PATOLOGIE KOSTNÍ DŘENĚ. hematopoéza anémie patologická hyperplázie KD

Podobné dokumenty
Patologie krevního ústrojí. II. histologické praktikum 3. ročník všeobecného směru

Muž 15 let Klinická dg.: Lymphadenopathia colli l. sin, Rezistence pozorována od 3/2013 Bez progrese růstu Krevní a serologické nálezy negativní

VNL. Onemocnění bílé krevní řady

(základní morfologické abnormality) L. Bourková, OKH FN Brno

Leukemie a myeloproliferativní onemocnění

Anémie příznaky dělení

Chronická myeloproliferativní onemocnění. L. Bourková, OKH FN Brno

Diagnostika leukocytózy

Myeloproliferativní neoplazie. L. Bourková, OKH FN Brno

Abnormality bílých krvinek. MUDr.Kissová Jarmila Oddělení klinické hematologie FN Brno

Akutní leukémie a myelodysplastický syndrom. Hemato-onkologická klinika FN a LF UP Olomouc

Centrální lymfatické orgány u člověka: kostní drew a thymus (u jiných živočichů ještě Fabriciova bursa). Periferní lymfatické orgány jsou lymfatické

MUDr.Kissová Jarmila Oddělení klinické hematologie FN Brno

ANÉMIE Emanuel Nečas 2014

Trombocytopenie v těhotenství

Mimodřeňová expanze plazmocytů do CNS u mnohočetného myelomu

MUDr.Kissová Jarmila Oddělení klinické hematologie FN Brno

MYELOFIBROSA - DIAGNOSTIKA A LÉČEBNÉ MOŽNOSTI

Využití flowcytometrie v diagnostice lymfoproliferativních onemocnění kazuistiky

1 Akutní myeloická leukemie

Epidemiologie hematologických malignit v České republice

Lymfoproliferace s extenzivní granulomatózní reakcí skryté nebezpečí diagnostických omylů. MUDr. Mojmír Moulis MDgK-plus spol. s r.o.

Jaké máme leukémie? Akutní myeloidní leukémie (AML) Akutní lymfoblastická leukémie (ALL) Chronické leukémie, myelodysplastický syndrom,

Chronická lymfocytární leukemie + dif. dg. splenomegalie

Klasifikace nádorů varlat

SOUHRNNÁ STATISTIKA. 4 Lymfocytární pop.: Prolymfocyt

LEUKÉMIE. Markéta Vojtová

PRINCIPY HODNOCENÍ KREVNÍHO OBRAZU. Jana Šálková I. hematoonkologická klinika 1. LF UK a VFN

Roman Hájek Tomáš Jelínek. Plazmocelulární leukémie (PCL)

MKN-10, přidané kódy k

Hematologie a transfúzní lékařství

Erytrocyty bezjaderné buňky 7.5 x 2 µm životnost cca 120 dní barvivo hemoglobin (A 1, A 2 ), - 38% ( pg) - 150g/l (1g Hb váže 1.34 ml kyslíku)

LEUKÉMIE. Markéta Vojtová

Patient s hemato-onkologickým onemocněním: péče v závěru života - umírání v ČR, hospicová péče - zkušenosti jednoho pracoviště

Význam imunofenotypizace uzlin v diferenciální diagnostice uzlinového syndromu

Co jsou imunodeficience? Imunodeficience jsou stavy charakterizované zvýšenou náchylností k infekcím

Zkušební otázky z oboru hematologie 2. ročník bakalářského studia LF MU obor Zdravotní laborant

Imunopatologie. Luděk Bláha

MUDr. Kissová Jarmila, Ph.D. Oddělení klinické hematologie FN Brno

Nádorové kmenové buňky - CSCs (Cancer stem cells)

Vávrová J., Palička V.

Kazuistika Hodgkinův lymfom

Imunopatologie. Viz také video: 15-Imunopatologie.mov. -nepřiměřené imunitní reakce. - na cizorodé netoxické antigeny (alergie)

Myelodysplastický syndrom. MUDr.Kissová Jarmila Oddělení klinické hematologie FN Brno

Myeloproliferativní tumory

Zkušební testy z patologické fyziologie. Pavel Maruna a kolektiv. Recenzovali: prof. MUDr. Emanuel Nečas, DrSc. prof. MUDr. Jaroslav Veselý, CSc.

ONKOGENETIKA. Spojuje: - lékařskou genetiku. - buněčnou biologii. - molekulární biologii. - cytogenetiku. - virologii

Hematologické laboratorní metody. Krevní obraz Koagulace Imunohematologie Podání krevní transfuze

Biologie krve, krevní elementy a krevní srážení

Klinická kritéria pro přístup k dárci

Atestační otázky z oboru alergologie a klinická imunologie

Imunitní systém. selhání normálních obranných reakcí organismu IMUNODEFICITNÍ ONEM. imunitně zprostředkované poškození tkání

D. Mikulenková Morfologicko- cytochemická laboratoř, ÚHKT, Praha Podzimní hematologický seminář OKH FN Brno

Možnosti využití hematologické léčby u MG

Diferenciální diagnostika lymfadenomegalie a splenomegalie. Vít Procházka

Patologie. PATOLOGIE, Všeobecné lékařství, 3. ročník. Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (

Odběr krvetvorných buněk z periferní krve: příprava, průběh a komplikace

PATOGENEZE HODGKINOVA LYMFOMU z pohledu patologa a klasifikace lymfoproliferací

Fyzioterapie na transplantační jednotce kostní dřeně Mgr. Michaela Málková, Ph.D.

Rozdíly mezi chronickou myeloidní leukemií (CML) a chronickou lymfocytární leukemií (CLL)

Dr. Kissová Jarmila Oddělení klinické hematologie FN Brno

Měkkotkáňovýtumor kazuistika. MUDr. Kucharský Jiří RDK FN Brno a LF MUNI Brno

Časná a pozdní toxicita léčby lymfomů. David Belada FN a LF UK v Hradci Králové

ANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB

Příloha I. Vědecké závěry a zdůvodnění změny v registraci

VROZENÉ PORUCHY KRVETVORBY A JEJICH MANIFESTACE V DOSPĚLÉM VĚKU

SOUHRNNÁ STATISTIKA SEKK. Cyklus EHK: NKDF2/15 - Nátěr kostní dřeně - fotografie. Pacient A Fotografie 1

Proč jsme zavedli cytometrické vyšetření uzlin. Tomáš Zajíc Oddělení klinické mikrobiologie a imunologie KNL a.s.

Onemocnění krve. Krvetvorba, základní charakteristiky krve

SOUHRNNÁ STATISTIKA SEKK. Cyklus EHK: NKDF2/16 - Nátěr kostní dřeně - fotografie. Pacient A Fotografie 1

Beličková 1, J Veselá 1, E Stará 1, Z Zemanová 2, A Jonášová 2, J Čermák 1

VLIV ČASNÉ BASOFILIE NA PROGNÓZU CML. Autoři: Lucie Benešová, Barbora Maiwaldová. Výskyt

Morfologie bakteriálních infekcí GIT. Jan Stříteský Ústav patologie 1. lékařská fakulta Karlovy Univerzity Praha 2012

Kapitola III. Poruchy mechanizmů imunity. buňka imunitního systému a infekce

Chronická lymfocytární leukemie. Petra Obrtlíková I. Interní klinika VFN a 1. LFUK

SEZNAM LABORATORNÍCH VYŠETŘENÍ

OBRANNÝ IMUNITNÍ SYSTÉM

Humorální imunita. Nespecifické složky M. Průcha

Časná a pozdní toxicita léčby lymfomů, životní styl po léčbě lymfomu. David Belada FN a LF UK v Hradci Králové

Vyšetření imunoglobulinů

LÉČBA RELAPSU MNOHOČETNÉHO MYELOMU. MUDr. Miroslava Schützová. 5. vzdělávací seminář pro nemocné s mnohočetným myelomem, jejich rodinu a přátele

Patologie krevního ústrojí, lymfatických uzlin a sleziny.

SOUHRNNÁ STATISTIKA SEKK. Cyklus EHK: NKDF2/13 - Nátěr kostní dřeně - fotografie. Pacient A Fotografie 1

Interpretace serologických výsledků. MUDr. Pavel Adamec Sang Lab klinická laboratoř, s.r.o.

Patofyziologie krve. Michal Procházka Klinika RHB a TVL UK 2. LF a FNM

Ultrazvukové vyšetření lymfatických uzlin. Radka Šlaisová, Hana Petrášová Klinika radiologie a nukleární medicíny FN Brno a LF MU

Diagnostika a příznaky mnohočetného myelomu

Zhoubná onemocnění krvetvorby. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Léčba anemie. Prim. MUDr. Jan Straub I. Interní klinika VFN Praha

Multiorgánové selhání po návratu z termálních lázní

Neoplázie z B a T/NK buněk jsou klonální tumory zralých nebo nezralých B-buněk, T- nebo NK-buněk v různých stádiích diferenciace

Progrese HIV infekce z pohledu laboratorní imunologie

Patologie virových hepatitid. Jan Stříteský Ústav patologie 1. LF UK a VFN Praha 2008

Zajímavé kazuistiky z laboratoře

MUDr Zdeněk Pospíšil

Eatonův myastenický syndrom. Josef Bednařík II.Neurologická klinika LFMU v Brně

NÁLEZ DVOJITĚ POZITIVNÍCH T LYMFOCYTŮ - CO TO MŮŽE ZNAMENAT? Ondřej Souček Ústav klinické imunologie a alergologie Fakultní nemocnice Hradec Králové

Diabetes mellitus 1. typu a přidružené autoimunitní choroby

Pavlína Tinavská Laboratoř imunologie, Nemocnice České Budějovice

2.9 Léčba HL u dětí a mladistvých 27 Souhrn 32 Literatura 32

Transkript:

PATOLOGIE KOSTNÍ DŘENĚ hematopoéza anémie patologická hyperplázie KD

Hematopoéza vychází z hemopoetické kmenové buňky (HSC) v KD zcela oj (<0,1%), morfologicky připomínají ly dělí se minimálně asymetrické dělení = schopny sebeobnovy + při dělení vzniká generace dceřiných bb.

ANÉMIE snížený objem ery (hematokritu) nebo koncentrace Hb kapacita transportu ery pro kyslík etiologie: z nadměrných ztrát (hemolytické, posthemoragické) z nedostatečné tvorby ery klinické projevy: únava, bolest hlavy, závratě bledost sliznic (spojivky, DÚ) tachykardie ( bušení srdce a hučení ve spáncích)

ANÉMIE. může být součástí obrazu selhání KD HEMOLYTICKÉ extrinsické (extrakorpuskulární): splenomegalie (s nadměrnou destrukcí ery); protilátky proti ery; přímý efekt toxinů intrakorpuskulární (abnormní ery) vrozené (sférocytóza, eliptocytóza, enzymatické defekty ery, poruchy syntézy Hb thalasémie, srpkovitá anémie) získané (paroxysmální noční hemoglobinurie) A. při nedostatku Fe = sideropenická hypochromní mikrocytární anémie A. při hypovitaminóze/avitaminóze = megaloblastické a. B12 = perniciózní anémie kyselina listová A. při chronických chorobách chronické infekce, systémové choroby pojiva, urémie, jaterní onemocnění, endokrinní příčiny malignity (z útlumu krvetvorby, při sekundární infiltraci KD nádorem, při myelofibróze)

ANÉMIE při selhání KD vrozená / získaná klinicky: časté infekce malabsorbce/maldigesce u vrozených často +vývojové vady skeletu, srdce, urogenitálního traktu, kůže a kožních adnex v periferní krvi cytopenie 1 / více krevních řad vrozená Fanconiho anémie agranulocytóza. KD: nespecifické změny, většinou jen úbytek/absence postižené krevní řady v konečném stádiu obraz APLASTICKÉ ANÉMIE (vzniká v důsledku progrese kterékoli anémie) ANÉMIE získaná paroxysmální noční Hb-urie autoimunitní (např. při SLE) po RT, CHT reakce na léky ATB (chloramfenikol, sulfonamidy) NSAID (indomethacin) antikonvulziva; soli zata poinfekční HAV, HBV, HGV HIV, EBV, CMV meningokok, spalničky, zarděnky asociovaná s těhotenstvím při malnutrici/malabsorbci ( B12, folát, Fe) pokročilé stádium malignity v KD (většinou leukémie) MDS

Aplastická anémie v kterémkoli věku (etiologie vrozená i získaná ) periferní krev: pancytopenie (celkový útlum krvetvorby) KD: výrazně hypocelulární myelopoéza (krevní elementy ale normálně vyzrávají), lymfocytární řada většinou nepostižena DÚ: gingivální hemoragie, petechie, purpury, ekchymózy, ulcerace prognóza: infaustní - úmrtí v důsledku selhání KD

Fanconiho anémie velmi vzácná, o něco častější u Aškenáziho Židů periferní krev: progresivní pancytopenie KD: progresivní hypocelularita často +malformace skeletu a parenchymových orgánů, kožní abnormity tp.: androgeny, hemopoetické RF, transfúze, transplantace KD prognóza: medián přežití 30 let úmrtí v důsledku selhání KD riziko malignit (solidních TU i MDS a AML)

Agranulocytóza = absence neutrofilů vrozená velmi vzácná získaná (poléková, toxické látky) periferní krev: těžká neutropenie těžké infekce KD: mírná hypocelularita, zástava maturace myeloidních prekurzorů + většinou zvýšený počet monocytů, eo, plazmocytů DÚ: nekrotizující ulcerózní gingivitida tp.: granulocytární RF, transplantace KD prognóza: úmrtí v důsledku selhání KD riziko malignit (solidních TU i MDS a AML)

Neutropenie = snížení počtu neutrofilů vrozená vzácná získaná (leukemie, infekce, poléková, toxické látky, záření ) periferní krev: neutropenie časté infekce (zejm. bakteriální) prognóza: odvisí od závažnosti neutropenie ( riziko sepse)

Trombocytopenie = snížení počtu Plt při snížené produkci při zvýšené destrukci (HUS, ITP, TTP) konsumpční koagulopatie splenomegalie prognóza: dle závažnosti petechie, purpura, ekchymózy hemoragický šok

Megaloblastická anémie při nedostatku vit. B12 či kyseliny listové (strava, malnutrice autoimunitní gastritidy, záněty/resekce terminálního ilea) periferní krev: makrocytární anémie KD: megaloblasty, rychlejší destrukce ery +průjmy, neuropatie, trombofilie tp.: suplementace vit. B12/folátu

Hematoonkologické choroby LEUKÉMIE LYMFOMY postižené orgány KD do periferní krve LU, i extranodálně makroskopicky KD většinou překrvená periferní orgány difúzně zvětšené mohou tvořit solidní TU nádorová masa ( tumor) mohou leukemizovat (známka progrese) jedná se o tutéž jednotku s variabilní klinickou prezentací

Hematoonkologické choroby Myeloidní neoplázie z prekurzorových bb., které jsou normálně zdrojem formovaných krevních elementů (granulocytů, ery, destiček) Akutní myeloidní leukémie Chronické myeloproliferativní choroby Myelodysplastický syndrom Lymfoidní neoplázie Non-hodgkinské lymfomy Hodgkinův lymfom Histiocytární neoplázie

Etiopatogeneze leukémií, lymfomů??? hereditární syndromy syndromy s vrozenou genetickou instabilitou (Bloomův sy, ataxia teleangiectasia ), Downův sy, NF typ I onkogenní viry HTLV-1, EBV, HSV-8 chronická stimulace imunitního systému Helicobacter pylori, gluten-senzitivní enteropatie (celiakie) iatrogenní příčiny radioterapie, chemoterapie kouření

NÁDORY MYELOIDNÍ ŘADY vychází z HSCs monoklonální proliferace nádorových bb. (progenitorových či prekurzorových) nahradí normální buňky KD 1. Myelodysplastický syndrom (MDS) 2. Akutní myeloidní leukémie (AML) 3. Myeloproliferativní onemocnění

MDS KD: hypercelulární / normocelulární periferní krev: cytopenie 1 / více řad riziko transformace do AML u starších pacientů většinou náhodný nález (únava, infekce, krvácivost ) incidence 1-2/100 000 (u starých lidí cca 40/100 000!) tp.: alogenní transplantace KD exitus: v důsledku selhání KD či transformace do AML

AML KD zaplavena nádorovými blasty, které vyplavovány do periferní krve hiatus leucemicus leukemické infiltráty v KD, játrech, slezině, LU vzácně se AML projeví jako solidní tumor (granulocytární sarkom) v kterékoli věkové kategorii, častěji u dospělých anémie (únava, bledost) trombocytopenie (krvácivost) leukopenie (bakteriální infekce, záněty v DÚ) obecně velmi špatná prognóza!

Myeloproliferativní choroby myeloidní progenitory si udržují schopnost terminální diferenciace při zvýšené proliferaci v nádorových bb. zvýšená tyrozinkinázová aktivita (= získaná genetická porucha) tp. nádorové buňky osídlují také sekundární hematopoetické orgány hepatosplenomegalie, extramedulární hematopoéza chronicky probíhající choroby dospělého věku postupná fibróza KD či progrese do AML tp.: nízké dávky CHT (zpomalující progresi) inhibitory tyrosinkináz (viz. dále u CML) venepunkce (u PV) alogenní transplantace KD

Myeloproliferativní choroby 1. Chronická myeloidní leukémie 2. Esenciální trombocytémie 3. Polycythaemia vera (rubra) 4. Chronická idiopatická myelofibróza 5. Chronická neutrofilní leukémie 6. Chronická eozinofilní leukémie 7. Chronická myeloproliferativní choroba, neklasifikovatelná

CML v důsledku reciproční translokace t(9;22) vzniká na 22. chromozomu BCR-ABL fúzní gen = Philadelphský chromozom... chimérický protein BCR-ABL je tyrozinkináza klinické příznaky: pomalá progrese (únava, slabost, hubnutí) fáze akcelerace blastický zvrat (~ AML) tp.: Imatinib mesylát (inhibitor BCR-ABL tyrozinkinázy) alogenní transplantace KD

CML starší dospělí (nejvíce ve 4. 5. dekádě) hypercelulární KD hyperplázie granulocytárních a megakaryocytárních prekurzorů masivní leukocytóza cirkulující bb. jsou převážně neutrofily, metamyelocyty a myelocyty, myeloblastů je <5 % extrémní splenomegalie (slezina až 20 kg!) extramedulární hematopoéza, v játrech infiltráty intralobulárněv dilatovaných sinusech)

NÁDORY LYMFOIDNÍ ŘADY 1. Non-hodgkinské lymfomy (NHL) 2. Hodgkinův lymfom

NHL z B-bb. z T-bb. z prekurzorových bb. z periferních bb. z prekurzorových bb. z periferních bb

Vybrané lymfomy/leukémie z B-bb. z prekurzorových B- bb. B-akutní lymfoblastická leukémie/lymfom (B-ALL) z periferních B- bb. B-chronická lymfocyt. leukémie/malobuněčný lymfom (CLL/SLL) Extranodální lymfom marginální zóny Folikulární lymfom (FL) Plazmocytom/plazmocelulární myelom Difúzní velkobuněčný B-lymfom (DLBCL) Burkittův lymfom

Vybrané lymfomy/leukémie z T-bb. z prekurzorových T- bb. T-akutní lymfoblastická leukémie/lymfom (T-ALL) z periferních T- bb. Mycosis fungoides/sézaryho syndrom Anaplastický velkobuněčný T- lymfom S enteropatií asociovaný T- lymfom Adultní T-bb. leukémie/lymfom

Akutní B-lymfoblastická leukémie nejčastější malignita dětí (kolem 4. roku) infiltrace kostní dřeně, uzlin, jater, sleziny nádorové blasty jsou antitdt pozitivní (terminální deoxynukleotidyl transferáza) vysoce agresivní, ale dobře reaguje na CHT ( většinou výborná prognóza)

CLL/SLL nejčastější leukémie dospělých generalizovaná lymfadenopatie, hepatosplenomegalie, infiltrace KD může dojít k transformaci do agresivnějšího lymfomu (do DLBCL = tzv. Richterův syndrom) probíhá pomalu (často i 10 let a více), většinou neléčitelná v LU roste difúzně (stírá strukturu) malé lymfocyty a prolymfocyty lymfocyt prolymfocyt

Folikulární lymfom t (14;18) overexprese bcl-2/igh cca 40% NHL, starší dospělí pomalu progreduje (5-10 let) může se transformovat do agresivnějšího NHL (často do DLBCL) generalizovaná lymfadenopatie: v LU napodobuje lymfatické folikly, ale tyto jsou stejného tvaru a velikosti, chybí polarizace ZC (X zánět) centrocyty a nečetné centroblasty lymfocyt malý a velký centroblast

Extranodální lymfom z marginální zóny (MALTom) vyrůstá v MALT, BALT, BLEL při chronické stimulaci imunitního systému např.: při chronické gastritidě asociované s infekcí Helicobacter pylori (HP) pomalu progredující lymfom může reagovat na eradikaci HP (tedy na ATB)

Difúzní velkobuněčný B-lymfom (DLBCL) starší dospělí, častý lymfom vysoce agresivní, bez léčby rychle fatální vzniká de novo/progresí z méně agresivního lymfomu z CLL, FL, MALTomu roste v LU i extranodálně tonzily, adenoidní tkáň, GIT, kůže, kosti, štítná žláza, mozek neoplastické bb. vzhledu centroblastů a imunoblastů lymfocyt anaplastický centrocyt centroblast imunoblast

Burkittův lymfom extrémně agresivní NHL, ale reaguje na CHT varianty: endemický (v Africe děti, asociace s EBV, HLAVA) sporadický (kdekoli, i v ČR, břišní orgány a GYN) asociovaný s imunodeficitem t(8;14) vznik chimerického genu c-myc-igh neregulovaná briskní proliferace rychle tvoří objemné nádorové masy tumoru ( bulk ) histologicky: plazmacytoidní bb., téměř 100% bb. proliferuje obraz hvězdného nebe (makrofágy požírají mrtvé bb.)

Plazmocelulární myelom, plazmocytom starší dospělí 1 ložisko = plazmocytom / >1 ložisko = plazmocelulární myelom klinicky: v kostech tvoří osteolytická ložiska patologické fraktury (na rtg obraz prostřílené kalvy ) infiltruje také KD anemie, leukopenie AL amyloidóza tzv. myelomová ledvina - ukládání paraproteinu (Bence- Jonesova bílkovina) histologicky plazmocyty

Vybrané T-lymfomy T-ALL T-ALL <<<< B-ALL Mycosis fungoides/sézáryho syndrom MF = primární kožní T-lymfom, klinicky připomíná mykózu SS = erythroderma, generalizované leukemické infiltráty S enteropatií asociovaný T-lymfom vzniká v souvislosti s celiakií refrakterní na bezglutenovou dietu agresivní průběh

HODGKINŮV LYMFOM

Základní charakteristiky HL a NHL HL většinou lokalizován v jedné axiální skupině LU (krční, mediastinální, paraaortální) kontinuální šíření mezenterické LU a Waldeyerův okruh málokdy postiženy extranodálně vzácně nádorových (diagnostických) bb. málo - roztroušeny na reaktivním pozadí vychází z B-bb. NHL postihuje mnohočetné periferní LU diskontinuální šíření mezenterické LU a Waldeyerův okruh často postiženy extranodálně často nádorové/lymfomové bb. převažují vychází z B- i T- bb.

Hodgkinův lymfom jedna z nejčastějších malignit mladých dospělých klasifikace HL (podrobněji viz. dále): tp.: KLASICKÝ HL NODULÁRNÍ HL s LYMFOCYTÁRNÍ PREDOMINANCÍ RT, CHT vynikající prognóza, ale hrozí sekundární malignity (MDS, AML, bronchogenní ca) diagnostické (nádorové) bb. malý počet!!!: Reedové-Sternbergovy bb (RS-bb.) + varianty vylučují chemokiny / cytokiny chemotaxe hojných ly, makrofágů a granulocytů (vč. četných eo) = reaktivní NEnádorové pozadí

Diagnostické bb. HL RS-bb.: velké bb. s jedním / více laločnatými jádry s inkluzoidními jadérky (jadérko velikosti ly!) cytoplazma hojná, světlá klasická RS-b. je dvoujaderná (uspořádání 2 jader a nukleolů ~ soví oči ) dg. důležité varianty RS-bb.: lakunární buňka cytoplazma svraštělá u jádra arteficiální lakuna lymfocytární a histiocytární, L&H b. jádro ~ popkorn popcorn cell

Reedové- Sternbergova Lakunární Hodgkinova Sternbergova

Hodgkinův lymfom - klasifikace podtypy KLASICKÝ HL 1. Nodulární skleróza 2. Na lymfocyty bohatý 3. Smíšená buněčnost 4. Lymfoctární deplece NODULÁRNÍ HL S LYMFOCTÁRNÍ PREDOMINANCÍ dg. bb. RS- a jejich varianty L&H (popcorn) imuno CD15+, CD30+ CD15-, CD30- -

REAKTIVNÍ LYMFADENOPATIE

Reaktivní lymfadenopatie Reaktivní hyperplázie: Folikulární (B) (bakterie, sterilní zánět) Parakortikální (T) (viry, chronické záněty) Sinusová histiocytóza

Reaktivní lymfadenopatie folikulární hyperplázie ZC jsou zvětšená, nepravidelného tvaru, polarizovaná tingible macrophages při bakteriálních infekcích (hl. hnisavých), toxoplazmóze, sterilních zánětech (při nekrózách, popáleninách) parakortikální hyperplázie zmožené T-ly v parakortexu parafolikulární transformace do velkých proliferujících blastů při virózách, chronických zánětech (IBD, hepatitidy), po vakcinaci

Reaktivní lymfadenopatie sinusová histiocytóza sinusy dilatované výstelka = hypertrofické endoteliální bb. vyplněné zmnoženými makrofágy většinou nespecifická reakce, ale i ve spádových LU karcinomů granulomatózní zánět (viz. přednáška chronické záněty ) s nekrózou (TBC, nemoc kočičího škrábnutí) bez nekrózy (sarkoiodóza)

PATOLOGIE THYMU

nenádorové změny atrofie fyziologická involuce (lipomatózní atrofie) akutní involuce při stresových situacích (těžké chronické choroby, malignity, hladovění ) hyperplázie (= tvorba lymfatických foliklů ve dřeni thymu) při myasthenia gravis při SLE, RA

nádory thymu THYMOMY neoplastické epitelové bb + variabilní příměs lymfocytů typ: A, AB, B1, B2, B3 a vzácné subtypy mohou indukovat myasthenia gravis (nebo jinou autoimunitní chorobu) THYMICKÝ KARCINOM MALIGNÍ LYMFOMY primární i sekundární NHL i HL GERMINÁLNÍ NÁDORY teratom seminom

myasthenia gravis autoimunitní choroba T ly stimulují B ly k produkci autoprotilátek proti ACh receptoru na postsynaptické membráně motorické ploténky primární / sekundární klinické příznaky ptóza 1/obou očních víček diplopie ptóza koutku úst, hypomimie obtížné žvýkání, dysfágie, dysarthrie slabé paže, prsty, nohy, krk různě namáhavé dýchání (až myasthenická krize)

Děkuji za pozornost