JEJÍ KLINIKA A PRAXE V. PIDRMAN SOUHRN Autor předkládá základní přehled o obrazu především Alzheimerovy, okrajově se zmiňuje o demencích ostatních. Věnuje se klinickým i praktickým aspektům přístupu k hodnocení i léčbě dementních pacientů. Shrnuje základní zásady péče o nemocné demencí. ABSTRACT The author presents a basic review of especially Alzheimer s dementia s picture, marginally he mentions other types of dementia. He attends both the clinical and practical aspects of the approach to the evaluation and the treatment of the patients with dementia. He summarises the basic principles of the dementia patients treatment. KLÍÈOVÁ SLOVA Alzheimerova vaskulární kognitiva blokátory acetylcholinesteráz donepezil rivastigmin galantamin ÚVOD 10. revize Mezinárodní klasifikace nemocí zdůrazňuje základní kritéria při diagnostice : jde o syndrom, který vznikl následkem onemocnění mozku, obvykle chronického nebo progresivního charakteru, u něhož dochází k narušení vyšších korových funkcí, včetně paměti, myšlení, orientace, schopnosti řeči, učení a úsudku, přitom vědomí není zastřené. Zhoršení uvedených funkcí je doprovázeno, někdy předcházeno, zhoršením kontroly emocí, sociálního chování nebo motivace [2,5]. Diagnózu lze tedy stanovit na základě klinického obrazu psychiatrického a psychologického vyšetření. K jejímu určení nestačí pouze patologický nález zobrazovacích technik (CT, SPECT, MRI) už jen proto, že míra atrofie či funkčního postižení nemusí zákonitě korespondovat se stupněm [1]. Demence je celosvětovým problémem, ač se toho času týká především rozvinutých tedy bohatších zemí, kde je vyšší průměrná délka života. Avšak s tím, jak narůstá počet obyvatel Země, roste i počet lidí starších šedesáti let, tedy těch, kteří jsou jejím výskytem ohroženi především. Tím se stává problémem globálním. Zatímco počet obyvatel Země vzrostl za 20 let o 35 %, za stejnou dobu populace starší šedesáti let vzrostla o 60 %. U lidí starších 65 let je riziko nálezu 5 %, v 75 letech stoupá na 10 %, u lidí osmdesátiletých je 20 %, v souboru nad 90 let věku nalezneme 30 50 % nemocných demencí [2,4]. Největší díl všech demencí tvoří atroficko degenerativní, je jich přinejmenším 60 %, nejčastější z nich je pak u Alzheimerovy choroby. Demence vaskulární nepředstavují více než 20 %, z nich nejčastější je multiinfarktová. Symptomatické, tedy vlastní sekundární jsou zastoupeny 10 %. Smíšené formy demencí představují podle různých zdrojů 10 15 %. Pokud jde o etiologii, pak vaskulární je spojena s onemocněním kardiovaskulárního systému, hypertenzí nebo cévní mozkovou příhodou, u atroficko degenerativních demencí je primární onemocnění vlastní mozkové tkáně [2,9,12]. Sekundární (symptomatické) jsou méně sourodou skupinou demencí, na jejichž vzniku se podílí celá řada příčin. Jde o v souvislosti s traumatem, tedy posttraumatické, dále infekční v nejširším slova smyslu (sem patří i problematika syfilis a AIDS), metabolické při poruchách jater, respiračního systému, ledvin (i při dialýze), při karencích vitaminů, dále při endokrinních onemocněních, při tumorech, epilepsii, toxického původu (jak průmyslové toxiny, tak otázka alkoholu a drog), při hydrocefalu, existují i farmakogenního původu. Sekundární nejsou dále náplní tohoto článku. Obecná kritéria uvádí v přehledu tab. 1. TAB. 1. OBECNÁ KRITÉRIA. zjevné zhoršení krátkodobé a dlouhodobé paměti dále alespoň jeden z faktorů: narušení abstraktního myšlení narušení soudnosti narušení ostatních kognitivních funkcí změny osobnosti tyto poruchy se manifestují v obvyklých pracovních či sociálních procesech ve vztahu k okolí nejde o poruchu vědomí V tab. 2 jsou uvedeny orientačně základní klinické rozdíly mezi demencí u Alzheimerovy choroby a vaskulární demencí. Kromě klinického obrazu se obě liší svými morfologickými nálezy.ty jsou bohatší a více specifické u Alzheimerovy choroby. Kromě difuzní atro- KEYWORDS Alzheimer s dementia vascular dementia cognitive drugs acetylcholinesterase blocators donepezil rivastigmin galantamin jako celosvětový problém OBECNÁ KRITÉRIA atroficko degenerativní vaskulární sekundární smíšené 5
JEJÍ KLINIKA A PRAXE KLINICKÉ ROZDÍLY MEZI DEMENCÍ CHOROBY A VAS KULÁRNÍ DEMENCÍ MORFOLOGICKÉ ROZDÍLNOSTI DEMENCÍ TAB. 2. ZÁKLADNÍ KLINICKÉ ROZDÍLY MEZI DEMENCÍ CHOROBY A VASKULÁRNÍCH DEMENCÍ. CHOROBY Přítomna Globální a progredientní průběh deteriorace Nepřítomnost jiných specifických příčin VASKULÁRNÍ Přítomna Stupňovitě probíhající, fluktuující, ostrůvková Přítomny neurologické symptomy a poruchy Instrumentální průkaz cerebrovaskulárního onemocnění TAB. 3. ZÁKLADNÍ MORFOLOGICKÉ ROZDÍLNOSTI U VASKULÁRNÍ A CHOROBY. VASKULÁRNÍ Mnohočetné infarkty zvláště v bílé hmotě Atrofie, demyelinizace Další nálezy svědčící pro postižení kardiovaskulárního systému nebo cévního systému CNS CHOROBY Difuzní atrofie CNS Typické postižení šedé hmoty CNS: Alzheimerovy plaky (beta amyloid) tangles neurofibrilární košíčky (tau-protein) amyloidóza mozkových tepen granulovakuolární degenerace Hiraniho tělíska BIOCHEMICKÉ ZMÌNY U ALZHEI MEROVY CHOROBY průběh prodromální časné CHOROBY Prof. Alois Alzheimer intermediální vývoj pozdní TAB. 4. ZÁKLADNÍ BIOCHEMICKÉ ZMÌNY CHOROBY. úbytek acetylcholinových neuronů v nucleus Meynerti úbytek acetylcholintransferázy centrální úbytek množství a aktivity acetylcholinu somatostatinu noradrenalinu / dopaminu serotoninu a serotoninových receptorů nervového růstového faktoru zvýšení množství a aktivity excitačních aminokyselin (glutamát, aspartát) fie, která může, ale nemusí být plně vyjádřena, jsou další typická poškození šedé hmoty mozkové, jak ukazuje tab. 3. Alzheimerova choroba se kromě uvedených morfologických nálezů vyznačuje rovněž biochemickými odlišnostmi, které vesměs znamenají úbytek mozkových mediátorů [3]. Hlavní roli hraje úbytek acetylcholinu, je však třeba počítat i s úbytkem dalších mediátorů, a zvláště také s narušením křehkého vyvážení jejich vzájemných poměrů. CHOROBY Její první popis podal vášnivý kuřák dobrých doutníků, profesor Alois Alzheimer (1864 1915), ředitel psychiatrické nemocnice v Mnichově. V roce 1906 přednesl na konferenci v Tübingenu v jihozápadním Německu sdělení Neobvyklá porucha cerebrálního kortexu. Zde byl na veřejnosti poprvé systematicky představen případ jeho pacientky Augusty D., která trpěla příznaky, jejichž soubor se stal později nozologickou jednotkou pojmenovanou po přednášejícím. Alzheimerova se vyvíjí většinou nejčastěji plíživě, přitom pomalu a trvale progreduje [5]. Psychické funkce jsou postiženy difuzně. Relativně brzy dochází k jemnému postižení osobnostních rysů a charakteristik, u nemocných se ztrácejí základní etická a estetická pravidla, návyky a zvyklosti, nemocní se stávají překvapivě nápadnými. Ztrácejí své zájmy, narušují dlouholeté vazby a vztahy, stávají se podezíravými a hašteřivými. Dochází k mnestickým poruchám, s čímž souvisí amnestická dezorientace, kdy ovšem nejde o kvalitativní poruchu vědomí. Objevují se poruchy dalších korových funkcí, jako je afazie, apraxie, agnozie, výrazně trpí prostorová orientace. Nemocní přestávají zvládat péči o sebe sama, bez pomoci se stávají zanedbanými i po stránce hygieny či odívání. Objevuje se postižení emocí, nejčastější je emoční plochost, avšak hlavně v počátku onemocnění se může objevit deprese, nezřídka i mánie. Mohou se objevit paranoidní syndromy, bludy bývají spíše vágní a měnlivé, halucinatorní symptomy bývají rovněž přechodné a jsou méně časté. Průběh u Alzheimerovy choroby lze dělit do pěti stadií [2, 5, 9]: 1. Prodromální nemoci. Charakteristickým rysem je zapomnětlivost, která převyšuje běžné stařecké zapomínání, objevují se první změny osobnostních rysů. 2. Časné. Zapomínání je zcela zjevné, kvalitativně nové a odlišné, je porušena plynulost řeči, nastávají emoční změny. Nemocný je nápadný především obtížným vybavováním si jmen, dat a událostí. Prostorová orientace bývá zachována. 3. Intermediální nemoci. Dochází k výraznému narušení osobnostních rysů, je narušena orientace časová i prostorová, nemocný zapomíná nejen jména a data, ale i tváře, řeč je obsahově chudá, objevují se perseverace, konfabulace a fatické poruchy. 4. Pozdní. Nemocný prakticky nekomunikuje s okolím, pamě je výrazně narušena, jsou přítomny dezorientace ve všech kvalitách, echolalie a neologismy, opakovaně 6
JEJÍ KLINIKA A PRAXE se vyskytují deliria. Je zřetelná neurologická symptomatika poruchy chůze, hybnosti, jsou zvýrazněny axiální reflexy. 5. Terminální, konečné. Nemocný je zcela imobilní, inkontinentní, pamě ové schopnosti jsou zcela narušeny, emočně je zcela plochý, řeč je nesrozumitelná. Postižený umírá většinou na některé přidružené onemocnění, může to být bronchopneumonie či následek i drobného traumatu. Nemoc trvá řádově roky. Průběh onemocnění jenom několikaměsíční je vzácný, stejně tak přežívání více než 12 let od počátku není časté. ABC SYMPTOMATOLOGIE Z klinického hlediska je vhodné pro hodnocení obrazu nemocného i hodnocení míry postižení jednotlivých funkčních oblastí pacienta užít dělení na ABC symptomy [9]. Toto dělení odlišuje tři základní oblasti postižení nemocného. Základním příznakem, kterým se projevuje a který primárně léčíme, je porucha kognitivních funkcí. Demence je dále provázena ještě dvěma dalšími skupinami symptomů, a to poruchami behaviorálními a změnami v aktivitách denního života. Toto dělení je vhodné i z hlediska hodnocení průběhu léčby, nebo přehledně rozděluje jednotlivé skupiny příznaků, které jsou ne vždy vyjádřeny v totožné míře. Vlastní léčbě je v tomto čísle věnováno další sdělení, proto je zde zmíněna jen okrajově. Tři základní skupiny symptomů Alzheimerovy : A aktivity denního života B behaviorální změny C kognitivní poruchy Pokud jde o kognitivní funkce, jsou dnes k dispozici placebem kontrolované studie hodnotící půlroční i roční podávání inhibitorů cholinesteráz. V nich bylo na dostatečně velkých souborech prokázáno, že u většiny nemocných s lehkou a střední demencí lze počítat s šesti až dvanáctiměsíčním obdobím, kdy dochází ke statisticky významnému zlepšení kognitivních funkcí proti skupině placebové. Poté schopnosti pozvolna klesají, tento pokles je však vždy mírnější, než je tomu u nemocných bez aktivní léčby. Aktivity denního života zahrnují celou škálu činností nemocného, které se sledují a hodnotí. Jde zvláště o schopnost nakládat s penězi, schopnost udat správně čas, schopnost telefonovat, oblékat se, schopnost udržovat stravovací návyky, schopnost vyplnit čas smysluplnou činností. Zatím se zdá, že zde se úspěšnost jednotlivých inhibitorů z části liší, ale alespoň stabilizaci po určitý čas můžeme předpokládat vždy. Behaviorální změny zahrnují bezprostřední patologické symptomy, které se v průběhu mohou vyskytnout. Jde zejména o iritabilitu, agitaci, úzkost, depresi, apatii, elaci, poruchy chování, noční bloudění, výskyt bludů a halucinací. Rovněž při léčbě behaviorálních poruch se ukazuje, že podání inhibitorů cholinesteráz má svůj význam. Dochází ke korekci nebo vymizení patologických změn, v některých případech bylo prokázáno, že podání inhibitoru vede ke snížení potřeby další přídatné medikace, která byla původně podávána (např. antipsychotika). Při léčbě Alzheimerovy platí: časnější zahájení léčby má větší úspěch, než když začneme s léčbou v pokročilých stadiích. Proto jsou inhibitory cholinesteráz indikovány především u lehkých a středních forem. Klinické zkušenosti i některé kontrolované studie ukazují, že i jejich podávání v pokročilých stadiích má svůj význam. Nemůžeme sice počítat s tím, že by se nemocný dostal na stejnou úroveň jako ten, u něhož byla léčba zahájena včas. Na druhé straně i v pokročilých stadiích může dojít k částečnému zlepšení některých chorobných symptomů, nebo alespoň zpomalení progrese. To může v praxi znamenat například zlepšení spolupráce s nemocným nebo usnadnění ošetřovatelské péče u dementního pacienta. V medicíně obecně, zvláště pak při léčbě, je třeba myslet na to, abychom nepropadli terapeutickému nihilismu. Při léčbě inhibitory cholinesteráz stejně jako při jakékoliv jiné léčbě nesmíme zapomínat na individuální reaktivitu nemocného. Pochopitelně jsou nemocní, kteří i přes adekvátní léčbu progredují velmi rychle, nebo kteří léčbu nesnášejí. To by nás však nemělo naplňovat pocitem zbytečnosti. Dnes již mnohaleté praktické zkušenosti s inhibitory, ale i kontrolované klinické studie jasně prokazují jejich smysl i přes zcela pochopitelné dílčí neúspěchy. Individuální variabilita může být dána vlastní formou nemoci ( zakódován rychlý, maligní průběh), diagnostickými nepřesnostmi, abnormalitami v metabolismu acetylcholinu i jiných mediátorů, přídatnými chorobami tělesnými i duševními, výraznými morfologickými změnami CNS. Co můžeme z praktického pohledu při našich dnešních možnostech očekávat od léčby? Zlepšení či udržení kvality života nemocného, jeho funkčnosti a soběstačnosti. Rovněž tak zlepšení kvality života (snížení námahovosti, úspora nezbytného času) jeho pečovatelů. S tím souvisí i oddálení nutnosti nezbytné hospitalizace dementního nemocného [7]. To jsou veličiny, které byly ještě před několika lety pouhou utopií. DALŠÍ FORMY Z POHLEDU ZÁKLADNÍCH TERAPEUTICKÝCH MO NOSTÍ Hovořili jsme převážně o obrazu a částečně i léčbě Alzheimerovy. Je tomu tak proto, že Alzheimerova je nejčastější z demencí. Zákonitě existuje nejvíce kontrolovaných studií s užitím inhibi- terminální Léčba Alzheimerovy SYMPTOMA TOLOGIE ABC symptomy porucha kognitivních funkcí behaviorální poruchy změny v aktivitách denního života inhibitory cholinesteráz kvalita života nemocného a jeho pečovatelů DALŠÍ FORMY Z POHLEDU ZÁKLADNÍCH TERAPEUTICKÝCH MO NOSTÍ 7
JEJÍ KLINIKA A PRAXE symptomatická korekce OSTATNÍ PØÍ STUPY K TERAPII antipsychotika antidepresiva LÉÈBA PORUCH AKTIVIT DENNÍHO IVOTA U AD nootropika estrogeny nesteroidní antiflogistika antidepresiva VÝ IVA U NEMOCNÝCH S DEMENCÍ úbytek tukové tkáně a hmotnosti, ztráta svalové hmoty LÉÈBA BEHAVIO RÁLNÍCH PORUCH torů cholinesteráz u této formy onemocnění [5, 9]. Nesmíme však zapomínat na možnosti užití inhibitorů v dalších indikacích. Jejich účinnost je již prokázána u s Lewyho tělísky, smíšené a vaskulární. U všech těchto diagnóz jsou již k dispozici placebem kontrolované studie. Otevřené studie uvádějí užití inhibitorů cholinesteráz rovněž u sclerosis multipex, u Parkinsonovy choroby a Korsakovova syndromu a v některých dalších indikacích. OSTATNÍ PØÍSTUPY K TERAPII Inhibitory cholinesteráz jsou léky první volby v léčbě Alzheimerovy. Jinak řečeno, mechanismus navýšení aktivity acetylcholinergního systému je dnes jediným postupem, u něhož je prokázán terapeutický efekt v léčbě této choroby. V komplexní farmakoterapii jsou možné i další postupy [5, 6, 9]. Jejich smyslem je bu podpora základního mechanismu inhibitorů, a to cestou např. zlepšení metabolismu či zvýšením okysličení CNS (např. nootropika), nebo jako doplňující terapie k základní léčbě. Máme na mysli například scavengery volných radikáků, (např. ginkgo biloba) nebo antiagregační, antikoagulační a vazodilatační léky, které mohou mít své místo u vaskulárních demencí. Za scavengery volných kyslíkových radikálů jsou považovány především vitamín E a C, některá nootropika, extrakt ginkgo biloba, selen a již zmíněný selegilin. Metabolismus CNS (zvláště oxidativní metabolismus glukózy) zlepšují nootropika, ginkgo biloba, dihydroergotoxin. Nervové růstové faktory lze facilitovat podáním selegilinu, u menopauzálních žen substitucí estgrogenů. Pozitivní vliv estrogenů na vlastní léčbu však dosud prokázán nebyl. Podání nesteroidních antiflogistik má rovněž svůj význam, nebo v oblasti plaků a proliferace glie vzniká sterilní zánět. Pokud jde o užití antidedpresiv SSRI u, můžeme se zmínit o dvou pozitivních faktorech. Jednak svým antidepresivním, anxiolytickým a antiimpulzivním mechanismem vedou ke zlepšení nebo stabilizaci afektivních poruch dementních nemocných. Za druhé pak pod jejich vlivem dochází k žádoucímu navýšení serotoninu, noradrenalinu a sekundárně i dopaminu v CNS. Tím je z části hrazen jejich úbytek v nemocném mozku. Nootropika kromě výše uvedených vlastností zlepšují v dlouhodobé dimenzi proces učení a pamě, u kvantitativních poruch vědomí vedou k jeho projasnění. Jako podpůrná medikace mají smysl, sama o sobě jsou však při léčbě neúčinná. LÉÈBA BEHAVIORÁLNÍCH PORUCH Jak již bylo řečeno, jde o symptomy průvodní, které mohou být velmi nápadné a nemocného mohou výrazně diskriminovat. Jde zvláště o nápadné jednání, bloudění, agitovanost, výskyt halucinatropní a bludné produkce, afektivní nevyváženost, poruchy spánku. Tyto poruchy se podle závažnosti symptomatiky korigují podáním antipsychotik, antidepresiv, popř. anxiolytik. Je třeba počítat s tím, že k nápravě nedojde okamžitě, ale v průběhu dnů i týdnů. Nekontrolované studie ukázaly, že při podání rivastigminu došlo u více než poloviny pacientů ke snížení nebo vymizení potřeby antipsychotické medikace. U třetiny nemocných nedošlo ke změně a jen v jedné desetině případů bylo třeba antipsychotickou léčbu zvýšit. Podobný trend se ukázal i při podávání antidepresiv a anxiolytik [9, 12]. Pokud hovoříme o antipsychotikách, měli bychom u dementních nemocných preferovat atypická, především proto, že nejsou zatížena anticholinergním efektem (tiaprid, olanzapin, risperidon, ziprasidon). Stejně je tomu u léčby antidepresivy zcela nevhodná jsou klasická antidepresiva (amitriptylin, dosulepin), která mají m.j. výrazný anticholinergní efekt. Antidepresivy první volby u dementních pacientů jsou SSRI (citalopram, fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin, sertralin). Při anxiolytické terapii bychom se měli vyhnout dlouhodobějšímu či masivnějšímu podání benzodiazepinů, i zde je vhodné využít anxiolytického působení SSRI. LÉÈBA PORUCH AKTIVIT DENNÍHO IVOTA Stav aktivit denního života je značně závislý právě na již uvedené podpůrné rehabilitační a resocializační péči. Nicméně u rivastigminu byl prokázán přímý efekt na jejich zlepšení, zbylé dva inhibitory jsou schopny je přinejmenším udržet. Mechanismus, jakým k tomu dochází, tkví jednak v navýšení cholinergní aktivity jako takové, a zároveň ve zlepšení kognitivních funkcí. I při léčbě poruch aktivit denního života může být prospěšná přídatná léčba antipsychotiky a antidepresivy [8, 12]. VÝ IVA U NEMOCNÝCH DEMENCÍ Dementní pacient není vždy schopen dodržovat správné stravovací návyky ani zajistit si odpovídající složení stravy. Druhým problémem však je, že dementní nemocní ztrácejí aktivní tělesnou hmotu často i v případech, kdy množství a složení stravy je podle standardních měřítek správné nebo když se přejídají. Dochází k úbytku hmotnosti, úbytku tukové tkáně, ale zejména ke ztrátě svalové hmoty. To zhoršuje možnosti rehabilitace, ale také zvyšuje riziko infekcí a proleženin. Pokles hmotnosti o více než 5 % za rok znamená nebezpečí brzkého fatálního konce. Vysvětlení pro malnutrici není jednoduché. Nelze ji vysvětlit pouze sníženým příjmem potravy. Navíc se nejspíše uplatňuje pokles tělesné aktivity a atrofie kosterního svalstva, vzestup energetického výdeje, změna metabolických procesů ve smyslu akcelerace katabolismu [8,11]. Proto je nezbytné aktivně zajistit výživu nemocného. Při pochybnostech nebo přetrvávající ztrátě hmotnosti je správná konzultace s odborníkem na výživu. 8
JEJÍ KLINIKA A PRAXE Na závěr uvádíme hlavní zásady přístupu k dementnímu nemocnému: včasná diagnostika objasnění možností léčby pacientovi a příbuzným komplexní léčba farmakoterapie a behaviorální léčba první rozhodné hodnocení efektu léčby po 3 měsících, dále ve stejném intervalu od počátku věnovat dostatečný prostor resocializaci, rehabilitaci a duševní i tělesné aktivizaci nemocného aktivně kontrolovat a podporovat nutrici. LITERATURA 1. Burns A, Craig S, Lawlor B. Assesment scales in old age psychiatry. Marin Dunitz, London, 1999, 302 p. 2. Gauthier S. Alzheimer s disease. Martin Dunitz, London, 2001, 386 p. 3. Giacobini E. Cholinesterases and cholinesterase inhibitors. Martin Dunitz, 2000, 270 p. 4. Helmchen H, Lauter H. Diagnostic problems in geriatric psychiatry. In: Henn F, Sartorius N, Helmchen H, Lauter H. Contemporary psychiatry. Springer, New York, 2001, vol 3. pp. 117 128. 5. Jirák R et al. Demence. Maxdorf, Olomouc, 2000, 226 p. 6. de Leon MJ. An atlas of Alzheimer s disease. The Pantheon publishing group, London, 1999, 150 p. 7. Muller WE, Forstl H. Pharmacological and nonpharmacological approaches to the treatment of dementia. In: Henn F, Sartorius N, Helmchen H, Lauter H. Contemporary psychiatry. New York, 2001, vol. 2, pp. 35 46. 8. Pidrman V. Demece a možnosti její léčby. Medicína v praxi, Adore 2000, no.12, pp. 26 28. 9. Růžička E et al. Diferenciální diagnostika a léčba demencí. Galén, Praha, 2003, 176 p. 10. Shiloh R, Nutt D, Weizman A. Atlas of psychiatric pharmacotherapy. Martin Dunitz, London, 2000, 236 p. 11. Sobotka et al. Basics in clinical nutrition. Galén, Praha, 2000, 300 p. 12. Tasman A, Kay J, Lieberman JA. Pocket companion to accompany psychiatry. Philadelphia, W.B. Sounders comp., 1998, 632 p. do redakce doručeno dne 12. 3. 2003 přijato k publikaci dne 22. 4. 2003 DOC. MUDR. VLADIMÍR PIDRMAN, PH.D. PSYCHIATRICKÁ KLINIKA LF UP V OLOMOUCI V.PIDRMAN@SEZNAM.CZ DOC. MUDR. VLADIMÍR PIDRMAN, PH.D. Promoval na Lékařské fakultě Univerzity Karlovy V Hradci Králové v roce l984. Od promoce pracoval na psychiatrické klinice v Hradci Králové, nejprve jako sekundární lékař, od roku l991 jako asistent. V roce l999 dokončil doktorandské studium na téma obsedantně kompulzivní poruchy. Od roku 2001 působí na psychiatrické klinice Lékařské fakulty Univerzity Palackého v Olomouci. Docentem je od roku 2002. Téma habilitační přednášky: Acetylcholinestrázy v genezi Azheimerovy. Habilitační práce byla věnována antidepresivům u rizikových nemocných, a to včetně kardiaků a nemocných vyššího věku. 9