Srdeční selhání Aleš Linhart II. Interní klinika 1. LF UK a VFN Praha
Dlouhodobá prognóza srdečního selhání 1.0 0.9 Ženy 1.0 0.9 Muži 0.8 0.8 Přežití (%) 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0.0 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 Mamma IM Kolon Ovarium S.selhání Plíce 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0.0 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 IM Moč. měchýř Prostata Kolon S. selhání Plíce Měsíce sledování Měsíce sledování Stewart S et al. Eur J Heart Fail. 2001;3:315-22.
Definice srdečního selhání National Heart, Lung and Blood Institute : Srdeční selhání nastává, když nějaká porucha srdeční funkce způsobí, že srdce není schopno zabezpečit takový výdej krve, aby byly pokryty nároky tkáňového metabolismu nebo když je schopno to činit pouze za cenu zvýšeného plnícího tlaku. To může být způsobeno nedostatečným nebo porušeným plněním a/nebo porušenou kontraktilitou či vyprazdňováním. Kompenzační mechanismy vedou ke zvýšení krevního objemu, plnících tlaků srdce, srdeční frekvence a hmoty srdečního svalu, aby byl udržen dostatečný srdeční výdej. Dále způsobují redistribuci krevního proudu. I přes tyto kompenzační mechanismy se může schopnost srdce stahovat se a plnit dále progresivně snižovat, což vede k dalšímu zhoršení srdečního selhání.
Typy srdečního selhání Forward vs. backward Systolické vs. diastolické Pravostranné vs. levostranné (oboustranné) Akutní vs. chronické S nízkým výdejem vs. s vysokým výdejem
Systolické vs. diastolické srdeční selhání Diastola zvýšení plnících tlaků LK plicní kongesce Systola snížení dopředného výdeje - LCO
Patofyziologie
Patofyziologie srdečního selhání Primární poškození Dysfunkce LK Vasokonstrikce Remodelace LK Neurohormonální aktivace Hemodynamické selhání Frank - Starling Symptomy srdeční nedostatečnosti Terminální selhání / Arytmie Smrt
Neurohormonální aktivace u srdečního selhání Baroreceptory Chemoreceptory Filtrační tlak Exkrece Na + Ischemie Osmolalita Stretch receptory AKTIVACE SYMPATIKU AKTIVACE RAAS AKTIVACE AVP VAZOKONSTRIKCE Udržení TK a tkáňové perfuse RETENCE Na + /H 2 O Udržení plnících tlaků komor
Symtomy Levostranné selhání
Symptomy a známky levostranné kardiální nedostatečnosti Dušnost Kašel Únavnost Nykturie Tachykardie / palpitace (arytmie) Hypotenze..šok Cyanosa
Kardiální dušnost Fyziologická (námaha, emoce, vzduch s málo O 2 ) Námahová Klidová ortopnoe paroxysmální (noční) dušnost Asfyxie
Vedoucí příznak - dušnost : NYHA klasifikace I. třída Bez omezení: Běžná fyzická aktivita nevede k únavě, dušnosti ani k palpitacím. II. třída Lehké omezení fyzické aktivity: Nemocní se cítí v klidu bez potíží. Běžná fyzická aktivita vyvolává únavu, palpitace, dušnost nebo anginu. III. třída Výrazné omezení fyzické aktivity: Ačkoli se nemocní cítí v klidu bez potíží, již malá (méně než běžná) zátěž u nich vede k potížím. IV. třída Klidové obtíže: Symptomy městnavé srdeční slabosti jsou přítomny i v klidu. Jakákoli zvýšená fyzická aktivita tyto potíže dále zvyšuje.
Diferenciální dg. dušnosti Psychicky (hyperventilace) Anémie (hyperventilace) Metabolicky (uremie, ketoacidosa) Kardiáln lně Selhání LK Mitrální stenosa Tachyartymie Dušnost Plicně Asthma CHOPN Fluido/pneumothorax Embolizace Pneumonie Tumory
Diagnostika
Souhrn nálezů při levostranném srdečním SYMPTOMY Dušnost Kašel Únavnost Nykturie selhání FYZIKÁLN LNÍ NÁLEZ Tachykardie Cval (nejčast astěji S3) Kardiomegalie (poklep, palpace hrotu ) Chrůpky nad bazemi Chropy velkých bublin Ortopnoe Cyanosa Hypotenze
Diagnóza srdečního selhání Symptomy, fyzikáln lní nález EKG (arytmie, známky ischemie,, jizvy apod.) Skiagram hrudníku (srdeční stín, městnm stnání) Echo (velikost a funkce komor, plnění komor, plicní hypertenze, etiologie) BNP nebo NT-pro pro-bnp (elevace při p i přetp etížení) Katetrizace (tenze v plícnici, tlaky v zaklínění)
Stanovení etiologie selhání EKG, Holter arytmie, známky ICHS ECHO chlopenní vady, morfologie a funkce komor, zkraty atd. Katetrizace koronarografie (ICHS), tlaky, srdeční výdej, zkraty Zátěžové testy (EKG, SPECT, PET, Echo) ischemie, viabilita MRI funkce, viabilita (gadolinium) Biopsie (zánět - identifikace agens, jiné změny)
Skiagram hrudníku Normální obraz srdce a plic Dilatace srdce, žilní kongesce - intersticiální - alveolární edém
TDI - 5 Normální Porucha relaxace Pseudonomalizace Restrikce Plnící tlaky LK Em/Am < 1, Em < 0.08 m/sec
ANP a BNP LV BNP ANP LV BNP ANP LA ANP LA ANP Normáln lní stav Dysfunkce LK
Symptomy srdečního selhání LVEF > 50% a LVEDVi < 97 ml/m2 Známky abnorm. relaxace, plnění, diastol. distenzibility a tuhosti Invazivní měření mpcw > 12 mmhg nebo LVEDP >16 mmhg nebo t > 48 ms nebo b > 0.27 E/E >15 TDI E/E 8-15 BNP > 200 pg/ml nebo NT-pro-BNP >220 pg/ml BNP > 200 pg/ml nebo NT-pro-BNP >220 pg/ml Doppler E/A <0.5 a DT >280 ms Ardur A dur > 30 md LAVi > 40 ml/m2 LVMi > 122 resp. 149 g/m2 Fibrilace síní E/E >8 Srdeční selhání s normální EF
Výsledky vyšetření - koronarogram RD RCX RIA ACD RMS
Léčba srdečního selhání Nefarmakologická kauzáln lní léčba revaskularizace remodelační operace korekce chlopenních vad režimov imová opatřen ení oxygenoterapie cvičen ení a rehabilitace resynchronizace ICD mechanické podpory oběhu srdeční transplantace Farmakologická ACE inhibitory blokátory receptorů pro angiotenzin II betablokátory tory digoxin antagonické aldosteronových rec. diuretika pozitivně inotropní léky katecholaminy, milrinon levosimendan
ACEI u srdečního selhání Léčba u nemocných se systolickou dysfunkcí bez ohledu na etiologii Léčba u nemocných po IM s dysfunkcí LK (ramipril, perindopril, trandolapril atd.) Léčba u nemocných po IM bez dysfunkce LK (ramipril, perindopril) Prevence vzniku selhání u nemocných s ICHS a ve vysokém m KV riziku (ramipril) V případp padě intolerance sartany Kombinace se sartany přináší jen malé zlepšen ení
Blokátory receptorů pro angiotenzin II u srdečního selhání Neprokázaly vyšší efekt na prognózu než ACEI Indikovány ny u nemocných netolerujících ch ACEI U DM mají výrazné nefroprotektivní účinky U nemocných s projevy aterosklerózy telmisartan zlepšuje prognózu stejně jako ramipril
Antagonisté aldosteronu Spironolacton, Eplerenon Kompetitivní antagonisté aldosteronu - blokují aldosteronem stimulovanou reabsorpci Na a exkreci H a K v konečné části dist.tubulu Antiproliferační a antifibrotický efekt Indikovány ny u srdečního selhání s výraznými symptomy a nízkou n EF NÚ: hyperkalémie mie, gynekomastie, amenorea/dysmenorea dysmenorea,, poruchy potence (estrogenn( estrogenní účinky eplerenon méně!!) Pozor na hyperkalemii!!!!
Betablokátory tory u srdečního selhání Jaké léky a jaké dávky Zahajovací dávka Cílová dávka bisoprolol (Concor-CorCor ) carvedilol (Dilatrend ) 1.25 mg 1xd 10 mg 1xd 3.125 mg 2xd 25-50 mg 2xd metoprolol CR/XL 12.5-25 mg 1xd 200 mg 1xd (Betaloc-ZOK ) nebivolol není schválen v USA, v EU ano 2,5 mg 10 mg Eur J Heart Failure 2001;3: 3:495-502502
Betablokátory u srdečního selhání Výrazné zlepšen ení prognózy Zahajovací dávka malá Postupné zvyšov ování dávek U všech v nemocných po IM Kombinace s ACEI vhodná
Diuretika u srdečního selhání Nejsou data o zlepšen ení prognózy Symptomatické zlepšen ení jednoznačné Léky skupiny první volby u hypertenze
Kličková diuretika Blokují Na / K / 2Cl kotransport v apikáln lní membráně tlusté ascendentní části Henleho kličky ky = hlavní místo reabsorpce Ca a Mg závisí na normáln lní resorpci Na a Cl Zvyšuj ují exkreci vody, Na (až 20% filtrovaného Na), Ca, Mg, K Zvýšený průtok do distáln lního tubulu dále d zvyšuje ztráty ty K Vazodilatační účinky (prostaglandiny( prostaglandiny)
NÚ kličkových diuretik Hypokalemie Acidóza Hypomagnesémie mie, hypokalcémie Hyperurikémie Objemová deplece (hyponatrémie) Hypokalemická inzulinová rezistence a snížen ení uvolňov ování inzulinu Ototoxicita Alergické projevy (cave( furosemid a bumetanid jsou sulfonamidy)
Thiazidy Inhibice Na / Cl transportu v kortikáln lní silné části Henleho kličky ky a v počátku distáln lního tubulu Při i poklesu GFR a tím t m i přítoku p do distáln lního tubulu, thiazidy ztrácej cejí účinnost Zvyšuj ují reabsorpci Ca a kyseliny močov ové Aktivují RAS a vedou tak k hypokalemii a metabolické acidose
NÚ thiazidů Hypokakémie (aktivace RAS) Hyponatrémie Hypotenze Hyperurikémie Hyperkalcémie Hypomagnesémie mie Pro-diabetogenn diabetogenní efekt
Rezistence na diuretika Nedostatečná léčba primárn rního onemocnění Trvání vysokého příjmu p Na a vody Noncompliance Objemová deplece snižuje filtraci a přístup p diuretik k místm stům m jejich účinku, zvyšuje sekreci aldosteronu NSAID snižuj ují RBF
DIG - digoxin vs. placebo Mortalita a hospitalizace pro zhoršení srdečního selhání Celková mortalita (%) 50 40 30 20 10 0 Úmrtnost 0 4 8 12162428323640444852 měsíce Placebo Digoxin Smrt nebo hospitalizace pro zhoršující se srdeční selhání (%) 50 40 30 20 10 0 Hospitalizace a úmrtnost 0 4 8 1216202428323640444852 měsíce p < 0.001
Digoxin Zpravila indikován n jen jako součást st kontrolu přerodu p ze síní na komory u nemocných s fibrilací síní s tendencí k rychlejší komorové odpovědi di U nemocných bez fibrilace a bez systolické dysfunkce nemá smysl Nezlepšuje zásadnz sadněji prognózu Pokud nemocný s dysfunkcí LK digoxin již má,, pak se po vysazení může e zhoršit Nižší dávky Cave úzké terapeutické rozmezí nyní doporučeny koncentrace 0,6-1,2 mmol/l méně než dříve!!! Pozor na hypo/hyperkalemii hyperkalemii, hypoxii, tyreotoxikosu (zvyšuj ují toxicitu)
Vždy Strategie terapie srdečního selhání ACEI - netoleruje-li li sartan betablokátor tor U symptomatických diuretika U NYHA III-IV IV přidat spironolacton U fibrilace sínís s tendencí k rychlé akci digoxin