenzivní kontrakce pomocí silných proudů může výrazně snížit svalovou atrofii. Zabýval se také otázkou, jaký je optimální čas pro začátek stimulace. Uvedl, že pro nejlepší léčebné výsledky je důležité začít stimulaci co nejdříve od denervace. Tento názor byl potvrzen i dalšími vědci (Gutmann, Guttmann, 1944). Solandt, DeLury a Hunter (1943) zkoumali využití faradického, galvanického a sinusového proudu o frekvenci 25 a 60Hz na denervovaný m. soleus krys. Ti došli k závěru, že nejlepších výsledků, pokud jde o minimalizaci atrofie, dosáhl sinusový proud o frekvenci 25Hz. I přesto, že stále probíhaly diskuze o pozitivních i negativních účincích, byla elektrostimulace zařazena do klinické praxe. Tato práce byla dále rozšířena Salmonsem a Vrbovou v roce Ti dokázali, že pomocí elektrické stimulace normálně inervovaného svalu lze změnit jeho fenotyp a naopak stimulace dle protokolu, který odpovídá přirozené aktivitě svalu, lze tyto svalové fenotypy udržet. Lømo a kolegové dále jejich práci rozšiřovali tím, že stimulovali denervovaný m. soleus rychlými (100Hz) i pomalými (10Hz) frekvencemi (Lømo, Westgaard, Dahl, 1974). Důvodem, proč stimulovali denervovaný 26

27 sval, bylo odstranit veškerý vliv neporušeného nervu na kontraktilní vlastnosti svalu. Při stimulaci frekvencí 100Hz projevoval m. soleus vlastnosti rychlého svalu. Naopak po stimulaci frekvencí 10Hz se tento sval udržoval jako typ pomalý. V obou případech se navíc výrazně snížila svalová atrofie. Tvrzení, že typ stimulace může změnit kontraktilní vlastnosti svalu, nebylo některými autory na konci 80. let 20. století potvrzeno (Al-Amood, Finol, Lewis, 1986; Termin, Staron, Pette, 1989). Přestože Al-Amood a Lewis (1986) nepotvrdili vliv frekvence na svalovou kontrakci, přišli s názorem, že pomalá kontinuální stimulace o frekvenci 10Hz může ve svalu zabránit denervačním změnám. Řada vědců se zabývala otázkou, jak nejlépe napodobit stimulací přirozenou aktivitu svalů. Hennig a Lømo (1985) vyřešili tento problém sledováním impulzů v rychlých i pomalých svalech po dobu 24 hodin. Kvantifikovali tím počet impulzů pro oba typy svalových vláken. Závěrem jejich zkoumání bylo, že svaly s převahou pomalých vláken jsou pod nepřetržitou palbou motorických jednotek a to až impulzy během dne, zatímco rychlá svalová vlákna přijímají během dne asi jen impulzů. Na tyto výsledky navázali Eken a Guntersen v roce 1988 vytvořením jejich trojitého stimulačního modelu. Ten se skládal ze tří pulzů - mezi prvními dvěma s pauzou 5 ms a druhým a třetím s pauzou 10 ms. Pomocí tohoto modelu měli pomoci zachovat normální kontraktibilitu ve svalech s rychlými vlákny. Do konce 80. let 20. století nebylo pochyb, že elektrická stimulace může zachovat nebo naopak změnit vlastnosti stimulovaných svalů. Pokroky v mikroelektronice umožnily rozvoj implantovaných stimulátorů, jež se začaly převážně využívat ve studiích na zvířatech (Jarvis, Salmons, 1991; Dennis, 1998). To usnadnilo přijetí paradigmatu o 24 hodinové stimulaci. Williams (1996) prokázal ve svých výzkumech jak u zvířat, tak i u člověka, že 24 hodinová stimulace pomocí komerčního implantovaného stimulátoru je schopna výrazně snížit svalovou atrofii. Od té doby až do dneška se vlivem elektrostimulace zabývalo mnoho vědců. Elektrická stimulace denervovaných svalů má za sebou od té doby, co Reid v roce 1841 o ní podal první zprávy, dlouhou cestu. Je jasné, že elektrická stimulace může změnit kontraktilní vlastnosti svalů v závislosti na parametrech použité stimulace. Nové krátkodobé stimulační protokoly spolu s kontinuálním 24 hodinovým protokolem vykazují slibné výsledky při snižování svalové atrofie. I když existují studie, jejichž závěry poukazují na to, že je elektrostimulace neúčinnou metodou, 27

28 protokoly v těchto studiích obvykle nepoužívají parametry, které by vyvolávaly dostatečně silné kontrakce nebo neposkytují jejich dostatečný denní počet. Stále existují obavy z negativních účinků stimulace na reinervaci a funkční obnovu. Nicméně klinické testy prokázaly, že dlouhodobá elektrická stimulace svalů může tuto funkční obnovu výrazně zlepšit, tudíž můžeme elektrostimulaci považovat za důležitou součást léčby denervovaných svalů (Willand, 2012) Praktické provedení Dráždění denervovaných svalů je nejčastěji prováděno monopolárně kuličkovou elektrodou (katodou) a to v místě motorického bodu daného svalu (Poděbradský, Poděbradská, 2009, s. 103). Existuje ovšem i bipolární forma dráždění. (Capko,1998, s. 193). Motorický bod svalu je anatomicky definované místo, kde lze za pomoci perkutánní stimulace vyvolat svalovou kontrakci nejmenší intenzitou dráždícího proudu. Zároveň je to místo vstupu motorického nervu do svalu a nachází se zde i největší nakupení nervosvalových plotének a obvykle se tento bod u svalu nachází v jeho proximální třetině. Toto místo se vyznačuje nižším kožním odporem a bývá často shodné s akupunkturním bodem. U svalu, který je denervovaný dochází k přesunu tohoto bodu distálním směrem (tzv. longitudinální reakce), obvykle do místa, kde je sval co nejblíže povrchu nebo opět do místa akupunkturního bodu, který je nejblíže. Pro detekci motorického bodu je nejvhodnější použít pravoúhlé impulzy s délkou trvání 1-5ms a frekvencí 0,3-0,15 Hz (1 impulz za 3-6s). Hledáme místo, kde je k vyvolání kontrakce potřeba nejmenší možná intenzita. Vzhledem k tomu, že se s kuličkovou elektrodou pohybuje po suché kůži, je vhodné pracovat v režimu constant voltage. Přehled motorických bodů pro horní i dolní končetiny je uveden v příloze. V praxi je nezbytné dodržení zásady stejné elektrody. Jejím nedodržením dochází k častým terapeutickým selháním Monopolární forma dráždění Při této formě je aktivní elektrodou katoda s malou plochou tvaru kuličky nebo terčíku. Oproti tomu má inaktivní elektroda (anoda) plochu velkou zhruba 100 cm 2 a bývá uložena proximálně od katody. Touto technikou lze dráždit nepřímo pomocí aferentního nervu, pokud dráždíme celé svalové skupiny nebo sval přímo v oblasti 28

29 jeho bříška, což je vhodné při krátkodobé stimulaci především malých svalů (Capko, 1998, s. 193) Bipolární forma dráždění U této formy dráždění je velikost elektrod závislá na velikosti svalu či svalové skupiny. Obě elektrody mají stejnou velikost a jsou přikládány za počátek a konec svalu nebo svalové skupiny, kdy katoda je vždy uložena distálně. Technika bipolárního dráždění je vhodná k delší stimulaci jednotlivých velkých svalů nebo svalových skupin (Capko, 1998, s. 193) Doba procedury Vzhledem k tomu, aby nedocházelo k energetickému vyčerpání svalu, je délka elektrostimulace přísně individuální. Únava svalu se projeví změnou kvality kontrakce a/nebo nutností zvýšit intenzitu. To je důvodem preference ruční stimulace před přístrojovou, u které chybí zpětná vazba na terapeuta. Tuto vazbu lze u částečně denervovaných svalů nahradit pomocí EMG myofeedbacku. Z preventivního hlediska je vhodnější provádět ES po kratší dobu (1-3 minuty neboli 5-15 kontrakcí pro jeden motorický bod), abychom předcházeli přetížení postiženého svalu. Stimulaci lze provádět několikrát denně nebo je doporučováno během jednoho sezení střídání jednotlivých svalů nebo svalových skupin po dobu 1-3 minut. Tato strategie je mnohem výhodnější než stimulace jednoho motorického bodu fixovanými elektrodami po desítky minut (Poděbradský, 2009, s. 104) Frekvence procedur Dle Poděbradského je nutno zahájit elektrostimulaci co nejdříve od stanovení diagnózy a provádět ji denně po dobu, která je úměrná délce regenerujícího axonu. Kontrolní vyšetření klasické I/t křivky denervovaného svalu pro pravoúhlé impulzy je nutno provádět zhruba v intervalech 2-3 týdnů. Jakmile je obnovena dráždivost pravoúhlými impulzy o délce 1-10 ms, přechází se na tyto proudy. Stimulace těmito proudy se označuje již jako elektrogymnastika (Poděbradský, 2009, s. 104) Diskrepance mezi nálezy Rozpory mezi nálezy, např. tvar a uložení I/křivky, hodnota akomodačního kvocientu, reobáze, je nejčastěji zapříčiněna nedodržením důležité zásady stejné 29

30 elektrody. Jinak odpovídá diskrepance normální I/t křivka, AQ 2-6 a reobáze nad 50 ma poruše nervosvalového přenosu, včetně únavy svalu. Nepřítomnost volní kontrakce při normální I/t křivce, AQ a reobázi je typická pro funkcionální obrnu (tzv. hysterickou). Tato obrna je ovšem kontraindikací pro elektrostimulaci (Poběbradský, Poděbradská, 2009, s. 104). 30

31 2 DISKUZE Cílem studie Gigo-Benato et al. (2009) bylo zjistit účinky včasné elektrostimulace povrchovými elektrodami na obnovu nervosvalové tkáně po standardizovaném drtivém poranění nervů. Tato stimulace byla aplikována na m. tibialis anterior u myší po traumatickém poranění n. ischiadicus. Výsledky ukazují, že morfologie regenerovaných nervových vláken i exprese N-CAM ( neural cell adhesion molecule) v denervovaných svaly byly podobné jak u skupiny, která byla stimulována, tak u skupiny, která se nestimulovala. Nicméně výsledky prokázaly, že elektrostimulace zhoršila neuromuskulární funkční obnovu a zdůraznila atrofii svalových vláken. Kromě toho i hodnoty chronaxie zůstaly vyšší u skupiny elektrostimulovaných, což by mohlo naznačovat, že elektrostimulace je v rozporu s obnovou svalové dráždivosti po denervaci. Výsledky této studie jsou podporovány také dalšími autory. I Baptista et al. (2008) došel k závěru, že transkutánní nervová elektrostimulace u myší zpomaluje regeneraci nervů po jeho drtivém poranění. Podle něj navíc transkutánní elektrostimulace vede k obnově nervů, které prokazují morfologické známky zhoršené regenerace, jako je například větší počet axonů s tmavou axoplazmou, zvýšená přítomnost edému a méně organizovaná buněčná architektonika. Kromě toho byl u skupiny myší podrobené TENS pozorován menší počet myelizovaných vláken, jež byly i výrazně tenčí. Také se zde objevil zvýšený počet jader Schwannových buněk (Gigo Benato et al., 2009). I když studie Davilene et al. (2009) a Baptisty et al. (2008) považuje elektrostimulaci povrchovými elektrodami za nevhodnou z důvodu jejího vlivu na snižování funkční reparace a zvyšování svalové atrofie, existuje řada dalších studií, které naopak hodnotí efekt elektrostimulace jako kladný. Mendonça et al.(2003) poukazuje na příznivý vliv elektrostimulace s nízkou intenzitou, která je aplikována pomocí implantovaných elektrod přímo do nervu a zlepšuje funkční i morfologickou regeneraci n. ischiadicus po traumatickém poškození u krys. Přisuzují elektrostimulaci příznivý vliv na oddálení nervové degenerace, podporu nervového pučení (tzv. sproutingu) a urychlení znovuvytvoření myelinových pochev obalujících regenerovaný nerv. Tento stejný pozitivní efekt elektrostimulace prokázal i Lal et al. (2008) při regeneraci lícního nervu opět pomocí implantovaných elektrod u testovaných krys. Také Lu et al. (2008) uvádí příznivý vliv stimulace o nízké frekvenci. Dle něj stimulace o hodnotě 2 Hz podporuje nervovou regeneraci, zvyšuje 31

32 hustotu axonového vlákna a zvětšuje množství cévního zásobení nervu ve srovnání s poškozenými nervy, u kterých neprobíhala elektrostimulace. Studie Jae-Younga, Tai Ryoona (2010) a Takuya et al. (2010) se zabývaly vlivem elektrostimulace na apoptózu svalových buněk v denervovaných svalech. V druhé zmíněné byla použita stimulace m. soleus po resekci n. ischiadicus. Impulzy obdélníkového tvaru s intenzitou 4 ma, s dobou trvání 0,5 ms při frekvenci 2 Hz byly aplikovány 1 hodinu denně po dobu 4 týdnů pomocí povrchových elektrod. Poté byly vyhodnoceny hladiny exprese genu vázaného k apoptóze. Výsledky svědčí o tom, že elektrostimulace měla příznivý vliv na snížení hladiny tohoto genu a tudíž vedla ke snížení apoptózy a atrofie denervovaného svalu. Naopak závěry studie, která se jako první zabývala vlivem elektrostimulace na apoptózu, Jae-Younga a Tai Ryoona (2010), jsou sporné. Ti použili ke stimulaci impulzy trojúhelníkového tvaru o frekvenci 1 Hz, intenzitě 5 ma, dobou trvání 10 ms, aplikované po 30 minutách každý den, celkem čtrnáctkrát u kompletně i částečně denervovaných svalů a to po 2 týdnech od poranění. Analýzy k měření apoptotických změn byly provedeny po 4, 8 a 12 týdnech od denervace. Apoptóza intramuskulárních buněk byla prokázána jak u skupiny částečně denervovaných svalů, tak u skupiny kompletně denervovaných, kde byly apoptotické změny evidentnější. Díky tomuto zjištění lze předpokládat, že apoptóza je hlavní přícinou svalové atrofie při denervačních změnách v kompletně denervovaném svalu. Elektrická stimulace aplikovaná na kosterní svaly regulovala expresi faktorů souvisejících s apoptózou u svalů částečně denervovaných a prokázala se i menší atrofie (Jae-Young, Tai Ryoon, 2010). Svalová atrofie po denervaci vždy souvisí s imobilizací a degenerací. Jak je známo, imobilizaci vede ke komplexu škodlivých změn, které mohou být ovšem reverzibilní. I proto by neměl být přehlížen vliv brzké mobilizace. Při elektromyostimulaci sice není kontrakce pro svaly fyziologická, ale může zde hrát velkou roli v zachování funkce svalu. Proto je potencionální negativní vliv EMS na reinervaci převyšován jeho pozitivním účinkem při brzké mobilizaci a snižování svalové atrofie. V této studii měla elektromyostimulace mírný vliv na svalovou atrofii v období 4 týdnů po poškození nervu. Výsledky skupiny stimulovaných však nebyly o moc lepší než u skupiny nestimulované. Měření v období 8 a 12 týdnů od denervace neprokázaly statisticky významné rozdíly mezi oběma skupinami. Předpokládá se tedy, že EMS má sice vliv na atrofii svalů, ale pouze v období, kdy u nervu probíhá především fáze degenerace. 32

33 Studie Gordona et al. (2009) se zaměřila na vliv ES na axonální regeneraci a svalovou reinervaci u pacientů po poškození n. medianus kompresí v karpáním tunelu. Na začátku se zúčastnilo původně 25 pacientů, kteří podstoupili chirurgický zákrok, při němž byl dekomprimován n. medianus. Následné měření probíhalo již pouze u 21 probandů 11 ve skupině stimulovaných a 10 ve skupině kontrolní. Věkový rozptyl pacientů byl let a progresivní symptomy nervové komprese se u nich musely vyskytovat po dobu alespoň 2 let (Gordona et al., 2009). Elektrody se umístily podél poškozeného nervu a stimulovalo se proudem o frekvenci 20 Hz po 1 hodinu. Sledování a měření pacientů probíhalo v pravidelných intervalech po dobu 1 roku. Intenzita stimulace se postupně zvyšovala na maximální mez tolerance (4-6 V, trvání 0,1 0,8ms). Tyto hodnoty byly dostatečné k vyvolání kondenzované tetanické kontrakce, ale přitom dostatečně nízké, aby u probandů nevyvolávaly nadměrný diskomfort. Postupná měření prokázala významně vyšší hodnoty axonální regenerace u skupiny stimulovaných v době 6-8 měsíců po zákroku. Terminální motorická latence se také prokazatelně zvýšila u skupiny podrobené ES oproti kontrolní skupině. Hodnoty rychlosti vedení senzorickými nervy se opět zlepšily dříve vlivem stimulace. Předpokládalo se, že vzhledem ke vzdálenosti od místa komprese nervu v karpálním tunelu ke svalům thenaru, která činila zhruba 70-80mm, a přibližné rychlosti regenerace nervu 1mm za den (Sunderland), by měly regenerující axony dosáhnout intramuskulární pochvy částečně denervovaných thenarových svalů během 3-4 měsíců. U kontrolní skupiny bez ES nedošlo ani po 12 měsících k očekávanému zlepšení, což ukazuje na fakt, že regenerace poškozeného axonu v místě komprese je velmi pomalá. V této souvislosti lze považovat přínos ES za významný, jelikož během 6 měsíců bylo u skupiny s ES dosaženo významné svalové reinervace s kompletní reinervací zaznamenanou 12 měsíců od poškození. Gordon et al. (2009) tedy došel k závěru, že krátkodobá nízkofrekvenční elektrostimulace u lidí urychluje axonální regeneraci a reinervaci (Gordon, 2009). Udina et al píše, že regenerace axonů je ovlivňována zvýšenou hladinou neuronálního camp. V předchozí studii (které???) se prokázalo, že ES u intaktního nervu podporuje růst periferní části axonu. Cílem této studie bylo zjistit, zda i u poškozeného axonu podpoří regeneraci a zda je tento účinek ovlivněn zvýšenou hladinou camp. Pro stimulaci n. ischiadicus dospělých krys in vitro byl použit proud 33

34 o frekvenci 20Hz po dobu jedné hodiny denně po dobu 7 dnů. Zpracováním výsledků došli k závěrům, že stimulace 20Hz podpořila růst neuritů 4krát více oproti nestimulovaným neuronům a hladina intracelulárního camp se také zvýšila, což prokázalo možnou souvislost mezi množstvím camp a růstem axonů po aplikaci ES. Ahlborn, Schachner, Irintchev (2007) použili k výzkumu také nízkofrekvenční stimulaci proudem o frekvenci 20Hz, který aplikovali pouze 1krát po dobu 1 hodiny po poškození femorálního nervu u myší. Hodnotili sílu m. quadriceps femoris pomocí extenze v kolenním kloubu po přetětí a následném sešití n. femoralis. Tři měsíce po chirurgickém zákroku se funkční schopnost m. quadriceps zlepšila na 63% předoperačních hodnot u skupiny bez ES. U myší s ES se tyto hodnoty zlepšily o něco málo více (73%), nicméně míra funkční obnovy byla značně urychlena. Téměř maximální obnovy bylo dosaženo o 6 týdnů dříve než v kontrolní skupině. Prospěšné účinky stimulace byly navíc spojeny s výskytem větších buněčných těl motoneuronů a větším průměrem regenerovaných axonů. Tento pozitivní efekt na zrychlení funkční obnovy naznačuje, že i tato krátkodobá ES má klinický potenciál při terapii poškozených nervů. Ve studii z roku 2009 se Asensio-Pinilla et al. zabývali vlivem ES a aktivního cvičení na zvýšení axonální regenerace po poranění n. ischiadicus u krys. Přetnutí a sešití nervu provedli celkem u 4 skupin. Dvě skupiny podrobili pouze stimulaci. První ihned po sešití nervu po dobu 1 hodiny a druhou stimulovali 4 týdny, 5 dní v týdnu po dobu 1 hodiny. U obou skupin použili stejné parametry stimulace frekvenci 20 Hz, napětí 3V, délka impulzu 0,1ms. Třetí skupina byla taktéž stimulována, ovšem až po 5 dnech po chirurgickém zákroku a navíc podrobena aktivnímu cvičení na běžeckém páse. To probíhalo denně 2 hodiny, 5 dní v týdnu, rychlostí 5m za minutu po dobu 4 týdnů. Čtvrtá skupina měla pouze aktivní trénink bez stimulace. Skupiny, které se stimulovaly ihned po poranění nervu a/nebo u nich probíhalo aktivní cvičení, vykazovaly vyšší úroveň svalové reinervace a zvýšené počty myelinizovaných axonů oproti kontrolní skupině, ale také oproti skupině, u které probíhala ES po 4 týdny. Nejlepších výsledků dosáhla skupina stimulovaná pouze v počáteční fázi v kombinaci s aktivním cvičením. Prokázali také vliv ES a cvičení na snížení hyperreflexie. Asensio-Pinilla et al. tedy doporučují zahrnout akutní ES 34

35 v kombinaci s aktivním cvičením do terapie na podporu funkční reparace po poškození periferních nervů. Naopak Salvini et al. v roce 2012 zkoumal atrofii svalů po denervaci a vliv ES a strečinku na ni. Tento průzkum byl zaměřen na buněčné mechanismy, které se podílejí na atrofii a hypertrofii svalů po denervaci. Analyzovali účinky ES a strečinku na zvýšení či snížení exprese genů ovlivňující svalovou atrofii. Uvádějí, že v poslední době jejich studie prokázaly schopnost ES běžně používané v klinické praxi tlumit expresi těchto genů. Nicméně i přes snížení této exprese nebylo ES zabráněno úbytku svalové hmoty. Co se týče vlivu strečinku, došli Salvini et al. k podobným závěrům jako v souvislosti s ES. Opět se snížila pouze exprese genů zodpovědných za atrofii, ale k úbytku po dlouhodobé denervaci došlo. Závěrem dodávají, že ES a strečink používaný v klinické praxi pro minimalizaci svalové atrofie po denervaci není stále dostatečně podložen vědeckými důkazy. Jiného názoru je Willand et al. ve studii rovněž z roku Zde autoři uvádějí, že ES minimalizovala atrofii svalu, fibrotické změny v něm a zvýšila se i svalová síla u zvířecích i lidských probandů. Na krysích modelech zkoumal účinnost krátkodobé ES po přetnutí a následném sešití tibiálního nervu. Měsíční stimulace m. gastrocnemius pomocí implantovaných elektrod probíhala 5 dní v týdnu po dobu 1 hodiny. Každá hodinová stimulace obsahovala 600 svalových kontrakcí, kdy každá z nich se sestávala ze 40 bifázických impulzů o frekvenci 100Hz. Po dalších 2 měsících léčby bez stimulace byly hodnoty množství svalové hmoty a síly svalové kontrakce výrazně vyšší oproti kontrolní skupině bez stimulace. Ve velikosti motorické jednotky a v jejich počtu se obě skupiny nelišily. V této studii tedy prokázali, že měsíční stimulace neměla žádný nepříznivý účinek na svalovou reinervaci a naopak svaly z této stimulace výrazně těžily ještě 2 měsíce po jejím skončení. Vliv ES na únavu kosterního svalstva zkoumal Kim et al. rovněž v roce Došli k závěrům, že nižší frekvence a bifázický proud nezvětšují svalovou únavu tolik jako frekvence vyšší a monofázické impulzy. Při použití různého počtu elektrod se na únavě méně projevilo použití pouze jediné. Nebyl zde podpořen názor, že počet aktivovaných svalových vláken je závislý na velikosti elektrody, ale je s největší pravděpodobností ovlivněn tloušťkou kůže a vrstvou podkožního tuku. Na větším 35

36 počtu zaktivovaných svalových vláken se podílí i optimální vzdálenost mezi elektrodami. Hodnoty iontové koncentrace vztahující se ke svalové únavě poukazují na vhodnost použití bifázického proudu. Taktéž pro nižší frekvence jsou tyto hodnoty menší. Podle Kima et al. také existují určité důkazy, jež svědčí o tom, že více elektrod zvyšuje svalovou únavu a to především v oblastech mezi elektrodami (Kim et al., 2012). Řada studií od kolegů Salviniho et al. se zabývala účinky ES na adaptaci denervovaného svalu u zvířecích modelů. Vypozorovali, že ES aplikovaná stejně jako v klinické praxi, s ohledem na změny svalové dráždivosti během denervace, s použitím povrchových elektrod, prováděná během terapeutických sezeních, minimalizuje expresi genů působících na atrofii svalů, snižuje svalovou sílu a způsobuje hypertrofii. (Russo, Franca, Salvini, 2004; Russo et al. 2007; Gigo-Benato et al. 2010). Bohužel ani snížení exprese těchto genů nebylo dostatečné k tomu, aby zabránilo výslednému úbytku svalové hmoty, což znamená, že ES jako taková není schopna zastavit atrofii svalů v důsledku dlouhodobé denervace. V těchto studiích byl použit exponenciální monopolární elektrický proud s dobou trvání impulzu o velikosti dvojnásobku chronaxie při stimulaci prováděné denně (Russo et al., 2010; Pevianni et al., 2010) nebo obden (Russo et al., 2007; Russo et al, 2008). Důležitým aspektem při posuzování vhodnosti ES při terapii denervovaných svalů ze strany vědců i fyzioterapeutů je její možný negativní účinek na proces reinervace. V své studii Gigo-Benato (2010) tvrdí, že použití ES v počáteční fázi po drtivém poranění nervu u krys bylo škodlivé a vedlo ke zpomalení funkční obnovy, snížení vzrušivosti a těžké svalové atrofii. I u další studie provedené Baptistou et al. (2008) byla aplikována ES ihned po poškození nervu. Tato aplikace vedla dle vědců k přítomnosti příznaků svědčících o zpomalení regeneračního procesu jako je např. edém, zhoršené uspořádání buněčné architektoniky axonů a menší počet myelinizovaných vláken. Kern et al. (2005) prováděl u lidí stimulaci chronicky denervovaných svalů a také neprokázal žádný projektivní účinek ES proti úbytku svalové hmoty a její podporu na funkční obnovu. Ačkoli jsou názory na použití ES sporné, některé studie poukázaly na to, že pro výsledky jsou zásadní parametry a forma stimulace. Některé faktory se zdají být 36

37 klíčové pro zachování svalové hmoty a svalové síly. Jedná se například o počet kontrakcí za den a rozdělení těchto kontrakcí během tohoto dne. Dow s kolegy (2004) zkoumal vliv 24 hodinové stimulace na denervovaný m. extensor digitorum s frekvenci 100Hz a poukázal na to, že použití této vysokofrekvenční stimulace neměla žádný vliv na udržení svalové hmoty oproti kontrolnímu svalu. V další studii se nezaměřili pouze na frekvenci, ale také na počet kontrakcí během dne. Přestože byla frekvence stejná jako v předchozí studii (100Hz), při kontrakcích během dne se prokázal pozitivní vliv na svalovou hmotnost a sílu, u některých případů se objevila i hypertrofie svalových vláken. Navíc Dow, Faulkner a Dennis (2005) prokázali, že tento počet kontrakcí není nutné aplikovat během celého dne, ale lze je komprimovat do 4 hodinové stimulace. To jsou výsledky použitelné do klinické praxe, jelikož použití 24 hodinových implantovaných stimulátorů je finančně nákladné a pro pacienty nepohodlné. Bohužel je nutné poznamenat, že je potřebné tyto výsledky vyhodnotit také u lidí a prokázat tak, zda i u nich bude mít ES účinek na udržení množství svalové hmoty a svalové síly, což může být komplikováno použitím implantovaných elektrod jako ve studii 47, jež je u lidí neobvyklé. Nedávný systematický přehled Filipovice et al. z roku 2011 taktéž ukázal, že pro dosažení uspokojivých výsledků elektrostimulace je nezbytný režim a výběr parametrů stimulace. Nejlepší výsledky mají dle autorů intenzity rovné nebo vyšší než 50 % maximální volní kontrakce. Mimoto jsou důležité i hodnoty frekvence, které by měly být vyšší než 60 Hz, doba trvání impulzu μs a duty faktor mezi 20 25%. V neposlední řadě by četnost stimulace měla být v průměru tří sezení týdně alespoň po 17 minutách. Celkovou dobu terapie určili na 4 týdny a dobu každé kontrakce 6s (Filipovic et al., 2011). 37

38 ZÁVĚR Vhodnost elektrostimulace jako součást terapie při léčbě denervovaných svalů byla tématem diskuzí po celá desetiletí. Obecně se v řadě studií uvádí, že pomocí ES jsme schopni oddálit svalovou atrofii a také udržet svalovou sílu, dokud nedojde k opětovné reinervaci po poškození. Jiné studie ovšem poukazují na možnost, že ES může zpomalovat neuromuskulární zotavení a inhibovat reinervaci, a proto považují naopak za nevhodné zařazovat elektrostimulaci do terapie při poškození periferních nervů (Salvini et al., 2012). Většina studií je navíc prováděna na zvířecích modelech, tudíž se dá diskutovat o tom, jestli lze výsledky aplikovat také u lidí. Závěry uvedené zde v diskuzi poukazují spíše na skutečnost, že názory na elektrostimulaci používanou terapeuty jsou stále diskutabilní a dodnes se nedá prokázat její stoprocentní protektivní vliv na svalovou atrofii po dlouhodobé denervaci. Budoucí studie by se měly dále zaměřovat na účinnost elektrostimulace s ohledem na udržení svalové hmoty a svalové síly, její vliv na vzrušivost a obnovu funkce. Měly by se posoudit vhodné parametry stimulace, které se v různých studiích liší, a také techniky používané běžně v klinické praxi. Zdá se totiž, že různé aspekty elektrostimulace, jako je například její typ (jestli jsou použity elektrody povrchové nebo implantované), doba stimulace, její frekvence a zda se jedná o přímou stimulaci nervu nebo svalu, mohou ovlivňovat reparaci nervu a to jak ve smyslu zhoršení nebo naopak zlepšení ( Gigo-Benato et al., 2009). Filipovic et al. (2001) také zdůrazňují, že u pacientů nelze vynechat ani jejich míru vnímání bolesti a také motivaci. Tyto dva faktory souvisí se schopností snášet vyšší intenzity stimulace, a tudíž mění výsledky léčby. Dle mého názoru je ale nejdůležitější zjistit, zda elektrostimulace nemá negativní vliv při procesu reinervace, což by ohrozilo rehabilitaci pacienta a mohlo tak znemožnit jeho plnohodnotný návrat do běžného života. 38

39 REFERENČNÍ SEZNAM AHLBORN, P., SCHACHNER, M., IRINTCHEV, A One hour electrical stimulation accelerates functional recovery after femoral nerve repair. Experimental Neurology. 2007, vol. 208, pp AIRD, R. B., NAFFZIGER, H. C The pathology of human striated muscle following denervation. Journal of Neurosurgery. 1953, vol. 10, no. 3, pp AL-AMOOD, W. S., FINOL, H. J., LEWIS, D. M Chronic stimulation modifies the isotonic shortening velocity of denervated rat slow-twitch muscle. Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Containing Papers of a Biological Character. Royal Society (Great Britain). 1986, vol. 228, no. 1250, pp AL-AMOOD, W. S., LEWIS, D. M The role of frequency in the effects of longterm intermittent stimulation of denervated slow-twitch muscle in the rat. J Physiol. 1987, vol. 392, pp AL-AMOOD, W. S., LEWIS, D. M., & SCHMALBRUCH, H Effects of chronic electrical stimulation on contractile properties of long-term denervated rat skeletal muscle. The Journal of Physiology. 1991, vol. 441, pp ALBUQUERQUE, E. X., THESLEFF, S A comparative study of membrane properties of innervated and chronically denervated fast and slow skeletal muscles of the rat. Acta Physiologica Scandinavica. 1968, vol. 73, no. 4, pp AMBLER, Z Základy neurologie. 6. vyd. Praha: Galén, Karolinum, ISBN ASENSIO-PINILLA, E., UDINA, E., JARAMILLO, J., NAVARRO, X Electrical stimulation combined with exercise increase axonal regeneration after peripheral nerve injury. Experimental Neurology. 2009, vol. 219, pp

40 ARAKAWA, T., KATADA, A., SHIGYO, H., KISHIBE, K., ADACHI, M., NONAKA, S., HARABUCHI, Y Electrical stimulation prevents apoptosis indenervated skeletal muscle. NeuroRehabilitation. 2010, vol. 27, pp AVILA, M. A., BRASILEIRO, J.S., SALVINI, T.F Electrical stimulation and isokinetic training: effects on strength and neuromuscular properties of healthy young adults. Revista Brasileira de Fisioterapia. 2008, vol. 12, no. 6, pp AXELSSON, J., THESLEFF, S A study of supersensitivity in denervated mammalian skeletal muscle. The Journal of Physiology. 1959, vol. 174, no. 1, pp BAPTISTA, A. E., GOMES, J.R., OLIVEIRA, J.T., SANTOS, S.M., VANNIER- SANTOS, M.A., MARTINEZ, A.M High- and low-frequency transcrutaneous electrical nerve stimulation delay sciatic nerve regeneration after crush lesion in the mouse. Journal of the Peripheral Nervous System. 2008, vol. 13, no. 1, pp BASSEL-DUBY, R., OLSON, E. N Signaling pathways in skeletal muscle remodeling. The Annual Review of Biochemistry. 2006, vol. 75, pp BODINE, S. C., LATRES, E., BAUMHUETER, S., LAI, V.K., NUNEZ, L., CLARKE, B.A., et al Identification of ubiquitin ligases required for skeletal muscle atrophy. Science. 2001, vol. 294, no. 5547, pp BRAY, J. J., HAWKEN, M. J., HUBBARD, J. I., POCKETT, S., WILSON, L The membrane potential of rat diaphragm muscle fibres and the effect of denervation. The Journal of physiology, 1976, vol. 255, no. 3, pp BUFFELLI, M., PASINO, E., CANGIANO, A Paralysis of rat skeletal muscle equally affects contractile properties as does permanent denervation. Journal of Muscle Research and Cell Motility. 1997, vol. 18, no. 6, pp

41 CAPKO, J Základy fyziatrické léčby. 1. vyd. Praha: Grada, ISBN CARRARO, U., CATANI, C., DALLA LIBERA, L Myosin light and heavy chains in rat gastrocnemius and diaphragm muscles after chronic denervation or reinnervation. Experimental Neurology. 1981, vol. 72, no. 2, pp ČIHÁK, R Anatomie vyd. Praha: Grada, ISBN DENNIS, R. G Bipolar implantable stimulator for long-term denervatedmuscle experiments. Medical & Biological Engineering & Computing. 1998, vol. 36, no DOW, D. E., CEDERNA, P. S., HASSETT, C. A., KOSTROMINOVA, T. Y., FAULKNER, J. A., DENNIS, R. G Number of contractions to maintain mass and force of a denervated rat muscle. Muscle Nerve, 2004, vol. 30, pp DOW, D. E., FAULKNER, J. A., Dennis, R. G Distribution of rest periods between electrically generated contractions in denervated muscles of rats. Artificial Organs. 2005, vol. 29, no. 6, pp DOW, D. E., CEDERNA, P.S., HASSETT, C.A., KOSTROMINOVA, T.Y., FAULKNER, J.A., DENNIS, R.G Number of contractions to maintain mass and force of a denervated rat muscle. Muscle Nerve. 2004, vol. 30, no. 1, pp DOW, D. E., FAULKNER, J.A., DENNIS, R.G Distribution of rest periods between electrically generated contractions in denervated muscles of rats. Artificial Organs. 2005, vol. 29, no. 6, pp DYLEVSKÝ, I Funkční anatomie. 1. vyd. Praha: Grada, ISBN

42 EHLER, E., AMBLER, Z Mononeuropatie. 1. vyd. Praha: Galén, ISBN EKEN, T., GUNDERSEN, K Electrical stimulation resembling normal motor-unit activity: effects on denervated fast and slow rat muscles. The Journal of Physiology. 1988, vol. 402, pp ELSOHEMY, A., BUTLER, R., BAIN, J. R., FAHNESTOCK, M Sensory protection of rat muscle spindles following peripheral nerve injury and reinnervation. Plastic and Reconstructive Surgery. 2009, vol. 124, no. 6, pp FAWCETT, J. W., KEYNES, R. J Peripheral nerve regeneration. Annual Review of Neuroscience, 1990, vol. 19, pp FILIPOVIC, A., KLEINÖDER, H., DÖRMANN, U., MESTER, J Electromyostimulation - a systematic review of the influence of training regimens and stimulation parameters on effectiveness in electromyostimulation training of selected strength parameters. Journal of Strength and Conditioning Research. 2011, vol. 25, no. 11, pp FISCHER, E The effect of faradic and galvanic stimulation upon the course of atrophy in denervated skeletal muscles. The American Journal of Physiology. 1939, vol. 127, pp FUGLEHOLM, K., SCHMALBRUCH, H., KRARUP, C Early peripheral nerve regeneration after crushing, sectioning, and freeze studied by implanted electrodes in the cat. The Journal of Neuroscience, 1994, vol. 14, pp GANONG, W. G., Přehled lékařské fyziologie. 20. vyd. Praha: Galén, ISBN

43 GIGO-BENATO, D., RUSSO, T. L., GEUNA, S., DOMINGUES, N.R., SALVINI, T.F., PARIZOTTO, N.A Electrical stimulation impairs early functional recovery and accentuates skeletal muscle atrophy after sciatic nerve crush injury in rats. Muscle Nerve. 2010, vol. 41, no. 5, pp GLASS, D. J Skeletal muscle hypertrophy and atrophy signaling pathways. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2005, vol. 37, no. 10, pp GORDON, T., AMIRJANI, N., EDWARDS, D. C., CHAN, K.M Brief post-surgical electrical stimulation accelerates axon regeneration and muscle reinnervation without affecting the functional measures in carpal tunnel syndrome patients. Experimental Neurology. 2009, vol. 223, pp GORDON, T., GILLESPIE, J., OROZCO, R., DAVIS, L Axotomy-induced changes in rabbit hindlimb nerves and the effects of chronic electrical stimulation. The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience. 1991, vol. 11, no. 8, pp GORDON, T., UDINA, E., VERGE, V. M., CHAVES, E. I Brief electrical stimulation accelerates axon regeneration in the peripheral nervous system and promotes sensory axon regeneration in the central nervous system. Motor Control. 2009, vol. 13, no. 4, pp GUTMANN, E., GUTTMANN, L The effect of galvanic exercise on denervated and re-innervated muscles in the rabbit. Journal of Neurology and Psychiatry, vol. 7, no. 1-2, pp HARTMAN, F. A., BLATZ, W. E Studies in the regeneration of denervated mammalian muscle: III. Effects of massage and electrical treatment. The Journal of Physiology. 1920, vol. 53, no. 5, pp

44 HENNIG, R., LØMO, T Firing patterns of motor units in normal rats. Nature. 1985, vol. 314, no. 6007, pp Histochemistry and Cytochemistry: Official Journal of the Histochemistry Society. 1975, vol. 21, no. 11, pp HOUGHTON, P. E., CAMPBELL, K. E., FRASE, CH., HARRIS, C., KEAST, D.H., POTTER, P.J., et al Woodbury MG. Electrical stimulation therapy increases rate of healing of pressure ulcers in community-dwelling people with spinal cord injury. The Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 2010, vol. 91, no. 5, pp HUPKA, J., KOLESÁR, J., ŽALOUDEK, K Fyzikální terapie. 1. vyd. Praha: Avicenum, JARVIS, J. C., SALMONS, S A family of neuromuscular stimulators with optical transcutaneous control. Journal of Medical Engineering & Technology. 1991, vol. 15, no. 2, pp JAVORKA, K. et al Lekárska fyziológia. 1. vyd. Martin: Osveta, ISBN JAWEED, M. M., HERBISON, G. J., DITUNNO, J. F Denervation and reinnervation of fast and slow muscles. A histochemical study in rats. The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience. 1991, vol. 11, no. 8, pp KARPATI, G., ENGEL, W. K Correlative histochemical study of skeletal muscle after suprasegmental denervation, peripheral nerve section, and skeletal fixation. Neurology. 1968, vol. 18, no. 7, pp KERN, H., SALMONS, S., MAYR, W., ROSSINI, K., CARRARO, U Recovery of long-term denervated human muscles induced by electrical stimulation. Muscle Nerve. 2005, vol. 31, no. 1, pp

45 KERSCHENSTEINER, M., SCHWAB, M. E., LICHTMAN, J. W., MISGELD, T In vivo imaging of axonal degeneration and regeneration in the injured spinal cord. Nature Medicine. 2005, vol. 11, no. 5, p KIM, K. M., CROY, T., HERTEL, J., SALIBA, S Effects of neuromuscular electrical stimulation after anterior cruciate ligament reconstruction on quadriceps strength, function, and patient-oriented outcomes: a systematic review. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy.2010, vol. 40, no. 7, pp KIM, J. H. K., TREW, M. L., PULLAN, A. J., ROHRLE, O Simulating adual-array electrode configuration to investigace the influence of skeletal muscle fatigue following functional electrical stimulation. Computers in Biology and Medicine. 2012, vol. 42, pp LAL, D., HETZLER, L. T., SHARMA, N.J., WURSTER, R.D., MARZO, S.J., JONES, K.J., FOECKING, E.M Electrical stimulation facilitates rat facial nerve recovery from a crush injury. Otolaryngoly Head Neck Surgery. 2008, vol. 139, no. 1, pp LANGLEY, J. N., HASHIMOTO, M Observations on the atrophy of denervated muscle. The Journal of Physiology. 1918, vol. 52, no. 1, pp LANGLEY, J. N., KATO, T The rate of loss of weight in skeletal muscle after nerve section with some observations on the effect of stimulation and other treatment. The Journal of Physiology. 1915, vol. 49, no. 5, pp LEWIS, D. M The effect of denervation on the mechanical and electrical responses of fast and slow mammalian twitch muscle. The Journal of Physiology. 1972, vol. 222, no. 1, pp

46 LIM, J.-Y., HAN, T. R Effect of electromyostimulation od apoptosis-related factors in denervation and reinnervation of rat skeletal muscles. Muscle Nerve. 2010, vol. 42, pp LINDQUIST, A.R.R., PRADO, C. L., BARROS, R.M.L., MATTIOLI, R., LOBO, D.A., COSTA, P.H., SALVINI, T.F Gait training combining partial bodyweight support, a treadmill, and functional electrical stimulation: effects on poststroke gait. Phys Ther. 2007, vol. 87, no. 9, pp LØMO, T., WESTGAARD, R. H., DAHL, H. A Contractile properties of muscle: control by pattern of muscle activity in the rat. Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Containing Papers of a Biological Character. Royal Society (Great Britain). 1974, vol. 187, no. 1086, pp LOVE, F. M., SON, Y-J., THOMPSON, W. J Activity alters muscle reinnervation and terminal sprouting by reducing the number of Schwann cell pathways that grow to link synaptic sites. Jourfal og Neurobiology. 2003, vol. 54, pp LU M. C., HO, C. Y., HSU, S.F., LEE, H.C., LIN, J.H., YAO, C.H., CHEN, Y.S Effects of electrical stimulation at different frequencies on regeneration of transected peripheral nerve. Neurorehabilitation & Neural Repair. 2008, vol. 22, no. 4, pp MACINTOSH, B. R., GARDINER, P. F., MCCOMAS, A. J Skeletal muscle: form and function.2006, 2nd ed. Champaign: Human Kinetics. ISBN: MAFFIULETTI, N. A Physiological and methodological considerations for the use of neuromuscular electrical stimulation. European Journal of Applied Physiology. 2010, vol. 110, pp

47 MCNEAL, D. R years of electrical stimulation. Functional electrical stimulation - application in neural prosthesis. New York: M. Dekker. 1977, pp MENDONÇA A. C., BARBIERI, C.H., MAZZER, N Directly applied low intensity direct electric current enhances peripheral nerve regeneration in rats. Journal of Neuroscience Methods. 2003, vol. 129, no. 2, pp MIDRIO, M., DANIELI BETTO, D., BETTO, R., NOVENTA, D., ANTICO, F Cordotomydenervation interactions on contractile and myofibrillar properties of fast and slow muscles in the rat. Experimental Neurology. 1988, vol. 100, no. 1, pp MUMENTHALER, M., MATTLE, H Neurologie. 1. vyd. Praha: Grada, ISBN OHIRA, Y Effects of denervation and deafferentation on mass and enzyme activity in rat skeletal muscles. The Japanese Journal of Physiology. 1989, vol. 39, no. 1, pp PAN, B., GRÜNEWALD, B., NGUYEN, T., FARAH, M., POLYDEFKIS, M., MCDONALD, J., SCHRAMM, L. P., TOYKA, K.V., HÖKE, A., GRIFFIN, J.W The lateral thoracic nerve and the cutaneous maximus muscle: A novel in vivo model system for nerve degeneration and regeneration studies. Experimental Neurology vol. 236, pp PASINO, E., BUFFELLI, M., ARANCIO, O., BUSETTO, G., SALVIATI, A.,CANGIANO, A Effects of long-term conduction block on membrane properties of reinnervated and normally innervated rat skeletal muscle. The Journal of Physiology. 1996, vol. 497, pp

48 PEVIANI, S. M., RUSSO, T.L., DURIGAN, J.L., VIEIRA, B.S., PINHEIRO, C.M., GALASSI, M.S., et al Stretching and electrical stimulation regulate the metalloproteinase-2 in rat denervated skeletal muscle. Neurological Research. 2010, vol. 32, pp PFEIFFER, J Neurologie v rehabilitaci. 1. vyd. Praha: Grada, ISBN PODĚBRADSKÝ, J., PODĚBRADSKÁ, R Fyzikální terapie. 1. vyd. Praha: Grada, ISBN RAMIREZ, C., RUSSO, T.L., SANDOVAL, M.C., DENTILLO, A.A., COUTO, M.A., DURIGAN, J.L., et al Joint inflammation alters gene and protein expression and leads to atrophy in the tibialis anterior muscle in rats. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 2011, vol. 90, pp REID, J On the relation between muscular contractility and the nervous system. London and Edinburgh Monthly Journal of Medical Science. 1841, vol. 1, no. 5, pp RUSSO, T. L., FRANÇA, C.N., CASTRO, C.E.S., SALVINI, T.F Alterations of the chronaxie, reobase and accomodation in denervated skeletal muscle submitted to electrical stimulation. The Brazilian Journal of Physical Therapy. 2004, vol. 8, no. 2, pp RUSSO, T. L., PEVIANI, S.M., DURIGAN, J.L., GIGO-BENATO, D., DELFINO, G.B., SALVINI, T.F Stretching and electrical stimulation reduce the accumulation of MyoD, myostatin and atrogin-1 in denervated rat skeletal muscle. The Journal of Muscle Research and Cell Motility. 2010, vol. 31, no. 1, pp

49 RUSSO, T. L., PEVIANI, S.M., DURIGAN, J.L.Q., SALVINI, T.F Electrical stimulation increases matrix metalloproteinase-2 gene expression but does not change its activity in denervated rat muscle. Muscle Nerve. 2008, vol. 37, no. 5, pp RUSSO, T. L., PEVIANI, S.M., FRERIA, C.M., GIGO-BENATO, D., GEUNA, S., SALVINI, T.F Electrical stimulation based on chronaxie reduces atrogin-1 and MyoD gene expressions in denervated rat muscle. Muscle Nerve. 2007, vol. 35, no. 1, pp SALMONS, S., ASHLEY, Z., SUTHERLAND, H., RUSSOLD, M. F., LI, F., JARVIS, J.C Functional Electrical Stimulation of Denervated Muscles: Basic Issues. Artifial Organs vol. 29, no. 3, pp SALMONS, S., VRBOVÁ, G The influence of activity on some contractile characteristics of mammalian fast and slow muscles. The Journal of Physiology. 1969, vol. 201, no. 3, pp SALVINI, T. F., DURIGAN, J.L.Q., PEVIANI, S. M., RUSSO, T.L Effects of electrical stimulation and stretching on the adaptation of denervated skeletal muscle implications for physical therapy. Brazilian Journal of Physical Therapy. 2012, vol. 16, no. 3, pp ISSN SANDRI M Signaling in muscle atrophy and hypertrophy. Physiology (Bethesda). 2008, vol. 23, pp SHEFFLER, L. R., CHAE, J Neuromuscular electrical stimulation in neurorehabilitation. Muscle Nerve. 2007, vol. 35, no. 5), pp SILBERNAGL, S., DESPOPOULOS, A Atlas fyziologie člověka. 2. vyd. Praha: Grada,

50 SLUKA, K. A., BAILEY, K., BOGUSH, J., OLSON, R., RICKETTS, A Treatment with either high or low frequency TENS reduces the secondary hyperalgesia observed after injection of kaolin and carrageenan into the knee joint. Pain. 1998, vol. 77, no. 1, pp SOLANDT, D. Y., DELURY, D. B., HUNTER, J Effect of Electrical Stimulation on Atrophy of Denervated Skeletal Muscle. Arch Neurol Psychiatry. 1943, vol. 49, no. 6, pp TERMIN, A., STARON, R. S., PETTE, D Changes in myosin heavy chain isoforms during chronic low-frequency stimulation of rat fast hindlimb muscles. A singlefiber study. European Journal of Biochemistry / FEBS. 1989, vol. 186, no. 3, pp TEWS, D. S., Muscle-fiber apoptosis in neuromuscular diseases. Muscle Nerve. 2005, vol. 32, pp TOWER, S. S Atrophy and degeneration in skeletal muscle. American Journal of Anatomy. 1935, vol. 56, no. 1, pp TROJAN, S. et al Lékařská fyziologie. 4. vyd. Praha: Grada, ISBN WALLER, A Experiments on the Section of the Glossopharyngeal and Hypoglossal Nerves of the Frog, and Observations of the Alterations Produced Thereby in the Structure of Their Primitive Fibres. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. 1850, vol. 140, pp WANG, J. T., MEDRESS, Z. A., BARRES, B. A Axon Degeneration: Molecular Mechanisms of a Self-Destruction Pathway. The Journal of Cell Biology. 2012, vol. 196, no. 1, pp

51 WANG, R.Y., YANG, Y.R., TSAI, M.W., WANG, W.T., CHAN, R.C Effects of functional electric stimulation on upper limb motor function and shoulder range of motion in hemiplegic patients. Am J Phys Med Rehabil. 2002, vol. 81, no. 4, pp WAXMAN, S. G., KOCSIS, J. D The Axon: Structure, Function, and Pathophysiology. 1995, Oxford University Press. WILLAND, M. P., HOLMES, M., BAIN, J.R., FAHNESTOCK, M., BRUIN, H Electrical muscle stimulation after immediate nerve repair reduces muscle atrophy without affecting reinnervation. Muscle Nerve. 2013, vol. 48, pp WILLIAMS, H. B The value of continuous electrical muscle stimulation using a completely implantable system in the preservation of muscle function following motor nerve injury and repair: an experimental study. Microsurgery. 1996, vol. 17, pp WROBLEWSKI, R., EDSTRÖM, L., JAKOBSSON, F Effect of short time denervation on intracellular elemental content and fibre atrophy pattern of slow and fast twitch rat muscle. Journal of Submicroscopic Cytology and Pathology. 1989, vol. 21, no. 4, pp ZVĚŘINA, E., STEJSKAL, L Poranění periferních nervů. 1. vyd. Praha: Avicenum,

52 SEZNAM ZKRATEK AP AQ ATP camp CMAP CNS DS EMG EMS ES Hz KMP akční potenciál akomodační kvocient adenosintrifosfát cyklický adenosinmonofosfát sumačního svalový akční potenciál centrální nervový systém denervovaný sval elektromyografie elektromyostimulace elektrostimulace herz klidový membránový potenciál m. musculus ma mm ms miliampér milimetr milisekunda n. nervus např. N-CAM NGF OSD například neural cell adhesion molecule nerve growth factor oblast selektivního dráždění p. strana PP pp. s prahový potenciál strany sekunda 52

53 s. strana SNAP ss. TENS tzv. V senzitivní akční potenciál strany transkutánní elektrická nervová stimulace takzvaný volt 53

54 PŘÍLOHY Příloha č. 1: Motorické body na horní končetině (volární strana) (Capko, 1998, s. 195) 1 m. deltoidem; 2 n. musculocutaneus; 3 m. biceps brachii; 4 m. brachialis; 5 n. medianus; 6 m. brachioradialis; 7 m. pronator teres; 8 m. flexor carpi radialis; 9 m. flexor digitorum superficialis; 10 m. flexor pollicis longus; 11 n. medianus; 12 m. abduktor pollicis brevis; 13 m. opponens pollicis; 14 m. flexor pollicis brevis; 15 m. adduktor pollicis; 16, 17, - m. triceps brachii; 18 n. ulnaris; 19 m. flexor carpi ulnaris; 20 m. flexor digitorum profundus; 21, 22 m. flexor digitorum superficialis; 23 n. ulnaris; 24 m. palmaris brevis; 25 m.abductor digiti minimi; 26 m. flexor digiti minimi; 27 m. opponens digiti minimi; 28 mm. lumbricales I-IV Příloha č. 2: Motorické body na horní končetině (zevní strana) (Capko, 1998, s. 196) 1 m. deltoidem; 2 n. radialis; 3 m. brachialis; 4 m. brachioradialis; 5 m. extensor carpi radialis longus; 6 m. extensor carpi radialis brevis; 7 m. extensor digitorum communis; 8 m. extensor indicis proprius; 9 m. abduktor pollicis longus; 10 m. extensor pollicis brevis; 11 mm. interossei dorsales I-II; 12, 13 m. triceps brachii; 14 m. extensor carpi ulnaris; 15 m. brachioradialis brevis; 16 m. extensor digiti minimi; 17 m. extensor indicis proprius; 18 m. extensor pollicis longus; 19 m. abduktor digiti minimi; 20 mm. interossei dorsales III a IV 54

55 Příloha č. 3: Motorické body na přední straně stehna (Capko, 1998, s. 197) 1 n. femoralis; 2 n. obturatorius; 3 m. pectineus; 4 m. adductor magnus; 5 m. adductor longus; 6 m. rectus femoris; 7 m. vastus medialis; 8 m. tensor fasciae latae; 9 m. sartorius; 10 m. quadriceps femoris; 11 m. rectus femoris; 12 m. vastus lateralis Příloha č. 4: Motorické body na zadní ploše dolní končetiny (Capko, 1998, s. 198) 1 n. ischiadicus; 2 m. biceps femoris (caput longum); 3 m. biceps femoris (caput breve); 4 n. peroneus; 5 m. gastrocnemius; 6 m. soleus; 7 m. flexor hallucis longus; 8 m. gluten maximus; 9 m. adductor magnus; 10 m. semitendinosus; 11 m. semimembranosus; 12 n. tibialis; 13 m. gastrocnemius; 14 m. soleus; 15 m. flexor digitorum longus; 16 n. tibialis 55

56 Příloha č. 5: Motorické body na bérci (Capko, 1998, s. 199) 1 m. tibialis anterior; 2 m. extensor digitorum longus; 3 m. peroneus brevis; 4 m. extensor hallucis longus; 5 mm. interossei dorsales; 6 n. peroneus; 7 m. gastrocnemius; 8 m. peroneus longus; 9 m. soleus; 10 m. flexor hallucis longus; 11 m. extensor digitorum communis brevis; 12 m. abduktor digiti minimi 56