dělení podle etiologie : dělení z časového průběhu : dělení z klinického hlediska : epidemiologická klasifikace : morfologické rozdělení : prof.

Transkript

1 Z Á N Ě T Y P L I C Zánět plic je zánětlivé onemocnění, postihující plicní alveoly, respirační bronchioly a plicní intersticium. Patří mezi nejčastější plicní onemocnění a vyžaduje hospitalizaci až 30% pacientů, u starších nemocných až 50%. V celosvětovém měřítku jsou pneumonie mezi příčinami úmrtí na 3. místě a na 1. místě mezi příčinami úmrtí na infekční onemocnění. Pneumonie může být primární izolované plicní onemocnění nebo sekundární (konkomitující), která je plicní komplikací jiného onemocnění (celkové infekce, systémového onemocnění, bronchiální obstrukce, apod.) dělení podle etiologie : - infekční pneumonie jsou nejčastější, původ bakteriální, virový nebo jiný (mykotický, parazitární) - neinfekční pneumonie pneumonie inhalační (většinou profesionální), hypersensitivní (alergické) a iatrogenní (polékové a po léčebných zákrocích) dělení z časového průběhu : - akutní mají tendenci k remisi - recidivující mohou opakovaně probíhat na jednom místě ( např.pneumonie za stenózou) nebo na různých místech migrující pneumonie - chronické nedochází k úplné remisi ani úpravě laboratorních známek zánětu dělení z klinického hlediska : - pneumonie vyvolané typickým agens Streptococcus pneumonie, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumonie, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus - pneumonie vyvolané atypickým agens Mycoplasma pneumonie, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila epidemiologická klasifikace : - komunitní pneumonie vzniká u nemocných v běžném prostředí (mimo nemocnici), kteří v předchozích 14 dnech nebyli hospitalizováni - nozokomiální nejčastěji na ARO, v JIP zde tvoří až 50% všech nozokomiálních infekcí, nejčastěji u uměle ventilovaných nemocných ventilátorová pneumonie ( endogenní původ z vlastní flóry pacienta nebo exogenní původ) může mít až 75% úmrtnost morfologické rozdělení : prof.hlava - pneumonie povrchové k hromadění exsudátu dochází v alveolech tedy na vnitřním povrchu plic - pneumonie intersticiální nejvýraznější změny jsou v plicním intersticiu, lumina 1

2 alveolů zůstávají bez podstatnějších změn I. Povrchové pneumonie 1. Pneumonie krupózní = lobární = fibrinózní Akutní horečnaté onemocnění vyskytující se především ve středním věku. Klinický průběh je v současné době ovlivněn do značné míry léčbou antibiotiky, patologický proces probíhá přibližně ve stejných anatomických formách jako u neléčené krupózní pneumonie. Etiologie : nejčastěji pneumokoky, stafylokoky i streptokoky, vzácněji Klebsiella pneumonie, vyjímečně jiné mikroorganismy Klasická neléčená krupózní pneumonie probíhá ve 4 stádiích : I. stádium zánětlivého edému tato fáze trvá 24, nejdéle 48 hodin Plíce je překrvená, postižený lalok je větší a těžší, v alveolech je bílkovinný exsudát tvořený hlavně fibrinogenem s příměsí malého množství neutrofilů a velkého množství mikrobů II. stádium šedé hepatizace tato fáze trvá 4 5 dnů Plicní sklípky jsou přeplněny exsudátem tvořeným vláknitým fibrinem a neutrofily, fibrinový exsudátjednoho alveolu souvisí s fibrinovým exsudátem sousedního alveolu skrze Kohnova stomata. Přeplnění alveolů má za následek kompresi alveolárních přepážek a kapilár, takže dochází k anemizaci postižené tkáně. Pro množství fibrinu je plicní tkáň v tomto stadiu tuhá, na řezu připomíná játra šedá hepatizace. Postižený plicní lalok je zvětšený a nevzdušný, na pleuře se objevuje serofibrinózní exsudace. III. stádium červené hepatizace tato fáze trvá 2 dny Ustává exsudace, fibrinový exsudát se retrahuje, tím se uvolňuje tlak na kapiláry alveolárních přepážek, dochází k hyperemii a pro toxické poškození kapilár i k výstupu erytrocytů do prostoru po obvodu alveolů, který vznikl retrakcí fibrinového exsudátu proto je plicní tkáň nestejnoměrně šedavě červeně zbarvená IV. stádium rezoluce Dochází k rozpouštění fibrinového exsudátu nejdříve proteolytickými fermenty neutrofilů, později proteolytickou činností histiocytů a zkapalněný exsudát se zčásti resorbuje, zčásti vykašlává. Protože tento zkapalněný exsudát je z předchozího stádia zabarven přítomností erytrocytů, sputum se označuje jako šafránové sputum sputum croceum Komplikace : - akutní lymfadenitis uzlin respiračního traktu 2

3 - pleuritis vyhojí se buď resorpcí nebo srůsty, ale může také přejít v hnisavou pleuritis a empyém tzv. postpneumonický empyém - plicní absces vznikne hnisavou kolikvací - hematogenní metastáza např. pneumokoková meningitis - karnifikace jde o organizaci alveolárního exsudátu a jeho náhradu vazivem, tkáň je potom měkká, nevzdušná, podobná masu. Ke karnifikaci dochází při poruchách lymfatické drenáže plic i při poruchách krevní cirkulace v postižené části plic. Na vzniku karnifikace se může podílet i včasné zničení bakteriální flóry antibiotiky, tím se zruší účinek chemotaktických vlivů a dochází ke snížení exsudace neutrofilů a histiocytů. 2. Bronchopneumonie lalůčkový zánět plic Je to onemocnění dětského a pokročilejšího věku, v etiologii se uplatňují stafylokoky, pneumokoky a streptokoky. Onemocnění začíná zánětem bronchů a odtud se může šířit na plicní tkáň dvojím způsobem : a) endobronchiálně zánět bronchu postupuje do menších větví a až do alveolů příslušného lalůčku b) peribronchiálně zánět postupuje stěnou bronchu do okolní plicní tkáně a postihuje alveoly, které anatomicky k postiženému bronchu nepatří Pro bronchopneumonii je charakteristická serózní a leukocytární exsudace chudá na fibrin, s příměsí erytrocytů a alveolárních mikrofágů. Podle množství a charakteru exsudátu se mění obraz tohoto zánětu časná stádia bronchopneumonie jsou nevzdušná ložiska, která jsou spíše hmatatelná, než viditelná v překrvené plicní tkáni. Později dostávají tato ložiska šedorůžovou až šedožlutou barvu podle množství neutrofilů. Ložiska mohou splývat tzv. splývající bronchopneumonie. Hojení se děje zastavením exsudace, resorpcí a vykašláním exsudátu. Komplikace bronchopneumonie : - lymfadenitis - pleuritis - hnisavá kolikvace s abscesy je častá hlavně při stafylokokové pneumonii, provalení abscesu může vést k pyopneumothoraxu 3. Ostatní pneumonie (jejich název zahrnuje patogenetickou složku) a) hypostatická je často terminální pneumonií u kardiaků s plicní hypostázou, při znehybňujících onemocněních b) terminální záněty plic vznikající těsně před smrtí, nemají klinický význam, přichází např. u generalizovaných malignit, při senilní sešlosti, apod., neměla by se uvádět jako bezprostřední příčina smrti c) aspirační vzniká vdechnutím nejčastěji žaludečního obsahu v komatických 3

4 stavech, po komocích mozku, apod., může vzniknout aspirací rozpadlých nádorů hrtanu nebo při perforaci nádoru jícnu d) adnátní u novorozenců, v alveolech je leukocytární exsudát spolu se šupinami vernixu a hyalinními blankami. Adnátní pneumonie vzniká aspirací plodové vody do 48 hod. života, po 48 hod. se označuje jako postnatální pneumonie e) pooperační uplatňuje se několik patogenetických faktorů: hlenová hypersekrece vlivem anestezie, stagnace hlenu a nedostatečná ventilace, protože jak kašel tak hlubší ventilace jsou u pacientů omezovány pro bolest operační rány, dále se uplatňuje i nedostatečná cirkulace u ležících pacientů po operaci f) dysatelektatická zánět plic, který vzniká v nedostatečně ventilované plíci na podkladě kolapsu (atelektázy) g) perifokální vzniká kolem různých ložisek v plíci, např. v okolí plicního infarktu, ložiska tbc, apod. h) lipoidní charakterizována přítomností tuku v alveolárních mikrofázích je dvojího původu : - endogenní je to chronická forma katarální bronchopneumonie, při které nedochází k odstranění exsudátu a uvolněné tuky z rozpadlých bb. exsudátu se fagocytují alveolárními makrofágy lipofágy - exogenní je vyjímečná, vzniká přívodem tukových látek zvenku do plic II. Intersticiální pneumonie 1. Rozpadové pneumonie Je pro ně typický rozpad plicní tkáně charakteru nekrózy, gangrény nebo kolikvace. a) nekrotizující pneumonie v alveolech je exsudát s nápadně malým množstvím leukocytů a větším množstvím fibrinu a mikrobů. Ložiskově propadá plicní tkáň nekróze. Vyskytuje se u oslabených organismů, např. při agranulocytóze, hemoblastózách, intenzivní léčbě antibiotiky, cytostatiky. Etiologicky se uplatňují hlavně stafylokoky a plísně. b) gangréna plic má charakter vlhké sněti, jde o rozklad nekrotické tkáně hnilobnými mikroby, může být např. komplikací bronchiektazií, aspirační pneumonie, apod. c) hnisavá pneumonie jde v podstatě o plicní absces, vzniká různou cestou, např. krevní cestou při pyémii, hnisavou kolikvací bronchopneumonie, krupózní pneumonie, zhnisáním plicního infarktu 2. Akutní nehnisavé intersticiální pneumonie (etiologicky určitelné) a) virové pneumonie např. chřipka, má hemoragický ráz a bývá doprovázena 4

5 stafylokokovou a hemofilovou nasedající infekcí, současně je přítomen nekrotizující zánět tracheay a velkých bronchů. Řada virových pneumonií je charakterizována přítomností nálezem inkluzí : cytomegalovirová pneumonie, herpetická, varicelová, adenovirová, myxovirová, morbilózní pneumonie b) ricketsiové pneumonie Q horečka, ornitóza, psitakóza c) parazitární pneumonie toxoplasmová pneumonie, pneumocystová pneumonie Pneumocystis jirovecii (carinii) dříve onemocnění kojenců do 3. měsíců věku, dnes komplikace AIDS, chemoterapie, po transplantacích, alveoly jsou vyplněny parazity (dříve považován za prvoka, dnes za houbu), pěnitý vzhled d) mykoplasmové pneumonie Mycoplasma pneumonie e) toxické pneumonie např. uremická, při nadměrné koncentraci kyslíku edém intersticia, malá buněčná infiltrace, hyalinní blanky f) revmatická pneumonie při akutním febrilním revmatismu, fibrinoidní zbobtnání vaziva interalveolárních sept, revmatické uzlíky jsou vzácné g) eosinofilní pneumonie (Löfflerova pneumonie) alergického původu, v intersticiu je eosinofilní infiltrace, v pokročilejším stádiu vznikají i histiocytární granulomy, v krvi je eosinofilie 3. Idiopatická intersticiální pneumonie a její různé formy Je postiženo plicní intersticium, jedná se o restriktivní poruchu. Jde většinou o progredující onemocnění jehož pozdní fází je obraz tzv. voštinovité plíce. V tomto stádiu plicního postižení nelze již identifikovat původní chorobu, která ke vzniku voštinovité plíce vedla. Mnohdy dochází v intersticiu i k hyperplazii hladké svaloviny tzv. muskulární cirhóza plic. Intersticiální pneumonie se vyskytuje nejčastěji ve středním věku, ale může se objevit i u dětí. Vede k postupné respirační nebo kardiální insuficienci, průběh je dlouholetý, prognóza špatná. Intersticiální pneumonie může přicházet i jako tzv. postiradiační pneumonie po ozařování hrudníku, ale objevuje se jen u některých pacientů Intersticiální produktivní změny se v plicích objevují i u chronických kolagenních chorob lupus erythematodes, sklerodermie, dermatomyositida. Dále u některých pacientů léčených cytostatiky jako iatrogenní komplikace (podle původního názvu cytostatika busulfanová plíce). Intersticiální pneumonie se může objevit i po oxygenoterapii. Akutně probíhající intersticiální idiopatická pneumonie se dříve označovala jako Hammanův-Richův syndrom. 5

6 Současná klasifikace idiopatických intersticiálních pneumonií 1. Hlavní idiopatické intersticiální pneumonie a) chronické fibrotizující intersticiální pneumonie - idiopatická plicní fibróza (50%) - idiopatická nespecifická intersticiální pneumonie (25%) b) idiopatické pneumonie spojené s kouřením - respirační bronchiolitida s intersticiálním plicním procesem (10%) - deskvamativní intersticiální pneumonie c) akutní/subakutní intersticiální pneumonie - kryptogenní organizující se pneumonie (5%) - akutní intersticiální pneumonie (2%) 2. Vzácné idiopatické intersticiální pneumonie - idiopatická lymfoidní intersticiální pneumonie (1%) - idiopatická pleuroparenchymální fibroelastóza 3. Neklasifikovatelné idiopatické intersticiální pneumonie (5-10%) T U B E R K U L Ó Z A P L I C je vyvolána Mycobacterium tuberculosis (Kochovo mycobacterium). zdroj infekce : člověk nebo zvíře vylučující mykobakteria cesty infekce : - inhalace kapénkové infekce, - aspirace infikované potravy Formy tuberkulózy: I. Dětský (preimunní) typ Je charakterizován tvorbou primárního komplexu a hematogenní a lymfogenní propagací (porogenní propagace z primokomplexu je zcela vyjímečná). primární komplex = primární afekt (infekt) + postižení regionální lymf. uzliny Primární infekt je nejčastěji jen jeden, může být lokalizován kdekoliv, ale nejčastěji je uložen subpleurálně. Po inhalaci mykobakterií je na samém začátku reakce zcela nespecifická - ve sklípcích dochází k serózní exsudaci a hromadění alveolárních makrofágů, v serózním exsudátu mohou být i lymfocyty a dochází k výraznému pomnožení mykobakterií - ložisko v plíci podléhá za dnů sýrovité nekróze. Mykobakteria se lymfatickou cestou dostávají do regionálních lymfatických uzlin, kde dochází k serofibrinózní exsudaci s přítomností histiocytů - exsudát také podlehne sýrovité nekróze. (V současné době se s primárními komplexy nesetkáváme, protože děti jsou očkovány proti tuberkulóze). 6

7 Další vývoj primárního komplexu : a) vyhojení - zahuštění, vazivové opouzdření, kalcifikace sýrovité nekrózy, malý afekt v plíci se může zcela resorbovat. Opouzdření ale neznamená definitivní likvidaci, protože i v kalcifikované nekróze byla prokázána virulentní infekce a i vyhojený primární komplex se může při oslabení organismu reaktivovat. b) nepříznivý průběh : 1. lymfogenní propagace - tuberkulózní proces se rozšíří do mediastinálních a krčních lymf. uzlin, vzniká kaseózně kolikvativní forma tbc s tvorbou píštělí a bramborovitými pakety uzlin na krku - skrofulóza 2. hematogenní propagace - může být masivní a vede ke generalizované miliární tuberkulóze ve všech orgánech nebo může vést ke vzniku izolované hematogenní metastázy - v plíci se nejčastěji objevuje v hrotové části - tzv. Simonovo ložisko (vnitřní reinfekt). Izolovaná metastáza se může manifestovat hned, ale naopak může zůstat latentní celá desetiletí a potom se aktivovat. 3. primoinfekční kaverna - primární komplex zkolikvuje, perforuje a vyprázdní se do bronchu - přichází vzácně II. Orgánová tbc v dospělosti Je pro ni typické malé nebo žádné postižení regionálních lymf. uzlin, hematogenní rozsev je vyjímečný, dochází k porogennímu rozsevu v dutinových orgánech ( plíce, uropoetický systém). Postprimární tbc plic (dospělých) - po stabilizaci primárního komplexu nebo po očkování není získaná imunita absolutní, v průběhu života dochází k jejímu snížení - v pubertě, ve stáří, během kojení, u diabetiků, při kachexii, atd. formy postprimární tbc plic: a) z reaktivace uzliny primokomplexu - uzlina se zvětší, zkolikvuje, perforuje do bronchu a vytvoří se bronchiální píštěl - tím se sýrovité hmoty vyprázdní, vykašlou a nemusí dojít k porogenní diseminaci do plic, nebo naopak dojde k aspiraci do dalších částí plic. Bronchiální píštěl se zjizví a jizva se antrakoticky pigmentuje. Při reaktivaci uzlin subtracheálních je těsný kontakt s kupulou perikardu, infekce se může dostat do perikardu, vzniká tbc perikarditis, která se vyhojí kalcifikací exsudátu - pancéřové srdce - cor petrosum 7

8 b) hrotová a podhrotová tbc plic - je to onemocnění mladších lidí, jedná se o exogenní reinfekci u očkovaných osob nebo u osob se stabilizovaným primárním komplexem, lokalizace je typicky v horních částech horních plicních laloků - tato lokalizace se vysvětluje tím, že uchycení exogenní infekce je umožněno sníženou ventilací - v dospělosti kalcifikují chrupavka 1. a 2. žebra, dále se může uplatnit vliv průběhu bronchů do těchto částí plic, kdy v leže může zatékat bronchiální obsah do těchto částí plic. Další možností vzniku této formy tbc je aktivace Simonova ložiska, nebo porogenní zanesení infekce z tbc bronchiální píštěle - tj. endogenní reinfekce. hrotová forma - častěji se vyhojí spontánně a její residua jsou v pitevně běžným nálezem podhrotová forma - více inklinuje k rozpadu, je prognosticky závažnější V obou případech představuje časné stádium zánětlivého procesu tzv. Assmanův infiltrát. - V příznivém případě dojde k vyhojení Assmanova infiltrátu - následkem je fibrózní jizvení s antrakotickou pigmentací - potuberkulózní hrotová a podhrotová antrakofibróza - břidlicová indurace - v této antrakofibróze lze často nalézt zahuštěná opouzdřená až zvápenatělá ložiska sýrovité nekrózy, jizevnatá retrakce vede k retrakčnímu emfyzému a k retrakčním bronchiektáziím. I vyhojený Assmanův infiltrát se někdy může ve stáří např. u diabetiků nebo při kachexii reaktivovat a vzniká exsudativně kaseózní tbc v hrotové nebo podhrotové části plíce, jindy infekce přejde na pleuru - vznikne tbc pleuritis. - V nepříznivém případě dochází ke kolikvaci čerstvého Assmanova infiltrátu a vyprázdnění ložiska do bronchiálního systému a vzniká tbc kaverna. - akutní tbc kaverna - je dutina, která vznikla vyprázdněním kaseózních hmot do bronchů, zbytky kaseózních hmot se udržují na stěně jako nepravidelný žlutý lem, navenek od něj je lem epiteloidní tkáně. Akutní tbc kaverna se může úspěšně vyléčit, ale může přejít do : - chronická tbc kaverna - má vyhlazenou stěnu s jen nepatrným buněčným detritem na stěně, stěna je tvořena specifickou granulační tkání s epiteloidními bb. a ojedinělými Langhansovými bb., vně je novotvořené vazivo. Kavernou mohou probíhat obliterované cévy a bronchy jako pruhy přemosťující lumen. I ve stacionární chronické tbc kaverně jsou přítomná 8

9 mykobakteria někdy ve formě makroskopicky patrných kolonií - tzv. Kochovy čočky. Chronická tbc kaverna se může i zvětšovat tím, že se ve stěně vytvoří kaseózní nekróza, která opět zkolikvuje a vyprázdní se - tzv. progredující chronická tbc kaverna. Akutní i chronické kaverny, které komunikují s bronchem představují - otevřenou plicní tuberkulózu, kdy se mykobakteria dostávají bronchiální cestou do ostatních částí plic, vykašláváním se dostávají do hrtanu- tbc laryngitis, do ústní dutiny - tam je infekce velmi vzácná (nejčastěji na rtu), spolykáním do zažívacího traktu - vzniká tbc enteritis. V plicích má tuberkulózní rozsev za následek : 1. miliární uzlíky - buď tvrdé (z epiteloidních bb.) nebo měkké tuberkly se sýrovitou nekrózou - závisí to na resistenci organismu 2. acinózní nebo acinózně nodózní tbc - postihuje několik sousedních plicních sklípků nebo se tvoří větší ložiska, má charakter více exsudativní a kaseózní 3. tuberkulózní bronchopneumonie - postiženy jsou až celé lalůčky, nejtěžší formou je kaseózní pneumonie - postiženy jsou celé laloky - tyto 2 formy vznikají při velkém oslabení organismu c) tuberkulom plíce - je zvláštní forma postprimární tbc, vzniká z uzlinové reaktivace primokomplexu s vytvořením bronchiální píštěle nebo z exogenní reinfekce, která se uchytila v bronchu a vedla k k tbc kaseózní ulceraci. Tuberkulom přichází v jednom nebo více ložiscích, ložiska mají kulovitý tvar s koncentrickým vrstvením, centrum útvaru komunikuje s bronchem, v jehož průsvitu jsou mykobakteria, na periferii je specifická granulační tkáň, střídají se fáze aktivity a hojení procesu - mikrobiální toxiny periodicky difundují do do opouzdřující specifické granulační tkáně a způsobují její nekrózu, tato kaseózní nekróza se opouzdřuje, ale opět podléhá kaseózní nekróze - dochází k vrstevnatému narůstání tuberkulomu, tuberkulom lze chirurgicky odstranit. Při oslabení organismu jiným onemocněním může celý tuberkulom propadnout kaseifikaci, zkolikvovat a změnit se v tuberkulózní kavernu. 9