VYSOKÁ MYOPIE A PATOLOGICKÉ ZMĚNY OKA

MASARYKOVA UNIVERZITA Lékařská fakulta VYSOKÁ MYOPIE A PATOLOGICKÉ ZMĚNY OKA Bakalářská práce Vedoucí bakalářské práce: MUDr. Šárka Skorkovská, CSc. Autor bakalářské práce: Marie Návarová Optika a optometrie Brno 2006

Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci zpracovala samostatně a že jsem veškerou použitou literaturu řádně odcitovala a uvedla v seznamu. 2

Děkuji MUDr. Šárce Skorkovské, CSc. vedoucí mé bakalářské práce, za cenné rady a připomínky, které mi v průběhu psaní poskytla. 3

OBSAH: 1. ÚVOD 6 2. OBECNÁ CHARAKTERISTIKA MYOPIE 7 2.1 Původ a význam slova myopie 7 2.2 Historie vývoje názorů na myopii 7 2.3 Klinické příznaky.8 2.4 Příčiny krátkozrakosti..8 2.5 Rozdělení myopie..10 2.6 Dědičnost.. 10 2.7 Prevence a léčba 12 2.7.1 Nechirurgická léčba...13 2.7.1.1 Výzkum nového léku...13 2.7.2 Chirurgická léčba 14 2.7.2.2 Skleroplastika...14 2.8 Optický stav myopického oka 15 2.9 Korekční podmínky u myopie...16 3. MOŽNOSTI KOREKCE VYSOKÉ MYOPIE...18 3.1 Brýle...18 3.2 Kontaktní čočky.19 3.3 Refrakční chirurgie 20 3.3.1 LASIK.23 3.3.3.1 Operační zákrok...23 3.3.3.2 Možné komplikace LASIKu 25 3.3.2 Fakické nitrooční čočky..26 3.3.2.1 Předněkomorové fakické čočky...28 3.3.2.2 Nitrooční kontaktní čočky 29 3.3.2.3 Operační zákrok...30 3.3.2.4 Peroperační a pooperační komplikace..32 3.3.3 Metoda Bioptics..32 4

4. PATOLOGICKÉ ZMĚNY OKA U VYSOKÉ MYOPIE...33 4.1 Symptomy..33 4.2 Objektivní nález.33 4.3 Popis a průběh onemocnění...34 4.3.1 Myopická vada makuly...38 4.3.2 Myopická atrofie cévnatky..38 4.4 Doprovodné rysy myopie...40 4.4.1 Syneresis (ztekucení sklivce)..40 4.4.2 Odchlípení zadního sklivce.40 4.4.3 Trhlina sítnice.41 4.4.4 Krvácení do sklivce.41 4.4.5 Odchlípení sítnice (amotio retinae).41 4.4.5.1 Patogeneze odchlípení sítnice..42 4.4.5.2 Vitreoretinální faktory predisponující k amoci 42 4.4.5.3 Průběh odchlípení sítnice.43 4.4.5.4 Léčba 45 4.4.5.5 Prevence...45 4.4.6 Glaukom..46 5. ZÁVĚR 47 6. SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY.48 7. SEZNAM OBRÁZKŮ 50 5

1. ÚVOD Moderní způsob života klade vyšší nároky na kvalitu vidění. Nejčastější příčinou zhoršené zrakové ostrosti nebývají naštěstí choroby, ale vady poměru mezi lomivostí optických prostředí k axiální délce oka. Není tak splněna podmínka, aby se obraz dopadající do oka zobrazil na sítnici. Pokud je poměr mezi lomivou sílou a axiální délkou oka vyrovnaný, nazýváme takové oči emetropické. Pokud tento poměr není vyrovnaný v důsledku větší délky oka nebo zvýšené lomivosti, leží ohnisko za sítnicí, což má za následek neostré vidění vzdálených předmětů a takovou refrakční vadu nazýváme krátkozrakostí. Když je délka oka příliš krátká nebo lomivá síla malá, leží ohnisko před sítnicí a takovou chybu nazýváme dalekozrakostí. Astigmatismus je zvláštní typ refrakční vady, který je způsobený nepravidelným zakřivením převážně rohovky, která nemá stejnou lomivou sílu ve všech rovinách. V této práci se budu zabývat jednou s nejrozšířenějších refrakčních vad krátkozrakostí. Krátkozrakost je vážným celosvětovým problémem, i když jsou některé populace postiženy víc než jiné. V západní Evropě a USA je přibližně 25% jedinců ve věku 12-54 let krátkozrakých. Přirozeně, jsou značné variace podle složení a věku skupin (vyšší procento mezi vysokoškoláky a intelektuály). [4] Počet vysokých krátkozrakostí (vada vyšší než -6,0D) je odhadován na 5-15%, počet progresivních, maligních myopií na 1-3 %. [2] Přesto, že se krátkozrakost neřadí mezi hlavní příčiny slepoty ve světě (asi 7. místo [4] ), je pramenem lidské nezpůsobilosti pro určité životní činnosti anebo sám život, stejně je i zdrojem značných finančních nákladů pro jednotlivce i společnost. Krátkozraký člověk je handicapovaný v porovnání se zdravým, protože má redukovanou ostrost vidění na dálku. Čím bude stupeň myopie vyšší, tím je rozlišovací schopnost menší. Toto téma jsem si vybrala proto, že se i já se svou refrakční vadou řadím mezi vysoké myopy a o tuto problematiku se zajímám. V práci jsem se zaměřila na všeobecný popis, možnosti korekce vysoké myopie a patologické stavy, které tuto refrakční vadu doprovází. 6

2. OBECNÁ CHARAKTERISTIKA MYOPIE Myopie neboli krátkozrakost je refrakční vada, které je v poslední době věnovaná zvýšená pozornost. Porucha emetropizačního procesu vede u myopie k posunu obrazu pozorovaného předmětu před sítnici. U krátkozrakého oka je lomivost optického systému větší než předozadní délka, oko je tedy relativně dlouhé. [2] Rovnoběžné paprsky se po průchodu relaxovaným optickým aparátem sbíhají v ohnisku před sítnicí. [9] 2.1 Původ a význam slova krátkozrakost Myopie, tedy krátkozrakost, je slovo odvozené ze dvou řeckých základů, kde myein znamená uzavřít a ops znamená oko. Termín použil poprvé Galén (131-201 n. l.). Odvození vychází pravděpodobně z charakteristiky krátkozrakých jedinců, kteří s cílem lépe vidět částečně přivírají víčka. Je to trik, který se každý krátkozraký naučí velmi brzy. Redukuje se tak neostrost obrazu na sítnici. Víčka jsou vlastně dva horizontální kryty, které redukují otvor, skrze který vnikají světelné paprsky z pozorovaného předmětu a eliminují tak mimoohniskové obrazy objektu, který pozorujeme. [5] Slovo krátkozrakost vystihuje skutečnost, že krátkozrací upřednostňují blízké předměty na krátkou vzdálenost, protože je vidí ostře nebo ostřeji než předměty vzdálené. [5] 2.2 Historie vývoje názorů na myopii Zmínky o krátkozrakosti z dob dávno minulých poukazují na její vliv na život člověka. Na druhé straně jasně dokumentují, že už vědci ve starověku rozpoznali primát vidění mezi smysly. [5] Aristoteles (384-322 př.n.l.) popsal krátkozrakost jako specifickou oční vadu. Galén (131-201 n.l.) použil pojem myopie ve spojitosti s chybou refrakce. Alhazen (956-1038 n. l.) ve své Knize o optice z 11. století otevřel cestu pro studie o geometricko-optickém fungování očí, fyziologickém a optickém chápání refrakce a jejích chyb. [5] Kepler (1571-1630 n. l.) demonstroval tvorbu obrazu na sítnici i skutečnost, že krátkozraké oko soustřeďuje světelné paprsky ze vzdálených objektů před sítnici. Roku 1611 zformuloval první uspokojivou definici myopie. [1] 7

Plempius (1601-1671 n. l.) v roce 1635 provedl první anatomické vyšetření krátkozrakého oka a upozornil na protažení zadního segmentu oka. Scarpa (1752-1831 n. l.) jako první popsal změny skléry v její zadní části a jejich vztah k trhlinám bazální membrány buněk pigmentového epitelu sítnice. Von Graefe (1787-1840 n. l.) spojil poprvé tyto změny s vysokou krátkozrakostí. Tron publikoval v letech 1934-1935 optické charakteristiky krátkozrakých očí a výpočty jejich osových délek. Potvrdil názor, že refrakční vada je všeobecně způsobená disproporcí mezi osovou délkou a refrakční sílou oka. [5] 2.3 Klinické příznaky Hlavním klinickým příznakem je zamlžené vidění do dálky. Typické je mhouření očí při pohledu do dálky pacient s myopií se snaží navodit stenopeické vidění. Kuriózním příznakem nižší a střední myopie je schopnost použitelného naturálního vidění do blízka i v presbyopickém věku. Astenopické obtíže u rozvinuté myopie nebývají časté. [9] 2.4 Příčiny krátkozrakosti Existuje mnoho starších a novějších teorií, které se snaží objasnit příčinu vzniku krátkozrakosti. Navzdory značnému vědeckému úsilí se dodnes nepodařilo objasnit přesnou příčinu. Do popředí se kladou různé faktory, jako disproporce vývoje a růstu oka, či méněcennosti očních tkání, hlavně bělimy, infekční onemocnění, špatná výživa, nadměrná zátěž očí, špatné osvětlení, ale nejvíce dědičnost. Jistě to není výčet všech možných příčin v souvislosti se vznikem krátkozrakosti. Chybou velké části teorií je nedostatek důkazů, na kterých jsou založené. Pravděpodobně neexistuje jeden společný jmenovatel zodpovědný za vývoj krátkozrakosti. Při vzniku krátkozrakosti hraje úlohu více faktorů. S největší pravděpodobností dědičnost, změny ve vývoji a růstu oka a faktory z okolního světa. Krátkozrakost je možné chápat jako více faktory podmíněný jev, který se může vyskytovat samostatně nebo jako součást jiných změn oka. To je příčina, proč krátkozrakost zatím neumíme léčit ani ovlivnit, pouze korigovat. [5] Optické elementy, které mohou přispívat ke změně normální refrakce oka: zakřivení rohovky, zakřivení čočky, index lomu čočky, osová délka bulbu, odstupy lomivých ploch za sebou. [1] 8

Nejčastější příčinou myopie je prodloužení předozadní osy (osová, axiální myopie). Prodloužení bulbu o 1mm má za následek myopii přibližně -3D. Mnohem vzácnější jsou křivkové myopie (kurvaturní), kdy je více zakřivená rohovka (například při keratokonu) nebo přední či zadní pouzdro čočky (lentikonus anterior et posterior). [1] Zmenšení poloměru zakřivení rohovky o 1mm vede k myopizaci přibližně o -6D. [9] S indexovou myopií se setkáváme při diabetu (hyperglykémie), zvýšení indexu lomu korových čočkových hmot a u pacientů se šedým zákalem (zvýšení lomivosti jádra čočky). [1,4] Zvláštní formou axiální myopie je krátkozrakost, která vzniká při vrozeném glaukomu u dětí. Pro oploštění rohovky a posunutí čočky dozadu je výsledná krátkozrakost nižší, než by odpovídalo prodloužení předozadní délky oka. [1,2] O převážné většině krátkozrakých očí si myslíme, že jsou fyziologickou odchylkou od normálu. Počet krátkozrakostí vyšších než 6 D je odhadován na 5-15%, počet progresivních, maligních myopií na 1-3%. Progresivní myopie je v řadě zemí, včetně Japonska, nejčastější příčinou slepoty.[1] Všeobecně se má za to, že příčinou je malá rezistence bělimy, která ustupuje normálnímu nitroočnímu tlaku. Rozpíná se převážně zadní pól oka, zatímco přední segment zůstává bez podstatných změn. Žádná z velkého počtu teorií zatím nedovede uspokojivě vysvětlit příčinu vzniku vyšších myopií. [2] 9

2.5 Rozdělení myopie Podle počtu dioptrií dělíme myopii na: myopia simplex (do -3D) myopia modica (-3,25 až -6,0D) myopia gravis (nad -6D) Myopii dělíme na myopii stacionární, která se relativně zvyšuje po dobu růstu (asi do 20. let) a na myopii progresivní. [4] Typickým představitelem stacionární myopie je školní krátkozrakost. Objevuje se obvykle v 6. -7. roce života a zřídka přesahuje 6D. Progrese je obvykle pomalá (0,3-0,5D/rok) a stabilizuje se s ukončením puberty, u dívek poněkud dříve. Pozdní myopie vzniká kolem 18. roku a nedosahuje vyššího stupně (obvykle 3D). Málo častá vrozená myopie (myopia congenita) se zpravidla příliš nezhoršuje, přestože někdy dosahuje vysokého počtu dioptrií až -10D. Bývá obvykle jednostranná, častěji u nedonošených dětí a je spojená s amblyopií, která není u myopie obvyklá. I myopie intermediální je stacionární formou myopie, u které není nález na oku zcela fyziologický. Vyznačuje se většinou nefyziologickou, větší předozadní délkou oka (25,5-32,5 mm) a malými změnami na očním pozadí. její rozvoj se výrazně zpomaluje po 20. roce věku. [1] Progresivní, maligní nebo patologická myopie vzniká velmi časně, nejednou již v prvním roce života. Čím dříve vznikne, tím je stupeň krátkozrakosti vyšší. Vada se zhoršuje o 1 až 4 dioptrie za rok. [1,4] 2.6 Dědičnost Oftalmologové a oční specialisti diskutují po mnoho let o roli genetiky při vývoji myopie. Někteří věří, že dispozice k myopii mohou být zděděné, ale skutečná porucha může být výsledkem enviromentálních a genetických faktorů. Enviromentálními činiteli mohou být: práce do blízka, práce na počítačových displejích a ostatních přístrojích emitujících světlo (elektronové mikroskopy, fotografické vybavení, lasery, atd.), stres a námaha očí. Genetický profil vysoké myopie (refrakční vada vyšší než -6,0D) se může lišit od genetického profilu nízké myopie. Někteří vědci si myslí, že vysoká myopie je genetickými faktory determinována více než nízká myopie. [20] 10

Jiné vysvětlení různých pohledů na úlohu dědičnosti u myopie je citlivost lidského oka na velmi malé změny v jeho anatomické struktuře. Malé odchylky od normální stavby způsobují signifikantní refrakční vady, je tedy složité určit specifický genetický nebo enviromentální faktor jako jejich příčinu. Od roku 1992 byli genetické markery, které mohou být asociovány s geny způsobujících myopii, lokalizované na lidských chromozomech 1, 2, 12 a 18. Na krátkém rameni chromozomu 2 byla taková informace nalezena u vysoce myopických lidí. Genetické informace o nízké myopii byly lokalizovány na krátkém rameni chromozómu 1, ale není známo, zda tato informace ovlivňuje strukturu samotného oka nebo jen citlivost na enviromentální faktory. V roce 1998 zveřejnil tým amerických vědců, že gen pro familiární výskyt vysoké myopie s autozomálně dominantní dědičností byl zmapován na lidském chromozomu 18. Stejný gen pro vysokou myopii byl nalezen na chromozomu 12. Je známo, že rodiny s myopií v anamnéze mají největší pravděpodobnost k rozvoji této vady. Jen 6-15% dětí pochází z rodin, ve které nemá myopii žádný z rodičů. V rodinách, kde je myopický jeden z rodičů se v 23-40% případů u dětí rozvinula myopie. V 33-60% se myopie rozvinula u dětí, které měly krátkozraké oba rodiče. Jedna americká studie prokázala, že děti s oběma myopickými rodiči jsou 6,42x náchylnější na získání myopie, než děti s jedním nebo žádným myopickým rodičem. Přesná spolupráce mezi genetickými a enviromentálními faktory v těchto rodinách není dosud známa. Jedna multigenerační studie prováděná v Číně naznačuje, že subjekty třetí generace nesou větší riziko vzniku myopie, dokonce i když jejich rodiče nebyli krátkozrací. Vědci usuzují, že (alespoň v Číně) genetické faktory myopie zůstávají konstantní po poslední tři generace, zatímco se enviromentální faktory zesilují. Růst procenta lidí s myopií v posledních 50. letech v USA vedl americké vědce ke stejným závěrům. Myopie je nejběžnější poruchou u lidí na celém světě. Postihuje 25-35% dospělé populace v USA a rozvojových zemích, převládá však názor, že v některých částech Asie je to až 40% populace. Někteří vědci nachází vyšší podíl myopií u žen než u mužů. [20] 11

2.7 Prevence a léčba Výsledky sledování prováděných v posledních letech potvrzují stálé zvyšování počtu myopií na celém světě. Jejich počet by se měl zvýšit z nynějších 1,6 bilionu na 2,5 bilionu v roce 2020. [3] Zvláště v Asii se již tak vysoký počet krátkozrakostí dále zvyšuje. V Malajsii bylo sledováno po dobu 3 let 107 myopických dětí, z nichž polovina byla plně korigována. U nekorigovaných dětí byla zjištěna o 30% rychlejší progrese. Je tedy žádoucí, aby myopové chodili na pravidelné prohlídky a předepsanou plnou korekci nosili stále. Podkorigování je přípustné jen u progresivní myopie. [3] Z hlediska genetické profylaxe nelze doporučit sňatek partnerů s degenerativní myopií. Přestože rozvoj myopie bývá spojován s vyšším zapojováním akomodačního aparátu při čtení a práci na blízko, neexistují vědecky kvalitní údaje, které by byly podkladem pro doporučení omezovat práci na blízko a čtení jako prevenci myopie. Z hlediska komplikací myopie je hlavním preventivním opatřením ochrana oka před úrazem. [9] Nedílnou součástí léčení krátkozrakosti je i dodržování základních hygienických pravidel. Pravidelná a pestrá strava bohatá na vitamíny a dostatek pohybu na čerstvém vzduchu jsou důležité zvláště u rychle rostoucích dětí. Je třeba dbát na dostatečné osvětlení, zřetelný tisk, dodržování správné pracovní vzdálenosti a také se vyvarovat větší únavy očí. U progresivní myopie je žádoucí vyvarovat se zaměstnání, která vyžadují velké fyzické zatížení a která kladou velké nároky na zrakovou ostrost do blízka. Doporučit je třeba takové povolání, které by bylo možno provozovat i po zhoršení zrakové ostrosti. [2] Farmakologická prevence a léčba myopie v současné době neexistuje. [9] 12

2.7.1 Nechirurgická léčba krátkozrakosti Už v úvodu musíme zmínit, že v současnosti není žádný lék ani léčebná metoda, která by dokázala vyléčit nebo jen zastavit krátkozrakost. Ovlivnit růst oka a jeho délku, která je dědičně zakódovaná, zatím není možné. Značná pozornost v konzervativní léčbě krátkozrakosti se věnovala vitamínům a minerálům. Byly vyzkoušené vitamíny A, B, D a E, minerály vápník fosfor, ale přesvědčivé výsledky se nedostavily. Mnoho lékařů se pokoušelo příznivě ovlivnit chorobné změny na sítnici různými léky, které zlepšovaly krevní průtok v oku. Ani tady se však nedostavily očekávané výsledky. V časopisech a různých příručkách jógy se objevují často fantastické zprávy o vlivu akomodačních a fixačních cviků, které při pravidelném cvičení zlepšují zrak i krátkozrakost. Jde především o cviky se střídavým fixováním pohledu na několik sekund na předmět ve vzdálenosti 30cm, 5m, 50m, do nekonečna a zpět. Těžko dokázat pravdivost tohoto tvrzení. Vědecky doposud nebyl zjištěný žádný pozitivní vliv očních cviků na refrakční chyby. I kdybychom připustili, že by vzpomínané cviky mohly příznivě ovlivnit akomodační činnost čočky, bude mít tato jen nepatrný vliv na vývoj krátkozrakosti, která je daná zvětšením a prodloužením oční koule a i méněcenností jejího fibrózního obalu. Lepší výsledky nebyly zaznamenány ani po léčení metodou tradiční čínské medicíny akupunkturou. [5] 2.7.1.1 Výzkum nového léku Velká pozornost je věnována výzkumu nového léku, který má redukovat progresi krátkozrakosti u dětí. Je jím účinný antimuskarinový lék pirenzepin, který byl ve II. fázi klinických pokusů testován ve 13 centrech na 174 dětech ve věku 8-12 let. Po dobu jednoho roku jim byl do očí podáván 2x denně buď 2% piperazinový nebo placebo gel. Před zahájením pokusu u nich byla v cykloplegii zjištěna myopie -0,75 až -4,0 D. Po 12 měsících došlo v obou skupinách k progresi myopie, která však byla v placebo skupině 2x větší. V průběhu pokusu nezaznamenali žádné vážnější komplikace. Jen některé děti si stěžovaly na přechodné zamlžení vidění nebo lehké alergické podráždění spojivek. 13

Pirenzepin, muskarinový antagonista, účinkuje relativně selektivně na muskarinové receptory. Přesný mechanizmus účinku však není znám. Vědci předpokládají, že je schopen omezit růst předozadní délky oka. Muskarinové receptory se nacházejí ve všech tkáních oka. Odborník v problematice myopie Wallman považuje za zvláštní, že máme k dispozici velmi specifický lék, o kterém však nevíme přesně, kde účinkuje. O atropinu, neselektivním muskarinovém antagonistovi, je známo, že brání progresi myopie. Předpoklad, že toho dosahuje vyřazením akomodace, byl vyvrácen výsledky pokusů na zvířatech. Například ptáci nemají ve svalech podílejících se na akomodaci muskarinové receptory a přesto u nich atropin ovlivňuje růst oka. Podle Siatkowského je atropin mnohem méně selektivní než pirenzepin a má také významnější vedlejší účinky jako mydriázu a zhoršené vidění do blízka. S velkou pozorností a nadějemi jsou proto očekávány výsledky druhé a třetí fáze klinického výzkumu pirenzepinu. [3] 2.7.2 Chirurgická léčba krátkozrakosti Chirurgickou léčbu můžeme rozdělit na dvě skupiny. První jsou operace, které mají zastavit narůstání krátkozrakosti zpevněním zadní částí oka skleroplastika, kterou se zabrání roztáhnutí oční koule a nedojde ke vzniku vysoké myopie se všemi jejími důsledky. [5] Druhé jsou operace, které mění refrakční sílu oka. Délka oka přitom zůstává nezměněná, operací se mění jen optická lomivost oka. Tyto operace se někdy označují také jako kosmetické. (viz kap. 3.3) 2.7.2.1 Skleroplastika U progredujících degenerativních myopií se někdy provádí operační výkon zvaný zadní skleroplastika. Jedná se o zpevnění skléry v zadní části bulbu za ekvátorem a v oblasti zadního pólu. Výkon má za cíl zastavit progresi myopie a zmenšit riziko komplikací. [8] Skleroplastika je operace při které se k zadní stěně oka vkládají proužky skléry (tj. tkáně zadní části oka získané z očí zemřelých). Tyto proužky zde vyvolají určitý zánět, který je doprovázený jizvením a tím i posílením stěny vlastního oka. Teorie této operace vychází z předpokladu, že krátkozrakost je způsobena nižší mechanickou 14

odolností stěny oka, které se tak protahuje do délky a paprsky se nesbíhají na sítnici, ale před ní. [22] V západoevropských zemích a v USA se nepovažuje za seriozní. Co se týče rizik - záleží jak daleko se proužky zavádějí. Pokud jen po straně oka je riziko malé ale i teoretická účinnost bude minimální. Pokud se zavádějí až za oko, může to být u vysoké krátkozrakosti spojeno s problémy v makulární krajině. [22] Na rozdíl od logického zdůvodnění této operace, ve většině případů pozorujeme, že krátkozrakost postupuje dále i po ní. Když k tomu připočítáme riziko operace (možnost infekce či poškození cév a nervů v oblasti zadního pólu oka), je třeba její doporučení pečlivě uvážit. [5] Účinek chirurgické prevence další progrese myopie pomocí skleroplastiky nebyl dosud seriózní vědeckou studií prokázán. V ekonomicky vyspělých zemích se dnes prakticky neprovádí. [9] 2.8 Optický stav myopického oka Paralelní paprsky přicházející do oka se sbíhají před sítnicí, na sítnici dopadá kužel divergentních paprsků, které vytvářejí rozostřený sítnicový obraz vzdáleného předmětu. [4] Obr. č. 1 : Myopické oko a) rovnoběžné paprsky se sbíhají před sítnicí b) paprsky vycházející z punctum remotum se sbíhají přímo na sítnici c) korekce myopie minusovou čočkou 15

Daleký bod se u myopického oka přiblížil do konečné vzdálenosti před rohovku. Rovněž i blízký bod se posunul do kratší vzdálenosti před oko. Tím dochází z optického hlediska k základním změnám ve schopnosti ostrého zobrazení reálné oblasti předmětového prostoru. Akomodační interval se zmenšil a myop dosahuje při dívání do blízka dokonce vyššího stupně rozlišení než např. věkově shodný emetrop. Je to proto, že může bez potíží pozorovat detaily předmětů z kratší vzdálenosti. Při zobrazování vzdálených předmětů však myop vidí neostře úměrně stupni dané vady. Většina myopů bez korekce se prozradí tím, že se snaží přivíráním víček mimovolně zredukovat velikost rozptylového kroužku, který na sítnici při zobrazení vzniká. Po vykorigování myopie pomocí vhodné rozptylky pak krátkozraký člověk brzy objeví, že je výhodné odložit brýle, přeje-li se zadívat do blízka. [14] Uzlový bod myopického oka leží ve větší vzdálenosti od sítnice, než je tomu u emetropického oka. Větší sítnicový obraz částečně kompenzuje jeho rozostření a také vysvětluje zachování dobré zrakové ostrosti do blízka i u těžké myopie. [4] 2.9 Korekční podmínky u myopie Otázka korekce refrakčních vad při zobrazování reálného prostoru před okem spočívá v cílevědomém ovlivnění chodu paprsků v oku. Myopové nevidí dobře do dálky- při dobrém vidění do blízka- a to zhruba přímo úměrně ke stupni své vady. Základním a výchozím požadavkem bude vždy optimální korekce do dálky. Teprve z ní je pak možno dospět i k optimální korekci do blízka. [14] Je zřejmé, že paprsky vstupující do oka musí získat přiměřený divergentní směr, aby se protnuly na sítnici. Splnění této přibližně specifikované podmínky umožňují nejčastěji rozptylná brýlová skla, event. kontaktní čočky. Korekci do dálky pak plně specifikuje tzv. korekční podmínka do dálky: obrazové ohnisko korekčního skla musí splývat s dalekým bodem myopického oka. Paprsky přicházející z velké vzdálenosti (5 až 6 metrů je pro oko prakticky nekonečno) jsou po průchodu korekčním sklem rozptýleny tak, že získají divergentní charakter. Obrazové ohnisko sloučeného systému brýlové sklo-oko se pak vytvoří přímo na sítnici. Prakticky lze říci, že účinkem korekčního skla do dálky se v oku myopa vytvořily zobrazovací podmínky, které odpovídají zobrazování okem emetropickým forma jakési pseudoemetropie. Akomodační interval takto korigovaného člověka je pak velmi podobný akomodačnímu intervalu věkově shodného emetropa. [14] 16

Obecně platí, že dospělému pacientovi s myopií předepisujeme nejslabší rozptylku, s níž dosáhne nejlepšího visu. Při lehké krátkozrakosti, kolem -0,5D je při dobrém osvětlení zraková ostrost dostatečná. Korekce je proto předepisována jen pro příležitostné použití (kino, divadlo, televize). Před vznikem myopie byly oči emetropické, většinou s dobrou akomodací, konvergencí a svalovou rovnováhou. Proto je u nízké a střední myopie výhodné předepsat plnou korekci a doporučit její stálé nošení. U presbyopických myopů předepisujeme brýle na čtení slabší o 1 až 3 dioptrie. U vysoké myopie nebývá zpravidla plná korekce pacientem tolerována. Míra podkorigování je přísně individuální a je kompromisem mezi zrakovou ostrostí a subjektivní snesitelností korekce. U dětí předepisujeme vždy plnou korekci včetně cylindrické. [1,4] Nekorigovaní myopové obvykle nemají žádné potíže a jsou se svým viděním spokojeni. Nemají-li možnost srovnání, často si myslí, že je jejich vidění normální. Korekce u nich může vyvolat potíže ze zvýšeného akomodačního úsilí, protože nekorigovaný myop je zvyklý konvergovat bez akomodace. Překorigování jej nutí k akomodaci bez konvergence. Myopovi obvykle chybí tonus ciliárního svalu, proto je možné aplikovat přímo hodnotu dioptrií zjištěnou v cykloplegii a u nižších stupňů myopie i bez cykloplegie. [2] Při patologických změnách na očním pozadí nemůžeme očekávat od brýlí žádnou velkou pomoc. I po optimální korekci nebývá vždy u myopie zraková ostrost normální. Obecně zraková ostrost plynule klesá se stupněm ametropie: do -4D je zraková ostrost normální, od -4D do -12D klesá s každými dvěma dioptriemi o ¼, u myopií nad -14D bývá zraková ostrost nepravidelně snížena. [1] V některých případech těžké degenerativní myopie není ani správná korekce schopna zlepšit zrakovou ostrost. [9] 17

3. MOŽNOSTI KOREKCE VYSOKÉ MYOPIE V této kapitole se budeme zabývat otázkou korekce vysoké myopie. Vzhledem k velkému počtu možností korekce refrakčních vad se zaměříme pouze na korekce doporučované a určené pro vyšší stupně myopie. 3.1 Brýle Brýle vždy byly, jsou a zřejmě ještě dlouho budou nejdůležitější pomůckou ke korekci většiny refrakčních vad oka. Ačkoliv se brýle v posledních letech staly vítaným módním doplňkem, řada lidí se s jejich nošením nechce smířit, neboť je omezují v práci či zájmových činnostech nebo jim vadí kosmeticky. Brýle omezují zorné pole, ale jsou metodou korekce nejméně invazivní. [16] Každý krátkozraký se zaobírá otázkami, zda nošení brýlí ještě nezhoršuje jeho krátkozrakost a zda nošení nebo nenošení brýlí ovlivňuje progresi jeho myopie. Není správný názor, že nošení brýlí urychluje růst krátkozrakosti. Naopak, pokud myop nenosí korekci, i když ji potřebuje, může mít po čase problémy s akomodací a bolestmi očí nebo i hlavy. V podstatě nošení nebo nenošení brýlí neovlivňuje stupeň krátkozrakosti. [5] Krátkozraký, který dostal svoje první brýle, může být zklamaný tím, že po korekci vidí obraz sice ostrý, ale menší než předtím. Při pohledu přes brýlové sklo si je třeba uvědomit, že nejostřejší a nejkvalitnější je obraz v jeho optickém středu a asi do 30 o od něho. Perifernější částí skla je už obraz zkreslený tzv. sférickou aberací a prismatickým efektem skla. Čím je sklo většího průměru, tím jsou tyto periferní zkreslení výraznější. [5] Vysoké hodnoty minusového skla způsobují, že jsou poměrně tlusté na okrajích a těžké, pokud uvažujeme skleněné čočky. Řešením jsou lentikulární skla, které jsou planární a uprostřed mají vybroušený meniskus. [5] Je to za účelem odlehčení, děje se tak za cenu nepodstatného zmenšení původního funkčního průměru skla, výsledný estetický dojem je však diskutabilní. [14] Brýlové čočky z plastických materiálů mají oproti čočkám ze skla mnoho výhodnějších vlastností. Jejich hmotnost je přibližně poloviční, odolnost proti nárazu je mnohonásobně vyšší, mají větší propustnost světla a víc chrání proti UV záření. [5] 18

Velmi výhodné jsou vysokoindexové brýlové čočky ať z plastu či skla, u kterých se tím, že mají vyšší index lomu, docílí menší okrajové tloušťky a nižší váhy při stejných dioptriích. Tato vysokoindexová skla však vykazují i větší odrazivost, proto je nutné opatřit povrch čoček antireflexní vrstvou, která zvyšuje propustnost světla a výrazně potlačuje nežádoucí reflexy a odrazy světla. Nošení brýlí s vysokoindexovými skly je komfortnější a kosmeticky přijatelnější. [5] Částečně pomáhají dalekohledné brýle. [1] Jedná se sice o pomůcku, která zlepší zrakovou ostrost do dálky, ale současně výrazně omezí rozsah zorného pole. K výrobě se používá miniaturizovaný Galileův systém, jehož zvětšení se pohybuje od 1,8 do 2,2x. Rozsah zorného pole se potom pohybuje mezi 14 až 17 o. V praxi dalekohledový systém sice zlepší zrakovou ostrost o jeden až dva řádky optotypů, ale současně omezí šíři zorného pole ze vzdálenosti 4m na pouhý 1m. Tímto je podstatně zhoršena orientace v prostoru a bezpečnost pohybu pacienta v zevním prostředí. Zúžení zorného pole vnímají pacienti subjektivně velmi negativně a raději v praxi ocení více normální rozsah zorného pole na úkor snížení zrakové ostrosti. Dalekohledové lupové brýle proto nenalezly takové rozšíření, jaké původně od této pomůcky očekávalo. [6] 3.2 Kontaktní čočky Kromě brýlí může být krátkozrakost výhodně korigovaná kontaktními čočkami. Kontaktní čočky umožňují kvalitní, pohodlné a neomezené vidění. Díky svým přednostem (zachování zorného pole, lepší kvalita vidění, možnost volnějšího a aktivnějšího způsobu života) se kontaktní čočky staly nepostradatelnými v mnohých povoláních. Kontaktní čočky mají nejen optické, ale i estetické přednosti. Zachovávají přirozený vzhled tváře nositele a některé moderní barevné kontaktní čočky umožňují i změnu barvy očí. [5] Dnes máme na trhu široký výběr kontaktních čoček, které jsou velmi kvalitní a při dodržování rad aplikátora a určitých hygienických pravidel jsou pro oči téměř neškodné. Určité procento lidí nemůže nosit kontaktní čočky kvůli některým chorobám anebo jsou přecitlivělí a jejich nošení jim způsobuje různé těžkosti. Nošení kontaktních čoček má v porovnání s brýlemi nejen estetické, ale také určité praktické výhody. Přímým nasazením kontaktní čočky na rohovku vznikne na sítnici obraz blízký obrazu viděného normálním okem. Při korekci brýlemi je obraz menší. [5] 19

Kontraindikace aplikace kontaktních čoček Použití kontaktních čoček je bezúčelné tam, kde se jedná o patologický stav na oku trvale snižující vidění, např. změna průhlednosti rohovky, čočky nebo sklivce, změny na sítnici nebo v průběhu zrakové dráhy. [11] Kontaktní čočky se nesmí používat při akutních i chronických zánětech rohovky, spojivky, bělimy a okrajů víček bakteriálního, virového nebo plísňového původu. Dalšími kontraindikacemi jsou neprůchodnost slzovodných cest a dekompenzovaný glaukom. Další problematická aplikace může nastat, pokud je oční bulbus příliš v protruzi nebo se naopak jedná o endoftalmus či mikroftalmus, o deformovaný přední segment oka, úbyť bulbu, o poruchu tvorby a složení slzného filmu. [11] Relativní kontraindikací jsou čerstvé úrazy oka, snížení citlivosti rohovky, syndrom suchého oka, choroby vnitřních orgánů s projevy na předním segmentu oka, používání očních léků, hormonální antikoncepce, antidepresiva, neuroleptika a alergické reakce. Nezanedbatelná je také skupina pacientů přestárlých, s omezenou pohyblivostí rukou a také mnohé děti, které si čočku samy nenasadí a nesundají. [11,15] Možná poškození oka kontaktní čočkou metabolická (akutní epiteliální nekróza, syndrom těsné čočky, edém stromatu, neovaskularizace, hluboké opacity ve stromatu, aj.) traumatická (rohovková abraze) toxická a alergická (toxická keratopatie, gigantopapilární konjunktivitida, intolerance kontaktní čočky) sterilní keratitis (sterilní rohovkové infiltráty) mikrobiální keratitida poruchy slzného filmu deformace rohovky [11] 20

3.3 Refrakční chirurgie Již několik desítek let proto sílí tlak pacientů na oční lékaře, aby jim namísto brýlí nabídli jinou alternativní možnost korekce jejich refrakční vady. [16] Chirurgické řešení lze doporučit zvláště tam, kde myop nesnáší korekci ani brýlemi, ani kontaktní čočkou. [2] Stále se tedy hledaly nové cesty, jak upravit refrakční vadu oka pokud možno jednorázově a natrvalo. To vedlo k rozvoji celého nového odvětví očního lékařství - refrakční chirurgie, která se zabývá chirurgickými možnostmi ovlivnění refrakce oka. Nejdůležitějšími optickými médii oka jsou rohovka s lomivostí od +40 D do +45 D a čočka s lomivostí mezi +16 D a +20 D. Velká lomivost rohovky je způsobena velkým rozdílem mezi indexem lomu okolního vzduchu a indexem lomu rohovkové tkáně. Čočka má lomivost menší, neboť je obklopena komorovou vodou a sklivcem, které mají obdobný index lomu jako tkáň čočky. [16] Jak již bylo uvedeno, tkáň rohovky je relativně homogenní, má velkou lomivost a je dobře chirurgicky přístupná. Proto se pozornost refrakční chirurgie obrací v první řadě na tuto tkáň. [16] Kontraindikace operace Celkový zdravotní stav: - absolutní: závažná celková onemocnění, autoimunitní onemocnění, systémová onemocnění, jedinci s poruchou imunity - relativní: diabetes mellitus obou typů, atopie, těhotenství, laktace Oční kontraindikace: - absolutní: keratokonus, suché oko, těžké formy uveitidy nebo herpes zoster ophthalmicus - relativní: operace u monokulárního pacienta, nepravidelný astigmatismus, glaukom v anamnéze, zánětlivá onemocnění oka, nestabilní či progresivní myopie [10] 21

Předoperační vyšetření vizus nekorigovaný vizus s optimální korekcí (objektivní hledisko pro porovnání předoperačního a pooperačního nálezu) refrakce (manifestní i cykloplegická) vyšetření předního segmentu oka (stav víček, slzného filmu, přítomnost neovaskularizací při limbu, transparence rohovky, stav duhovky, zornice a komorového úhlu) vitreoretinální vyšetření (u myopických pacientů - vyloučení rizikových degenerativních změn, u hypermetropických pacientů vyloučení glaukomatózních změn) rohovková topografie (představa o charakteru rohovkového astigmatismu, v budoucnu umožňuje sledovat průběh hojení rohovky či vývoj pooperačního indukovaného astigmatismu) biometrie pachymetrie [10] 22

3.3.1 LASIK Metoda LASIK (laser in situ keratomileusis) je laserový zákrok vhodný pro pacienty s nízkou, střední a vysokou krátkozrakostí, s nízkou dalekozrakostí a s astigmatismem. Technika LASIK je kombinací operačního zákroku a modelování rohovkové tkáně pomocí laserového paprsku. [18] V současnosti je metoda LASIK považována za metodu volby pro korekci myopie nad -4 dioptrie, její horní hranice je maximální -15 dioptrií. Zásadní limitace výkonu je z důvodu omezené tloušťky rohovky a zachování prakticky použitelné zóny. U myopie se doporučuje nad uvedenou hranici implantace fakické nitrooční čočky. [10] 3.3.1.1 Operační zákrok Operace se provádí v topické anestezii (0,4% Novesine gtt) s případným doplněním o analgosedaci. Po očištění víček a okolí dezinfekčním prostředkem se pomocí incizní fólie kryjí řasy horního i dolního víčka a následně se nasadí víčkový rozvěrač. Na bulbus se nasadí přísavný kroužek, jehož přisátím se oko nejen fixuje, ale především udržujeme stabilní nitrooční tlak. Do drážky v přísavném kroužku se zasune vlastní mikrokeratom a provede se lamelární řez. Vznikne tak lamela 130-180 mikrometrů silná, která je v jednom místě pevně spojená s rohovkovou tkání. Nejprve se odstraní mikrokeratom a později i přísavný kroužek. Lamela se pomocí cyklospatule nadzdvihne a odklopí směrem do periferie, nazálně nebo nahoru. Následuje vlastní laserová fotoablace. [10] Při laserování dochází k odstraňování rohovkové tkáně. Tím se mění zakřivení rohovky tak, aby se světelné paprsky dopadající do oka setkaly v místě nejostřejšího vidění. [18] Způsob fotoablace sférické komponenty je multizonální, u astigmatismu eliptický. [7] Během výkonu se zachovává stromální povrch čistý a v žádném případě nesmí dojít k předčasné hydrataci laserované plochy. Výplach a definitivní očistění následuje až po dokončení laserové procedury. Cílem je odstranění nečistot, které by mohly ulpět v prostoru mezi rohovkovou lamelou a stromálním lůžkem. Poté se lamela vrací na původní místo, doba potřebná k přilnutí lamely se pohybuje kolem 2-3 minut. Lamelu není třeba šít, může, ale nemusí být naaplikována měkká terapeutická kontaktní čočka. Ukázalo se totiž, že ta naopak může způsobit pozdní decentraci mechanickým 23

posunem. Aplikují se antibiotika a nesteroidní antiflogistika, oko kryjeme obvazem pouze po dobu transportu pacienta nebo vůbec ne. [10] Časná pooperační péče spočívá v aplikaci antibiotik, kortikoidů a arteficiálních slz každé dvě hodiny prvních 24 hodin po výkonu. Od druhého dne snižujeme instilaci kapek na 5x denně. Po týdnu se ukončí léčba antibiotiky a zbylé léky používá pacient 2-3x denně maximálně 4-5 týdnů. Kontroly lékařem postačí jeden den, jeden týden, jeden měsíc a tři měsíce po operaci, další přístup k pacientům je přísně individuální. [7,10] Obr.č.2 : Použití mikrokeratomu 24

3.3.1.2 Možné komplikace LASIKu 1) Komplikace během operace krvácení z limbálních cév (vyskytuje se především u dlouhodobých nosičů kontaktních čoček, nezávažný typ komplikace) komplikace při tvorbě lamely (totální, neúplná, nepravidelná nebo decentrovaná lamela) decentrace laserového zákroku (lze reoperovat) překorigování, nedokorigování primárního výkonu (v určitém časovém odstupu lze reoperovat) [18] 2) Časné pooperační komplikace posun lamely (nutno chirurgicky vrátit na původní místo) infekce difúzní lamelární keratitis (sterilní zánět rohovky pod lamelou, vznikající na imunologickém podkladě, dobře ovlivnitelné aplikací steroidních kapek [18] 3) Pozdní pooperační komplikace jizvení rohovky indukovaný astigmatismus zvýšení nitroočního tlaku (v souvislosti s aplikací kortikosteroidních kapek) kvalitativní změny vizu (rozptyl světla = glare, noční halo efekt, dvojité vidění, vidění s duchy, po stabilizaci rohovky se změny zmírní nebo ustoupí) kvantitativní změny vizu (spojeno s individuálním stupněm pooperačního hojení rohovky) syndrom suchého oka progrese vady (nárůst krátkozrakosti, nemá souvislost s laserovým zákrokem) regrese vady (způsobeno dorůstáním rohovky) nehojící se defekt rohovky (vlivem protětí senzitivního nervového zásobení rohovky během tvorby lamely dochází ke zhoršení hojení rohovky a vzniku defektu, infekce a následné jizvy ) [18] 25

3.3.2 Fakické nitrooční čočky Změnit lomivost druhého nejdůležitějšího optického média oka - čočky - je nemožné. Čočka má z optického hlediska velmi komplikovanou a nesourodou strukturu, je ukryta uvnitř oka a je tedy chirurgicky méně přístupná než povrchově uložená rohovka. Je také velmi citlivá na jakékoliv vnější podněty, na které může zareagovat ztrátou své průhlednosti a vznikem tzv. šedého zákalu. Z těchto důvodů není možné změnit lomivost zdravé, průhledné a navíc akomodující čočky. [16] V případě, kdy je čočka poškozená (např. postižená šedým zákalem či vrozenou vadou), ji lze z oka chirurgicky odstranit a nahradit čočkou z umělé hmoty. Přitom můžeme na základě předoperačního měření axiální délky oka a zakřivení rohovky zvolit umělou nitrooční čočku o takové lomivosti, že dojde k odstranění refrakční vady oka. Umělá nitrooční čočka však nemá schopnost akomodace, a proto pacient musí dále používat brýle na čtení nebo do dálky. [16] Na některých pracovištích se u pacientů s těžkou myopií provádí odstranění nepoškozené, zdravé, čiré a akomodující čočky (clear lens extraction) za účelem zmenšení lomivosti optických prostředí oka a tím snížení vysoké myopie. Tento zákrok však kromě finanční nenáročnosti nepřináší žádná pozitiva - odstraněním zdravé čočky dochází ke ztrátě akomodace a pacient i po zákroku musí nosit brýle, i když slabší. Čočka má však v oku kromě funkce optické i funkci mechanické bariéry mezi přední a zadní částí oka. Po jejím odstranění (zvláště u těžkých myopů) může dojít k velmi vážným komplikacím v zadní části oka - např. k odchlípení sítnice. [16] Implantace intraokulární čočky je vhodná u středních a vyšších stupňů krátkozrakosti (nad -10D do -20D) nebo u všech pacientů, u kterých nelze provést laserový refrakční zákrok. [19] Jako fakické nitrooční čočky se označují čočky implantované do oka bez předchozí extrakce lens crystallina. [13] Do oka s normální živou čočkou se navíc umístí další umělá čočka, která bude korigovat refrakční vadu, přičemž původní oční čočka se bude stále podílet na refrakci oka a zajišťovat akomodaci. [16] 26

Lokalizace a způsob uchycení uvnitř oka se liší podle typu čočky, ale to, co mají všechny společné, je jejich umístění ventrálně od přirozené čočky. Dojde tak ke změně dioptrické mohutnosti optického aparátu oka při zachování akomodace a poměrně velké optické zóny. [10] Fakickou umělou nitrooční čočku lze uvnitř oka umístit do přední oční komory, do oblasti zornice nebo do zadní oční komory. [16] a) b) c) Obr. č. 3 : Způsoby použití umělé čočky a) odstraněná vlastní čočka a nahrazená čočkou umělou b) umělá čočka vložená do přední komory c) umělá čočka vložená za duhovku Implantace intraokulární kontaktní čočky není vhodná: u pacientů mladších 21 let u pacientů s nestabilní krátkozrakostí u těhotných žen u pacientů s onemocněním přední nebo zadní části oka u pacientů s vážným celkovým onemocněním u pacientů, kteří již absolvovali určitý typ refraktivního zákroku u pacientů s poruchou tvorby slz a širokou zornicí [19] 27

3.3.2.1Předněkomorové fakické čočky Implantace fakických čoček se ve svých počátcích potýkala se závažnými pooperačními komplikacemi. Nejčastěji docházelo k edematózním změnám rohovky na podkladě její endotelové dekompenzace, jejíž příčinou byl významný úbytek endotelových buněk. Další komplikací byla retrakce duhovky v důsledku kontaktu jednotlivých úseků nitrooční čočky s duhovkovou tkání. Následovaly většinou i zánětlivé komplikace a vznik komplikované katarakty. V neposlední řadě u pacientů docházelo k nárůstu nitroočního tlaku k sekundárnímu glaukomu. [10] Worstova iris-claw čočka je čočkou předněkomorovou. Jedná se o destičkovitý typ čočky z PMMA, na obou koncích opatřené klepítky. Je možno si ji představit jako radiální štěrbinu, do které lze pomocí speciálních nástrojů uskřinout část duhovkového stromatu. Tak je čočka fixována a nedochází k jejímu výraznějšímu pohybu. Zásadní problém, se kterým se daný typ čočky potýká, je významná ztráta endotelových buněk, která často vede k dekompenzaci a zašednutí rohovky. Ztráta endotelových buněk po 6 měsících je kolem 5,9%, po roce 7,9%, ve 24 měsících to je již 10,2% a po 36 měsících až 12,6%. Absolutní kontraindikací implantace tohoto typu čočky je hloubka přední komory menší než 3,4mm. Dalšími komplikacemi jsou: decentrace zornice, nitrooční hypertenze a vznik trofických změn duhovky v místě uskřinují a v neposlední řadě komplikovaná katarakta. [13] Předněkomorová čočka podle Baikoffa je fixována čtyřbodově v oblasti komorového úhlu. Je vyrobena z PMMA a vychází z běžných afakických předněkomorových čoček s haptikou tvaru otevřené kličky, avšak liší se sklonem haptické části a způsobem ukotvení v komorovém úhlu. Původní modely měly dost komplikací a nežádoucí optické fenomény, novější typy jich většinu eliminují díky rozšíření funkční části a inovovaným typem okrajů. [10,13] Obr. č. 4 : Předněkomorová nitrooční čočka 28

Převratnou novinkou v rozvoji fakických nitroočních čoček byl unikátní dvojdílný implantát Kelman duet, který je možno implantovat řezem menším než 2 mm. Jeho dvě oddělené části tvoří PMMA haptiky speciálního tvaru se dvěma čepy, silikonové optická část se dvěma poutky je zavedena injektorem a ukotvena na čepy haptiky. [13] 3.3.2.2 Nitrooční kontaktní čočky Objev nových měkkých materiálů v posledních letech umožnil vyrobení fakické nitrooční čočky přezdívaný také nitrooční kontaktní čočka. Jedinečný je i materiál, ze kterého je vyrobena Collamer (kolagen kopolymer). Materiál pohlcuje UV záření a zajišťují čočkám velice dobrou flexibilitu. Té je bezesporu zapotřebí vzhledem k místu upevnění v oku. Nasedá poměrně těsně na přední povrch čočky a zpředu je kryta duhovkou. Prostor mezi zadní konkávní plochou IOČ a předním pouzdrem čočky je vyplněn komorovou tekutinou. Její umístění ovšem přináší řadu specifických komplikací, jako např. opacifikace pod předním pouzdrem čočky, zánětlivé duhovkové změny, disperzi pigmentu a vznik katarakty. Nespornou výhodou tohoto typu čočky je nejnižší úbytek endoteliálních buněk ve srovnání s ostatními modely (3,1% za rok po implantaci). U 25% očí byly popsány decentrace do 1mm. Pohyblivost původní čočky ale zůstává zachována a zůstává tedy i schopnost akomodace. [10, 13, 16] Celá nitrooční kontaktní čočka má velikost 11-13 mm, z čehož optická část zaujímá 4,5 5,5 mm. Zbytek čočky tvoří haptiky ploché výběžky, které udržují čočku uvnitř oka ve správné poloze. Měkký materiál, ze kterého je nitrooční kontaktní čočka vyrobena, umožňuje složení čočky do speciálního zavaděče, takže čočku o velikosti až 13mm lze vsunout do oka řezem v rohovce o velikosti 2,5mm. [16] Obr. č. 5 : Nitrooční kontaktní čočka 29

Dalším typem zadněkomorových fakických IOČ je čočka silikonová, která je vyráběna z vulkanizovaného silikonu se speciální povrchovou úpravou. Centrální optická část má průměr 4,5-5,0 mm a je umístěna na přední ploše IOČ. Zadní povrch je dokonale vyleštěný a hladký. Hydrofobní materiál a zadní zakřivení identické se zakřivením lens crystallina působí preventivně proti kontaktu IOČ s čočkou pacienta. [13] 3.3.2.3 Operační zákrok Na základě výsledků biometrických vyšetření můžeme pomocí různých vzorců poměrně přesně určit optickou mohutnost implantované fakické nitrooční čočky tak, abychom dosáhli požadované pooperační refrakce. V odborné terminologii se již zabydlel termín čočka na míru ( z anglického customized IOL), který v podstatě charakterizuje princip individuálního výběru nejvhodnějšího implantátu. [13] Asi 1-2 týdny před implantací nitrooční kontaktní čočky je nutné pomocí laserového paprsku - YAG iridotomie (v odstupu 90 o ) bezbolestně vytvořit v duhovce dva drobné otvory, které slouží jako prevence pooperačního zvýšení nitroočního tlaku. Může se totiž stát, že implantovaná nitrooční kontaktní čočka uzavře štěrbinovitý prostor mezi původní oční čočkou a duhovkou (pupilární blok), kudy normálně proudí nitrooční tekutina ze zadní oční komory do komory přední. Po uzavření tohoto prostoru nitrooční kontaktní čočkou by došlo ke hromadění nitrooční tekutiny v zadní části oka a ke zvýšení nitroočního tlaku, což by mohlo způsobit vážné komplikace. Předem vytvořené otvory v duhovce tak tvoří náhradní cestu, která umožní průtok nitrooční tekutiny v případě uzavření normální cesty mezi zadní a přední oční komorou. [16] U pacientů se 2 dny před operací aplikuje antibiotikum se steroidem v kombinovaném preparátu a nesteroidní antiflogistika. [7] Vlastní operační zákrok, při kterém je vložena do oka nitrooční kontaktní čočka, se provádí v místním znecitlivění na operačním sále za přísně sterilních podmínek a pod operačním mikroskopem. Některé pracoviště provádí tento zákrok v celkové anestezii. Na začátku operace se v rohovce vytvoří řez o velikosti 2,5 mm, kterým je do přední oční komory s duhovkou v maximální mydriáze nejprve aplikován speciální viskoelastický materiál na bázi hyaluronátu sodného, který během operace udržuje dostatečnou hloubku přední oční komory a ochraňuje nitrooční tkáně před poškozením při manipulaci s nástroji a nitrooční kontaktní čočkou uvnitř oka. Nitrooční kontaktní čočka se složí do speciálního zavaděče, kterým se zasune otvorem v rohovce do oka, 30

kde se pomalu rozvine. Nakonec se z přední oční komory vypláchne použitý ochranný viskoelastický gel. Operační ranka v rohovce se většinou nešije, případně se sešije jedním drobným stehem. Již první den po operaci může operovaný vykonávat běžné pracovní a zájmové aktivity, kromě těžké a namáhavé práce a pobytu ve zvláště škodlivém prostředí. V pooperační péči se po dobu 1 týdne užívají preparáty kombinace antibiotika se steroidem a nesteroidní antiflogistika. Dále se po dobu 6-8 týdnů aplikují kortikosteroidy (Flucon). [7,16] Obr.č. 6 : Schematický nákres vložení nitrooční kontaktní čočky do oka Nitrooční kontaktní čočka (1) je předem složena ve speciálním zavaděči (2), pomocí kterého je vsunuta do oka skrz drobný otvor v rohovce (3), poté se v oku sama rozvine do definitivní velikosti a tvaru a je umístěna za duhovku (4) na přední plochu živé nitrooční čočky (5) Implantace nitrooční kontaktní čočky (na rozdíl od některých zákroků na rohovce) je plně reverzibilní metodou korekce refrakční vady oka. To znamená, že v případě nespokojenosti pacienta či v případě pooperačních komplikací lze nitrooční kontaktní čočku z oka odstranit a vrátit se tak k výchozímu stavu. Vložení nitrooční kontaktní čočky do oka však patří mezi nitrooční mikrochirurgické operace, které mohou být provázeny během operace či po operaci komplikacemi. [16] 31

3.3.2.4 Peroperační a pooperační komplikace snížení zrakové ostrosti riziko infekčních komplikací (endoftalmitida) krvácení do přední komory per- nebo pooperačně akutní záchvat glaukomu (pupilární blok) katarakta sekundární glaukom zánět přední nebo zadní části oka (uveitis, vitritis, aj.) nereagující zornice, ovalizace zornice syndrom disperze pigmentu (uvolnění pigmentu duhovky do přední části oka) neprůhlednost rohovky (keratitis striata přechodně vlivem operace) odchlípení sítnice glare (rozptyl světla na okraji optické části čočky) [19] Implantace fakických nitroočních čoček představuje efektivní a v současné době i dosti bezpečný způsob korekce některých refrakčních vad. Jejich výhodou je kromě reverzibility zákroku a zachování akomodace i dobrá stabilita pooperační refrakce, možnost kombinace s rohovkovými refrakčními zákroky a vysoká kvality vidění. [13] 3.3.3 Metoda Bioptics Extrémní hodnoty myopie lze řešit také některými kombinovanými zákroky. Principem této metody je vytvoření rohovkové lamely, následně (po 2 týdnech) je provedena implantace fakické nitrooční čočky. Po 4-5 týdnech se provede dokorigování reziduální myopie metodou LASIK po odklopení již vytvořené lamely. Výsledkem je přesná korekce a minimum pooperačních komplikací. [7] 32

4. PATOLOGICKÉ ZMĚNY OKA U VYSOKÉ MYOPIE 4.1 Symptomy: pokles zrakové ostrosti (progrese poklesu zrakové ostrosti nastává obvykle u pacientů starších 50 let, není však vyloučen i u mladších pacientů) [12] 4.2 Objektivní nález: myopický konus (srpkovitá oblast bílé skléry a choroidálních cév při terči, od normálně vypadajícího fundu oddělená hyperpigmentovanou linií, tento srpek se může s časem zvětšovat) šikmý terč zrakového nervu (tilted disc) pigmentové abnormality v makule hyperpigmentovaná skvrna v makule (Fuchsova skvrna) typicky, ale ne vždy, refrakční vada vyšší než 6,0 až 8,0 D, axiální délka bulbu větší než 26-27mm [12] Další nálezy: Temporální nablednutí terče zrakového nervu, zadní stafylom, nazální sesun cévní branky terče, sítnice a choroidea mohou přestupovat nazální okraj terče, dobře ohraničené oblasti atrofie, tečkovité subretinální hemorrhagie, choroidální skleróza, žluté subretinální lakové praskliny (lacquer cracks), periferní ztenčení sítnice, mřížková degenerace. Může dojít k odchlípení sítnice nebo vzniku choroidální neovaskulární membrány v centrální krajině. Mohou být přítomny defekty zorného pole. Můžeme zaznamenat vyšší nitrooční tlak, bez dalších známek chronického prostého glaukomu. [12] 33