Diastolické srdeční selhání Diagnostika, epidemiologie, prognóza

Transkript

1 Diastolické srdeční selhání Diagnostika, epidemiologie, prognóza J. Hradec Klíčová slova diastolické srdeční selhání diagnostická kritéria epidemiologie prognóza Souhrn Epidemiologické studie ukazují, že 3 5 % všech nemocných s chronickým srdečním selháváním má normální ejekční frakci levé srdeční komory. Většinou je u těchto nemocných primární příčinou srdečního selhávání diastolická dysfunkce levé komory. U části z nich jsou však symptomy (dušnost, periferní otoky) způsobeny extrakardiálními příčinami, např. chronickou obstrukční plicní nemocí, obezitou, chronickou žilní insuficiencí apod. Podle definice Evropské kardiologické společnosti musí být ke stanovení diagnózy diastolického srdečního selhávání splněna 3 kritéria: 1. příznaky srdečního selhávání; 2. zachovaná systolická funkce levé komory (EF >,45); 3. objektivní průkaz abnormální relaxace, distenzibility nebo plnění levé komory. Prevalence diastolického srdečního selhávání stoupá s věkem. Postihuje častěji ženy (kolem 6 %), méně nemocné po prodělaném infarktu myokardu (kolem 2 %) a hypertenze je při něm častější než při selhávání systolickém. Prognóza nemocných s diastolickým srdečním selháváním se zdá být lepší než se selháváním systolickým. Mortalita je asi o 3 % nižší. Liší se také příčiny úmrtnosti. Závažná morbidita, vyjádřená počtem hospitalizací, je u systolického i diastolického srdečního selhávání zhruba stejná. Liší se ale důvody k hospitalizacím. Keywords diastolic heart failure diagnostic criteria epidemiology prognosis Summary Diastolic heart failure. Diagnosis, epidemiology, prognosis. Epidemiological studies have shown that 3 5 % of all patients with chronic heart failure have normal left ventricle ejection fraction. The primary cause of heart failure in these patients is usually left ventricle diastolic dysfunction. Nevertheless, in some of these patients symptoms (breathlessness and peripheral oedema) are due to extracardiac causes such as chronic obstructive pulmonary disease, obesity, chronic venous insufficiency, etc. According to the definition of the European Society of Cardiology, three criteria are to be met for diagnosis of diastolic heart failure: 1. symptoms of heart failure; 2. preserved left ventricle systolic function (EF >,45); 3. objective demonstration of abnormal relaxation and left ventricle distensibility or filling. The prevalence of diastolic heart failure increases with age. Females are more frequently affected (about 6 %) and patients post myocardial infarction appear to suffer less frequently (about 2%), diastolic heart failure being more frequently associated with hypertension compared with systolic heart failure. Patients with diastolic heart failure seem to have better prognosis compared with those with systolic failure. Mortality is lower by about 3%. There are also different causes of mortality. Serious morbidity, expressed by the hospitalization rate, is similar for both, systolic and diastolic heart failure. Nevertheless, causes for hospitalization vary. Terminologie prof. MUDr. Jaromír Hradec, CSc. Prof. Jaromír Hradec se narodil v r Promoval v r na Fakultě všeobecného lékařství UK v Praze. Atestaci z vnitřního lékařství I. stupně složil v r. 1975, II. stupně v r a atestaci z kardiologie v r Kandidátem věd je od r V současnosti pracuje jako zástupce přednosty a vedoucí kardiologické skupiny 3. interní kliniky 1. LF UK a VFN v Praze. Absolvoval stáže v USA (1986 7) a Velké Británii (1992). Je autorem 3 knih, autorem nebo spoluautorem více než 3 odborných časopiseckých článků a 15 kapitol v učebnicích nebo monografiích. Od r je předsedou České kardiologické společnosti. V letech 2 2 byl členem výboru Evropské kardiologické společnosti (ESC) a za tuto práci byl vyznamenán stříbrnou medailí ESC. Je také členem celé řady dalších domácích i zahraničních odborných lékařských společností a redakčních rad několika odborných časopisů. Srdeční selhání bylo donedávna takřka výhradně spojováno se systolickou (kontraktilní) dysfunkcí levé komory. Klinické příznaky a známky srdečního selhání se ale často objevují i u nemocných bez systolické dysfunkce levé komory. U těchto nemocných je primární příčinou klasických klinických symptomů srdečního selhání, jako je dušnost a únava, diastolická dysfunkce levé komory. Termín diastolická dysfunkce označuje abnormalitu diastolické roztažitelnosti (distenzibility), plnění nebo relaxace levé komory bez ohledu na to, zda je ejekční frakce normální či abnormální nebo zda je nemocný symptomatický či asymptomatický [1]. Tedy např. asymptomatický nemocný s hypertrofií levé komory při hypertenzi, normální ejekční frakcí a echokardiografickými známkami abnormálního plnění levé komory má diastolickou dysfunkci. Pakliže se u takového nemocného objeví námahová dušnost a intolerance fyzické zátěže, zejména v kombinaci s obrazem plicní venostázy, mluvíme o diastolickém srdečním selhání. Diastolické srdeční selhání je specifická entita způsobená primárním postižením myokardu (např. ischemií, hypertrofií, fibrózou atd). Nutný je objektivní průkaz diastolické dysfunkce levé komory (katetrizačně nebo dopplerovskou echokardiografií). Pro stav, kdy nemocný má klinické známky nebo symptomy srdečního selhání a přitom normální ejekční frakci, se často používá termín srdeční selhání se zachovanou systolickou funkcí (nebo také zachovanou ejekční frakcí). Tento termín není totožný s diastolickým srdečním selháním! Jde o termín širší, který říká pouze to, že nemocný má klinické symptomy srdečního selhání (dušnost, intoleranci námahy a/nebo periferní otoky) a normální ejekční frakci. Příčinou tohoto stavu je nejčastěji diastolická dysfunkce levé komory. Může ale také jít o systolickou dysfunkci, kdy měření ejekční frakce bylo v době vyšetření nemocného nepřesné nebo nebylo reprezentativní pro funkci levé komory, např. při přechodné ischemii, dekompenzované hypertenzi nebo při arytmii. A konečně další možností je, že nemocný vůbec nemá srdeční selhání a jeho symptomy jsou způsobeny extrakardiálním onemocněním, jako je např. chronická plicní obstrukční nemoc, obezita, žilní insuficience, nežádoucí účinky léků, objemové přetížení apod. Patofyziologie Srdeční diastola je děj komplexní a velmi složitý. Skládá se z aktivního, energii vyžadujícího procesu relaxace myokardu, který je navíc významně ovlivňován předchozí myokardiální kontrakcí, a z pasivního děje plnění levé komory, významně ovlivňovaného fyzikálními vlastnostmi levé komory, především její tuhostí, respektive její poddajností. Normálně se myokard levé komory relaxuje v průběhu izovolumické periody, tj. po uzávěru aortální 156

2 chlopně a před otevřením mitrální chlopně. Tato relaxace má za následek náhlý pokles tlaku v levé komoře a umožňuje tak její rychlé plnění krví při normálním nebo dokonce i nízkém tlaku v levé síni (fáze rychlého plnění). Relaxace myokardu je však proces závislý na energii a je značně alterován ischemií myokardu. Plnění levé komory pokračuje fází pomalého plnění, při které jsou tlaky v levé síni a levé komoře vyrovnány a která je závislá na pasivních vlastnostech myokardu a nezávislá na dodávce energie. Fáze pomalého plnění je funkcí poddajnosti komory [2]. Abnormální pasivní elastické vlastnosti myokardu jsou obecně způsobeny kombinací hypertrofie myokardu a změnami extramyokardiálního kolagenu [3]. Tuhost levé komory se zvyšuje (nebo poddajnost snižuje) např. fibrózou (sekundární při chronické ischemii nebo po prodělaném infarktu myokardu), různými infiltrativními procesy (např. amyloidózou) nebo hypertrofií levé komory, např. při hypertenzi či chlopenních vadách. Porušená aktivní myokardiální relaxace může navíc tuhost myokardu dále zvyšovat. Výsledkem je, že křivka vztahu diastolického tlaku v levé komoře v závislosti na objemu je posunuta nahoru a doleva, poddajnost komory je snížená, časový průběh plnění komory je abnormální a diastolický tlak v levé komoře zvýšen. Za těchto okolností může relativně malý vzestup žilního návratu, žilního tonusu nebo periferní arteriální rezistence, či jejich vzájemná kombinace vést k podstatnému vzestupu tlaku v levé síni a plicních žilách a způsobit akutní plicní kongesci [4]. Porušená relaxace a zvýšená tuhost levé komory, ať již nezávisle nebo ve vzájemné součinnosti, alterují srdeční hemodynamiku, takže udržování normálního srdečního výdeje vyžaduje zvýšení plnícího tlaku levé komory. Zvýšený plnící tlak se pak pasivně přenáší retrográdně na plicní řečiště a posléze i do pravé komory, a dává tak vzniknout klinickému syndromu diastolického srdečního selhání. Abnormální diastolická funkce může vzniknout také zkrácením diastoly při tachykardii nebo tachyarytmiích nebo ztrátou síňové kontrakce a síňového příspěvku k diastolickému plnění levé komory při fibrilaci síní [2]. Ischemická choroba srdeční a hypertenze, nejčastější kardiovaskulární choroby, které vedou ke vzniku srdečního selhání, nenarušují jen kontraktilní (systolickou) funkci myokardu, ale také průběh diastoly. Při ischemické chorobě srdeční vzniká diastolická dysfunkce buď následkem strukturálních změn, např. po prodělaném infarktu myokardu, nebo následkem funkčních změn, např. při omráčení a hibernaci myokardu nebo zátěží navozené ischemii. Při srdečním selhání dochází k aktivaci celé řady neurohumorálních systémů. U nemocných se systolickým srdečním selháním se zvyšují plazmatické koncentrace katecholaminů, angiotenzinu II, vazopresinu, endotelinu-1 a dalších hormonů. Tato chronická neurohumorální aktivace je spoluzodpovědná za progresi srdečního selhání. O významu neurohumorální aktivace u diastolického srdečního selhání je toho známo podstatně méně. Zvýšené koncentrace angiotenzinu II a aldosteronu mohou přispívat k rozvoji diastolického srdečního selhání stimulací hypertrofie a fibrózy myokardu a zvýšenou tvorbou extracelulární matrix [5]. Diagnostika Podle Studijní skupiny pro diastolické srdeční selhání Evropské kardiologické společnosti musí nemocný pro diagnózu primárního diastolického srdečního selhání splňovat následující 3 kritéria: 1. Musí mít odpovídající příznaky (dušnost, únavnost) a/nebo fyzikální známky (venostatické chrůpky na plicích, tachykardii, slyšitelnou 3. srdeční ozvu, srdeční cval, event. periferní otoky) srdečního selhání. 2. Musí mít zachovánu systolickou funkci levé komory (EF _>,45), což se v klinické praxi obvykle prokáže echokardiograficky. 3. Musí mít objektivně prokázanou diastolickou dysfunkci levé komory, ať již abnormální relaxaci, distenzibilitu a/nebo plnění levé komory. V praxi se takový průkaz získává nejsnáze a nejčastěji opět echokardiografií kombinovanou s dopplerovským vyšetřením [6]. Doporučení American College of Cardiology a American Heart Association nevyžadují objektivní průkaz diastolické dysfunkce levé komory. Podle nich je diagnóza diastolického srdečního selhání obecně založena pouze na přítomnosti typických příznaků a známek srdečního selhání u nemocného, u kterého byla zjištěna normální ejekční frakce levé komory a který nemá při echokardiografickém vyšetření zjištěnu chlopenní vadu [7]. Vasan a Levy navrhli specifická kritéria pro diagnózu jistého, pravděpodobného a možného diastolického srdečního selhání [8]. Kritéria pro definitivní diastolické srdeční selhání jsou podle nich typické příznaky a známky srdečního selhání, normální ejekční frakce (>,5) ve 3 dnech po epizodě srdečního selhání a objektivní průkaz diastolické dysfunkce (abnormální relaxace, plnění nebo distenzibility levé komory) získaný při srdeční katetrizaci. Všechna diagnostická kritéria však v sobě mají celou řadu úskalí. Především to je malá diagnostická spolehlivost příznaků a známek srdečního selhání [9]. Podle studie, která proběhla v letech na nemocných sledovaných u 22 holandských praktických lékařů, má dušnost jako příznak srdečního selhání pozitivní předpovědní hodnotu u nemocných ve věkové kategorii let jen 25 %, ve věkové kategorii nad 74 let pak 44 %. Pozitivní předpovědní hodnota periferních otoků pro diagnózu srdečního selhání je ještě nižší ve věkové kategorii let pouze 11 % a ve věkové kategorii nad 74 let 27 % [1]. Zachovaná ejekční frakce levé komory nemusí vždy nezbytně znamenat normální systolickou funkci. Při mitrální regurgitaci může být ejekční frakce normální i při systolické dysfunkci levé komory. U nemocného s klinickými projevy srdečního selhání může být normální ejekční frakce důsledkem toho, že příčina systolické dysfunkce, která vedla k srdečnímu selhání, byla jen přechodná, např. dekompenzovaná hypertenze, přechodná ischemie myokardu nebo arytmie. Původně nízká ejekční frakce se také může normalizovat po zahájení adekvátní léčby srdečního selhání. Největší problémy jsou však s objektivním průkazem diastolické dysfunkce levé komory. E:A _> 1, E:A < 1, E:A _> 1, E:A >> 1, E A NORMA lehká (porucha relaxace) DIASTOLICKÁ DYSFUNKCE střední (pseudonormalizace) těžká (restriktivní plnění) Obr. Transmitrální dopplerovské křivky za fyziologické situace (norma), při lehké (porucha relaxace), střední (pseudonormalizace) a těžké (restriktivní plnění) diastolické dysfunkci levé komory. E = časně diastolická transmitrální rychlost krevního proudu; A = pozdně diastolická transmitrální rychlost krevního proudu. Kardiologická revue 4/24 157

3 Tab. Srovnání některých klinických charakteristik nemocných, hospitalizovaných pro srdeční selhání se sníženou systolickou funkcí a se zachovanou systolickou funkcí [18]. EUROHEART SURVEY HEART FAILURE Snížená systol. funkce Zachovaná systol. funkce p (n = 3658) (n = 3148) Věk (roky) <,1 Hypertenze (%) 5 59 <,1 ICHS (%) <,1 Nemocniční mortalita (%) 6 4,2 Celková mortalita za 12 týdnů (%) 12 1,1 Rehospitalizace (%) n.s. Diuretika (%) <,1 Inhibitory ACE (%) <,1 Betablokátory (%) <,1 Bohužel pro posouzení diastolické funkce chybí takový jednoduchý parametr, jaký představuje ejekční frakce pro posouzení funkce systolické. Přesné hodnocení diastolické funkce levé komory je možné pouze invazivně změřením plnícího tlaku, konstrukcí tlakově-objemové křivky levé komory a výpočtem konstanty tau a konstanty myokardiální tuhosti [6,8]. To je však postup složitý a rozhodně není použitelný v běžné klinické praxi. V klinice se k posouzení diastolických vlastností levé komory běžně používá echokardiografie v kombinaci s dopplerovským vyšetřením. Možností je celá řada tou nejjednodušší a nejběžnější je hodnocení transmitrální dopplerovské průtokové křivky a stanovení poměru časně diastolické (E) a pozdně diastolické (A) rychlosti, tedy poměru E : A [6]. Normální hodnoty E : A jsou větší než 1, hodnoty menší než 1 jsou obvykle projevem diastolické dysfunkce (obr.). Současně se také prodlužuje decelerační čas a snižuje decelerační rychlost. Problémem je, že poměr E : A je ovlivňován celou řadou faktorů kardiálních i nekardiálních a jeho výsledná hodnota je určována jejich vzájemnou interakcí. Hodnota E : A se snižuje při zhoršené relaxaci levé komory, ale také např. se stoupajícím věkem; zvyšuje se naopak se stoupajícím tlakem v levé síni. Při zhoršujícím se selhávání stoupá plnící tlak v levé komoře, a tedy i tlak v levé síni a poměr E : A se zvyšuje opět do normálních hodnot transmitrální dopplerovská křivka se tzv. pseudonormalizuje (obr.). V praxi proto často stojíme před otázkou, zda normální transmitrální dopplerovská křivka s poměrem E : A _> 1 je skutečně normální při normální diastolické funkci levé komory nebo pseudonormalizovaná při těžší diastolické dysfunkci. Rozhodnutí obvykle přinese posouzení některého dalšího echo/dopplerovského parametru, např. dopplerovské vyšetření systolické a diastolické rychlosti toku krve v plicních žilách. Projevem diastolické dysfunkce je také prodloužení izovolumického relaxačního času (IVRT), které odráží poruchu aktivní relaxace levé komory. Nejpřesnějším způsobem neinvazivního hodnocení diastolické funkce je měření pohybu mitrálního prstence metodou tkáňového dopplerovského zobrazení (TDI Tissue Doppler Imaging). V budoucnosti by mohla diagnózu diastolického srdečního selhání zpřesnit a učinit exaktnější kombinace stanovení plazmatické koncentrace natriuretického peptidu B nebo NT-proBNP (průkaz, že se skutečně jedná o srdeční selhání) s TDI (průkaz, že je přítomná diastolická dysfunkce levé komory). Plazmatické koncentrace BNP a NT-proBNP výrazně stoupají nejen při systolickém srdečním selhání, ale také při diastolickém srdečním selhání a dokonce se zdá, že jejich vzestup je přímo úměrný tíži diastolické dysfunkce levé komory [11]. Epidemiologie Mortalita za 1 rok v % ,9 normální EF SS ne 5,9 nízká EF SS ne Řada epidemiologických studií v posledních letech ukázala, že diastolické srdeční selhání je daleko častější, než jsme si ještě před nedávnem mysleli. Jeho podíl na všech případech chronického srdečního selhání narůstá s věkem. A protože populace u nás stejně jako ve všech vyspělých zemích stárne, zvyšuje se a bude se zvyšovat i počet nemocných s diastolickým srdečním selháním. Vzhledem k výše popsaným problémům s diagnostikou je obtížné určit přesnou prevalenci diastolického srdečního selhání v populaci. Průřezové populační echokardiografické studie ukázaly, že diastolické srdeční selhání tvoří kolem poloviny všech případů chronického srdečního selhání [12 17]. Od roku 2 bylo publikováno celkem 9 nemocničních kohortových studií, které zjistily, že kolem 4 % (rozpětí %) nemocných hospitalizovaných pro srdeční selhání má diastolické srdeční selhání. Ve srovnání se systolickým srdečním selháním jsou nemocní s diastolickým srdečním selháním starší a je mezi nimi daleko větší podíl žen asi 6 % proti 3 % u systolického selhání. Mezi nemocnými s diastolickým srdečním selháním je více hypertoniků (7 8 %) než mezi nemocnými se systolickým srdečním selháním (6 %), méně nemocných s ischemickou chorobou srdeční nemocných po prodělaném infarktu myokardu je kolem 2 % proti 4 7 % mezi nemocnými se systolickým srdečním selháním. Do průzkumu Euroheart Survey Heart Failure II, organizovaného nedávno Evropskou kardiologickou společností, bylo zařazeno celkem 1 71 nemocných hospitalizovaných pro srdeční selhání ve 116 nemocnicích ve 25 evropských zemích včetně České republiky [18]. U 6 86 z těchto nemocných byla změřena ejekční frakce, u (54 %) byla její hodnota snížená a u (46 %) byla normální. Většina nemocných s normální ejekční frakcí měla s velkou pravděpodobností diastolické normální EF SS ano nízká EF SS ano Graf 1. Mortalita hospitalizovaných nemocných ve věku nad 65 let bez srdečního selhání (normální EF, SS ne), s asymptomatickou systolickou dysfunkcí (nízká EF, SS ne), s diastolickým srdečním selháním (normální EF, SS ano) a se systolickým srdečním selháním (nízká EF, SS ano) v Cardiovascular Health Study [16]. EF = ejekční frakce, SS = srdeční selhání. 8,1 14,

4 srdeční selhání. Tito nemocní byli o 4 roky starší než nemocní se systolickým srdečním selháním, bylo mezi nimi více žen, měli častěji hypertenzi a méně často ICHS (tab.). Mortalita v % Asi nejpřesnější charakteristiku nemocných s diastolickým srdečním selháním přináší dosud nepublikovaný předběžný rozbor demografických a klinických dat nemocných zařazených do studie I-PRESERVE. Tato studie zkoumá účinek blokátoru receptorů AT1 pro angiotenzin II irbesartanu proti placebu u nemocných se symptomatických srdečním selháním (které si vyžádalo nedávnou hospitalizaci), normální ejekční frakcí a poměrně přísně echokardiograficky dokumentovanou diastolickou dysfunkcí levé komory (abnormality transmitrální dopplerovské křivky, hypertrofie levé komory, dilatace levé síně). Průměrný věk těchto nemocných je 72 roků, ženy tvoří 6 %, 1/4 nemocných je ve funkční třídě II a 3/4 ve funkční třídě III nebo IV podle NYHA, jejich průměrná ejekční frakce je,59 a průměrná plazmatická koncentrace NT-proBNP je 855 pg/ml. Většina těchto nemocných má hypertenzi (88 %) a u 64 % je hypertenze považována za příčinu rozvoje diastolického srdečního selhání. Prodělaný infarkt myokardu má v anamnéze 24 %, anginu pectoris 42 % a po revaskularizaci (PCI nebo CABG) je 12 % nemocných. Jen u 25 % nemocných je za příčinu rozvoje srdečního selhání považována ICHS. Graf 2. Mortalita a její specifické příčiny u nemocných se srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí a zachovanou ejekční frakcí ve studii DIG [2]. Hospitalizace ,4 % EF > 45 n = ,5 % přijatých 1,9 hosp./pt. EF > 45 n = ,1 % EF _< 45 n = ,1 % přijatých 1,5 hospit./pt. EF _< 45 n = Nekardiovaskulární Neznámá Ostatní vaskulární Ostatní kardiální Srdeční selhání průměrná doba sledování 37 měsíců Nekardiovaskulární Ostatní kardiovaskulární IM/NAP Srdeční selhání průměrná doba sledování 37 měsíců Graf 3. Hospitalizace a jejich specifické příčiny u nemocných se srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí a zachovanou ejekční frakcí ve studii DIG [2]. EF = ejekční frakce, IM = infarkt myokardu, NAP = nestabilní angina pectoris. Prognóza Nemocní s diastolickým srdečním selháním mají o něco lepší prognózu než nemocní se systolickým srdečním selháním. Např. ve studii Helsinki Aging Study byla 4letá mortalita nemocných se srdečním selháním se zachovanou systolickou funkcí 43 % ve srovnání s 54 % u nemocných se systolickým selháním [13]. Podobně byla ve Framinghamské studii 6letá mortalita nemocných se srdečním selháním se zachovanou systolickou funkcí 46 % proti 75 % u nemocných se systolickým selháním [15] a v Cardiovascular Health Study byla 1roční mortalita nemocných se srdečním selháním a zachovanou systolickou funkcí 8,1 %, tedy větší než u nemocných s asymptomatickou systolickou dysfunkcí, ale menší než u nemocných se systolickým srdečním selháním (graf 1) [16,17]. Také v průzkumu Euroheart Survey byla nemocniční mortalita nemocných se zachovanou ejekční frakcí nižší než při systolické dysfunkci (4 vs 6 %) a rozdíl zůstával i v 1roční mortalitě [18]. Souhrnně je u systolického srdečního selhání mortalita 1 15 % za rok a u diastolického srdečního selhání 5 8 % za rok, tedy o 1/2 až 1/3 nižší [19]. Liší se také příčiny úmrtí. Nemocní s diastolickým srdečním selháním umírají ve srovnání s nemocnými se systolickým srdečním selháním méně často na progresi srdečního selhání, ale častěji na nekardiovaskulární příčiny, jak to ukázala např. studie DIG (graf 2) [2]. Morbidita nemocných se srdečním selháním a zachovanou systolickou funkcí je srovnatelná s morbiditou nemocných se systolickým srdečním selháním. Počet hospitalizací je prakticky stejný. V Cardiovascular Health Study bylo do 6 měsíců po 1. hospitalizaci pro srdeční selhání rehospitalizováno 2 25 % nemocných a do 1 roku 3 35 % [17]. V Euroheart Survey bylo za 1 rok rehospitalizováno 22 % nemocných se srdečním selháním a zachovanou systolickou funkcí a 21 % nemocných se systolickým srdečním selháním [18]. V dnes již klasické studii DIG, která u nemocných se srdečním selháním hodnotila účinek digoxinu proti placebu a do které bylo zařazeno také takřka 1 nemocných s normální ejekční frakcí, bylo za průměrnou dobu sledování 37 měsíců rehospitalizováno 67,1 % nemocných s nízkou ejekční frakcí a srovnatelných 66,5 % nemocných s normální ejekční frakcí [2]. Tyto 2 podskupiny se však výrazně lišily co do příčin hospitalizací. Nemocní se srdečním selháním a normální ejekční frakcí byli daleko častěji hospitalizováni pro nekardiovaskulární příčiny a mnohem méně často pro zhoršení srdečního selhání (graf 3). Literatura 1. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Ann Rev Med 24; 55: Hradec J. Diastolické srdeční selhání. Remedia 24; 14: Kardiologická revue 4/24 159

5 3. Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I: diagnosis, prognosis, and measurement of diastolic function. Circulation 22; 15: Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heart failure abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med 24; 35: Mandinov L, Eberli FR, Seiler C, Hess OM. Diastolic heart failure. Cardiovasc Res 2; 45: Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 21; 22: Hunt SA, Baker DW, Chin MH et al. Guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol 21; 38: Vasan RS, Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria. Circulation 2; 11: Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyoräla K. Validity of clinical diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 1991; 12: Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al. The epidemiology of heart failur. Eur Heart J 1997; 18: Wijbenga AAM, Balk AH, Jonkman FAM et al. Relation of natriuretic peptides to left ventricular systolic and diastolic function in heart failure. Eur J Heart Failure 1999; 1: Philbin EF, Rocco TA Jr. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. Am Heart J 1997; 134: Kupari M, Lindroos M, Iivanainen AM et al. Congestive heart failure in old age: prevalence, mechanisms and 4-year prognosis in the Helsinki Aging Study. J Intern Med 1997; 24: Senni M, Tribouiloy CM, Rodeheffer RJ et al. Congestive heart failure in the community: a study of all incident cases in Olmsted County, Minnesota, in Circulation 1998; 98: Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 1999; 33: Gottdiener JS, Arnold AM, Aurigemma GP et al. Predictors of congestive heart failure in the elderly: The Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 2; 35: Kitzman DW, Gardin JM, Gottdiener JS et al. Importance of heart failure with preserved systolic function in patients _> 65 years of age. Am J Cardiol 21; 87: Komajda M. Report on Euroheart Survey Heart Failure II. Kongres Evropské kardiologické společnosti 24, Mnichov, SRN. 19. Aurigemma GP, Gaasch WH. Diastolic Heart Failure. N Engl J Med 24; 351: The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997; 336: Doručeno do redakce Přijato k otištění po recenzi prof. MUDr. Jaromír Hradec, CSc. 3. Interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha