ZPRÁVA NETRAUMATICKÁ PORANĚNÍ NON-ACCIDENTAL INJURY ÚVOD

105 ZPRÁVA NETRAUMATICKÁ PORANĚNÍ NON-ACCIDENTAL INJURY WD NEWMAN Královská liverpoolská dětská nemocnice, Liverpool, Spojené království ÚVOD Netraumatická poranění hlavy jsou v dětství nejčastější příčinou vážných neurologických onemocnění, či dokonce smrti. Podle posledních studií činí roční incidence poranění hlavy 24,6 na 100 000 dětí do 1 roku věku s průměrem výskytu okolo 8 týdnů života [1]. Asociace mezi subdurálním hematomem, retinálními hemoragiemi a frakturami dlouhých kostí za přítomnosti minimálních okultního traumatu popsal Caffey již v roce 1946 [2]. Guthkelch [3], britský neurochirurg, přišel v roce 1971 s teorií, že přítomnost subdurálního krvácení může být následkem násilného třesení při syndromu týraného dítěte, a následně Caffey [4,5] použil pro pojmenování tohoto stavu termín whiplash shaken infant syndrome. Historicky vzato, existují zprávy z Paříže z roku 1860 [6], které popisují nález krve na povrchu mozku 18 dětí, které zemřely utýrané vlastními rodiči. Retinální hemoragie byly popsány v souvislosti se subdurálním hematomem v mnoha případech [7,8] již v 30. letech minulého století, a ačkoliv nebylo v anamnéze trauma udáváno, autoři je přepokládali. Gilkes [9] v roce 1967 upozornil na vysokou frekvenci nálezu retinálních hemoragií u týraných dětí a domníval se, že tyto hemoragie vznikly následkem uchopení dítěte pod krkem a násilného třesení dítětem, a domníval se, že špatné zacházení je hlavní příčinou subdurálním hematomů a retinálních hemoragií u malých dětí. Nález retinálních, intraokulárních a subdurálních hemoragií představuje konzistentní klinický příznak u dětí s netraumatickými poraněními v důsledku třesení [10-15]. Předpokládá se, že hemoragie vznikají v důsledku třesení relativně těžké hlavy nad krkem, což vede k působení setrvačných sil v mozkové tkáni, která se pohybuje, což vede k posunutí a ruptuře meningeálních cév. Tato poranění rezultují v subdurální hematomy, difuzní axonální poranění a neurologické postižení. Retinální hemoragie vznikají podobným mechanismem na vitreoretinálním rozhraní [10,11]. Greene et al [16] zkoumal oči 23 dětí, zemřelých v důsledku netraumatického poranění. Zjistil korelaci mezi intraokulárním krvácením, hemoragiemi přední části zrakového nervu a subdurálními hematomy. Relativní poloha subhyaloidních hemoragií při vyšetření post mortem je v koincidenci s oblastmi maximální vitreoretinálních adhezí, tj. ora serrata a papilou zrakového nervu. Autoři se domnívají, že pohyb sklivce nad místy adheze v důsledku akcelerace a decelerace vede nejprve ke vzniku malých hemoragií a následně k odchlípení sítnice. Nálezy post mortem trakce sklivce na vrcholu retinálních řas a při okraji kopulovitých hemoragií. Nález retinoschizy podporuje teorii, že sklivcové síly mohou být důsledkem tohoto silového poškození[17]. Bohužel však dosud nebyl vytvořen adekvátní zvířecí model pro experimentální testování této teorie.

106 Zpráva KLINICKÉ VYŠETŘENÍ Generický termín retinální hemoragie není ani diagnóza ani popis [13,14], i když je v publikacích velmi často popsána lokalizace, vrstva, vzhled, velikost i počet hemoragií. Kompletní vyšetření je u dětí možné pouze v důkladné arteficiální mydriáze za použití binokulárního indirektního oftalmoskopu a s rotací bulbu za účelem vizualizace periferie sítnice [10-14]. Pokud je to možné, nález při vyšetření by měl být dokumentován fotografiemi fundu za použití například funduskamery Retcam (systém širokého pole) [15-18]. Načasování vyšetření musí být vhodné nejen z diagnostických a forenzních důvodů, ale může vést k rychlému zahájení potřebných procedur k ochraně sourozenců. Vyšetření by mělo zahrnovat i perikulární examinaci a zhodnocení vizu a zornicových reakcí. Výbavnost zornicových reakcí má prognostický význam, protože případy se špatnou zrakovou odpovědí a s nereagujícími zornicemi při vyšetření mají horší prognózu co se týče vidění i mortality. RETINÁLNÍ HEMORAGIE Retinální hemoragie jsou nalezeny asi u 80 % procent netraumatických poranění u dětí, přičemž jsou mnohem častěji nalezeny při pitvě, a méně často při klinickém vyšetření [11,13,14,19]. Vzhled hemoragií je rozdílný, od stříkancovitých hemoragií ve vrstvě nervových vláken až po kopulovité hemoragie v důsledku elevace membrana limitans interna nebo může být identifikována i hlubší retinoschiza, typicky umístěná v makule, která je často obklopena retinálními řasami. Výsledky autoptických studií [16,17] jsou značně kontroverzní co se týče lokalizace i tvaru hemoragií. Podle některých studií jsou určité oblasti, jako například ekvátor, krvácení ušetřena, podle dalších studií neexistuje žádný partikulární vztah. Hemoragie mohou mít bílý střed, ale tento nález není klinicky signifikantní. Edém papily zrakového nervu nepředstavuje obvyklý klinický nález, ačkoliv při vyšetření post mortem je nález krvácení do pochev přední části optiku běžný. Monolaterální a asymetrický nález retinálních hemoragií je velmi dobře popsán a je považován za známku netraumatického poranění [17-19]. Jeho příčiny však zůstávají nejasné a lateralita není v asociaci s lokalizací hemoragií intrakraniálních. Zatímco přítomnost retinálních hemoragií neznamená diagnózu týraného dítěte, absence retinálních hemoragií zase neznamená, že dítě není týráno. Podle jedné z nedávných studií 20 % týraných dětí nemá při klinickém vyšetření zjištěny retinální hemoragie, avšak při studiích post mortem klesá podíl pacientů bez retinálních hemoragií na pouhá 4 % [17]. DATOVÁNÍ RETINÁLNÍCH HEMORAGIÍ Vyšetřující je často tázán na stanovení doby poranění. Z různých nálezů vyplývá, že při přirozeném průběhu je doba vstřebání hemoragií po porodu u povrchových hemoragií asi 7 dnů a hemoragie lokalizované v hlubších vrstvách sítnice se vstřebají během 4 až 6 týdnů [21]. VZTAH MEZI RETINÁLNÍMI A INTRAKRANIÁLNÍMI HEMORAGIEMI V jiné studii týraných dětí [17] bylo u 93 % zjištěno subdurální krvácení a u 85 % retinální hemoragie v porovnání se studií [22] 57 případů intrakraniálního krvácení u netýraných dětí, přičemž pouze ve 2 případech byly nalezeny retinální hemoragie. PŘÍČINY RETINÁLNÍCH HEMORAGIÍ Pro určení příčiny retinálních hemoragií existuje mnoho scénářů, které jsou popsány níže. Pády z malé výšky a úrazy Christian et al [23] předkládá 3 případy dětí

Zpráva 107 s monolaterálními retinálními hemoragiemi po domácím úrazu. Každé dítě mělo akutní subdurální krvácení s přetlakem středočarových struktur. Tyto 3 děti představují pouze malou část celkového souboru z 1 617 pacientů léčených v daném zařízení za více jak 4leté období. Autoři popsali typ a lokalizaci, nikoliv však počet a rozsah retinálních hemoragií. V diskusi popisují změny jako mírné a postihující zadní pól. Z článku by mohlo vyplývat, že se jednalo o mírná traumata, ale ve 2 případech se jednalo o pád ze schodů z 1. podlaží, a subdurální krvácení nebylo charakteru tenkého filmu, jak je typické pro netraumatická poranění. Plunkett [24] hodnotil data z United States Consumer Product Safety Commission (databáze ze 101 amerických nemocnic, která je používána jako pravděpodobný vzorek) o poraněních hlavy, k nimž došlo na hřišti, za období 11 a půl roku. Z 323 popsaných případů bylo vyšetřeno 262 pacientů, z nichž 47 zemřelo. Plunkett nalezl 18 případů smrti následkem poranění hlavy v důsledku pádu z výšky menší než 5 metrů, z toho 5 pacientů bylo mladších 2 let. U 3 z těchto 5 dětí bylo oční pozadí vyšetření bez mydriázy lékařem jiné specializace, u 2 dětí byly zjištěny retinální hemoragie bilaterálně, a u 3 dítěte nebyly retinální hemoragie popsány. Detailní popis hemoragií není dostupný. U všech 5 dětí bylo při vyšetření počítačovou tomografií (CT) zjištěno masivní intrakraniální krvácení, ve 4 případech se jednalo o subdurální hematomy, z toho ve 2 případech byly popsány i subarachnoidální hematomy spolu s frakturou lebky. Biomechanika poranění je dobře popsána a zahrnuje pády z houpačky a z výšky, a tyto případy jsou komplikovanější než prostý pád v domácím prostředí [25,26]. Kardiopulmonální resuscitace Prospektivní studie, kterou provedl Odom et al [27] byla zaměřena na pacienty s kardiálními problémy hospitalizované na jednotce intenzivní péče. Celkem bylo do studie zařazeno 43 dětí průměrného věku 23 měsíce, u kterých byla nutná kardiopulmonální resuscitace (CPR) po dobu průměrně 16,4 minut a kteří byly vyšetřeny oftalmologem během 92 hodin od resuscitace. Pouze u 1 dítěte byly nalezeny retinální hemoragie a pouze u tohoto 1 dítěte byla provedena přímá srdeční masáž. Podle dalších studií, jak klinických [28], tak patologických [29], není pravděpodobné, že by kardiopulmonální resuscitace vedla ke vzniku retinálních hemoragií. Epilepsie Tyagi et al [30] se ve své prospektivní studii zabývali dětmi do 2 let věku s epileptickými záchvaty, u kterých bylo do 48 hodin od záchvatu provedeno oftalmologické vyšetření. U žádného dítěte nebyly nalezeny retinální hemoragie. Porodní trauma Celkem 149 zdravých novorozenců (fyziologický porod u 134, císařský řez u 15) bylo během 30 hodim vyšetřeno oftalmologem pomocí binokulárního indirektního oftalmoskopu [21]. Retinální hemoragie byly zjištěny u 50 novorozenců (34 %), hemoragie byly bilaterální v 26 případech a monolaterální ve zbylých 24 případech. Vzhled hemoragií byl různý - od jedné tečkovité hemoragie až k rozsáhlým početným hemoragiím při hemoragické retinopatii. Všechny hemoragie byly intraretinální s výjimkou 1 novorozence, u nějž byly převážně lokalizovány při zadním pólu. Rizikovým faktorem pro retinální hemoragie bylo použití vakuum extraktoru, zatímco císařský řez měl protektivní účinky. Intraretinální hemoragie se resorbovaly během 4 týdnů, ale subretinální hemoragie přetrvávaly i po dobu 6 týdnů. Autoři se domnívají, že intraretinální hemoragie zjištěné u novorozence staršího 1 měsíce nelze připisovat porodnímu traumatu.

108 Zpráva SOUČASNÉ KONTROVERZE Podkladem pro experimentální práci Caffeyho [4,5] byly výsledky výzkumu, který prováděl Ommaya [31] v roce 1968. Ten u dospělých opic rodu Rhesus v anestezii simuloval pomocí úderu do týla podobný typ poranění s malým konečným nárazem. Hodnota angulární akcelerace a krátké trvání pulzu v experimentu nevedlo k většímu poškození na antropomorfním modelu loutky, který vytvořil Duhaime [32,33], ačkoliv byl zaznamenán konečný náraz. Plunkett [26] a Ommaya [34] se již dříve zmínili o těchto výsledcích jako o experimentální bázi shaken baby syndrome (SBS), který pojmenoval Coffey, přičemž energetická hodnota akcelerace odpovídala v těchto studiích autohavárii při rychlosti 48 km/h. Ommaya [34] také testoval a ověřil hypotézu, že k poškození mozku dětí je zapotřebí použití větší síly než k poškození mozku dospělých. Na úrovní setrvačné síly potřebné k poškození mozku (difuzní axonální poranění) mohla kroutivá síla působící na krk způsobit těžké poranění krční páteře ještě před vznikem komoce mozku, z čehož vyplývá, že takový druh poranění je způsoben pouze násilím bez konečného nárazu, jak se domníval Duhaime [32,33]. Podle posledních studií, které publikoval Geddes et al [35,36], je nejběžnějším patologickým nálezem edém mozku a hypoxická ischemická encefalopatie se signifikantním počtem případů s fokálním axonálním postižením v dolní části mozkového kmene. Je to běžnější nález než difuzní axonální postižení, které se předpokládalo dříve. V těchto studiích post mortem bylo v některých případech provedeno vyšetření očního pozadí a byla zkoumána asociace mezi retinálními a subdurálními hemoragiemi. Tento vztah byl prokázán, ale autoři bohužel nepopisují extenzi, distribuci ani tvar retinálních hemoragií. Autoři se domnívají, že poškození mozkového kmene následkem hyperextenze nebo flexe kraniocervikálního spojení může vést k fokálnímu poškození, následkem kterého vzniká apnoe a kaskáda poškození vedoucí k hypoxické ischemické encefalopatii, edému mozku, zvýšenému intrakraniálnímu tlaku a smrti. Navíc se domnívají, že není nutné s dítětem příliš násilně třást, aby došlo k poranění neuroaxis. Tyto patologické nálezy jsou v souladu s výsledky Shannona et al [37], který publikoval poznatky z retrospektivního posouzení souboru 14 dětí s diagnózou syndromu SBS při nepřítomnosti fraktury lebky, z nichž 7 zemřelo následkem netraumatické hypoxické ischemické encefalopatie a 6 zemřelo na akutní asfyxii. U všech dětí s diagnózou syndromu SBS byla také zjištěna patologická přítomnost hypoxickoischemického poranění bílé hmoty mozkové. 11 ze 14 dětí mělo navíc podobné nálezy ve středním mozku a prodloužené míše, které byly obdobné nálezům u netraumatických poranění. Rozdíl mezi oběma prvními skupinami je ve vzhledu krční míchy, protože u 7 ze 14 dětí byly nalezeny známky fokálního axonálního poškození, které však nebyly zjištěny u netraumatických poranění, což vede k závěru, že v patogenezi SBS hraje důležitou roli poranění krční páteře při extenzi i flexi. Jiné studie [38] demonstrují makroskopické poškození krční míchy a podle radiologických nálezů není difuzní axonální poškození obvyklé. Difuzně vážená magnetická rezonance je schopna detekovat hypoxickou ischemii. Všechny nálezy při vyšetření MRI byly v této studii patologické [39], a u 1 pacienta byly popsány i retinální hemoragie. Začátkem tohoto roku publikoval Geddes et al [40] svůj 3. článek k problematice SBS. Nezjistil přítomnost difuzního axonálního poškození, ale nalezl asociaci mezi hypoxií a přítomností intradurální hemoragie. Ve 3 případech zjistil přítomnost jako intradurálních, tak i subdurálních hemoragií. Domnívá se, že prosakování krve z vén v důsledku hypoxie jak v intradurálním, tak extradurálním prostoru je spíše zdrojem subdurálních hemoragií než traumatická ruptura vény. Dále se domnívá, že

Zpráva 109 pouhá hypoxie nezralého mozku je dostačujícím faktorem pro aktivaci kaskády patofyziologických dějů, která vede k alteraci vaskulární permeability a extravazaci krve. Zároveň překládá hypotézu, že subdurální a retinální hemoragie představují sekundární fenomén, a nejsou následkem setrvačných sil. Jiní autoři zdůrazňují, že intradurální krvácení je běžným nálezem při intrauterinní smrti, kdy je toto krvácená převážně čerstvého data [41,42]. ZÁVĚR Zatímco patofyziologie retinálních hemoragií není doposud zcela dořešena, je zřejmé, že jedinými příčinami pro vznik mnohočetných retinálních hemoragií v různých vrstvách sítnice jsou porod a netraumatické poranění. Tato skutečnost je také velmi přesně dokumentována. Z výsledků posledních studií vyplývá, že je mnohem častější fokální axonální poranění spolu s hypoxicko ischemickým postižením než poranění difuzní axonální, velmi častým patofyziologickým nálezem je také postižení mozkového kmene a krční míchy. Geddes et al předpokládá, že hlavním mechanismem poranění je poranění kraniocervikální a že subdurální a retinální hemoragie jsou sekundární změny, přičemž primární inzult může být docela malý. Tento závěr není prokázán. Zatím nemáme adekvátní matematický, antropomorfní ani zvířecí model, který reflektuje skutečný vliv sil, například při třesení na zdravé dítě. Je zapotřebí zdůraznit, že předchozí teorie a kalkulace zdůrazňující roli setrvačných sil při vzniku difuzního axonálního poranění i biomechanika netraumatického poranění musí být přehodnoceny. Na řadě je další výzkum této složité otázky a je zapotřebí klinicky a) standardizovat vyšetření, popis a dokumentaci nálezu na očním pozadí včetně vyšetření očí a orbit post mortem, b) zlepšit přístup k fotografickým metodám dokumentace nálezů na očním pozadí a laboratorně a) vytvořit zvířecí model ke zjištění mechanismu, způsobujícího vznik retinálních hemoragií se zaměřením na mechaniku vitreoretinálního rozhraní, vliv hypoxie, lokálních změn metabolismu a vaskulární autoregulace retinálních a orbitálních cév b) vyvinout matematický model k pochopení působících sil. Avšak nejdůležitější je závěr: Netřeste dítětem!!!

110 Zpráva LITERATURA [1] Barlow KM, Minns RA. Annual incidence of shaken impact syndrome in young children. Lancet 2000; 356: 151-152. [2] Caffey J. Multiple fractures in the long bones of infants suffering from subdural hematoma. Am J Roentgenol 1946; 56: 163-173. [3] Guthkelch AN. Infantile subdural haematoma and its relationship to whiplash injuries. BMJ 1971; 2: 430-431. [4] Caffey J. On the theory and practice of shaking infants. Its potential residual effects of permanent brain damage and mental retardation. Am J Dis Child 1972; 124[(2]): 161-169. [5] Caffey J. The whiplash shaken infant syndrome: manual shaking by the extremities with whiplashinduced intracranial and intraocular bleedings, linked with residual permanent brain damage and mental retardation. Pediatrics 1974; 54[(4]): 396-403. [6] Tardieu A. Etude medico-legale sur les services et mauvais traitements exerces sur des enfants. Ann Hyg Publ Med Leg 1860; 13: 361-398. [7] Sherwood D. Chronic subdural hematoma in infants. Am J Dis Child 1930; 39: 980. [8] Lazoritz S. 400 years of the shaken infant from: From Henry II to John Caffey. PROTOCOL (quarterly publication of the peace officers standards and training academy, Idaho,US.) 1997; 2[1]: 8-9. [9] Gilkes UJ, Mann TP. Fundi of battered babies. Lancet 1967; 2: 468-469. [10] The Ophthalmology Child Abuse Working Party. Child abuse and the eye. Eye 1999;13 [Pt 1]: 3-10. [11] Pierre-Khan V, Roche O, Dureau P et al. Ophthalmologic findings in suspected child abuse victims with subdural hematomas. Ophthalmology 2003; 110[9]: 1718-1723. [12] Taylor D. Unnatural injuries. Eye 2000; 14 [Pt 2]: 123-150. [13] Levin AV. Ophthalmology of shaken baby syndrome. Neurosurg Clin N Am 2002; 13[2]: 201-211., vi (review). [14] Reece RM, Nicholson CE (eds). Inflicted childhood neurotrauma. Academy of Pediatrics 2003. [15] Wheeler P. The police investigation of shaken baby syndrome murders and assaults in the United Kingdom 2002. Home Office, London, UK. Website: http://www.homeoffice.gov.uk/docs/ shakenbabysyndrome.html. Accessed 21/10/03. [16] Green MA, Lieberman G, Milroy CM, Parsons MA. Ocular and cerebral trauma in non-accidental injury in infancy: underlying mechanisms and implications for paediatric practice. Br J Ophthalmol 1996; 80[4]: 282-287. [17] Kivlin JD, Simons KB, Lazoritz S, Ruttum MS. Shaken baby syndrome. Ophthalmology 2000; 107[7]: 1246-1254. [18] Nakagawa TA, Skrinska R. Improved documentation of retinal haemorrhages using a wide-field digital ophthalmic camera in patients who experienced abusive head trauma. Arch Pediatr Adolesc Med 2001; 155: 1149-1152. [19] Morad Y, Kim YM, Armstrong DC et al. Correlation between retinal abnormalities and intracranial abnormalities in the shaken baby syndrome. Am J Ophthalmol 2002; 134: 354-359. [20] Drack AV, Petronio J, Capone A. Unilateral retinal hemorrhages in documented cases of child abuse. Am J Ophthalmol 1999;128: 340-344. [21] Emerson MV, Pieramici DJ, Stoessel KM et al. Incidence and rate of disappearance of retinal hemorrhage in newborns. Ophthalmology 2001; 108[1]: 36-39. [22] Schloff S, Mullaney PB, Armstrong DC et al. Retinal findings in children with intracranial hemorrhage. Ophthalmology 2002; 109: 1472-1476. [23] Christian CW, Taylor AA, Hertle RW, Duhaime AC. Retinal hemorrhages caused by accidental household trauma. J Pediatr 1999; 135[1]: 125-127.7. [24] Plunkett J. Fatal pediatric head injuries caused by shortdistance falls. Am J Forensic Med Pathol 2001; 22[4]: 417.

Zpráva 111 [25] Spivack B. Fatal pediatric head injuries caused by shortdistance falls. Am J Forensic Med Pathol 2001; 22[3]: 332-336. [26] Plunkett J. Fatal pediatric head injuries caused by shortdistance falls. Am J Forensic Med Pathol 2001; 22[1]: 1-12. [27] Odom A, Christ E, Kerr N et al. Prevalence of retinal hemorrhages in pediatric patients after in-hospital cardiopulmonary resuscitation: a prospective study. Pediatrics 1997; 99[6]: E3. [28] Kanter RK. Retinal hemorrhage after cardiopulmonary resuscitation or child abuse. J Pediatr 1986; 108[3]: 430-432. [29] Gilliland MG, Luckenbach MW. Are retinal hemorrhages found after resuscitation attempts? A study of the eyes of 169 children. Am J Forensic Med Pathol 1993; 14[3]: 187-192. [30] Tyagi AK, Scotcher S, Kozeis N, Willshaw HE. Can convulsions alone cause retinal haemorrhages in infants? Br J Ophthalmol 1998; 82[6]: 659-660. [31] Ommaya AK, Faas F, Yarnell P. Whiplash injury and brain damage: an experimental study. JAMA 1968; 204[4]: 285-289. [32] Duhaime AC, Gennarelli TA, Thibault LE et al. The shaken baby syndrome. A clinical, pathological, and biomechanical study. J Neurosurg 1987; 66[3]: 409-415. [33] Prange M, Coats B, Duhaime AC, Marguliess SS. Anthropomorphic simulations of falls, shakes, and inflicted impacts in infants. J Neurosurg 2003; 99: 143-150. [34] Ommaya AK, Goldsmith W, Thibault L. Biomechanics and neuropathology of adult and paediatric head injury. r J Neurosurg 2002; 16[3]: 220-242. [35] Geddes JF, Hackshaw AK, Vowles GH et al. Neuropathology of inflicted head injury in children. I. Patterns of brain damage. Brain 2001; 124[Pt 7]: 1290-1298. [36] Geddes JF, Vowles GH, Hackshaw AK et al. Neuropathology of inflicted head injury in children. II. Microscopic brain injury in infants. Brain 2001; 124[Pt 7]: 1299-1306. [37] Shannon P, Smith CR, Deck J et al. Axonal injury and the neuropathology of shaken baby syndrome. Acta Neuropathol (Berl) 1998; 95[6]: 625-631. [38] Kemp AM, Stoodley N, Cobley C et al. Apnoea and brain swelling in non-accidental head injury. Arch Dis Child 2003; 88[6]: 472-476. [39] Biousse V, Suh DY, Newman NJ et al. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in shaken baby syndrome. Am J Ophthalmol 2002; 133[2]: 249-255. [40] Geddes JF, Tasker RC, Hackshaw AK et al. Dural haemorrhage in non-traumatic infant deaths: does it explain the bleeding in shaken baby syndrome? Neuropathol Appl Neurobiol 2003; 29[1]: 14-22. Erratum in: Neuropathol Appl Neurobiol 2003; 29[3]: 322. [41] Smith C, Bell JE, Keeling JW, Risden RA. Dural haemorrhage in nontraumatic infant deaths: does it explain the bleeding in shaken baby syndrome? Neuropathol Appl Neurobiol 2003; 29[4]: 411-412. [42] Geddes JF, Tasker RC, Adams GG et al. Scientific correspondence. Dural haemorrhage in nontraumatic infant deaths: does it explain the bleeding in shaken baby syndrome? Author response. Neuropathol Appl Neurobiol 2003; 29[4]: 412-413.

112 Oční adnexa RECENZE OČNÍ ADNEXA Srovnání zevní dakryocystorinostomie a endonazální dakryocystorinostomie. Comparison of external dacryocystorhinostomy with nonlaser endonasal dacryocystorhinostomy. Dolman PJ; University of British Columbia, Vancouver, Canada. Ophthalmology 2003; 110[1]: 78-84. Endonazální dakryocystorinostomie (DCR) je v posledních letech stále populárnější chirurgickou metodou. Její provedení je rychlejší a nevede k tvorbě jizevnatých procesů. Přesto je považována s ohledem na výsledky za metodu méně úspěšnou než konveční DCR. Výsledky této studie ukázaly podobnou míru úspěšnosti u obou chirurgických metod. Všichni pacienti ve studii měli primární obstrukci nazolakrimálního kanálku. Přemostění mezi střední konchou a kostí bylo nalezeno u třetiny případů, které nebyly úspěšné ve výsledku operace. Neúplné odstranění horní části kosti bylo problémem u 40 % neúspěšných endonazálnách DCR. Endonazální dakryocystorinostomie se slizničním lalokem. Endonasal dacryocystorhinostomy with mucosal flaps. Tsirbas A, Wormald P J; Queen Elizabeth Hospital, Adelaide, SA, Australia. Am J Ophthalmol 2003; 135[1]: 76-83. Autoři popisují techniku endonazální dakryocystorinostomie (DCR), která je spojena s vytvořením velkého kostěného a nazálně/lakrimálního slizničního laloku. Úspěšnost tohoto postupu definovaná jasně anatomicky i vymizením příznaků byla 91%, což bylo podobné jako ve studii PJ Dolmana. Další studie by měly prokázat, zda jsou významné rozdíly ve výsledcích při použití různých chirurgických technik. Významný rozdíl byl prokázán mezi laserovou endonazální DCR a chirurgickou endonazální DCR, která má jasně lepší výsledky. Je to pravděpodobně způsobeno spálením a poškozením tkáně při laserové operaci. Anatomie žil očnice. Venous anatomy of the orbit. Cheung N, McNab A A; University of Melbourne, Victoria, Australia. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44[3]: 988-995. Autoři studovali anatomii žil očnice na 17 kadaverózních formalinových preparátech. Výsledky studie prokázaly významnost značné variability anatomie. Tento fakt je důležitý v léčbě karotidokavernózní píštěle, jdoucí přes horní oční žílu (vena ophtalmica superior), která může být příčinou tohoto stavu u více než 10 % případů. Účinnost 2% lignokainového gelu v chirurgii chalazia. Efficacy of lignocaine 2% gel inchalazion surgery. Li RT, Lai JS, Ng JS, Law RW, Lau EM, Lam DS; United Christian Hospital, Hong Kong, People's Republic of China. Br J Ophthalmol 2003; 87[2]: 157-159.

Oční adnexa/glaukom 113 Pacienti často považují injekci lokálního anestetika za nejbolestivější část operace chalazia. Autoři srovnali účinnost injekce 2% lignokainu s místní aplikací 2% lignokainového gelu u pacientů operovaných pro chalazion. Aplikace gelu byla účinnější ve snížení vnímání bolesti nejenom proto, že byla odstraněna bolest spojená s injekcí lokálního anestetika. Význam pulzní terapie kortikosteroidů u Gravesovy endokrinní orbitopatie s orbitální radioterapií nebo bez radioterapie. Effect of steroid pulse therapy with and without orbital radiotherapy on Graves' ophthalmology. Ohtsuka K, Sato A, Kawaguchi S, Hashimoto M, Suzuki Y; Sapporo Medical University, Sapporo, Japan. Am J Ophthalmol 2003; 135[3]: 285-290. Orbitální dekomprese, systémová terapie kortikosteroidy a radioterapie byly použity v léčbě Gravesovy choroby spojené s endokrinní orbitopatií. Různé studie uváděly, že kombinace pulzní léčby vysokými dávkami kortikosteroidů a radioterapie byly velmi účinné. To lze vysvětlit tím, že kortikosteroidy zajišťují krátkodobé zlepšení, zatímco radioterapie zajistí dlouhodobý příznivý účinek této kombinované léčby. V této studii autoři srovnali výsledky léčby orbitopatie pulzní terapií kortikosteroidy s radioterapií nebo bez radioterapie. U pacientů s aktivním stupněm onemocnění (Mounts skóre 4 a vyšší) zjistili, že radioterapie neovlivnila příznivě svalovou hypertrofii nebo protruzi. Jednalo se však o nerandomizovanou studii, i když složení populace pacientů bylo podobné. Autoři doporučují opakované zhodnocení významu radioterapie v léčbě Gravesovy endokrinní orbitopatie. GLAUKOM Vztah mezi zrakovým postižením a zorným polem u pacientů s glaukomem. The relationship between visual disability and visual field in patients with glaucoma. Sumi I, Shirato S, Matsumoto S, Araie M; Tokyo Teishin Hospital, Tokyo, Japan. Ophthalmology 2003; 110[2]: 332-339. Je důležité posoudit rozsah zrakového postižení způsobeného glaukomem, abychom mohli modifikovat léčbu s ohledem na pravděpodobný vliv nemoci na život pacientů, a nejenom s ohledem na snížení nitroočního tlaku. Autoři sledovali vliv onemocnění glaukomem u japonských pacientů, kteří čtou a píší vertikálně. Použitím speciálního dotazníku zjistili, že je pro pacienty obzvlášť důležitá citlivost sítnice v dolní polovině zorného pole 5 stupňů od bodu fixace a zraková ostrost lépe vidoucího oka. Dolní centrální část zorného pole zůstává často nezměněna až do pokročilého stadia choroby. Dřívější studie neanalyzovaly vliv glaukomu na jednotlivé části centrálního zorného pole. Není jasné, zda mají závěry japonských autorů význam i pro pacienty západního světa, kteří čtou horizontálně. Mělo by být analyzováno, jak tato studie přispívá k definici vlivu glaukomatózních defektů zorného pole na běžný život pacientů s glaukomem. Zvětšování velikosti terče zrakového nervu u očí s glaukomem versus normální oči v Reykjavik eye study. Increasing disc size in glaucomatous eyes versus normal eyes in the Reykjavik eye study. Wang L., et al. University of Ottawa Eye Institute, Ottawa, Ontario, Canada. Am J Ophthalmol 2003; 135: 226-228.

114 Glaukom Autoři analyzovali velikost terče zrakového nervu z fotografií, které byly zhotoveny v rámci Reykiavik eye study. Zjistili významně větší terč zrakového nervu u očí s glaukomem ve srovnání s velikostí terče u normálních očí. Velikost terče zrakového nervu byla korigována s ohledem na refrakční vadu. Glaukomatózní terč byl větší v horizontálním i vertikálním průměru. Přesto křivka ROC (Receiver Operator Characteristic Curve) neprokázala, že by velikost terče zrakového nervu předznamenala existenci glaukomu. Tloušťka rohovky a nitrooční tlak v Barbadoské oční studii. Corneal thickness and intraocular pressure in the Barbados eye studies. Nemesure B, Wu SY, Hennis A, Leske MC; Stony Brook University, Stony Brook, NY, USA. Arch Ophthalmol 2003; 121[2]: 240-244. Hlavním zjištěním OHTS-studie publikované jinde bylo nalezení významné korelace mezi nitroočním tlakem (NT) a centrální tloušťkou rohovky (CCT). Je proto překvapivé, že tento vztah mezi NT a CCT nebyl nalezen v rozsáhlé populační studii (Barbadoská oční studie). Černá populace na Barbadosu měla nižší tloušťku rohovky stejně jako oči s glaukomem otevřeného úhlu, které měly tenčí rohovku než oči kontrolní. Zdá se, že vztah mezi CCT a NT je pravděpodobně komplexnější, než se předpokládalo. Koncentrace aminokyselin ve sklivci pacientů s glaukomem, kteří podstoupili vitrektomii. Vitreous amino acid concentrations in patients with glaucoma undergoing vitrectomy. Honkanen RA, Baruah S, Zimmerman MB, Khanna CL, Weaver YK, Narkiewicz J, Waziri R, Gehrs KM, Weingeist TA, Boldt HC et al; University of Iowa Hospitals and Clinics, Iowa City, IA, USA. Arch Ophthalmol 2003; 121[2]: 183-188. Nález zvýšené hladiny glutamátu ve vzorcích sklivce, odebraných pacientům s glaukomem se ztrátou sklivce při operaci katarakty, způsobil rozruch mezi těmi, kteří studovali význam neuroprotekce v patogenezi glaukomu. Tato studie srovnala hladiny 16 aminokyselin, včetně glutamátu, u pacientů s glaukomem a v kontrolní skupině očí, u nichž byla provedena vitrektomie pro epiretinální membránu nebo makulární díru. Nebylo nalezeno statisticky významné zvýšení hladiny glutamátu, i když byla jeho hladina vyšší u glaukomatózních očí. Tato studie minimalizovala kontaminaci odebraného vzorku jinými tkáněmi nebo tekutinami, které by mohly ovlivnit hladinu aminokyselin. Velikost zkoumaného souboru byla malá a mírné zvýšení glutamátu by mohlo být významné ve větším souboru. Další nevýhodou je, že studovaný soubor tvořily oči s různým typem glaukomu. Vyšší hladina glutamátu ve sklivci je také jen přibližnou cestou k detekci změn sítnicových gangliových buněk. Význam neuroprotekce v léčbě glaukomu proto zůstává sice vzrušující, ale stále jen spekulativní možností. Vliv cilioretinálních arterií na neuroretinální lem a peripapilární atrofii u glaukomu. Influence of cilioretinal arteries on neuroretinal rim and parapapillary atrophy in glaucoma. Budde WM, Jonas JB; Friedrich-Alexander Universitat Erlangen-Nurnberg, Erlangen, Germany. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44[1]: 170-174. Literární údaje předpokládají, že cilioretinální arterie mohou mít obranný význam, nebo naopak mohou být příčinou glaukomatózního defektu vrstvy nervových vláken. Výsledky této studie předpokládají, že cilioretinální arterie neovlivňuje glaukomatózní ztrátu neuroretinálního lemu, což je v rozporu s jinými nálezy, které předpokládají protektivní vliv cilioretinální arterie na úbytek neuroretinálního lemu.

Glaukom 115 Strukturální a funkční zhodnocení (SAFE): II. Srovnání charakteristik zrakového nervu a zorného pole. Structure and function evaluation (SAFE): II. Comparison of optic disk and visual field characteristics. Johnson CA, Sample PhD PA, Zangwill LM, Vasile CG, Cioffi GA, Liebmann JR, Weinreb RN; Devers Eye Institute, Portland, OR, USA. Am J Ophthalmol 2003; 135[2]: 148-154. Tato studie zkoumá vztah mezi zrakovým nervem, standardní automatickou perimetrií (SAP) a krátkovlnnou automatickou perimetrií (short wavelength automated perimetry - SWAP). 479 očí se vstupním normálním zorným polem vyšetřeným SAP a zvýšeným nitroočním tlakem bylo sledováno více než 4 roky. Asi u 15 % pacientů (v závislosti na použité metodě analýzy) se objevily abnormality při SAP většinou u očí, jejichž zrakový nerv měl známky glaukomatózních změn při vstupním vyšetření. U 4 až 12 % očí byly zjištěny abnormality při krátkovlnné perimetrii (SWAP) a u 6 % se rozvinul defekt v zorném poli. Rovněž u těchto pacientů měl zrakový nerv známky glaukomatózního terče při vstupním vyšetření. Abnormality terče zrakového nervu byly diagnostikovány ze stereoskopické fotografie zrakového nervu. Za signifikantní známky glaukomu byly považovány exkavace terče, ztenčení nebo zářez v neuroretinálním lemu, defekty nervových vláken nebo vertikální asymetrie pohloubení terče větší než 0,2 mezi oběma očima. Zdá se, že u terčů zrakového nervu, které mají tyto abnormality, je pravděpodobnější rozvoj a progrese glaukomatózních defektů zorného pole. Laserová polarimetrie a zjištění progrese po krvácení na terči zrakového nervu u pacientů s glaukomem. Scanning laser polarimetry and detection of progression after optic disc hemorrhage in patients with glaucoma. Boehm MD, Nedrud C, Greenfield DS, Chen PP; University of Washington, Seattle, WA, USA Arch Ophthalmol 2003; 121[2]: 189-194. Má-li být scanovací laserová polarimetrie (SLP) použitelná pro sledování pacientů s glaukomem, měla by detekovat progresi úbytku nervových vláken. Autoři sledovali oči s hemoragií terče zrakového nervu a s progresivním defektem zorného pole. Progrese změn zorného pole byla zjištěna u 10 ze 17 očí s hemoragií terče zrakového nervu (ZN), ale významné změny při SLP byly zjištěny pouze u 5 očí, u 3 z nich byla progrese změn zorného pole. V této studii nebyl použit kompenzátor rohovkové polarizace, což by neměl být problém v longitudinální studii. Byla také zjištěna variabilita měřených parametrů v průběhu času, což dále zhoršuje obtížnost posouzení progrese. Proto jsou výsledky studie neuspokojivé. Detekce glaukomu při použití scanovací laserové polarimetrie s variabilním kompenzátorem rohovkové polarizace. Glaucoma detection using scanning laser polarimetry with variable corneal polarization compensation. Weinreb RN, Bowd C, Zangwill LM; University of California-San Diego, La Jolla, CA, USA. Arch Ophthalmol 2003; 121[2]: 218-224. Scanovací laserová polarimetrie (SLP) jako prostředek diagnózy a posouzení progrese glaukomatózní optické neuropatie je negativně ovlivněna variabilním rohovkovým dvojlomem. V současnosti byl vyvinut variabilní rohovkový kompenzátor, a tím se

116 Glaukom zlepšila schopnost technického rozlišení mezi zdravým a glaukomatózním okem. Přesto je nutné dále ověřovat význam této zlepšené SLP techniky v diagnóze a sledování glaukomu. Preskripce léků na glaukom sestrami. Nurse prescribing in glaucoma. Johnson ZK, Griffiths PG, Birch MK; Royal Victoria Infirmary, Newcastle upon Tyne, UK. Eye 2003; 17[1]: 47-52. Kliniky zaměřené na screening glaukomu jsou ve stále větší míře organizovány a řízeny nelékařským, ale zdravotnickým - sesterským personálem. Aby se dalo využít jejich plného potenciálu, bylo by výhodné, aby v nekomplikovaných případech mohly být oční kapky předepisovány sestrami. Autoři prezentují ve studii svoji vlastní pozitivní zkušenost s řízením takovéto kliniky sestrami. Preskripce byla kontrolována lékaři. Autoři diskutují také současný stav sesterské preskripce ve Spojeném království. Zlepšení vyhledávání glaukomu v populaci. Community refinement of glaucoma referrals. Henson DB, Spencer AF, Harper R, Cadman EJ; Manchester University and Manchester Royal Eye Hospital, Manchester, UK. Eye 2003; 17[1]: 21-26. Autoři prezentují vlastní zkušenost se screeningem pacientů se suspektním glaukomem speciálně vyškolenými optometristy před odesláním ke konziliárnímu vyšetření na oční oddělení, přičemž zjistili 40% pokles v počtu odeslaných. Dále diskutují o tom, zda je ekonomicky nejefektivnější nemocniční nebo komunitní systém, což ovšem jako vždy závisí na tom, jaké lokální zdroje jsou k dispozici. Faktory glaukomové progrese a vliv léčby. The early manifest glaucoma trial. Factors for glaucoma progression and the effect of treatment. The early manifest glaucoma trial. Leske MC, Heijl A, Hussein M, Bengtsson B, Hyman L, Komaroff E; Stony Brook University School of Medicine, NY, USA. Arch Ophthalmol 2003; 121[1]: 48-56. The early manifest glaucoma trial (EMGT) je další pilotní studie, která pomáhá zjistit výhodu redukce nitroočního tlaku (NT) v léčbě chronického glaukomu otevřeného úhlu (chronic open angle glaucoma- - COAG). Autoři srovnávají progresi (posouzenou buď perimetricky nebo analýzou zrakového nervu) u pacientů s časným COAG randomizovaných tak, že buď neměli žádnou léčbu, nebo laserovou trabekuloplastiku a betaxolol. U 53 % pacientů došlo k progresi, léčená skupina měla poloviční stupeň progrese ve srovnání s neléčenou skupinou. Riziko progrese se snížilo o 10 % na každý 1 mmhg snížení NT. Studie poskytla další důkaz o tom, že snížení NT je výhodné v prevenci glaukomatózní optické neuropatie. Vliv nesteroidních protizánětlivých očních roztoků na snížení nitroočního tlaku, vyvolané latanoprostem. Effect of non-steroidal antiinflammatory ophthalmic solution on intraocular pressure reduction by Iatanoprost. Kashiwagi K, Tsukahara S; University of Yamanashi, Tamaho Yamanashi, Japan. Br J Ophthalmol 2003; 87[3]: 297-301. Hypotenzní účinek analogů prostaglandinů může být modifikován reakcí nesteroidních antiflogistik. Autoři zjistili, že je to případ latanoprostu se 14,3% snížením hypotenzního účinku léku, je-li přidán sodium hydrát. Žádný významný vliv na NT

Glaukom 117 nebyl zjištěn při aplikaci samotného nesteroidního antiflogistika. 6měsíční randomizovaná klinická studie srovnání hypotenzního účinku bimatoprostu a latanoprostu u pacientů s oční hypertenzí a glaukomem. A six-month randomized clinical trial comparing the intraocular pressurelowering efficacy of bimatoprost and latanoprost in patients with ocular hypertension or glaucoma. Noecker RS, Dirks MS, Choplin NT, Bernstein P, Batoosingh AL, Whitcup SM; University of Arizona, Tucson, Arizona, USA. Am J Ophthalmol 2003; 135[1]: 55-63. Tato studie sleduje nitrooční tlak (NT) po aplikaci bimatoprostu a latanoprostu. Nejedná se o zkříženou studii. Autoři zjistili statisticky významnější redukci NT u bimatoprostu během dne (2,2 mmhg až 1,2 mmhg). Ve skupině bimatoprostu byl také větší počet pacientů s nižším cílovým tlakem. Více pacientů, užívajících bimatoprost, mělo konjunktivální hyperemii a růst řas. Účinek bimatoprostu u pacientů s primárním glaukomem otevřeného úhlu nebo s oční hypertenzí, kteří nereagovali na léčbu latanoprostem. Effect of bimatoprost on patients with primary open-angle glaucoma or ocular hypertension who are nonresponders to latanoprost. Gandolfi SA, Cimino L; University of Parma, Parma, Italy. Ophthalmology 2003; 110[3]: 609-614. Mezi různými analogy prostaglandinů (a prostamidy), které jsou v současnosti dostupné na trhu, existují strukturální rozdíly. Proto někteří pacienti mohou lépe reagovat na jeden typ preparátu než na jiný typ. Autoři prezentují výsledky léčby 15 pacientů, které převedli v terapii z neúčinného latanoprostu na bimatoprost a zjistili, že u 13 pacientů došlo ke snížení nitroočního tlaku (NT) o 20 % a více při terapii bimatoprostem. Pokud tuto skutečnost potvrdí i jiné studie, je to další krok ke zlepšení a kombinace léčby u glaukomu. Vývoj katarakty po počáteční trabekulektomii u mladých pacientů. Cataract formation after initial trabeculectomy in young patients. Adelman RA, Brauner SC, Afshari NA, Grosskreutz CL; Harvard Medical School, Boston, MA, USA. Ophthalmology 2003; 110[3]: 625-629. Všeobecně je přijímán názor, že trabekulektomie urychluje vývoj katarakty v pooperačním období. Tato studie potvrzuje, že je tomu tak i v případě mladých pacientů (12 až 54 let), u kterých byla provedena operace katarakty ve 24 % ve sledovacím období 43 měsíců (interval 11 až 90 měsíců). Průměrná doba do operace katarakty byla 26 měsíců. Pokud došlo k vývoji katarakty v jednom oku po filtrační operaci, je velmi pravděpodobné, že k tomu dojde i ve druhém oku, bude-li provedena trabekulektomie. Nitrooční tlak pro intravitreální injekci triamcinolon acetonidu. Intraocular pressure after intravitreal injection of triamcinolone acetonide. Jonas JB, Kreissig I, Degenring R; Faculty of Clinical Medicine Mannheim of the University Heidelberg, Germany. Br J Ophthalmol 2003; 87[1]: 24-27. Intravitreální injekce triamcinolon acetonidu může být prospěšná v léčbě očního zánětu nebo v případě neovaskularizace. Není překvapivé, že po této intravitreální injekci steroidů lze sledovat zvýšení nitroočního tlaku (NT) podmíněné odpovědí na steroidy.

118 Glaukom/Zevní oko, rohovka a refrakční chirurgie Toto skutečně potvrdila studie, která použila vysokou koncentraci triamcinolon acetonidu (25 mg). U 50 % očí došlo ke zvýšení NT (nad 21 mmhg) za 1 až 2 měsíce po injekci, návrat k normální hodnotě NT nastal do 6 měsíců po aplikaci. Ve všech případech, kromě jednoho, bylo zvýšení NT kontrolováno léčbou. ZEVNÍ OKO, ROHOVKA A REFRAKČNÍ CHIRURGIE Infekční keratitida po LASIKu. Infectious keratitis after LASIK. Karp CL, Tuli SS, Yoo SH, Vroman DT, Alfonso EC, Huang AH, Pflugfelder SC, Culbertson WW; University of Miami School of Medicine, Miami, FL, USA. Ophthalmology. 2003; 110[3]: 503-510. V této studii byly probrány záznamy všech osob léčených v Bascom Palmer Eye Institute s diagnózou kultivačně pozitivní infekční keratitidy po LASIKu v době od ledna 1998 do června 2001. Do studie bylo zahrnuto 15 očí 13 osob, z nichž v 6 případech se jednalo o infekci Mykobakteriem, u 4 byl zjištěn Staphyllococcus aureus, ve 3 případech se jednalo o plísňovou infekci, jednou akantamébovou infekci a jednou pseudomonádovou infekci. Mykobakteriová infekce začala nejpozději, nejpozději byla diagnostikována a měla prolongovaný klinický průběh. Konečná zraková ostrost těchto pacientů se pohybovala mezi 20/20 až 20/60. 4 případy stafylokokové infekce měly časný začátek, rychlé stanovení diagnózy, rychlé zhojení a výbornou konečnou zrakovou ostrost. 2 případy ze 3 plísňových infekcí se objevily po úraze, který pacienti utrpěli řadu měsíců po LASIKu. Také doba hojení byla u nich prodloužená. U většiny pacientů bylo nutné provést chirurgický zákrok, například nadzvednutí laloku v 8 případech, použití rohovkového lepidla 1krát, amputaci rohovkového laloku 5krát, perforující keratoplastiku 3krát a 2 oči byly dokonce enukleovány. Autoři nabízejí řadu doporučení, založených na vlastních zkušenostech s léčbou těchto komplikací. Agresivní kultivace v případě podezření na zánět po LASIKu je nezbytná. Je-li povrchová kultivace negativní, doporučují nadzvednutí laloku pro odebrání kultivace na sklíčko pod lalokem. Pak může být provedena irigace lůžka a laloku antibiotiky. Pokračuje-li infekce navzdory agresivní lokální terapii, je nutné provést amputaci laloku. Epidemické a sporadické případy netuberkulózní mykobakteriální keratitidy spojené s laser in situ keratomileusis. Epidemic and sporadic cases of nontuberculous mycobacterial keratitis associated with laser in situ keratomileusis. Winthrop KL, Steinberg EB, Holmes G, Kainer MA, Werner SB, Winquist A, Vugia DJ; Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA, USA. Am J Ophthalmol 2003; 135[2]: 223-224. Po vypuknutí infekce způsobené Mycobacterium chelonae po LASIKu u hypermetropie s použitím kontaktní čočky, k níž došlo v Kalifornii v dubnu 2001, požádala American Academy of Ophthalmology své členy, aby poslali informaci o aktuálních případech netuberkulózní mykobakteriové (NTM) keratitidy do center pro Prevenci a kontrolu onemocnění (Disease Control and Prevention). Bylo zjištěno dalších 43 případů. Z nich 31 se vyskytlo jako část vzplanutí nemoci bez spojitosti s LASIKem. V Texasu bylo postiženo 7 lidí infekcí Mycobacterium szulgia po LASIKu a infekce byla zjištěna z kontaminovaného přístroje na led, ze

Zevní oko, rohovka a refrakční chirurgie 119 kterého dostával chirurg led na chlazení BSS (Balance Salt Solution) roztoku používaného během zákroku. Další nakupení 24 případů bylo v Georgii, kde se jednalo o post-lasik-keratitidu, kde se předpokládala NTM-původ infekce, ve 2 případech bylo vykultivováno Mycobacterium gordonae. Zbylých 12 případů NTM-infekce se vyskytlo sporadicky, 4 z nich byly spojeny s LASIK- -zákrokem. Autoři varují, že keratitid spojených s LASIKem může být víc než se dřív myslelo. Protože NTM jsou ubikvitní mikroby v půdě a ve vodě, mohou způsobit infekci kontaminací chirurgických nástrojů a klinických přístrojů kontaminovanou vodou, ledem nebo roztoky. Chirurgové by měli zaručit, aby nebyly při operaci používány nesterilní roztoky. Mycobacterium chelonae infekce po LASIKu. An outbreak of Mycobacterium chelonae infection after LASIK. Freitas D, Alvarenga L, Sampaio J, Mannis M, Sato E, Sousa L, Vieira L, Yu MC, Martins MC, Hoffling-Lima A et al; Federal University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil. Ophthalmology 2003; 110[2]: 276-285. Tato studie popisuje výskyt infekce Mycobacterium chelonae v 11 očích 10 pacientů za 2 týdny po provedení LASIKu stejným chirurgem. Jedním z možných zdrojů infekce byla pára používaná k čištění mikrokeratomu. Rohovkové infiltráty vzhledu krystalů nebo bělavé okrouhlé infiltráty bez zánětlivé reakce v okolí se objevily za 3 týdny po zákroku. Odstranění laloku bylo nezbytné u 7 očí. Léčba sestávala v prolongovaném podávání antibiotik (klarithromycin, tobramycin a ofloxacin). Konečná nejlépe korigovaná zraková ostrost byla mezi 20/25 až 20/100. Rizikové faktory a prognóza rohovkové ektazie po LASIKu. Risk factors and prognosis for corneal ectasia after LASIK. Randleman JB, Russell B, Ward MA, Thompson KP, Stulting RD; Emory University, Atlanta, GA, USA. Ophthalmology 2003; 110[2]: 267-275. Studie se zabývá skupinou 10 očí 7 pacientů s ektazií rohovky po LASIKu, kterou srovnává s 33 případy popsanými v literatuře již dříve, ve snaze identifikovat prediktivní předoperační rizikové faktory této komplikace. Tyto případy ektazie byly porovnány se 2 kontrolními skupinami: 100 následných LASIK zákroků a 100 následných LASIK zákroků u vysoké krátkozrakosti. 88 % případů ektazie splňovalo předoperačně kritéria frustní formy keratokonu ve srovnání s 2 % až 4 % v kontrolních skupinách. 7 z 10 očí mělo reziduální tloušťku stromálního lůžka menší než 250 mm ve srovnání se 16 % a 46 % v každé kontrolní skupině. Průměrná předoperační refrakce byla -8,69D ve srovnání s -5,37D v první kontrolní skupině. Jenom 10 % očí ztratilo víc než 1 řádek nejlépe korigované zrakové ostrosti a všechny oči měly nakonec zrakovou ostrost 20/30 a lepší. U 1 oka bylo nutné provést keratoplastiku, zatímco zbylé oči byly úspěšně ošetřeny plynopropustnou kontaktní čočkou. Jak bylo ji dříve uvedeno v literatuře, významnými rizikovými faktory vzniku rohovkové ektazie po LASIKu je vysoká krátkozrakost, formy frustního keratokonu a nízká reziduální tloušťka stromálního lůžka. V této studii nebyl zjištěn ani jeden pacient s ektazií rohovky, který by neměl rizikový faktor, a všichni pacienti měli aspoň jeden rizikový faktor jiný než vysokou krátkozrakost.

120 Zevní oko, rohovka a refrakční chirurgie Léčba post-lasikové ektazie Intacs segmenty: jednoroční výsledky. Management of post-lasik corneal ectasia with Intacs inserts: one-year results. Kymionis GD, Siganos CS, Kounis G, Astyrakakis N, Kalyvianaki MI, Pallikaris IG; University of Crete, Crete, Greece. Arch Ophthalmol 2003; 121[3]: 322-326. Potenciální výhodou intrastromálních rohovkových segmentů (Intacs) před laserovými operacemi je to, že zachovávají rohovkovou tkáň a průhlednost centrální optické zóny rohovky. Proto představují zajímavou chirurgickou alternativu pro pacienty s rohovkovou ektazií po LASIKu. Ektazie byla definována jako ztenčení rohovky, nestabilní topografické zestrmění rohovky, progresivní rohovkové ztenčení při ultrazvukové pachymetrii, snížení zrakové ostrosti a zestrmění zadní plochy rohovky. U 10 očí 7 pacientů s post-lasikovou ektazií byly použity 2 Intacs segmenty, jejichž tloušťka závisela na požadované korekci. Sledovací období bylo 6 až 24 měsíců. Nekorigovaná zraková ostrost před aplikací Intacs byla 20/100 nebo horší u všech očí. 9 z 10 očí mělo nekorigovanou zrakovou ostrost po implantaci Intacs segmentů 20/40 nebo lepší. U 3 očí se zachovala předoperační nejlépe korigovaná zraková ostrost, zatímco u dalších 7 očí se zlepšila o 1 nebo 2 řádky. Autoři předpokládají, že tyto předběžné výsledky jsou povzbudivé, ale nejdůležitější pro zhodnocení tohoto postupu budou dlouhodobé výsledky v tomto souboru pacientů. Kombinovaná perforující keratoplastika a vitreoretinální chirurgie se silikonovým olejem: 1roční doba sledování. Combined penetrating keratoplasty and vitreoretinal surgery with silicone oil: A 1-year follow-up. Roters S, Hamzei P, Szurman P, Hermes S, Thumann G, Bartz-Schmidt KU, Kirchhof B; University of Cologne, Cologne, Germany. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2003; 241[1]: 24-33. Retrospektivní studie 49 pacientů, kteří podstoupili perforující keratoplastiku a vitrektomii se silikonovou tamponádou. Rohovka zůstala transparentní jen u 68 % operovaných očí, u zbytku byl nejčastější edém rohovky s bulami, vaskularizace, retrokorneální membrány a zonulární keratopatie. 55 % očí podstoupilo další chirurgický zákrok průměrně za 13 měsíců po perforující keratoplastice. U 27 % pacientů byla provedena rekeratoplastika. Hypotonie nebo ftiza bulbu byla častá (23 očí). Sekundární glaukom vznikl překvapivě jen u 1 oka, které bylo léčeno cyklokryoterapií. Tato studie demonstruje relativně špatné výsledky rohovkové chirurgie u komplikovaných případů. Léčba keratokonu pomocí Intacs segmentů. Management of keratoconus with Intacs. Siganos CS, Kymionis GD, Kartakis N, Theodorakis MA, Astyrakakis N, Pallikaris IG; University of Crete, Crete, Greece. Am J Ophthalmol 2003; 135[1]: 64-70. 33 očí 26 pacientů s keratokonem, nesnášenlivostí kontaktních čoček a transparentní centrální rohovkou bylo léčeno pomocí intrastromálních 2 Intacs segmentů za účelem maximálního zploštění rohovky. Intacs segmenty byly úspěšně implantovány u všech očí, i když z 1 oka byly vyjmuty za 3 měsíce pro příliš povrchové umístění segmentů. Navíc u 1 pacienta byly segmenty odstraněny rovněž za 3 měsíce pro jeho nespokojenost, následně byla provedena u tohoto pacienta perforující keratoplastika o 3 měsíce později. Sledovací období činilo 1 až 24 měsíců (průměr 11,3 měsíců). Nekorigovaná zraková ostrost (uncorrected visual acuity - UCVA) a nejlépe korigovaná zraková ostrost (best corrected visual acuity - BCVA) se zlepšily ve většině případů. Ze 33 očí ztratily 2 oči 1 řádku UCVA, 3 oči si udržely předoperační UCVA, zatímco zbylých 28 očí se zlepšilo o 1 až 10 řádků. S ohledem na BCVA 4 oči ztratily

Zevní oko, rohovka a refrakční chirurgie 121 1 až 2 řádky, 4 oči si udržely předoperační BCVA a u 25 očí se BCVA zlepšila o 1 až 6 řádků. Autoři rozebírají svoje závěry s ohledem na předvídatelnost výsledku zákroku a tvrdí, že použití Intacs- -segmentů může být považováno za slibnou alternativu a minimálně invazivní zákrok, jehož výsledky jsou sledovány. Tento způsob léčby nemůže být považován za náhradu transplantace rohovky u pacientů. Nejsou důkazy o tom, že Intacs-segmenty mohou stabilizovat keratokonus a zabránit jeho progresi. Atopie pacienta: specifický rizikový faktor difuzní lamelární keratitidy. Atopy: a patient-specific risk factor for diffuse lamellar keratitis. Boorstein SM, Henk HJ, Elner VM; Davis Duehr Dean, Madison, WI, USA. Ophthalmology 2003; 110[1]: 131-137. Difuzní lamelární keratitida (DLK) je nedávno zjištěná komplikace LASIKu neznámé etiologie. Různé hypotézy předpokládají alergickou nebo toxickou reakci na antigeny, které se dostávají na rozhraní rohovkové lamely při LASIK-zákroku. Tato retrospektivní studie analyzuje data 360 následných LASIK zákroků, u nichž se v 59 případech (16,4 %) rozvinula DLK. Riziko rozvoje DLK bylo významně vyšší u neléčených atopických pacientů, než u neatopiků (p = 0,001). Riziko vzniku DLK mezi atopiky, kteří brali systémově histamin receptorové 1 antagonisty, a mezi neatopiky se však významně nelišilo. Výsledky naznačují, že atopie je rizikový faktor vzniku DLK. Autoři plánují další studii, která by zjistila, zda perorální medikace antihistaminik předoperačně by vedla k prevenci této komplikace u atopiků. Fibrinové lepidlo versus N-butyl-2-cyanoacrylate u rohovkových perforací. Fibrin glue versus N-butyl-2-cyanoacrylate in corneal perforations. Sharma A, Kaur R, Kumar S, Gupta P, Pandav S, Patnaik B, Gupta A; Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh, Punjab, India. Ophthalmology 2003; 110[2]: 291-298. Randomizovaná kontrolovaná studie srovnávající účinnost N-butyl-2-cyanoacrylátového (CTA) tkáňového lepidla s fibrinovým v léčbě 41 očí s perforací rohovky v rozsahu do 3 mm. Vyloučeni byli pacienti s progresivní rohovkovou infiltrací, prolapsem duhovky, předním stafylomem, s těžkým syndromem suchého oka a roztavením stromatu na podkladě kolagenního vaskulárního onemocnění. Technika preparace fibrinového lepidla je popsána v článku. U 15 z 19 očí (79 %) došlo k úspěšnému zahojení perforace po použití fibrinového lepidla ve srovnání s 19 ze 22 očí (86 %) s použitím CTA lepidla ve sledovacím období 3 měsíců (p > 0,05). Perforace se zahojila za 6 týdnů u 63 % očí s fibrinovým lepidlem a u 32 % očí s CTA (p < 0,05). Opakovaná aplikace lepidla byla nutná u 6 očí ve fibrinové skupině a u 7 očí v CTA skupině. Významné zvýšení hluboké rohovkové vaskularizace bylo zjištěno v CTA skupině (10 ze 22 očí) ve srovnání s fibrinovým lepidlem (2 z 19 očí). Fibrin a cyanoakrylát byly úspěšné v hojení perforací do 3 mm. Fibrin byl spojen s menším stupněm vaskularizace, což by mělo význam pro jeho budoucí použití při lepení rohovkových štěpů a rychlejší hojení tkáně.

122 Zevní oko, rohovka a refrakční chirurgie Nová chirurgická léčba horní limbální keratokonjunktivitidy a její spojení s konjunktivální chalasou. New surgical treatment for superior limbic keratoconjunctivitis and its association with conjunctivochalasis. Yokoi N, Komuro A, Maruyama K, Tsuzuki M, Miyajima S, Kinoshita S; Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan. Am J Ophthalmol 2003; 135[3]: 303-308. Autoři popisují novou chirurgickou techniku, kterou použili v léčbě 6 očí s chronickou oční iritací, která neodpovídala na léčbu lokálními steroidy a umělými slzami. Všechny oči se barvily bengálskou červení a měly mírný stupeň konjunktivální laxity. Technika sestávala ze 4 postupných kroků: 1. Bengálskou červení se obarvila místa abnormální spojivky. 2. Byla provedena obloukovitá incize spojivky od 2. k 10. hodině v místech přiléhajících a distálních od oblasti spojivky, barvenou bengálskou červení. 3. Spojivka byla srpkovitě incidována; velikost incize byla určena nadbytečnou spojivkou po odstranění subkonjunktivální tkáně. 4. Srpkovitá rána byla zašita. U všech očí vymizelo barvení bengálskou červení na konci druhého pooperačního týdne. Všichni pacienti byli bez zánětlivých příznaků za 1 měsíc po operaci. Protože všichni pacienti byli léčeni resekcí histologicky normální spojivky, autoři předpokládají, že chirurgické odstranění nadbytečné bulbární spojivky oslabí předoperační tření mezi bulbární a palpebrální spojivkou. To může redukovat ztrátu mucinu v horní bulbární spojivce. Autoři předpokládají, že horní bulbární konjunktivální chalasa se účastní v patogeneze horní limbické keratokonjunktivitidy. Chirurgická léčba epiteliálních cyst přední komory. Surgical management of anterior chamber epithelial cysts. Haller JA, Stark WJ, Azab A, Thomsen RW, Gottsch JD; The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA. Am J Ophthalmol 2003; 135[3]: 309-313. Epiteliální invazi je velmi obtížné léčit. Cysticky rostoucí epiteliální invaze se také vyskytuje a tyto epiteliální cysty mohou působit v přední komoře oční závažné problémy jako je sekundární glaukom, uveitida, ztráta vidění nebo rohovková dekompenzace. Retrospektivní stude se zabývá 7 případy epiteliální cysty v přední komoře. 3 časné případy byly řešeny agresivně vitrektomií, resekcí cysty en-bloc, plynovou tamponádou a kryoterapií. 4 pozdější případy byly léčeny aspirací cysty nebo lokální excizí, která byla následována laserovou fotokoagulací kolabované stěny nebo báze cysty. Všechna epiteliální tkáň byla úspěšně odstraněna. Lokální léčba tacrolimem u atopických oční onemocnění. Topical tacrolimus treatment of atopic eyelid disease. Rikkers SM, Holland GN, Drayton GE, Michel FK, Torres MF, Takahashi S; University of California at Los Angeles, Los Angeles, CA, USA. Am J Ophthalmol 2003;135[3]: 297-302. Lokální tacrolimová mast (tacrolimus 0,03% -FK506) byla schválena FDA (US Food and Drug Administration) k léčbě mírného až těžkého stupně atopické dermatitidy tváře. Tato studie se zabývá použitím této masti u 5 pacientů s bilaterální atopickou dermatitidou víček, která byla refrakterní na jinou léčbu, včetně lokálních kortikosteroidů. Indurace víček, erytém a ekzematózní změny

Zevní oko, rohovka a refrakční chirurgie 123 ustoupily za 1 až 3 týdny po zahájení této léčby. U 4 pacientů také došlo k ústupu dráždění a zánětlivých příznaků atopické keratokonjunktivitidy. U všech pacientů se mohla přerušit dlouhodobá léčba kortikosteroidy. Příznivého účinku bylo dosaženo pouze při kontinuální aplikaci. Přesto se u 2 pacientů mohlo dávkování snížit na aplikaci 2krát denně. Žádná vedlejší reakce nebyla zjištěna za 5 až 14 měsíců léčby, ale stupeň vedlejších reakcí nemůže být určen z tohoto malého souboru. Riziko reaktivace herpetických oční onemocnění je nutné zhodnotit z velké studie s dlouhou dobou sledování. Botulotoxin A v léčbě pacientů s blefarospazmem a suchým okem. Botulinum toxin A treatment in patients suffering from blepharospasm and dry eye. Horwath-Winter J, Bergloeff J, Floegel I, Haller- -Schober EM, Schmut O; Auenbruggerplatz 4, Graz, Austria. Br J Ophthalmol 2003; 87[1]:54-56. Řada pacientů s esenciálním blefarospazmem má také příznaky suchého oka. Efekt injekce botulotoxinu A (BTX) na příznaky suchého oka byl sledován u 16 případů v této studii. BTX upravil blefarospazmus u všech pacientů. 3 pacienti měli zlepšené příznaky suchého oka, u 8 nebyl zjištěn rozdíl po aplikaci BTX a u 5 došlo ke zhoršení. Hodnoty Schirmerova testu byly významně sníženy za 1 týden po injekci BTX. Pouze break-up time test ukázal jakési zlepšení po injekci. Chybění zlepšení příznaků suchého oka po účinném léčení blefarospazmu injekcí BTX předpokládá, že tyto dva stavy jsou na sobě nezávislé, ale mohou se vyskytovat simultánně. Redukce blefarospazmu po BTX neobnovila funkci slz, a dokonce mohla vést ke zhoršení příznaků suchého oka. Herpes zoster ophthalmicus v Olmstedu, Minnesota: zhodnocení významu systémové aplikace antivirotik na komplikace. Herpes zoster ophthalmicus in Olmsted county, Minnesota: have systemic antivirals made a difference? Severson EA, Baratz KH, Hodge DO, Burke JP; Mayo Medical School, Rochester, MN, USA. Arch Ophthalmol 2003; 121[3]: 386-390. Autoři retrospektivní studie všech případů akutního herpes zoster ophthalmicus (HZO) u obyvatel hrabství Olmsted od roku 1976 až do roku 1998 srovnali frekvenci komplikací onemocnění mezi pacienty léčenými a neléčenými. Z celkového počtu bylo 202 pacientů léčeno antivirotiky a 121 léčeno nebylo. Neurotrofická keratitida byla jedinou komplikací, která byla méně pravděpodobná v léčené skupině. Pravděpodobnost nepříznivého výsledku (zhoršení vidění na méně než 20/200, trichiasis, změna postavení víček) za 5 a 10 let byla 8,9 % v neléčené a 2,1 % v léčené skupině. Autoři doufají, že jejich studie by mohla podpořit včasné a rutinní zahájení systémové antivirové léčby v případě akutní HZO. Významným omezením této studie je, že léčení a neléčení pacienti se lišili dobou, protože antivirotika byla dostupná až v roce 1983. Klinické zkoušky implantabilní kontaktní čočky pro střední až vysokou myopii pro FDA. U.S. Food and Drug Administration clinical trial of the implantable contact lens for moderate to high myopia. Sanders DR, Vukich JA, Doney K, Gaston M; Center for Clinical Research, Chicago, IL, USA. Ophthalmology 2003; 110[2]: 255-266. STAAR-implantabilní kontaktní čočka (ICL) je zadněkomorová plate-haptic nitrooční čočka (IOČ) z biokompatibilního kolameru, jejíž design minima-

124 Zevní oko, rohovka a refrakční chirurgie/katarakta lizuje kontakt s naturální čočkou. V této multicentrické klinické studii pro FDA byla ICL implantována do 523 očí 291 pacientů s myopií od -3 D do -20 D. 45,3 % pacientů mělo myopii vyšší než 10 D. Za 12 měsíců byla nekorigovaná zraková ostrost (UCVA) 20/20 nebo lepší u 60,1 % očí a 20/40 nebo lepší u 92,5 % očí. 61,6 % očí mělo refrakci do 0,5 D a 84,7 % do 1 D od predikované refrakce. Výsledky a předpověditelnost výsledku je lepší nebo srovnatelná s výsledky po PRK nebo LASIKu, zvláště u vyšších myopií. Pouze u 1 oka (0,2 %) došlo ke ztrátě 2 řádků nejlépe korigované zrakové ostrosti (BCVA). Pooperační komplikace byly vzácné. Iritida a edém rohovky byly zjištěny u 19 % a 11 % v 1. pooperačním dni, odezněly do 1 týdne po zákroku. U 1 pacienta došlo k odchlípení sítnice za 6 měsíců po zákroku. Akutní zvýšení nitroočního tlaku se vyskytlo ve 4 % a bylo odstraněno laserovou iridotomií. Časný přední subkapsulární zákal čočky byl u 2,1 % případů. U 2 (0,4 %) byly zjištěny zákaly v čočce později. 2krát byla ICL odstraněna s extrakcí katarakty. Autoři usuzují, že výsledky této studie doporučují implantaci ICL jako bezpečnou, účinnou a stálou alternativu korekce střední a vyšší myopie. Uvádějí, že klinické výsledky jsou lepší nebo srovnatelné s laserovými zákroky, přesto je nutná randomizovaná klinická studie. KATARAKTA Průnik perorálně podaného a lokálně aplikovaného ciprofloxacinu do komorové vody. Penetration of oral and topical ciprofloxacin into the aqueous humour. Ghazi-Nouri SM, Lochhead J, Mearza AA, Qureshi MA, Thompson GM, Cowdrey G, Firth M, Moss R,Karim AK, Firth G; London and Princess Royal Hospital, London, UK. Clin Experiment Ophthalmol 2003; 31[1]: 40-43. Byla měřena koncentrace ciprofloxacinu v komorové vodě při rutinní operaci katarakty po perorálním podání a po lokální aplikaci. 44 pacientů dostalo jednu kapku 0,3% ciprofloxacinu 90 a 30 minut před operací. Koncentrace v komorové vodě, která byla odečtena těsně před operací, byla pod minimální hladinou, která inhibuje 90 % kmenů Staphylococcus epidermidis (MIC). 40 pacientů dostalo 750 mg perorálního ciprofloxacinu večer před a ráno před operací. Z těchto pacientů pouze 12,5 % dosáhlo vyšší hladiny než je minimální inhibiční koncentrace pro S. epidermidis. Ani jeden z těchto způsobů aplikace nezajistil adekvátní profylaxi pro nitrooční zákrok. Pokud je ciprofloxacin podán perorálně 1 až 2 hodiny před operací, pak může být účinnější, protože jeho nejvyšší koncentrace v komorové vodě bude dosaženo přibližně za 2 hodiny po podání. Srovnání 5% povidone-iodine (betadinového) roztoku s 1% betadinovým roztokem v předoperační antiseptické přípravě před operací katarakty: prospektivní, randomizovaná dvojitě slepá studie. Comparison of 5% povidone-iodine solution against 1% povidone-iodine solution in preoperative cataract surgery antisepsis: a prospective randomised double blind study.) Ferguson AW, Scott JA, McGavigan J, Elton RA, McLean J, Schmidt U, Kelkar R, Dhillon B; Forth Valley Acute Hospitals NHS Trust, Stirling, UK. Br J Ophthalmol 2003; 87[2]: 163-167. V této studii bylo zjištěno, že 5% povidone-iodinový roztok je účinnější ve snížení koncentrace bakteriální flóry ve spojivkovém vaku než 1% roztok