PORUCHY METABOLISMU A FUNKCE LEDVIN VE STÁØÍ

PORUCHY METABOLISMU A FUNKCE LEDVIN VE STÁØÍ METABOLIC DISORDERS AND RENAL FUNCTION IN OLD AGE V. TEPLAN Subkatedra nefrologie IPVZ a Klinika nefrologie IKEM ABSTRAKT Poruchy metabolismu a funkcí ledvin jsou ve stáøí velmi èasté. Klesá obsah celkové tìlesné vody pøedevším v intracelulární složce, je porušena termoregulace a perspirace, èasté jsou stavy dehydratace i hyperhydratace. Zjišśujeme hyponatremické syndromy (deplece èi diluce); se stoupajícím vìkem klesá celkové množství draslíku v organismu, èasto vápníku, hoøèíku a fosforu. Klesá koncentraèní schopnost ledvin, snižuje se glomerulární filtrace (i pøi normální sérové koncentraci kreatininu) a zøeïovací schopnost ledviny. Klíèová slova: stáøí, metabolismus, výživa, funkce ledvin ABSTRACT Metabolic disorders and renal dysfunction are very frequent in old age. The content of total body water tends to decrease primarily in the intracellular component; thermoregulation and perspiration are impaired, with a high incidence of dehydration and hyperhydration. Syndromes of hyponatremia (depletion or dilution) are present and total body levels of potassium and, often, calcium, magnesium and phosphorus decrease with age. The concentrating capacity of the kidney declines as do glomerular filtration rate (even with normal serum creatinine levels) and diluting capacity of the kidney. Key words: old age, metabolism, nutrition, kidney function ÚVOD Zmìny ve stáøí jsou odrazem patofyziologických procesù, které významnì postihují kardiovaskulární systém a dýchací ústrojí, ale také vodní a elektrolytové hospodáøství, hormonální regulace i látkovou pøemìnu. Pro vyšší vìk je typická pøítomnost více chorob souèasnì (multimorbidita). Ve stáøí tak klesá srdeèní výkon a regulaèní srdeèní schopnost, což souvisí se zmìnami morfologickými (pøestavba srdeèního svalu) i funkèními (napø. zvýšený výkon pøi hypertenzi, poruchy srdeèního rytmu). Snížená funkèní rezerva se projevuje neschopností zvýšit minutový srdeèní výdej v závislosti na zvýšených požadavcích, objevují se známky insuficience. V dùsledku mìstnavého selhávání dochází k dalším poruchám vodního a elektrolytového hospodáøství, které je nutno pøi léèbì respektovat. Pøi vìtší námaze jsou zvýšeny nároky na pøívod energie a tedy i spotøeba kyslíku. Pøi snížené plicní kapacitì je obtížné dodávku zajistit; k tomu pøistupují nìkdy i poruchy pøevodního systému (ischemického pùvodu) a snížený výkon srdeèních komor. Mimo tyto obecné projevy dochází ve stáøí k typickým zmìnám vodního a elektrolytového hospodáøství a látkové pøemìny, které je nutno respektovat pøi infúzní léèbì i léèebné výživì. 1. SPECIFICKÉ ZMÌNY VODNÍHO A ELEKTROLYTOVÉHO HOSPODÁØSTVÍ VODNÍ HOSPODÁØSTVÍ Obsah vody v organismu závisí na vìku èlovìka, pohlaví a tìlesné hmotnosti. U osob s normální hmotností je relativnì stálý.do vìku kolem 50. let èiní u muže 60 % (= 600 ml/kg), u ženy 50 % tìlesné hmotnosti. Po 50. roce obsah vody postupnì klesá, u muže až na 52 %, u ženy na 46 %. Množství vody v aktivních tkáních ( lean body mass ) je u muže i ženy stejné. Úbytek celkové tìlesné vody ve stáøí se dìje zejména na úèet její intracelulární složky. Pøi výrazné obezitì mùže být relativní obsah vody v organismu snížen až na 40 %, což vede k dalšímu poklesu rezervní kapacity pro extracelulární tekutinu a tím i ke snížené schopnosti zajišśovat homeostázu vodního a elektrolytového hospodáøství. Staøí lidé si však èasto neuvìdomují nedostatek tekutin. Pocit žíznì je u nich oslaben a hlavním pøíznakem nedostatku tekutin bývá nechutenství a apatie. Mezi 30. a 70. rokem vìku klesá hmotnost ledvin asi o 30 %, navíc se snižuje jejich funkce. Klesá glomerulární filtrace, ledviny mají sníženou koncentraèní schopnost.výsledkem je pokles osmolality moèi až na 800 mmol/l. Vzhledem ke snížené kompenzaèní šíøi funkce ledvin je k odstraòování produktù látkové pøe- 56 AKTUALITY V NEFROLOGII 2/2004

mìny nutno dodat dennì navíc asi 500 ml tekutin. Porušena je také termoregulace, klesá insenzibilní perspirace. Není-li pøíjem tekutin dostateèný, mùže dojít ke vzestupu sérových hladin katabolitù vyluèovaných ledvinami. Pøi nedostatku tekutin trvajícím do 12 hodin (napø. v pøedoperaèním období) je organismus ještì schopen zabránit volumové dekompenzaci.dochází však k poklesu hmotnosti a k pouze mírnému snížení diurézy (porušená koncentraèní schopnost). Trvá-li však odnìtí tekutin dále (nebo pøi velkých ztrátách tekutin èi krve), mohou se rozvinout známky ireverzibilní metabolické dekompenzace, která mùže pøejít v selhání ledvin (prerenální formy) a v kóma. Vzhledem ke snížené kompenzaèní schopnosti kardiovaskulárního aparátu dochází u starých lidí snadnìji k jeho selhávání. To èasto rozpoznáme teprve v pozdním stadiu, a je proto hùøe ovlivnitelné. Z hlediska vodního a elektrolytového hospodáøství se selhávání projevuje retencí sodíku a vody s následnou hyperhydratací. Dojde-li k retenci v extracelulárním prostoru, je to hyperhydratace izoosmolární. Pøi neadekvátní léèbì dehydrataèních stavù (napø. roztokem 5% glukozy) se významnì zvìtší množství bezsolutová vody a mùže se naopak vyvinout hypoosmolární hyperhydratace. Léèebná opatøení je tøeba øídit podle zjištìných hodnot iontového a vodního metabolismu a jejich bilance. Je tøeba varovat pøed schématickým použitím doporuèovaných postupù pro dospìlé pacienty mladšího vìku, které by mohlo vést až k iatrogenním poškozením nemocného. ZMÌNY METABOLISMU SODÍKU Celkový obsah sodíku v organismu se ve stáøí nemìní. Extracelulární prostor je relativnì zvìtšen (asi 25 % proti 27 % prostoru intracelulárního), podíl sodíku v extracelulární tekutinì stoupá o 10 15 %. Poklesem obsahu bílkovinných složek skeletu a objemu intracelulární tekutiny dochází ke ztrátám sodíku. Nìkdy vídáme u starých lidí lehkou a ještì fyziologickou hyponatrémii s hodnotami sérového sodíku 128 132 mmol/l. U starých lidí èasto zjišśujeme hyponatremické syndromy a je tøeba rozlišit, zda se jedná o nedostatek Na + (depleèní syndrom) nebo o zmìnu v jeho rozložení a zøedìní (diluèní syndrom). Nedostatek sodíku, resp. jeho nízká hladina v krvi, je vìtšinou dùsledkem zvýšeného vyluèování vody a sodíku pøi dlouhodobém podávání saluretik. Klinicky se projevuje povšechnou únavností, slabostí a apatií až kómatem. Diagnózu potvrdí stanovení natrémie a uvedené pøíznaky a dále frakcionované mìøení množství moèi a exkrece sodíku, vyšetøení celkových bílkovin a kreatininu v séru. Hyponatrémie pøi zmìnì distribuce sodíku z extracelulárního do interacelulárního prostoru vede ke zvýšení jeho koncentrace v buòkách. Lze ji pozorovat pøi srdeèní insuficienci vyššího stupnì, respiraèní insuficeienci a pøi stavech s nedostatkem kyslíku. Prùkaz je po metodické stránce svízelný, protože bývá souèasnì pøítomna hyponatrémie diluèního typu. Diluèní hyponatrémie je projev pøevodnìní, intoxikace vodou, vzniklého v dùsledku nadmìrného pøíjmu tekutin nebo infúzí hypotonických roztokù, vìtšinou pøi souèasné saluretické léèbì. Také pøi zvýšené sekreci adiuretického hormonu (napø. pøi srdeèní dekompenzaci) mùže dojít k diluèní hyponatrémii, jejímiž klinickými projevy jsou apatie, bolesti hlavy, nauzea a zvracení, které mohou pøejít až v kóma, hypertenzi a bradykardii (pøi intrakraniální hypertenzi). Snížený obsah sodíku v organismu vede také k poklesu pufrovací kapacity. Pøi léèení postupujeme podle pøíèin hyponatrémie. Substituèní pøíjem sodíku závisí na základní poruše. Denní potøeba èiní u zdravého èlovìka kolem 1 mmol/kg. ZMÌNY METABOLISMU DRASLÍKU A OSTATNÍCH ELEKTROLYTÙ Se stoupajícím vìkem se snižuje celkové množství draslíku v organismu. Pøi zvýšeném prùniku sodíku do bunìk vystupuje draslík naopak do extracelulárního prostoru, klesá také obsah draslíku v kostech. Sníženo je i smìnitelné kalium (muži: 18 33 rokù = 40 mmol K + /kg, 51 75 rokù = 39,7 mmol K + /kg). U vìtšiny geriatrických nemocných zjistíme hypokalémii nižší než 3,5 mmol/l. Její pøíèinou je zejména dlouhodobé podávání diuretik, na druhém místì karence vyvolané nesprávným složením potravy (nedostateèný pøíjem mléka a mléèných výrobkù, masa, ovoce a brambor). Normální denní spotøeba draslíku je pøibližnì 50 150 mmol (2 6 g). Po podání nadmìrné dávky draslíku dochází u tìchto nemocných relativnì rychle k hyperkalémii, která je zavinìna sníženou funkcí ledvin, proto je nezbytné respektovat pøi doplòování kalia stav renálních funkcí a provádìt substituci pozvolna. Typickými projevy nedostatku draslíku u starých lidí jsou apatie, zácpa, edémy, zhoršení stávající ischemické choroby srdeèní, klesá tolerance digitalisových pøípravkù, množí se poruchy rytmu. Pokud jde o další elektrolyty, nìkdy se projevuje nedostatek hoøèíku s rezultující kardiomyopatií, sekundárními kalcifikacemi a enzymatickými defekty, dále nedostatek vápníku vedoucí k osteoporóze, tetanickým køeèím, poruchám vìdomí a srdeèního rytmu. Absence fosfátu vyvolává apatii, enzymové defekty a arytmie; mùže dojít i ke karenci chloridù. Starý èlovìk reaguje promptnì i na nevelké zmìny vodního a elektrolytového hospodáøství èasto netypickou symptomatologií (apatie, obìhové poruchy a dokonce bezvìdomí). 2. SPECIFICKÉ ZMÌNY LÁTKOVÉ PØEMÌNY U stárnoucího nemocného je nutno poèítat s mìnící se energetickou potøebou a zmìnami v intermediárním metabolismu: nevyvážená výživa mùže být pøíèinou øady druhotných nemocnìní, která negativnì ovlivòují možnosti rehabilitace. 1. ENERGIE S postupujícím vìkem energetická potøeba klesá, paralelnì s hodnotami základního i námahového metabolismu. AKTUALITY V NEFROLOGII 2/2004 57

Celková potøeba energie je v porovnání s mladým èlovìkem (25 rokù) jen asi dvoutøetinová. Svalové tkánì ubývá, ze 44 % celkové tìlesné hmotnosti v mládí na 27 % ve vìku vyšším než 85 let. Antropometrie vìtšinou zjišśuje ztluštìní kožní øasy nad tricepsem a souèasnì zmenšení obvodu paže (úbytek svaloviny). U starých lidí bývá omezena kapacita trávicích pochodù a resorpce, v dùsledku metabolických poruch trpí nedostatkem bílkovin. Zvýšená tìlesná hmotnost mùže být zavinìna nesprávnou výživou (znaèný význam má také pokles tìlesné aktivity). Se stoupající nadmìrnou hmotností se zvyšuje výskyt nìkterých dalších onemocnìní, jako je diabetes mellitus, dna, hypertenze, ischemická choroba srdeèní, poruchy periferní cirkulace i hyperlipidémie. Hlavním úèelem léèebné výživy je dosáhnout ideální tìlesné hmotnosti a zajistit optimální složení diety s doporuèeným pomìrem jednotlivých živin. Pøívod energie pøizpùsobujeme pomìrùm hmotnosti pacienta s pøihlédnutím k pøíslušným faktorùm, které se ve vysokém vìku mohou uplatòovat. Jako projev stárnutí se významnì uplatòují zmìny endokrinního systému a je dùležité znát reakci jeho složek ve stresových situacích ( traumata, operace a náhlé tìžká onemocnìní). Bývá zvýšena sekrece katecholaminù, hlavnì sekrece adrenalinu. Jinak probíhá hormonální odpovìï podobnì jako u mladých osob. Lze pøedpokládat dostateènou adaptibilitu na stres. Trávení a resorpce jsou ménì efektivní a mohou být pøíèinou rùzných gastrointestinálních poruch. Malabsorpce a rezultující malnutrice mohou být zavinìny chronickou gastritidou, stavem po resekci žaludku nebo chronickou pankreatitidou. Se zhoršeným trávením a resorpcí je tøeba poèítat i pøi výživì podávané sondou: dostateèným zdrojem výživy mohou být chemicky nebo nutriènì definované diety. U nìkterých metabolických onemocnìní lze ve stáøí použít enterální výživu jako léèebnou metodu (dna, hyperlipoproteinémie), protože výživné smìsi vìtšinou neobsahují puriny ani cholesterol. Tab. 1: Pokles základní energetické potøeby v prùbìhu stárnutí v kj (kcal) na kilogram tìlesné hmotnosti dennì. vìk (rokù) muži ženy kj kcal/kg kj kcal/kg 30 167 40,0 150 35,9 40 161 38,5 149 35,6 50 155 37,2 142 34,0 55 151 36,2 139 33,2 60 150 35,8 136 32,6 65 147 35,2 135 32,4 70 145 34,8 134 32,0 75 145 34,6 134 32,0 Tab. 2: Tìlesná hmotnost v souboru nemocných ve vìku 60 90 rokù. hmotnost muži ženy nízká 2 % 1 % normální 59 % 42 % nadmìrná 38 % 57 % Tab. 3: Potøeba energie v porovnání s referenèní 25letou osobou (zpráva FAO) vìk (rokù) % referenèní hodnoty 20 30 100,0 30 40 97,0 40 50 94,0 50 60 85,6 60 70 79,0 > 70 69,0 ŽIVINY METABOLISMUS VE STÁØÍ Ve vyšším vìku dochází k nìkterým metabolickým zmìnám, ke kterým je nutno pøi léèbì pøihlížet. Obvyklá strava starých osob bývá nevyvážená ve svém složení, mívá pøíliš vysoký obsah energie a nadbytek tukù, ale nedostateèný podíl bílkovin, který mùže vést k typickým pøíznakùm malnutrice. PØÍVOD BÍLKOVIN Ve vìku nad 50 let výraznì stoupají nároky na pøívod bílkovin a zejména esenciálních aminokyselin. Starému èlovìku je tøeba dodávat dennì 1,2 1,5 g bílkovin (vzhledem ke snižující se funkci ledvin ve stáøí je však nutná opatrnost pøi doporuèování vysokých dávek bílkovin). Pøi indikovaném podávání je tøeba sledovat koncentraci metabolických produktù degredace bílkovin v krvi. Toto množství je nutné k zajištìní pozitivní dusíkové bilance, pro dostateènou odolnost proti infekcím a pro hojení ran. Karence bílkovin je u starých lidí èastá a jejími dùvody jsou poruchy trávení, zhoršená schopnost žvýkaní pøi nedokonalé funkci chrupu, socioekonomické faktory (cena masa, pøíprava a nepravidelnost jídla). Nedostatek bílkovin vyvolává enzymové defekty, pokles plazmatických bílkovin, urychlení fyziologické senilní involuce, snižuje se duševní èilost, zhoršuje hojení ran a odolnost k infekèním chorobám klesá. Potøeba esenciálních aminokyselin je u starých lidí znaènì zvýšena, u methioninu a lyzinu je to až trojnásobek normální dávky. Zatím se ještì neprosadily upravené smìsi aminokyselin, které by tyto požadavky splòovaly, zejména proto, že kinetika aminokysein je velmi promìnlivá zejména pod vlivem traumat, sepse, 58 AKTUALITY V NEFROLOGII 2/2004

selhávání jater nebo ledvin apod. Pøi intravenózní aplikaci aminokyselin má být podíl esenciálních aminokyselin zvýšen. Také pøi enterální aplikaci výživných smìsí je nutno dbát na dostateèný pøívod bílkovin a poèítat s tím, že rùzné biologicky ménì hodnotné bílkoviny rostlinného pùvodu obsahují málo methioninu a lyzinu. Pøi dnì lze podáváním bezpurinových diet docílit zvýšeného vyluèování kyseliny moèové moèí a pokles její krevní hladiny (témìø všechny prùmyslovì vyrábìné pøípravky pro podávání sondou jsou prosté purinových látek). AKTUALITY V NEFROLOGII 2/2004 PØÍVOD TUKÙ Tuková složka zvyšuje energetickou hodnotu potravy starých osob, v krvi stoupá cholesterol a triacylglyceroly. I malé zvýšení cholesterolémie zvyšuje riziko vzniku degenerativních cévních zmìn. Ale vzhledem k nutnosti podávat energeticky bohaté smìsi, omezit dávky tekutin a dodat esenciální mastné kyseliny nelze tuky pøi umìlé výživì vylouèit. Je nutno omezit pøedevším živoèišné tuky s nasycenými mastnými kyselinami o dlouhém øetìzci, nezbytný je denní pøívod kyseliny linolové v množství 7 8 g. Denní dávka tuku nemá pøekroèit 1g/kg/den, resp. 30 % dodávané energie. Limitujícími faktory jsou snížená vyèeøovací schopnost plazmy a sklon k hyperlipoproteinémiím. Pøi intravenózním podávání tukù je nutno prùbìžnì sledovat hladiny triacylglycerolù a glykémie jako ukazatele využití tukù a jejich tolerance. Je také nutno kontrolovat cholesterolémii. Pro enterální výživu jsou zvláštì vhodné pøípravky s vysokým obsahem esenciálních mastných kyselin. Ovlivnìní cholesterolémie docílené podáváním bezcholesterolové enterální výživy nepøineslo jednoznaèné úspìchy. PØÍVOD SACHARIDÙ U nemocných starších 65 let je asi nutno poèítat v 10 % s výskytem manifestního diabetes mellitus a asi s trojnásobným poètem diabetikù latentních, což znamená, že témìø 1/3 populace starší 65 let trpí poruchou sacharidové tolerance. K pøíèinám patøí relativní pokles hmotnosti pankreatu a vyšší podíl A-bunìk produkujících v Langerhansových ostrùvcích glukagon. Souèasné zmnožení vaziva v intersticiu zhoršuje kontakt krve s ostrùvky. Inzulinémie klesá, vedle toho dochází ve stáøí k tzv. inzulínorezistenci periferních tkání, pøispívající též ke snížené toleranci sacharidù. Poruchy sacharidové pøemìny nutí ke znaènému omezení oligosacharidù v potravì; vìtší dávky sacharidù vyžadují uvolnìní vyššího množství inzulínu, což má mj. za následek zvýšení lipogeneze a zbyteèné zatížení již ménì výkonného endokrinního pankreatu. Uvedené zmìny zjišśujeme zejména pøi postagresívním syndromu a kromì intolerance sacharidù vedou k nadbyteèné tvorbì tuku. Denní dávka sacharidù by nemìla být vyšší než 400 g (nebo 6 g /kg/den ). Podávání jiných oligosacharidù náhradou za glukózu mùže mít za následek zvýšenou produkci laktátu a urátù, proto i zde by mìla být zachována urèitá omezení, známá u jiných stavù. Pøi enterální aplikaci je vhodné snižovat dávku oligosacharidù, podáváme vìtší množství polysacharidù (degradaèní produkty škrobu). Snášenlivost laktózy bývá snížena pro pomìrnì èastou insuficienci laktázy, proto ji radìji nepodáváme. PØÍVOD VITAMÍNÙ Podle dosavadních studií není potøeba vitamínù ve stáøí podstatnì zmìnìna, ale málokdy je obvyklá strava obsahuje v dostateèném množství. Výsledky nasvìdèují èastému nedostatku kyseliny listové. Vitamíny v pøíslušném zastoupení podáváme podle smìrnic doporuèených dávek. 3. ZMÌNY FUNKCE LEDVIN VE STÁØÍ V prùbìhu stárnutí, pøesnìji øeèeno s pøibývajícím vìkem dochází ke zmìnám v renálních funkcích. Tyto zmìny se všeobecnì pøisuzují dùsledkùm arteriosklerotických zmìn renálního cévního øeèištì. Znalost zmìn renálních funkcí je dùležitá pro interpretaci zmìn vnitøního prostøedí u starších jedincù a tím i pro adekvátní terapii tìchto poruch. Jak je známo, udržování homeostázy vnitøního prostøedí je umožòováno tím, že díky èetným regulaèním mechanismùm a orgánovým funkcím jsou udržovány vztahy mezi: 1) pøíjmem vody a elektrolytù (potravou) a jejich prùnikem z trávicího ústrojí do mimobunìèné tekutiny 2) jejich vyluèováním z organismu, zvláštì ledvinami 3) distribucí vody a elektrolytù do prostoru nitrobunìèného a mimobunìèného, což významnì závisí na celkovém metabolickém stavu organismu. Zmìny renálních funkcí mohou narušovat vyluèování vody a elektrolytù. Charakteristickým pøíkladem je snížená schopnost konzervovat vodu následkem poklesu maximální koncentraèní schopnosti ledvin. Stejnì významné je i snížení schopnosti vylouèit nadbytek vody s následným nebezpeèím její retence a vzniku intoxikace vodou vzhledem k snížení glomerulární filtrace a zøeïovací schopnosti ledvin. Nálezy èetných autorù jednoznaènì nasvìdèují tomu, že v prùbìhu stárnutí dochází k postupnému poklesu glomerulární filtrace (GF), což se zjišśuje pøi mìøení této funkce na podkladì clearance inulinu (C in ) stejnì jako clearance endogenního kreatininu (C Kr ). Asi od 40 let vìku nastává pozvolný pokles GF, která u jedincù ve vìku 80 90 let dosahuje pøibližnì polovièní hodnoty proti jedincùm mezi 20 30 lety. Tento pokles GF je zøejmì dùsledkem poklesu prùtoku plazmy a krve ledvinou, neboś rovnìž clearance paraaminohippurové kyseliny (PAH) v prùbìhu stárnutí významnì klesá. Ve vìku mezi 80 90 lety je dosahováno zhruba polovièní hodnoty proti jedincùm mladým. Pokles C in a C PAH je v prùbìhu stárnutí prakticky proporcionální, neboś pomìr mezi tìmito clearancovými hodnotami, oznaèovaný jako filtraèní frakce (FF), se v prùbìhu stárnutí nemìní. 59

Experimentální nálezy prokazují, že pokud jde o funkci proximálního tubulu, charakterizovanou maximální exkreèní schopností pro paraaminohippurovou kyselinu, je pokles této hodnoty skuteènì proporcionální poklesu C in. Zmìny distálního úseku nefronu se projevují na podkladì zmìn clearance bezsolutové vody (C H2O ) a maximální koncentraèní schopnosti ledvin. C H2O v závislosti na vìku klesá. Je známo, že C H2O je mìøítkem intenzity resorpce osmoticky aktivních látek v distálním, resp. diluèním segmentu nefronu. Hodnota C H2O klesá, i když je pøepoèítána na hodnotu GF. Sníženou resorpci osmoticky aktivních látek si lze vysvìtlit tak, že starší jedinci nejsou schopni za podmínek zøeïovací zkoušky vytvoøit moè o tak nízké osmolaritì jako jedinci mladší. Vedle neschopnosti ledvin starších jedincù vytváøet dostateènì hypotonickou moè je nutno pøihlédnout k další dùležité skuteènosti, že totiž nejsou schopni dostateènì rychle vylouèit podanou vodní nálož. Pøíèina snížení intenzity transportu solutù v diluèním úseku nefronu u starších jedincù není v souèasné dobì plnì objasnìna. LITERATURA 1. Fischer, F. W.: Protein malnutrition in old age. J. Nutr. 102: 1158 (1972) 2. Geriatrie Grundlagen für die Praxis Fischer, Stuttgart 1981 3. Jassal SV,Oreopoulos DG: The aging kidney. Geriatric Nephrol and Urol. 1998, 3, s.141 147 4. Judge TG: Potassium metabolism in the elderly. Internat. Med. Spec. 1982, 3, s. 84 88 5. Luisvarghi E, Cappelli G, Davison AM eds.: Renal disease and ageing, Second Int.Congress.Nephrol.Dial.Transpl. 1998,13, Suppl.7 6. Lindeman RD: Is the decline in renal function with normal aging inevitable Geriatric Nephrol and Urol 1998, 1, s. 3 5. 7. Mignon, F. ed.: Kidney,heart and vessels.nephrol.dial.transpl. 1998, 13, Suppl.4 8. Michelis FM, Davis BB, Preuss HG: Geriatric Nephrology. Field, Rich and Ass., Inc.1986 9. Musso, CG.: Geriatric nephrology and the nephrogeriatric giants, Int Urol Nephrol 2002, 34(2), s. 255 256 10. Nádvorníková H: Koncentraèní schopnost ledvin. Praha, Avicenum 1983 11. Oreopoulos DG., Dimkovic N.: Geriatric nephrology is coming of age, J Am Soc Nephrol 2003, 14(4), s. 1099 1101. 12. Schuster H,Kleinberger a spol.:infuzní terapie a léèebná výživa. Praha Avicenum 1989 13. Teplan V: Metabolismus a ledviny, Grada Publ., 2000 Prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc. Subkatedra nefrologie IPVZ a Klinika nefrologie TC IKEM Vídeòská 1958/9 140 21 Praha 4 Krè e-mail: vladimir.teplan@medicon.cz 60 AKTUALITY V NEFROLOGII 2/2004