Pacient se závažným infekčním onemocněním. MUDr. M. Hlavatý

Transkript

1 Pacient se závažným infekčním onemocněním MUDr. M. Hlavatý

2 Základní podmínky šíření nákaz Zdroj původce nákazy Cesta přenosu Vnímavý jedinec nebo populace

3 Zdroj nákazy Zdroj člověk nebo zvíře, v jehož organismu původce nákazy přežívá, množí se a je schopen se dále šířit Bacilonosič původce nákazy se udržuje v organismu, ale dotyčný je bez klinických příznaků Infekční materiál krev, exkrety, sekrety

4 Přenos původce nákazy Přímý dotekem, sliznicí, pohlavně, pokousání, poškrabání, transplacentárně Nepřímý - různými cestami: a) Ingesce požití inf. agens b) Inhalace vdechnutí inf. agens, přenos kapénkovou infekcí c) Inokulace proniknutí inf. agens poraněním

5 Způsoby průběhu infekce Manifestně Latentně Asymptomaticky

6 Nozokomiální nákazy Nákaza, která vznikla v souvislosti s pobytem osoby ve zdravotnickém zařízení, a to v lůžkové nebo v ambulantní části. Přenos: přímo = ruce, vzdušnou cestou(manipulace s prádlem) nepřímo = kontakt s nástroji (špatná asepse/antisepse)

7 Rizikové faktory nozokomiálních nákaz 1.Vnitřní stav organismu (věk, výživa, tělesná konstituce, základní onemocnění, přidružená onemocnění DM, ICHS, návyky nikotinismus, alkoholismus, drogy ) 2.Vnější primární léčebné zákroky a dg. úkony sekundární imunodeficience

8 Rozdělení nozokomiálních nákaz I. Nespecifické přineseny do zdrav. zařízení zvenku, vyvolány klasickými původci (průjmy, chřipky, ) Specifické - jen ve zdravotnickém zařízení v souvislosti s diagnostickým nebo terapeutickými zákroky, způsobují komplikace po operacích, přidružené infekce.

9 Rozdělení nozokomiálních nákaz II. Endogenní - vyvolány vlastními inf. agens, zavlečenými z kolonizovaného místa do jiného systému (do rány, do serózních dutin ); také nákazy vzniklé vzplanutím infekce po celkovém oslabení (např. po imunosupresivní léčbě) Exogenní zaneseny do pacientova organismu z vnějšího prostředí; zdrojem může být zdravotník, jiný pacient,..

10 Nejčastější nozokomiální nákazy Infekce močového ústrojí po operacích MM a prostaty Respirační ústrojí nejčastěji pneumonie oslabení a nepohybliví nemocní, především na UPV způsobeny gramnegativními baktériemi (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila, ale také Staphylococus aureus.

11 Nejčastější nozokomiální nákazy Krevní řečiště katétrové sepse V místě chirurgického výkonu rané lehčí, povrchové kůže a podkoží; závažnější hluboké měkké tkáně, fascie, svaly

12 Nejčastější nozokomiální nákazy Gastrointestinální obvykle těžká průjmová opatření Virové hepatitidy B, C přenos krví, popř. tkáňovou tekutinou infikovaných osob

13 Závažné infekce v naší praxi meningokoková meningitida tetanus AIDS hepatitidy

14 Záněty CNS 1. záněty mozkových blan = meningitidy - zánět měkkých plen ± s hromaděním zánětlivého výpotku mezi arachnoideou a pia mater

15 Záněty CNS - meningitidy a) hnisavé meningitidy primární meningitidy: meningokoková (Neisseria meningitidis) kapénková infekce, kolektivy, mladí lidé prudký začátek, prudký průběh; DIC (sept. šok.) ostatní mikrobi (Haemophilus influenze, Listerie...) mírnější průběh sekundární meningitidy: pneumokoková (Strp. pneumoniae) streptokokokové (Strp. pyogenes) stafylokokové (Staphylococcus aureus) druhotné při pneumonii, otitidě, sinusitidě, kožní abscesy, fraktury lbi

16 Záněty CNS - meningitidy b) specifické bazilární meningitida (TBC) c) nehnisavé virové infekce Borelia, Leptospira, Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia

17 Záněty CNS 2. záněty mozku = encephalitidy a) hnisavé mozkový absces: metastaticky z infekce středouší, zubu, sinusitidy, hnisavé broncheektazie b) nehnisavé postižení: převážně šedé hmoty = polioencephalitis bílé hmoty = leukoencephalitis celku (bez rozdílu) = panencephalitis

18 Meningokoková meningitida - etiologie Neisseria meningitidis sk. A, B, C, X, Y, W gramnegativní diplokokální bakterie

19 Meningokoková meningitida - anamnestická data Důležitá osobní a epidemiologická anamnéza! - prodělaná otitida, sinusitida, respirační infekt - úraz hlavy, neurochirurgický výkon - cestování, vakcinace, kontakty, sezónnost - rychlost nástupu příznaků

20 Meningokoková meningitida - klinický obraz neurologické příznaky - meningeální sy., porucha vědomí, křeče, bolest hlavy kožní projevy - exantém, krvácivé projevy, citlivost celkové příznaky - zchvácenost, teplota, zvracení zvláštní příznaky novorozenců - spavost, křik, křeče, lenivé sání mléka, tonusové poruchy, centrální poruchy dýchání, vzácně vyklenutá a pulzující fontanela, často asymptomatický průběh!!! inkubační doba je 1-8 dnů

21 Diferenciální diagnostika meningeálního syndromu meningismus meningeální příznaky s fyziologickým likvorovým nálezem při vysokých teplotách - děti (horečky, úžeh, ) spondylogenní onemocnění (původ v páteři) intrakraniální krvácení intrakraniální expanzivní procesy jiné - trauma, toxiny, alergické reakce

22

23 Meningokoková meningitida - terapie vždy komplexní kauzální ATB intenzivní péče - ÚPV, eliminační metody výživa protišoková protiedémová léčba DIC sanace primárního ložiska symptomatická rehabilitace

24 Meningokoková meningitida - terapie cílená terapie: PNC G ve vysokých dávkách cefotaxim, ceftriaxon (chloramfenikol) profylaxe při kontaktu: V- PNC rifampicin imunizace: polysacharidová vakcína A+C, nově konjugovaná monovakcína C - aspleničtí pacienti - rizikové skupiny

25

26

27

28

29

30

31

32 Tetanus - etiologie onemocnění způsobené exotoxinem bakterie Clostridium tetani vyskytují se běžně v půdě a ve střevě savců, zejména koní

33 Tetanus - etiologie Clostridium tetani tvoří endospory charakterizované téměř nulovým metabolismem a extrémní odolností (zejména vůči teplu a záření). za určitých okolností (například zvýšená teplota, nízké ph a přítomnost vody) se endospora mění procesem klíčení na metabolicky aktivní formu tvořící exotoxin

34 Tetanus - etiologie exotoxin: - 3 složky: neurotoxického tetanospasminu hemolytického tetanolyzinu enzymu s reninovými účinky

35 Tetanus - intoxikace Exogenně - například při styku s kontaminovanou půdou při porušeném kožním krytu Endogenně - zdrojem infekce jsou spory střeva

36 Tetanus - etiopatogeneze po intoxikaci se toxin roznáší krví a lymfou až k nervosvalovým ploténkám dále cestou axonů do CNS k motorickým neuronům toxin inhibuje uvolňování inhibičních neurotransmiterů glycinu a GABA klesá práh dráždivosti motoneuronů a rozvíjí se obraz tonicko-klonických křečí inkubační doba je 7 dnů

37 Tetanus klinický obraz prodromy: pocity namožení svalů, nespavost, pocení a neklid risus sardonicus (křečovitý úsměv) trismus opistotonus hypereflexie laryngospasmus úzkost, psychické i fyzické utrpení při plně zachovalém vědomí

38

39 Tetanus letalita vysoká 50% jestliže onemocnění trvá déle než 5 dní, v nervové tkáni dochází k demyelinizaci a glióze, v těžkých případech i hemorrhagiím smrt nastává obvykle mezi dnem po projevení se symptomů následkem asfyxie ze spasmu dýchacích svalů nebo následkem srdečního selhání při zvýšeném afterloadu

40 Tetanus diagnostika tetanus lze diagnostikovat podle charakteristického klinického obrazu. atypické formy lze diagnostikovat sérologickým průkazem protilátek. pro potvrzení diagnózy se posílá excize nebo seškrab spodiny z podezřelé rány na mikrobiologii

41 Tetanus terapie Komplexní: chirurgické ošetření rány ATB terapie (ampicilin) myorelaxace a podpora dýchání podání antitetanového lidského imunoglobulinu IgG (u rozvinutého tetanu nebo preventivně u neočkovaných) očkování anatoxinem toxoid (látka bez toxických vlastností, ale se zachovalou imunogenitou) součástí hexavakcíny, která se podává ve čtyřech dávkách (poté se přeočkovává pravidelně každých let)

42 AIDS konečné stadium HIV infekce Acquired Immune Deficiency Syndrome (tj. syndrom získaného imunodeficitu) známý od roku 1981

43 AIDS HIV, etiologie retrovirus (RNA virus) zvaný HIV Human Immunodeficiency Virus Disponuje 2 enzymy: 1. reverzní transkriptáza umožňuje přepis genetické informace viru z RNA do DNA 2. Integrázou umožňuje integraci takto vzniklé DNA do DNA hostitelské buňky

44 AIDS HIV, patogeneze virus HIV poškozuje hlavně CD4+ T- pomocné lymfocyty, množí se v nich, ničí je a výrazně snižuje jejich množství v těle infikovaného člověka dále makrofágy vzniká nerovnováha mezi jednotlivými složkami odpovědnými za obranyschopnost organizmu výsledkem je pak výrazný pokles imunity vysoká reprodukční schopnost 10 9 až virionů za den

45 AIDS HIV, patogeneze známy 2 typy viru: HIV 1 ve střední Africe a v ostatních kontinentech, kam se rozšířil. HIV 2 pouze v západní Africe, rozvoj onemocnění je pomalejší než u infekce HIV 1 typická je velká antigenní variabilita, která je důsledkem rychlého množení

46 AIDS HIV, infekce Krev a krevní deriváty Pohlavní styk Transplacentárně Mateřským mlékem

47 AIDS - Průběh infekce virem HIV Inkubační doba bývá 2 6 týdnů 1. Primoinfekce HIV chřipkové synptomy 2. Bezpříznakové stadium bez klinických příznaků či subjektivních obtíží perzistující generalizovaná lymfadenopatie

48 AIDS - Průběh infekce virem HIV 3. Časné symptomatické stádium malé oportunní infekce horečka nad 38,5 C, noční pocení, únava, úbytek na váze postižení sliznic a kůže (seboroia, psoriáza, staf. folikulitida, condylomata, veruky, )

49 AIDS - Průběh infekce virem HIV 4. Pozdní symptomatické stádium, AIDS velké oportunní infekce: pneumocystová pneumonie, toxoplazmová encephalitida, kandidóza dýchacího traktu, kryptokoková infekce, TBC, infekce cytomegaloviry nádory (Kaposiho sarkom, maligní lymfomy (Burkittův lymfom původcem EBV), primární lymfom mozku, invazivní karcinom děložního hrdla) HIV encefalopatie (demence, poruchy paměti a soustředění, změny osobnosti, deprese) v průběhu několika let dochází k úmrtí pacienta v důsledku vyčerpání organismu vlivem fatální infekce či malignity

50 AIDS - diagnostika ELISA PCR

51 AIDS - terapie Terapie infekčních stavů (toxoplasmóza, ) Imunomodulátory (IL2, ) Imunomobilizátory - zidovudin (AZT) blokuje tvorbu HIV specifické DNA a tak omezuje replikaci viru

52 Hepatitidy zánět jaterní tkáně původci jsou viry hepatitíd A-G dále EBV, CMV,

53 Hepatitida A původcem je HAV, RNA virus výhradně lidský patogen hepatocytolytický fekálně-orální cesta (transplacentární přenos není možný) inkubační doba je dnů většinou asymptomaticky či formy s mírným průběhem, fulminantní formy končící exitem jsou vzácné chronická infekce a nosičství neexistuje diagnostika průkazem anti-hav-igm protilátek v séru léčba je symptomatická tělesný klid, zákaz alkoholu, dieta se sacharidy (ev. infuse glukosy) a omezením tuků, kortikoidy pouze u fulminantních forem prevence očkování atenuovanou vakcínou

54 Hepatitida B původcem je HBV, DNA (jediný z hepatitid) Jedná se o jedno z nejzávažnějších virových onemocnění člověka každý pátý nosič umírá na cirhózu, každý devátý na hepatocelulární karcinom Inkubační doba je dnů přenáší se parenterálně, vertikálně a sexuálně

55 Hepatitida B, akutní: bolesti kloubů, vyrážky, žloutenka bezpříznaková vzácnější vyšší riziko fulminantního průběhu 1/1000 rychlá destrukce jaterních buněk a jaterní koma vyšší riziko přechodu v chronickou formu

56 Hepatitida B, chronická: Jako následek akutní nebo primárně bez zjevné akutní fáze. A. dle histologie: benigní forma - perzistující hepatitida (pacient má mírné klinické obtíže, lehce zvýšené jaterní testy, není infekční) progredující forma - agresivní hepatitida (pacient má značné klinické obtíže, zhoršené jaterní funkce, průběh i prognóza jsou vážné) B. dle aktivity viru: replikační fáze (množí se v hepatocytech) integrovaná fáze (latentní uložení v genomu)

57 Hepatitida B, diagnostika ELISA, PCR HBsAg průkaz akutního on. Anti HBc průkaz proběhlého on. Anti HBs průkaz ak. infekce, ale hlavně po vakcinaci

58 Hepatitida B, terapie IFN-α (nutnost s.c. aplikace) Lamivudin (blokátor synthesy virové DNA, aplikace p.o) Adefovir dipivoxil (indikován při resistenci na lamivudin).

59 Hepatitida B, Imunizace Principem je vazba protilátky na HBsAg, která má za úkol zabránit průniku viru do hepatocytu A. aktivní (profylaktická) podání imunogenního fragmentu HBsAg, který vede ke tvorbě anti-hbs; B. pasivní (postexposiční) podání anti-hbs ze séra imunizovaných dárců

60 Hepatitida C původcem je HCV RNA virus často akutní infekt probíhá latentně a projeví se až chronická fáze vysoké riziko chronicity až 90% malé riziko fulminantního průběhu, ale o to vyšší riziko vzniku jaterní cirhózy či hepatocelulárního karcinomu přenos parenterálně, sexuálně a vertikálně dg.: anti HCV, biopsie jater terapie: protivirová léčba (kombinace IFN α s ribavirinem) transplantace jater

61 Hepatitida D původcem je defektní RNA virus delta není schopen samostatné replikace vyžaduje k tomu enzymatické výbavy HBV inkubační doba je 2 7 týdnů jako koinfekce nebo superinfekce ( v tom případě je průběh horší

62 Hepatitida E původcem je RNA virus přenáší se fekálně orální cestou klinicky se podobá HAV průběh je těžší než u HAV, žloutenka je výraznější, selhání jater je častější probíhá pouze akutně, do chronicity nevede vyskytuje se v rozvojových zemích s nedostatečnou úrovní zásobování nezávadnou vodou (Asii, Africe, střední Americe) u nás vzácně při zavlečení

63 Hepatitida F, G F: virus a průběh podobný VHB možný je i perorální přenos G: virus a průběh podobný VHC přenos parenterálně většinou průběh asymptomatický

64 Děkuji za pozornost