ÚVOD. Chtěl bych poděkovat recenzentům RNDr. Petru Krejčímu, Ph.D. a Ing. Petru Funkovi za korekturu chyb a vypracování oponentských posudků.

Transkript

1

2 Obsah ÚVOD... 4 I. OBECNÁ PARAZITOLOGIE... 5 Ekologické klasifikace parazitů... 5 Sociální parazitismus... 6 Definice životního cyklu parazita... 8 Způsoby přenosu a šíření cizopasníků... 9 Bariéry přenosu obranné mechanismy hostitele... 9 Výskyt parazita v orgánech a tkáních hostitele Epidemiologické charakteristiky Typy hostitelů parazitů Typy vztahů mezi organismy II. PROTOZOOLOGIE parazitičtí prvoci Obecná charakteristika prvoků Systematické členění nejvýznamnějších parazitických zástupců protozoí Rozmnožování protozoí Pohyb protozoí Výživa a příjem potravy Nejvýznamnější protozoární onemocnění III. HELMINTOLOGIE parazitičtí helminti Způsoby průniku helmintů do těla hostitele Systematické členění nejvýznamnějších parazitických zástupců helmintů Molekulární interakce helmintů s hostiteli Helminti a imunitní systém (IS) hostitele Nejvýznamnější onemocnění způsobená motolicemi Další významní zástupci motolic PREVENCE TREMATODÓZ TERAPIE TREMATODÓZ Nejvýznamnější onemocnění způsobená tasemnicemi PREVENCE CESTODÓZ TERAPIE CESTODÓZ Kmen: ACANTHOCEPHALA (vrtejši) Kmen: HIRUDINEA (pijavky) Kmen: NEMATHELMINTHES (oblí hlísti) Nejvýznamnější onemocnění způsobená oblými hlísty PREVENCE NEMATODÓZ TERAPIE NEMATODÓZ Použitá literatura a zdroje

3 ÚVOD Předložená skripta Parazitologie jsou určena studentům studijního zaměření Bioorganická chemie a jejich cílem je seznámit studenty se základy parazitárních onemocnění napadajících člověka. Tento text vznikl jako doplněk k přednáškám z předmětu Parazitologie a není úkolem těchto skript podat úplný obsah probírané látky. Podrobnější informace a bohatá obrázková příloha budou studentům předloženy během audiovizuálních prezentací. Při přednáškách se ukázalo, že je pro studenty mnohem výhodnější, když mohou svou pozornost celou dobu věnovat prezentaci a nemusí většinu času trávit přepisováním textů. Obsahem textu jsou převážně nejdůležitější humánní parazitózy vyskytující se po celém světě. Nejdříve se budeme věnovat základům obecné parazitologie, kde se seznámíme s definicemi a základními pojmy používanými v parazitologii. Další část textu je věnována jednobuněčným parazitům protozoologii a následuje kapitola mnohobuněčných parazitů helmintologie. Chtěl bych poděkovat recenzentům RNDr. Petru Krejčímu, Ph.D. a Ing. Petru Funkovi za korekturu chyb a vypracování oponentských posudků. 4

4 I. OBECNÁ PARAZITOLOGIE Parazitismus je v přírodě velmi rozšířený biologický jev, který pomáhá udržovat ekologickou rovnováhu v ekosystémech. Patří mezi nejsložitější úrovně vzájemných vztahů dvou organismů. Jedná se o koexistenční vztah dvou heterospecifických (různých druhů) organismů, z nichž jeden (parazit) získává výhody na úkor druhého (hostitel), nebo ho nějakým způsobem poškozuje, tedy parazit je metabolicky závislý na svém hostiteli. Parazitologie je věda, zabývající se studiem cizopasníků, spojující studium zoologického objektu, parazita a jeho vztahu s hostitelem i prostředím. Paraziti jsou skupina predátorů žijících v těsném spojení se svými hostiteli. Parazit je organismus žijící po celý život nebo alespoň jeho část na/v těle jiného organismu hostitele. Parazit žije na úkor jiného organismu a je s ním těsně svázán svým životním cyklem. Jaké jsou hlavní starosti parazita? Mít strategii úspěšného vyhledávání hostitele. Znát způsob jak vniknout do hostitele a zachytit se v něm. Adaptovat se vůči fyzikálně-chemickým podmínkám hostitele. Být schopen se v těle hostitele uživit. Umět se chránit před obranným systémem hostitele. Dokázat se množit a šířit na další hostitele. Zoologický systém parazitů: Parazitičtí prvoci protozoologie Parazitičtí helminti helmintologie Parazitičtí členovci arachnoentomologie Ekologické klasifikace parazitů Mikroparaziti množí se na/v hostiteli, většinou nemají vytvořena specifická infekční stádia. Onemocnění probíhá akutně a končí buď smrtí hostitele, nebo jeho uzdravením současně se vznikem imunity proti reinfekci (viry, baktérie, houby a prvoci). Makroparaziti nezmnožují svůj počet v hostiteli, ale produkují infekční stádia, která se přenáší na další hostitele. Patogenní projevy pak záleží na počtu infikujících jedinců. Infekce je chronická s nízkou mortalitou (helminti a členovci). Podle hostitelů: Zooparaziti paraziti zvířat a člověka. Fytoparaziti paraziti rostlin (hlístice v tkáních rostlin). 5

5 Podle lokalizace: Ektoparaziti na povrchu těla nebo na povrchových orgánech hostitele (Monogenea žábrohlísti, parazitičtí korýši, vši, blechy). Endoparaziti ve vnitřních orgánech hostitele (naprostá většina helmintů, motolice, tasemnice nebo měňavka úplavičná). Rozdělení parazitů podle místa lokalizace: 1) střevní (intestinální, enterální): žijí v trávicím ústrojí, především v tenkém a tlustém střevě (Entamoeba histolytica, Trematoda, Cestoda) 2) krevní: v plazmě (Trypanosoma sp., mikrofilárie) v krvinkách (Plasmodium sp.) 3) kavitární (dutinoví): (Entamoeba gingivalis, Trichomonas vaginalis) 4) tkáňoví (orgánoví, systémoví): intracelulární (Toxoplasma gondii, Leishmania sp.) epicelulární (na povrchu buněk Giardia intestinalis) intercelulární (Myxosporidia) 5) kožní a podkožní: podkožní filariózy (Onchocerca) Ektopická (netypická) lokalizace: vzniká, pokud parazit při své migraci hostitelem mine cílový orgán a usadí se na atypickém místě (Paragonimus westermani motolice plicní v mozku, Fasciola hepatica motolice jaterní v mozku). Podle vazby na hostitele: Obligátní parazit parazit, jehož část životního cyklu nezbytně zahrnuje parazitický způsob života, tzn., že celý svůj život parazituje. Adaptován na výhradně parazitický způsob života (motolice, tasemnice a většina helmintů). Fakultativní (příležitostní) parazit volně žijící živočich, který může za určitých podmínek (např. oslabení hostitele) přejít k parazitickému způsobu života, tzn., že parazituje pouze příležitostně (pijavka lékařská Hirudo medicinalis). Náhodný parazit parazit, který napadne živočicha, jenž není jeho normálním hostitelem, může se však postupně na tohoto nového hostitele adaptovat (př. vlasovka husí parazitující v žaludku hus byla zjištěna i v žaludku hrdličky). Hyperparazit parazit, který zároveň slouží jako hostitel pro další cizopasníky. Pseudoparazit organismy nebo jejich části, které při diagnostice parazitů mohou být pro svou vnější podobnost zaměňovány s vývojovými stádii či s dospělci parazitů (př. spory hub jako cysty prvoků). Sociální parazitismus Živočich, který by uměl přelstít jiného živočicha, aby mu vychoval potomky, předá své geny s větší pravděpodobností, nežli podvedený živočich. 6

6 Jako příklad mohou posloužit mravenci Tetramorium ve švýcarských Alpách. Královny tohoto druhu často nesou na zádech bílé mravence odlišného druhu Teleutomyrmex schneideri. Ten je na královně uchycen speciálně uzpůsobenými svěracími nožkami. Místo, aby dělníci Tetramorium zaútočili, nechají je jíst potravu, kterou vyvrhují pro královnu. Paraziti Teleutomyrmex se v hostitelském mraveništi páří. Jejich nové královny pak opouštějí hnízdo, aby našli novou kolonii a tak přeskočí na nového hostitele. Parazitičtí mravenci T. schneideri toho docílí falešnými pachy, díky nimž je hostitel vnímá jako královny. Někteří motýli umí zmanipulovat mravence tak, že jim odchovají jejich housenky. Tito motýli kladou vajíčka na květiny, z nich se vylíhnou housenky, které spadnou na zem. Tam je najdou mravenci, ale místo útoku se k housence chovají jako k vlastní larvě. Oklamáni jejím pachem ji zanesou do mraveniště, krmí ji a pečují o ně, někdy jim dají i přednost. Housenka tam stráví zimu, pak se zakuklí, až se promění v motýla. Teprve teď mravenci poznají vetřelce, ale než stihnou zaútočit, motýl uletí. Kukačka neprodukuje falešné pachy jako mravenci, ale falešné zrakové a zvukové vjemy. Vajíčka kukačky vypadají podobně jako vajíčka rákosníka, takže ten je z hnízda nevyhodí. Kukačka se vylíhne, vyhodí z hnízda vajíčka i mláďata hostitele a snaží se obelhat rákosníka vydáváním signálů podobných jeho mláďatům. Aby rákosník věděl, kolik musí donést potravy, řídí se podle růžové barvy vnitřní části zobáků a podle hlasitosti naříkajících mláďat. Kukačka je o dost větší než rákosník a ten pak vidí jeden velký kukaččí zobák = hodně malých zobáků. Navíc kukačka napodobí i volání malých rákosníků. Když se oplodněné lidské vajíčko dostane do dělohy a pokouší se usadit, setká se s množstvím makrofágů a dalších imunitních buněk. Embryo nemá na svém povrchu stejné bílkoviny jako matka, což by mělo vést k útoku imunitního systému matky. Plod napadá imunitní systém podobně jako jiní parazité (motolice, tasemnice). První buňky, které se v embryu dělí, jsou trofoblasty obalují embryo a chrání ho. Odráží útoky imunitních buněk a molekul komplementu a vysílají navíc signály, které zpomalují imunitní systém v okolí. Tyto zpomalující signály jsou produkovány v trofoblastu jakýmisi viry, trvale umístěnými v naší DNA analogie s viry v genech parazitických vosiček. Plod je vlastně poloviční parazit. Znemožní matce kontrolu nad krevními cévami v okolí dělohy, aby nepřiškrtila tok krve. Navíc uvolňuje do krve látky zvyšující koncentraci glukózy. Zároveň v embryu dochází ke konfliktu zájmů otce proti zájmům matky na rychlost růstu plodu. V plodu se geny matky snaží vývoj zpomalit a převzít nad tímto parazitem kontrolu, geny otce naopak mateřské geny omezují a snaží se je umlčet, aby plod rostl rychleji a získal z hostitele více energie. Podle časového úseku ve vývojovém cyklu, kdy parazitují: Permanentní (trvalý) parazit celý životní cyklus parazituje, tedy žije po celé období své dospělosti uvnitř nebo na povrchu těla svého hostitele (Plasmodium sp., Trypanosoma sp., Leishmania sp., Entamoeba sp.). 7

7 Temporální (dočasný) parazit parazituje pouze občas, po určitou dobu se živí na svém hostiteli, především za účelem příjmu potravy (Arilus foliaceus kapřivci, Anopheles sp., Culex sp., Aedes sp., Ixodes sp.). Podle typu životního cyklu: Monoxenní = s účastí jednoho hostitele (Eimeria tenella u kura domácího, Enterobius vermicularis u lidí). Heteroxenní = s účastí více hostitelů (Toxoplasma gondii, Sarcocystis tenella, Fasciola hepatica). Podle způsobu výživy: Stenofágní živí se na jednom druhu hostitele, úzký okruh hostitelů (zpravidla jen jeden, Trypanosoma lewisi). Euryfágní živí se na více druzích hostitelů, široké spektrum hostitelů (Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis). Přenos a šíření cizopasníků: horizontálně mezi členy téže populace vertikálně mezi rodiči a potomky Horizontální přenos může být: 1) přímý 2) nepřímý (pomocí vektoru nebo mezihostitele) Typy životních cyklů parazitů: 1) přímý (geohelminti) vývoj probíhá bez mezihostitele 2) nepřímý (biohelminti) vývoj se střídáním hostitele Definice životního cyklu parazita Životní cyklus zahrnuje všechny jevy probíhající v komplexu parazit hostitel prostředí od vzniku vajíčka v mateřském jedinci do smrti z tohoto vajíčka vzniklého potomstva, včetně všech vývojových stádií dceřiných jedinců morfologicky nestejnorodých s jedincem mateřským. Životní cyklus parazita: vajíčko invazní larva juvenilní jedinec pohlavně zralý jedinec. 8

8 Způsoby přenosu a šíření cizopasníků Způsob šíření Vertikální Horizontální Přímý přenos osobní kontakt aktivní průnik pohlavní přenos kontaminace vody Nepřímý přenos ingesce (potrava) inhalace inokulace vektorem Nemoci člověka HIV, toxoplasmóza spalničky krevničky HIV, syfilis, bičenka poševní cholera, améby tasemnice, motolice malárie, spavá nemoc Bariéry přenosu obranné mechanismy hostitele 1) nespecifické 2) specifické Nespecifické obranné mechanismy: fyzikálně chemické bariéry (povrchy kůže a sliznic, nebuněčné složky pojivových tkání) fagocytóza schopnost buněk pohlcovat a odbourávat cizorodé částice, fagocytární aktivita největší ve slezině a játrech zánět souhrn procesů při pronikání parazita kůží, místní odpověď tkáně při podráždění či poškození (pojivová tkáň v lymfatických a krvetvorných orgánech) Specifické obranné mechanismy: imunitní odpověď aktivace po průniku antigenních látek (parazitů). Obranné reakce hostitele: 1) buněčná imunita zprostředkovaná buňkami (fagocyty = bílé krvinky = T lymfocyty) 2) humorální (látková) imunita zprostředkovaná protilátkami (produkce protilátek, imunoglobuliny). Přítomnost antigenu (parazita) vyvolá rychlou reakci imunitního systému a produkci specifických protilátek. Bezobratlí a rostliny mají rovněž schopnost obranných reakcí, ale mnohem méně komplikovaných. 9

9 Prepatentní doba: časový interval mezi infekcí a prvními známkami přítomnosti parazitů v organismu hostitele. Inkubační doba: časový interval mezi infekcí a počátečními příznaky onemocnění. Výskyt parazita v orgánech a tkáních hostitele Zažívací soustava obratlovců (duodenum dvanáctník, tenké střevo, tlusté střevo a konečník). Krev (plasma, krvinky) relativně chudé prostředí na živiny, hematofágové (schistosomy). Tkáně (svaly, játra, tělní dutina, cerebrospinální mok): svalovina (Sarcocystis, Trichinella) játra (kokcidie) cerebrospinální mok: složení podobné krevní plasmě. Střevo: funkce střeva a fyziologie trávení. Fyzikálně chemické charakteristiky zažívacího traktu: ph: ústní dutina = 6,7 (5,6 7,6) člověk žaludek = 1,49 8,38 člověk duodenum = 6,7 (5,1 7,8) oxidačně-redukční potenciál (důležité pro transport elektronů) kyslík (umožňuje aerobní metabolismus) další plyny (hlavně CO 2 ) žluč (významný spouštěč excystování cyst protozoí a motolic) Epidemiologické charakteristiky Epidemiologie studium týkající se ekologických aspektů nemocí s cílem vysvětlit jejich šíření, rozmístění, prevalenci a incidenci. Prevalence je podíl počtu jedinců trpících danou nemocí a počtu všech jedinců ve sledované populaci. Je vztažena k určitému časovému okamžiku (momentu) a obvykle se vyjadřuje v procentech (počet parazitovaných hostitelů dělený celkovým počtem vyšetřených hostitelů krát 100). Stanovuje se dvojím způsobem: 1) přímým vyšetřením cizopasníků (pitvou, krevní roztěr, sérologie). 2) sledováním emise infekčních stádií (koprologicky). Incidence (v epidemiologii) počet nových případů onemocnění za jednotku času (míra růstu onemocnění). Intenzita invaze počet jedinců daného druhu parazita na/v hostiteli. 10

10 Střední intenzita průměrný počet parazitů na jednoho napadeného hostitele; tj. celkový počet parazitů dělený počtem napadených hostitelů. Abundance (relativní denzita) průměrný počet jedinců daného druhu parazita z celkového počtu všech vyšetřených hostitelů (tedy napadených i nenapadených); celkový počet parazitů dělený celkovým počtem všech vyšetřovaných hostitelů. Incidence počet nových případů nakažených jedinců hostitele v daném časovém období z počtu nenakažených jedinců hostitele na počátku studovaného období. Často zaměňován s prevalencí. Denzita počet jedinců daného druhu cizopasníka na jednotku plochy, objemu nebo váhy hostitelského organismu. Distribuce rozmístění cizopasníků; má čtyři různé úrovně (zoogeografické rozšíření jednotlivých druhů parazitů, hostitelská specifičnost = rozmístění parazitů mezi různými druhy hostitelů, frekvenční distribuce = rozmístění populace určitého druhu parazita v populaci určitého druhu hostitele a lokalizace na/v hostiteli = rozmístění parazitů v organismu hostitele). Typy hostitelů parazitů Definitivní hostitel hostitel, v němž parazit pohlavně dospívá, prodělává reprodukci a produkuje vajíčka nebo larvy, např. člověk jako definitivní hostitel Schistosoma, Taenia, Ascaris. Mezihostitel hostitel, který je nezbytný pro larvální vývoj parazita a probíhá v něm část vývoje, ale parazit nedosáhne stadia pohlavní zralosti. V mezihostiteli se vyvíjí většinou tzv. infekční (invazní) stadia, která po vniknutí do definitivního hostitele vyvolají nákazu. Vektoři (přenašeči) jsou mezihostitelé, kteří aktivně přenášejí vývojová stadia parazitů, např. při sání krve. Některé druhy mají i více než 1 mezihostitele, např. člověk mezihostitelem Echinococcus, Taenia. Paratenický hostitel živočich, ve kterém se parazit nevyvíjí, ale je schopen určitou dobu přežívat a udržet si schopnost nákazy definitivního hostitele či dalšího mezihostitele, např. měkkýši jako parateničtí hostitelé hlístic. Živočich, který stojí mimo vlastní životní cyklus parazita (není pravým definitivním hostitelem, ani pravým mezihostitelem). Rezervoárový hostitel hostitel, který představuje zdroj nákazy parazitem pro ekosystém a umožňuje cizopasníkovi přežívat v podmínkách, kdy není k dispozici vhodný hostitel, např. potkani a šelmy rezervoárovým hostitelem pro Trichinella sp. 11

11 Náhodný hostitel hostitel, kde parazit dlouho nepřežívá ani se nevyvíjí, ale atypická migrace jeho larev v těle hostitele může být i patogenní, př. larvy migrans u Toxocara sp. Kolik je druhů parazitů? kolem % organismů jsou parazité většina hostitelů má však více parazitů (Homo sapiens nejméně 150 druhů) někteří parazité jsou dokonce současně hostitelé dalších parazitů a tito mohou mít ještě další parazity (hyperparazitismus) podle některých odhadů dokonce převyšují volně žijící druhy 4:1 existuje asi jen 4000 druhů savců, ale známe 5000 druhů tasemnic a jejich množství přibývá 200 tisíc druhů parazitických vosiček statisíce druhů hmyzu parazitujících na rostlinách např. 940 druhů obratlovců, žijících v Guanacastské rezervaci v Kostarice v sobě nese 11 tisíc druhů parazitů (a to pouze parazitických živočichů a prvoků) Parazitární onemocnění Každý pátý obyvatel planety je postižen askariózou 900 milionů lidí má ankylostomózu 800 milionů lidí má trichuriózu (tenkohlavci) 360 milionů má enterobiózu 90 milionů lidí má lymfatickou filariózu a 905 milionů lidí žije v rizikových oblastech 200 milionů lidí má schistosomózu a 600 milionů lidí žije v rizikových oblastech ( úmrtí) 50 milionů lidí má amebózu ( úmrtí) 12 milionů lidí nově onemocní leishmaniózou 18 milionů lidí má onchocerkózu Typy vztahů mezi organismy Mutualismus vzájemné ovlivňování či soužití mezi jakýmikoliv dvěma či více organismy, které je pro všechny zúčastněné organismy prospěšné. Komenzalismus symbióza mezi dvěma druhy, z nichž pro jednoho je vztah výhodou a druhý není ovlivněn. Příkladem jsou někteří zástupci střevní mikroflóry, kteří se živí na zbytcích potravy a hostiteli neškodí. Amenzalismus symbióza dvou druhů, z nichž pro jednoho je vztah nevýhodou a druhý není ovlivněn. Příkladem je trnovník akát (Robinia pseudacacia), který produkuje fytoncidy, jedy hubící podrost, ale sám není tímto symbiotickým svazkem dotčen. 12

12 Parazitismus symbióza dvou druhů, z nichž pro jednoho je vztah nevýhodou a pro druhého výhodou. Kompetiční symbióza vztah mezi dvěma druhy, které vynakládají velké úsilí, aby proti sobě konkurenčně uspěly. Příkladem může být nekonečný závod ve zbrojení mezi rostlinami a býložravci. 13

13 II. PROTOZOOLOGIE parazitičtí prvoci Obecná charakteristika prvoků jednobuněčné organismy tělo tvoří eukaryotická buňka, velikost µm, někteří až makroskopických rozměrů (gregariny a nálevníci) většina volně žijících (půda, mokřady, sladkovodní a mořské prostředí), mnoho mutualistů, komenzálů nebo parazitů Klasifikace parazitických prvoků doposud není jednotná. Protozoa jsou považována za podříši, v současné době se rozdělují do 5 kmenů, kdy 6. kmen (Microspora) je ve své klasifikaci v současnosti diskutabilní (prvoci x mnohobuněční). Říše: Animalia Podříše: Protozoa Kmen: Sarcomastigophora (cca 25 tisíc druhů) Kmen: Labyrinthomorpha (35 druhů) Kmen: Apicomplexa = Sporozoa (4800 druhů) Kmen: Ascetospora Kmen: Ciliophora (7500 druhů) Systematické členění nejvýznamnějších parazitických zástupců protozoí Podříše: PROTOZOA Kmen: Sarcomastigophora Řád: Kinetoplastida (Trypanosoma, Leishmania) Diplomonadida (Giardia, Spironucleus) Trichomonadida (Trichomonas, Histomonas, Dientamoeba) Amoebida (Entamoeba) Schizopyrenida (Acanthamoeba, Naegleria) Kmen: Apicomplexa (Toxoplasma, Cryptosporidium, Plasmodium) Kmen: Ciliophora (Balantidium) 14

14 Rozmnožování protozoí a) nepohlavní rozmnožování: Binární dělení: vznik 2 jedinců z původní mateřské buňky: nepravidelné (Sarcodina) podélné longitudinální (Mastigophora) příčné transversální (Ciliophora) šikmé (Opalinata) Mnohonásobné dělení (merogonie, schizogonie) některá Sarcodina, Apicomplexa. Je to opakované dělení jádra a základních organel před cytokinezí. Teoreticky probíhá za stejných fyziologických podmínek. Schizogonie vede ke vzniku schizontu periferální uspořádání dceřiných buněk merozoitu. Je to nepohlavní mnohonásobná mitóza následovaná simultánní cytokinezí. Z mateřské buňky zůstane reziduální masa protoplasmy. Schizont je buňka prodělávající schizogonii, ještě před proběhnutím cytokineze. Merozoit je dceřiná buňka vzniklá rozpadem schizontu při schizogonii. Merozoiti dávají vznik další fázi merogonie nebo gametogonie. Merogonie je mnohonásobné dělení na merozoity. b) pohlavní rozmnožování: zahrnuje meiózu (redukční dělení jádra) gamety gametogonie gamonti buňky, z kterých vznikají gamety Syngamie = spojení celých gamet (buněk) Anizogamety se liší velikostí: makrogamety samičí mikrogamety samčí Fúzí makrogamet a mikrogamet vzniká zygota Sporozoiti infekční stádia v cystě Oocysta obsahuje sporozoity 15

15 Pohyb protozoí Protozoa mají schopnost aktivního pohybu v hostiteli (v krvi, lymfě, mezibuněčných prostorech a tkáních, ve střevním lumen), vyhledávají vhodné buňky, do kterých pronikají a využívají je při vlastní sexuální reprodukci. Orgány pohybu: pseudopodie (panožky) měňavky a bičíkovci: lobopodie, filopodie, rhizopodie, retikulopodie flagella (bičíky) cilie (brvy, řasinky) u opalin a nálevníků cirry (prstovitý útvar vzniklý spojením brv), membranely (brvy, které vytváří celé pásmo), membrány (např. undulující membrána) Výživa a příjem potravy autotrofní přijímají uhlík z anorganických látek, např. CO 2. heterotrofní většina. Mechanismy příjmu potravy: difúze látky pronikají cytoplazmatickou membránou pouze fyzikálně, bez spoluúčasti buňky (pouze omezeně). aktivní transport enzymy (permeázy) produkované cytoplazmatickou membránou se vážou na molekuly substrátu a napomáhají posunování substrátu do buňky: a) pinocytóza membrána buňky vytvoří jamku, která se posléze spolu se substrátem oddělí od cytoplazmatické membrány a dá vzniknout tzv. pinocytickému měchýřku. b) fagocytóza buňky pohlcují větší částice (případně celé organismy) potravy, buňka obklopí potravní částice panožkami a uzavře je ve vakuole, která vznikne odškrcením cytoplazmatické membrány. GIARDIÓZA Nejvýznamnější protozoární onemocnění Zástupci rodu Giardia dříve Lamblia nepoužívá se. Žijí v tenkém střevě obratlovců. Po pevném přichycení na povrch enterocytů se vytvoří z mikrotubulů a lamel proteinu giardinu nepárový přísavný disk. 16

16 Druhy, které nejsou patogenní pro své hostitele: G. agilis z pulců G. ardeae z vodních ptáků G. muris z hlodavců Parazitologicky je nejvýznamnější skupina G. intestinalis: Komplex morfologicky nerozeznatelných druhů Parazituje především savce, včetně člověka G. intestinalis (syn. G. duodenalis, G. lamblia) je původcem lidské a zvířecí giardiózy (lambliózy). Enterocyt je jednoduchá cylindrická epitelová buňka, která se nachází v tenkém a tlustém střevě. Její glykokalyx (apikální povrch) obsahuje trávicí enzymy, tento hlen je produkován pohárkovými buňkami, jež se nacházejí ve vrstvě epitelu. Mikroklky (microvilli intestinales) jsou buněčné vychlípeniny, které zvyšují povrch střeva a tím i absorpci živin. Absorbované molekuly putují do krevního řečiště. Každým mikroklkem také prochází lymfatická céva. Giardie se mezi hostiteli přenáší čtyřjadernými cystami znečištěnou vodou nebo potravinami. Je možný i fekálně orální přenos (malé děti). Bylo popsáno několik velkých epidemií giardiózy, způsobené kontaminací zdroje pitné vody (cysty přežijí chlorování). Infekční dávka velmi malá (infekční dávka pro člověka je pouze 10 cyst), v 1 ml infekční stolice je až 300 milionů cyst. Tyto cysty jsou velmi rezistentní, přežijí krátkodobé zmražení (je možné se infikovat nápojem, do kterého vhodíme led z infikované vody). Cysty přežijí až 3 měsíce ve studené vodě, nevadí jim běžné chlorování pitné vody. Stěna cysty je tvořena z hustě propletených vláken specifických proteinů a polysacharidu N acetylgalaktosaminu, který vzniká během encystace indukční drahou (6 enzymů). Proteinová vlákna se skládají ze tří typů proteinů. Vývojový cyklus: Po pasáži žaludkem cysty giardií v duodenu excystují vznik trofozoitů. Trofozoity se šíří dále, někdy do žlučovodů a žlučníku. Ve střevě se bičíkovci rychle množí, přísavným diskem přilnou k enterocytům a poškozují je. Dochází ke kolonizaci střevní sliznice. důležitý orgán přísavný disk. Klenba disku je vyztužená mikrotubuly s žebry tvořenými β giardinem je pružná, ale pevná. Okrajová obruč disku se zasunuje mezi mikrovily enterocytů a giardie se k epitelu přisaje. Giardie jsou pokryty povrchovými proteiny tvoří plášť (18 nm vysoký). Tyto proteiny jsou variabilní variabilní povrchové proteiny (VSP), tzn., že mají různé antigenní varianty. Geny pro VSP jsou rozptýleny po celém genomu v malých skupinkách. Velké množství genů je současně transkribováno, ale jen jeden je translatován. Regulace toho, který z genů bude následně i translatován je epigenetická, zřejmě pomocí RNA interference (ostatní transkripty jsou selektivně umlčovány). Translatován je ten gen, který je v ten okamžik nejvíce transkribován transkripty masivně transkribovaného genu zahltí umlčovací proces a produkt 17

17 tohoto genu je exprimován. Výměna varianty antigenu probíhá jednou za 6 13 generací, není ničím indukována, nesouvisí s imunitní odpovědí hostitele, probíhá i v in vitro podmínkách. Při změně varianty se populace rozpadne na směs heterogenních fenotypů. Giardie se vyživují pinocytózou. Cysty odchází z hostitele fekáliemi a to nepravidelně. Z tohoto důvodu je nutno vyšetření opakovat. Inkubační doba giardiózy 1 3 týdny. Příznaky: nekrvavý průjem s hlenem bez hnisavé příměsi, bolesti břicha, nevolnost až zvracení, nechutenství. Dochází k poruše štěpení a vstřebávání sacharidů a tuků (přítomnost tuku ve stolici STEATORRHEA) stolice světlá a mastná. Při chronickém průběhu u malých dětí malabsorpce živin a v tucích rozpustných vitamínů se nákaza projevuje celkovým neprospíváním. Onemocnění většinou proběhne akutně a vymizí po několika týdnech (výjimečně přetrvá roky). Reinfekce je snadná, mívá však často mírnější průběh. V ČR nejčastější střevní protozoární onemocnění (stovky ročně). Celosvětově miliony lidí. Průkaz giardiózy: nejčastěji nálezem cyst při mikroskopickém vyšetření stolice, je možný i záchyt trofozoitů v duodenální šťávě. Terapie: hlavně 5 nitroimidazoly (metronidazol, tinidazol). Řád: Trichomonadida TRICHOMONÓZA Trichomonas vaginalis (bičenka poševní) Původce lidské urogenitální trichomonózy. Kosmopolitně rozšířený prvok (v ČR lidí se stoupající tendencí), oválného tvaru: 1 jádro, 4 bičíky, axostyl (opěrná tyčinka), undulující membrána. Zdrojem onemocnění bývá akutně či chronicky nemocný člověk (zejména muž s chronickou asymptomatickou formou). přenos: přímý: pohlavní styk nebo během porodu z matky na novorozence. nepřímý: zcela výjimečně vzhledem k citlivosti prvoka ručník či prádlo. inkubace: 4 14 dnů. onemocnění: u muže: a) asymptomatická forma (většinou bez příznaků). b) uretritida výtok a potíže při močení. u ženy: akutní zánět sliznice poševní s hojným běložlutým výtokem s řídkou konzistencí a intenzivně zapáchající, který může způsobovat maceraci zevního genitálu. Častou komplikací onemocnění je uretritida (75 % případů). Onemocnění často přechází do chronického stadia s méně výraznými příznaky. Téměř výhradně pohlavně přenosná choroba. Většinou se spontánně nevyléčí. Inkubační doba bývá dny až měsíc. U většiny mužů 18

18 a poloviny žen probíhá asymptomaticky nebo jen s mírnými záněty sliznice pohlavních cest asymptomatičtí nosiči. U mužů se výjimečně vyskytuje zánět prostaty, případně sterilita. U žen dochází k vaginálnímu zánětu, který při zanedbání může vést ke sterilitě. Zánět se obvykle i bez léčení zmírní, trichomonády ale nevymizí a může dojít k relapsu onemocnění (zvláště v těhotenství). Terapie: Urogenitální trichomonóza se léčí 5 nitroimidazoly (metronidazol Entizol, ornidazol Avarzol). Je nutno přeléčit i všechny sexuální partnery pacientů (bezpříznakoví nosiči). Některé kmeny vykazují rezistenci na metronidazol (nutno vyšší dávky). Imunita proti T. se nevytváří a reinfekce jsou běžné. Prevence: kondomy a stálost sexuálních partnerů. Výskyt: celosvětově (USA, Evropa několik milionů ročně, Afrika více). Laboratorní diagnostika: mikroskopicky po obarvení vaginálního sekretu Giemsovým barvivem nebo kultivací materiálu odebraného z vagíny u žen nebo močové trubice u žen a mužů. Řád: Schizopyrenida nepravé měňavky tzv. skupina limax améb nejvýznamnější rody: Naegleria Naegleria fowleri: Stadia: měňavka, bičíkovec s 2 bičíky a cysta. Termotolerantní, vyskytuje se v oteplených vodách (45 C výpusti tepláren, termální prameny). K nákaze člověka dochází vniknutím jakéhokoli stadia do nosní dutiny. Proniká nosní dutinou do mozku, kde působí primární meningoencefalitidu (zánětu mozkových blan). Měňavková stádia invadují čichovou sliznici a pronikají podél čichového nervu lebeční kostí do mozku tam lyzují a fagocytují mozkové buňky. Několik dnů po nákaze: prudké bolesti hlavy, nevolnost, horečky, zvracení, křeče. Pacient upadne do hlubokého bezvědomí a během pár dní zemře. Díky rychlému průběhu od prvních známek infekce téměř bez šance na vyléčení. Terapie: amfotericin B přímo do míšního kanálu. Doposud se podařilo zachránit asi jen 6 pacientů z 200. V ČR největší epidemie v letech , vyhřívaný, špatně udržovaný bazén v Ústí nad Labem (17 smrtelných případů). 19

19 AMOEBOZOA pravé měňavky Rod Acanthamoeba Odlišitelný od jiných měňavek trnitými výběžky panožek nazývané akantopodie. Žijí ve sladké i slané vodě, bahně, půdě, na rostlinách. Cysty jsou velice odolné. Existují desítky druhů (některé termotolerantní snesou i teplotu uvnitř lidského organismu). Akantaméby způsobují dvě různá onemocnění u lidí: 1) GRANULOMATÓZNÍ AMÉBOVÁ ENCEFALITIDA (GAE) Hlavně u imunosuprimovaných osob (transplantace, nádory, diabetici). Akantamébová cysta vniká vdechnutím nebo oděrkami, trofozoiti jsou zanášeni krví do vnitřních orgánů a hlavně CNS, kde poškozují nervovou tkáň. Příznaky: bolesti hlavy, nevolnost, ztuhlost šíje, křeče, ochrnutí lícního nervu. Zatím není účinná terapie. Úmrtnost téměř 100 %. Celosvětově známo několik set případů. 2) AKANTAMÉBOVÁ KERATITIDA hlavně u lidí nosících kontaktní čočky (špatná hygiena skladování a nošení) oděrka rohovky vstupní brána infekce, množí se v tkáni rohovky bolestivý, chronický zánět, léčba obtížná. U těžších případů je nutná transplantace rohovky. Terapie: Polyhexanid (PHMB) Rod Entamoeba Velice chudá organelová výbava Trofozoit jednojaderný, mitochondrie chybí Chybí i Golgiho aparát, peroxisomy a bičíky Trofozoit naplněn potravními vakuolami Zralé cysty jedno až osmijaderné Nejvýznamnějším druhem je Entamoeba histolytica (měňavka úplavičná). Působí amébovou (měňavkovou) dyzentérii (úplavici). Mimostřevní nákazy (jaterní amébový absces). K nákaze dochází pozřením cyst. Cysty µm, odolné, přežívají za nehty, déle ve vodě a výkalech. Trofozoiti, pohybující se lobopodiemi, žijí v lumen tlustého střeva jako komenzálové (tzv. forma minuta). Při kyslíkovém stresu nebo změně střevní mikroflóry se améba mění na invazní formu magna (60 µm). Průnik hlouběji do submukózy léze. Akutní 20

20 forma krvavý průjem, bez horeček. U mnoha nakažených lidí k onemocnění nedojde a améby po roce vymizí. Únikové mechanismy: rychlá obměna membrány (když se na ní navážou protilátky, dokáže se jich rychle zbavit) degradace imunoglobulinů inhibice komplementu (inhibitor komplementu je shodou okolností také lokalizován na multifunkční lektinové molekule) inhibice specifické buněčné odpovědi Diagnostika: Nález čtyřjaderných cyst, případně trofozoitů ve stolici Sérologicky detekce specifických protilátek IFAT, ELISA Vzniklý jaterní absces možno i sonograficky Terapie: Asymptomatické infekce diloxanid furoát, paromomycin. Již propuklá choroba metronidazol, emetin. Epidemiologie amébové úplavice: Ročně celosvětově desítky milionů lidí Desítky tisíc smrtelné Velké epidemie hromadný přesun obyvatelstva, války, uprchlíci V ČR vzácně, většinou import TRYPANOSOMÓZA Kmen: Euglenozoa Třída: Kinetoplastea Řád: Trypanosomatida Rod: Trypanoplasma Sem (Euglenozoa) řazení bičíkovci tvoří monofyletický taxon. Přítomny 2 bičíky (z nichž 1 je zpětný extrémně zkrácen, někdy zbude jen bazální tělísko). Bičíky vycházejí z prohlubně na povrchu buňky (rezervoár či vestibulum krásnooček, periflagelární kapsa trypanosomatid), bičík je zpevněn paraflagelární tyčí. Důležitá vlastnost Trypanosom: polymorfie schopnost vytvářet během vývoje morfologicky a fyziologicky odlišná stadia: různá délka bičíku, poloha kinetoplastu, přítomnost undulující membrány. Morfologická stadia: amastigot, promastigot, epimastigot, trypomastigot 21

21 1) AFRICKÁ TRYPANOSOMÓZA (spavá nemoc) původce: Trypanosoma brucei gambiense chronická spavá nemoc zdroj: nemocný člověk (hlavní hostitel), rezervoárovým zvířetem je prase výskyt: říční oblasti západní a centrální Afriky přenos: inokulativní prostřednictvím mouchy rodu Glosina (= Tse tse) při sání trypanosoma dokončuje vývoj v přední části trávicí soustavy mouchy inkubační doba: týdny až roky (2 4 měsíce) Když se parazit dostane do krve a lymfatické soustavy, zvětší se mízní uzliny do obrovských velikostí. Právě zduřené uzliny se obecně považují za neklamný příznak tropické nemoci známé jako spavá nemoc. Délka a intenzita této fáze je různá, většinou se odehrává v průběhu 6 měsíců. Pokud absentuje léčba nemoci, hroutí se obranné mechanismy organismu a objevuje se anémie, kardiologické problémy a onemocnění ledvin. Další stádium nemoci je neurologické. Parazit se dostane krví přes mozkovou bariéru do mozku, napadne nervový systém a způsobuje zmatenost, záchvaty únavy, těžkou malátnost. Regulace spánku a bdělosti zcela přestává fungovat. Nemocný upadá do hlubokého komatózního spánku, který ale trvá pouze několik minut, po kterých následuje dlouhé období nespavosti. Pacient se stává zcela pasivní, má pokleslá oční víčka a prázdný výraz v obličeji. V jeho organismu dojde k totálnímu vyčerpání. Bez účinné léčby dochází k mentální retardaci, nastává kóma a smrt. Následky neurologické fáze mohou mít nevratný charakter. původce: Trypanosoma brucei rhodesiense akutní spavá nemoc zdroj: zejména jiní savci, rezervoárovým zvířetem je antilopa výskyt: východoafrické savany přenos: stejně jako předchozí inkubační doba: do 3 týdnů (6 22 dnů) způsobuje onemocnění s rychlejším průběhem a výraznějšími příznaky (symptomy), neléčená může končit smrtí Onemocnění: vznik primárního zánětu v místě vniku (šankr), nepravidelné vysoké horečky, nechutenství, anémie, průjmy, otoky víček a končetin, hepatosplenomegalie (zvětšená játra a slezina), po roce se objevují příznaky postižení CNS: meningoencefalitida (zánět mozkových blan) s krvácením, poruchy vidění, spavost, hubnutí. Raná fáze (hemolymfatická): epizody horeček, malátnost, bolesti v zádech, zvýšená citlivost při nárazu, hubnutí. Pozdní fáze (trypanosomy v CNS): poruchy spánku, řeči, křeče, ochrnutí, kachektizace, poškození srdeční činnosti, změny EKG, srdeční selhání, poškození endokrinního systému (štítná žláza), poruchy menstruace, impotence, úplná apatie, smrt. 22

22 Vývojový cyklus T. brucei: v místě vpichu (stovky trypomastigotů) vzniká šankr (vřídek) šíření do lymfatického systému a krevního řečiště zde jako dělící se slender a nedělící stumpy ty vstupují do glossin průnik do mozku a moku. Invaze krevního řečiště periodicky horečky Průnik do CNS bolesti hlavy, poruchy spánku, kachektizace, u neléčených přechází ve smrt variable surface glykoprotein (VSG) = variant antigenic types (VATs) T. brucei okolo 2000 genů pro VSG Trypanosomy zaplavují organismus vlnami populací s antigenně odlišným povrchem buňky (VSG variace na plasmatické membráně) Každá vlna zneškodněna imunitním systémem, ale po pár dnech nová vlna s odlišným povrchem. To vede nakonec k vyčerpání imunitního systému. Diagnostika: mikroskopický nález v: krvi neodebírat během horečky dochází k trypanolýze, tkáňovém moku, punktátu z mízních uzlin, cerebrospinálním moku. Terapie: před invazí CNS pentamidin, suramin, po proniknutí do CNS melarsoprol, eflornithin. 1) AMERICKÁ TRYPANOSOMÓZA (Chagasova choroba) původce: Trypanosoma cruzi nejdůležitější sterkorární Trypanosoma mimo člověka infikuje více než sto druhů divokých i domácích zvířat, koluje tedy nezávisle na člověku výskyt: mírné, subtropické a tropické pásmo Jižní a Střední Ameriky od severní Argentiny až po Texas přenos: kontaminativní prostřednictvím krevsajících ploštic "barbieros" (Triatoma sp., čeleď Reduviidae), které v noci vylézají, lezou po obličeji, sají a defekují na kůži, prvoci vetřeni škrabáním při svědění do ranky po bodnutí, aktivní přenos kůží 23

23 Vývojový cyklus T. cruzi: Parazit se ve střevě ploštice množí v podobě epimastigotů. Ty se v rektu mění na infekční trypomastigoty. Metacykličtí trypomastigoti vnikají do tělních buněk tam se množí jako amastigoti. Po několika děleních buňka praskne a trypomastigoti se uvolní do krevního oběhu nedělí se nákaza se šíří do dalších buněk a infikují při sání ploštice. Inkubační doba: akutní infekce (u dětí): 1 2 týdny, latentní infekce: až 20 let. Klinika: onemocnění probíhá akutně (zejména u dětí do 12 let) nebo latentně s příznaky: lokální reakce v místě vniku, horečka, rychlé ubývání sil, otoky víček (Romaňův syndrom), lymfadenitis (zduření mízních uzlin), hepatosplenomegalie, meningoencefalitida, endokarditida (selhání srdeční svaloviny), dilatace trávicího traktu (megakolon, megaesofagus), může končit i smrtelně. Diagnostika: přímý mikroskopický průkaz v barveném (Giemsou) preparátu z krve (krevní roztěr), tekutin, punktátu z mízních uzlin sérologický průkaz protilátek (nespolehlivé) IFAT (imunofluorescence), ELISA xenodiagnostika nepřímá metoda průkazu původce onemocnění člověka v krevsajícím členovci přenašeči. Po nasátí krve nemocného člověka se v členovci zárodky původce onemocnění pomnoží takovou měrou, že je lze snadněji prokázat (ploštice Triatoma nebo Rhodinus). Terapie: úspěšná je léčba jen v akutní fázi benznidazol nebo nifurtimox, amfotericin B, léčba v chronické fázi je neúčinná, léčí se pouze způsobené komplikace (srdeční, zažívací trakt). LEISHMANIÓZA Rod Leishmania organismy cirkulující mezi obratlovci a přenašeči, kterými jsou flebotomové (Diptera) rodu Phlebotomus (Starý svět) a Lutzomyia (Nový svět). Po malárii se jedná o druhou nejvážnější smrtonosnou nemoc vyvolanou parazitem. Ročně na ni umírá infikovaných osob. Lidské leishmaniózy jsou většinou zoonózy, výjimečně antroponózy. Infekce vždy začíná v kůži: kožní leishmaniózy po celou dobu onemocnění v kůži 24

24 kožně-slizniční (mukokutánní) přestup do sliznic útrobní (viscerální) po krátké kožní fázi invaze vnitřních orgánů Lokalizace onemocnění dána: vlastnostmi parazita aktivitou imunitního systému hostitele genetickou výbavou hostitele Vývojový cyklus Leishmania: Při sání flebotoma jsou do rány inokulováni promastigoti a ti jsou fagocytováni do makrofágů. Ve fagosomu makrofágu se mění na amastigotní stádium, které se dále množí. Po naplnění fagocytu a jeho prasknutí paraziti infikují další fagocyty vývoj ve fagocytech se mnohokrát opakuje. Další flebotomus se nakazí při sání na infikovaném hostiteli, v jeho střevě se amastigoti přemění na promastigoty, kteří se množí v mesenteronu flebotoma a odtud se dostávají do ústního ústrojí, kde vyčkávají dalšího hostitele. Onemocnění se dělí podle lokalizace klinických projevů a epidemiologicky: Leishmania tropica: původce suchého vředu výskyt: jižní Evropa, severní Afrika, Blízký východ, střední Asie přenašeč: Phlebotomus sergenti většinou antroponóza, ale nověji nalezeny i zvířecí rezervoáry (damani v Izraeli) inkubační doba 2 8 měsíců spontánní zhojení vředu po asi měsících, trvalá jizva Leishmania major: původce vlhkého vředu výskyt: Afrika, Asie, Blízký a střední Východ, polopouště přenašeč: Phlebotomus duboscai, papatasi rezervoár: drobní hlodavci (př. pískomilové), v jejichž norách se flebotomové vyvíjí spontánní zhojení mokvajícího vředu za 3 6 měsíců, trvalá jizva Leishmania aethiopica: původce suchého vředu, chronický pomalý průběh (3 roky) často mukokutánní leishmanióza rezervoár: damani (Hyracoidea) rozšíření: Ethiopie, Keňa kožní, mukokutánní, difúzní leishmanióza 25

25 Leishmania mexicana: Komplex druhů Původce kožní leishmaniózy Rezervoár: lesní hlodavci přenašeč: Lutzomyia longipalpis Leishmania braziliensis: Komplex druhů, působí kožní a kožně-slizniční leishmaniózy výskyt: Jižní Amerika L. b.braziliensis (lesy v povodí Amazonky) působí nejtěžší formu mukokutánní l., začíná kožním vředem, rozsev do nosohltanu, ústních sliznic a přilehlých chrupavčitých tkání obličeje. Může končit smrtelně. Rezervoár: hlodavci L. b. quyanensis sekundární léze, šíření podél lymfatických drah difúzní leishmanióza, slabá reakce a velké množství parazitů v lézích. Leishmania donovani: Komplex příbuzných druhů. Působí viscerální l. Dva hlavní: L. d. infantum a L. d. donovani. L. chagasi je označení pro L. d. infantum zavlečenou do J. Ameriky. Leishmania donovani infantum dětská viscerální l. ve středomoří, mohou onemocnět i dospělí. Klinické příznaky: anemie, horečky, zduření sleziny (splenomegalie). Rezervoár: psovité šelmy, člověk náhodným hostitelem. V ČR pouze import ze Středomoří. Leishmania donovani donovani původce nejtěžší formy viscerální leishmaniózy kala-azar (černá nemoc v jazyce hindi), Dum dum fever. Nemocným tmavne kůže. Výskyt: Indie (Bangladéš, Bihár), střední a východní Afrika, rezervoár cibetky a kočkovité šelmy. Klinické příznaky: anémie, zvýšená teplota, mohutné zvětšení sleziny a jater (hepatosplenomegalie). Neléčená končí většinou smrtí kachexií (patologické zhubnutí a silná celková sešlost) během měsíců až let. Diagnostika leishmaniózy: 1) odběr materiálu podle lokalizace: viscerální leishmanióza: krevní nátěr (tlustá kapka), sternální punkce, biopsie sleziny, jater či mízních uzlin kožní leishmanióza: materiál odebraný z okraje a spodiny vředu 2) přímý mikroskopický průkaz parazita 26

26 3) sérologický průkaz protilátek NFR (nepřímá fluorescence), ELISA 4) experiment na zvířeti Terapie: Meglumin antimonát, i. m., Pentadimidin, Amfotercin B Zabránit poštípání flebotomy je obtížné, protože bodají v noci a prochází běžnými moskytiérami. BALANTIDIÓZA Kmen Ciliophora (nálevníci). Původce balantidiózy. Vejčitá buňka ( µm), tvoří cysty (50 70 µm), v cystě jeden jedinec s potravními vakuolami Výskyt: tlusté střevo prasat a člověka B. coli se normálně živí střevním obsahem, někdy nálevníci vnikají do střevní sliznice (vylučují hyaluronidázu) a působí zde hluboké vředy, které mohou prasknout Projevy balantidiózy: Krvavé hlenovité průjmy Může dojít k rozsevu parazita do jater, plic, těžké nákazy smrt Poměrně vzácná, častěji tam, kde žijí lidé s prasaty nebo ve špatných hygienických podmínkách Diagnostika: Mikroskopický nález nálevníků nebo cyst v nativním preparátu z čerstvé stolice nebo v barveném nátěru ze stolice. Terapie: tetracyklin, metronidazol Kmen: APICOMPLEXA Kmen Apicomplexa je jeden z největších kmenů parazitických protist, působících závažné humánní parazitózy. Všichni jsou adaptováni na život uvnitř, méně na povrchu buněk hostitele. Tvoří čtyři velké skupiny (třídy): Gregariny (Gregarinea) Kryptosporidie (Cryptosporidea) kryptosporidióza Kokcidie (Coccidea) kokcidióza, toxoplasmóza Hemosporidie (Hematozoea) malárie 27

27 Název od apikálního komplexu (AK): soubor organel na předním pólu těch stádií, která vnikají do buněk hostitele (zoiti: sporozoiti, merozoiti). AK tvoří: konoid válcovitý útvar ze spirálně vinutých fibril, polární prstenec mikrotubuly, vyztužují buňku prvoka, rhoptrie (2 4) kyjovité sekreční žlázky, vláskovité mikronémy, denzní granula. Buňka většiny zástupců Apikomplex obsahuje kromě jádra, mitochondrie a Golgiho aparátu ještě apikoplast (AP) zbytek plastidu získaného kdysi pohlcením červené řasy. Eugregariny a kryptosporidie AP nemají. AP je nezbytný pro život (syntéza lipidů membrán) a jedná se o zbytek fotosyntetického organismu, který je citlivý na herbicidy (blokují dělení AP). Vývojové cykly kmene Apicomplexa jsou složité. Vyskytují se tři rozmnožovací fáze: merogonie, gamogonie a sporogonie. Sporozoit vyhledá hostitelskou buňku, vnikne do ní, roste v parazitoformní vakuole a stane se merontem jeho jádro se dělí. Během merogonie dochází k asexuálnímu množení mnohojaderný meront se dělí na jednojaderné merozoity ty vnikají do dalších buněk hostitele. Zoiti vykonávají klouzavý pohyb beze změny tvaru, pomocí aktin myozinového komplexu, svázaného se substrátem. Aktivně vyhledávají cílové buňky hostitele. Po nalezení se zanoří do buňky a dojde k modifikaci vchlípené membrány vložením proteinů z rhoptrií a denzních granul. Tím se mění její biochemické a antigenní vlastnosti. Merogonie se může několikrát opakovat i v různých tkáních odlišní merozoiti. Během gamogonie se vnitrobuněčná stadia, vzniklá merogoniálním množením, nejdříve mění v nezralá sexuální stadia samčí a samičí gametocyty a potom ve zralé samčí mikrogamety a samičí makrogamety. Sporogonie začíná kopulací gamet. Zygota se obaluje a mění se v oocystu. Uvnitř ní se někdy tvoří další obal sporocysta. Uvnitř oocysty probíhá meióza a buněčné dělení, vznikají sporozoiti, kteří opouští oocystu v trávicím traktu nového hostitele. KRYPTOSPORIDIÓZA Třída Cryptosporidea (kryptosporidie) monoxenní vývoj na povrchu sliznice obratlovců epicelulárně oocysta se 4 sporozoity (není však vytvořena sporocysta) rozdílný počet samčích a samičích gamet = anizogamní různá hostitelská specifita silnostěnné, odolné oocysty pro vnější prostředí a mezihostitelský přenos a tenkostěnné oocysty, které excystují v hostiteli a jsou zdrojem autoinfekce přes 20 druhů rodu Cryptosporidium, žaludeční a střevní druhy 28

28 Cryptosporidium parvum Výskyt v zóně mikroklků tenkého a tlustého střeva myší, morčat, ovcí a skotu (hl. telata) Příležitostně člověk kryptosporidióza Cryptosporidium hominis V zóně mikroklků tenkého a tlustého střeva člověka a prasat Hlavní původce lidské kryptosporidiózy Zdroj: nemocný člověk, volně žijící i domácí zvířata (hovězí dobytek) Přenos: fekálně-orální znečištěnými prsty, voda, potraviny kontaminované oocystami Inkubační doba: 5 dnů Možnosti infekce kryptosporidiemi: přímý kontakt: chovatelé, veterináři, pracovníci jatek, ekologické farmy kontaminované potraviny: při porážce na jatkách, při zpracování mléka, kontaminované ovoce a zelenina, kontaminovaná voda, splachy z pastvin, hnojení, odpadní vody z jatek, poruchy čističek vody, kanalizace vodáren Klinika: U imunokompetentních: dospělých: asymptomatická forma dětí: manifestní forma příznaky: 14 dnů trvající vodnaté průjmy, zvracení, teplota, bolesti břicha. Po ukončení vývojového cyklu prvoka dochází ke spontánnímu uzdravení. U imunodeficientních pacientů (zejména AIDS) představuje jednu z oportunních parazitóz příznaky: chronické, život ohrožující těžké vodnaté průjmy, horečka, bolesti břicha, hubnutí, někdy průnik do plic plicní komplikace. Kontaminace pitné vody oocystami C. hominis vede až k masovým epidemiím. Účinná léčba kryptosporidiózy dosud neexistuje. Cryptosporidium jako potenciální biologická zbraň: snadno dostupné infekční agens, nízká infekční dávka (ID 50 pro Homo 9 oocyst), vysoká odolnost, výrazné klinické příznaky, není terapie, snadná aplikace do pitné vody nebo potravin, doposud nestandardní metody detekce Diagnostika: flotační metody, barvené roztěry, imunologické metody, genetické metody. 29

29 KOKCIDIÓZA Třída Coccidea Řád Eimeriida Obsahuje velké množství zástupců. Vyskytuje se většinou u obratlovců. Některé jsou veterinárně i zdravotnicky významné. Dělení do rodů podle: počtu sporocyst v oocystě, počtu sporozoitů ve sporocystách, morfologie oocyst a sporocyst, typu hostitele a vývojového cyklu, tkáňové a orgánové specifity. čeleď Eimeriidae, Rod: Eimeria+Isospora+Cyclospora čeleď Toxoplasmatidae čeleď Sarcocystidae Rod: Eimeria Eimerie kura domácího: 9 druhů, vysoký rozmnožovací potenciál. Jedna pozřená oocysta vede ke vzniku až 1 milionu oocyst. Eimeria tenella je vysoce patogenní. Tvoří tři merogonální generace v epitelu a submukóze slepých střev. Působí krvavý zánět slepých střev a úhyn. V ČR je proti eimerii dostupná vakcína Livacox. Eimerie králíků (Eimeria stedai): Parazitují v různých částech střev. Jsou příčinou hromadného hynutí králíčat po odstavu. Eimerie prasat (E. debliecki): V epitelu tenkého, tlustého i slepého střeva. Eimerie skotu (E. zuernii): V epitelu tenkého, tlustého i slepého střeva. Zvláště patogenní. Rod Cyclospora: Cyclospora cayetanensis Lidská kokcidie. Vyvíjí se uvnitř epitelových buněk tenkého střeva, oocysty vycházejí stolicí nevysporulované. Vyskytuje se hojně v teplých oblastech se špatnou hygienou. V mírném pásmu dochází k nákaze dovezeným ovocem a zeleninou kontaminovanými fekáliemi. Způsobuje průjmy. SARKOCYSTÓZA Čeleď Sarcocystidae: Dvouhostitelské kokcidie (sarkosporydie). Kolují mezi dravci (definitivní hostitel DH) a jejich kořistí (hlodavci, ptáci a další včetně člověka). Rod Sarcocystis: Velké množství. Typický DH kočka, pes, draví ptáci. Člověk jako DH: Sarcocystis hominis ze skotu, S. suihominis z prasat 30

30 Střevní sarkocystóza: člověk jako DH po pozření tepelně neopracovaného masa stravovací zvyklosti Sarcocystis suihominis, Sarcocystis bovihominis (hominis) aj. v ČR ojediněle v jihovýchodní Asii až 20% prevalence krátkodobé průjmové onemocnění s horečkami vylučování sporocyst od 5 12 dne po pozření masa závažnější průběh u dětských pacientů zpravidla bez terapie Svalová sarkocystóza: člověk jako mezihostitel MH po pozření sporocyst (kontaminované potraviny/voda) Sarcocystis lindemanni a další druhy v odborné literatuře popsáno necelých sto případů Diagnostika: 1) nález sporocyst ve výkalech definitivního hostitele (flotace) 2) průkaz infekce v mezihostiteli: nález sarkocyst ve svalovině (somatické svaly, srdce, jícen) sérologický průkaz protilátek klinické příznaky onemocnění (zánět, edémy, horečka, anémie, potraty) experimentální zkrmení napadené tkáně definitivnímu hostiteli Epidemiologie: U některých domácích zvířat prevalence až 100 % (dobytek, prasata, ovce). Oocysty přežívají ve vhodných podmínkách až několik měsíců (vlhkost 75 % a více, teplota 5 až 12 C), nezbytná je přítomnost kyslíku. Člověk se nakazí nedostatečně tepelně (pod 60 C) upraveným masem (S. suihominis, S.bovihominis). Infekce není nebezpečná pro život, vede však k průjmu. Není žádná terapie, ani vakcinace. Význam má především prevence. TOXOPLASMÓZA původce: Toxoplasma gondii Hostitelé: Asi 200 druhů savců a ptáků je napadáno meronty extraintestinálním tkáňovým stádiem Toxoplasma gondii. Tito hostitelé představují fakultativní mezihostitele cizopasníka. Typický definitivní hostitel: kočka domácí a kočka divoká 31